Диета при повышенном лептине: Страница не найдена | ПрофиЛекторий

Содержание

ПОХУДЕЙКИНЫ ДИЕТЫ. Диета для гормона сытости — Наш дом — 30 ноября — 43730075297

Известно ли вам, что среди множества самых разных гормонов, вырабатываемых организмом, лишь один из них непосредственно отвечает за успех или неудачу в достижении поставленной цели похудения. Если, перепробовав разные диеты, вы вынуждены признать, что «воз и ныне там», то вероятнее всего ключ к вашемууспеху лежит в умении подчинить работу этого гормона поставленным целям похудения.

О гормоне сытости, лептине, впервые заговорили в 1994 году. Его открытие стало поистине революционным для исследования проблем, связанных с ожирением. В переводе с греческого «лептос» означает «тонкий». Лептин выполняет функции регулятора аппетита и метаболизма. Вырабатываемый жировыми клетками в процессе приема пищи, он сигнализирует мозгу о наступлении насыщения. До недавнего времени жировые накопления в организме рассматривались в качестве балласта, безобидной субстанции, выполняющей роль энергетического запасника. Теперь мы знаем, что это не так. Многочисленные исследования показывают, что жир в организме функционирует как отдельный самостоятельный орган, участвующий во многих эндокринных механизмах, включая регулирование аппетита, метаболические процессы и вес тела.

Как лептин участвует в регуляции веса?

Вырабатываемый в жировых клетках лептин отвечает за их коммуникацию с мозгом посредством био-химических связей. Лептин реагирует на увеличение жира. По идее, если человек набирает вес, то уровень лептина в его организме должен расти, аппетит снижаться, а метаболизм ускоряться. Но если б всё было так легко и просто, то тучных людей среди нас бы не встречалось. На самом деле, лептин может успешно сигнализировать мозгу лишь о достаточном поступлении жира в организм, а при его избытке процесс идет куда сложнее. Виной тому состояние, которое возникает при наборе веса – снижение чувствительности к лептину (лептиновая резистентность), аналогичное тому, что наблюдается при тех же обстоятельствах с восприимчивостью к инсулину. Диабет второго типа характеризуется не нехваткой гормона инсулина, а неспособностью организма утилизировать его в полной мере. Комплекс оздоровительных мер, включающий физические нагрузки и специальную диету, способен улучшить восприимчивость к инсулину и обратить ход болезни вспять. Определённые изменения в образе жизни, распорядке и рационе питания помогут аналогичным образом справиться и с лептиновой резистентностью.

Отчего развивается лептиновая резистентность?

Плохая восприимчивость к лептину очень часто присутствует у полных людей. Как правило, их организм вырабатывает этот гормон в достатке, но процесс передачи сигнала мозгу затруднен. На резистентность лептина влияют по меньшей мере два основных физиологических фактора:

  • резистентность к инсулину. Диагностируется по повышенному уровню сахара в крови, указывающему на наличие преддиабетного состояния, большой округленный живот может косвенно свидетельствовать о возможных проблемах с инсулином.
  • повышенный уровень триглицеридов в крови (тип жира, который вырабатывается из сладкого, особенно фруктозы).

Другой бич современного образа жизни — злоупотребление сладкими и рафинированными продуктами, тоже ведет к развитию лептиновой резистентности.

Почему так важен контроль за лептином при похудении?

Для того, чтобы успешно сжигать жир, нужно не только, чтобы лептина было в достатке в организме, но и присутствие высокочувствительных рецепторов, участвующих в передаче сигналов мозгу. Установлено, что каждый раз при переходе на диету с меньшим калоражем уровень лептина понижается, одновременно убывают и темпы сжигания жировых накоплений. Отдельные исследования показывают, что уровень лептина всего за неделю пребывания на низкокалорийной диете может сократиться наполовину. Природа запрограммировала выработку гормонов (в том числе и лептина) таким образом, чтобы защитить организм от угрозы надвигающегося голода. В результате человек, севший на диету, имеет дело с замедленным метаболизмом, — немалым барьером на пути к желаемой цели.

Другая половина препятствий происходит по причине «пониженного КПД«,  — неэффективной работы гормона лептина, передача мозгу нужных сигналов о насыщении затруднена. Обычно сигнал поступает через 15-20 минут после начала приёма пищи, но у некоторой категории людей (включая обладателей полной комплекции) процесс занимает больше времени, что приводит к перееданию. Накопленные годами жировые отложения вкупе с рафинированной пищей вызывают лептиновую резистентность, когда сигналы о насыщении, посылаемые лептином, остаются «неуслышанными» организмом. Этим объясняется постоянно присутствующее чувство голода (вечно голодные жировые клетки), частая причина неудач в достижении целей похудения или удержания достигнутого веса.

Как корректировать дисбаланс?

Ученые и медики ломают головы над тем, каким образом улучшить механизм коммуникации между жировыми клетками и мозгом. В этом сейчас видят ключ к успешному решению проблемы веса тучных людей. Существует несколько разных подходов, нацеленных на коррекцию восприимчивости к лептину. Наиболее популярная концепция на сегодняшний день (и, стоит надеяться, гарантирующая наибольший успех) изложена в книге Б. Ричардса Mastering Leptin. Основные принципы диетического подхода улучшения эффективности (КПД) гормона лептина сводятся к следующим пяти заповедям:

5 правил лептин корректирующей диеты:

  1. Никогда не есть после ужина, не ложиться спать с полным желудком, создавая промежуток между завтраком и ужином продолжительностью в 11-12 часов. Такое время считается достаточным для оптимального сжигания жира и необходимой работы организма по синтезу других важных гормонов. Максимальный уровень лептина приходится на вечерние часы.
  2. Питание должно быть 3-хразовым. Взамен привычному пяти и шестиразовому типу питания установить 5-часовой дневной интервал между дневными приемами пищи. Таким образом вместо перекусов организм будет расходовать свои энергетические запасы, а именно гликоген — тип углеводов, сохраняемый некоторое время нагатове в печени. Иначе, будучи невостребованным,  гликоген трансформируется в жиры и направляется в пополняющиеся его абдоминальные запасы.
  3. Порции не должны быть большими. Регулярные чрезмерно большие приемы пищи, независимо от её состава, приводят к снижению восприимчивости и лептина и инсулина.
  4. Необходимо соблюдать низкоуглеводную и низкогликемическую диету. Понадобится сократить количество потребляемых углеводов, в особенности тех, что имеют высокий гликемический индекс. Контроль за количеством потребляемых углеводов можно проводить посредством взвешивания утром и перед сном. Красным флагом о превышении допускаемой нормы углеводов может служить тот факт, что если (при соблюдении остальных правил) вес перед сном окажется хотя бы на один килограмм выше утреннего.
  5. Завтрак должен быть высокобелковым. В отличие от углеводного, высокобелковый поможет удержать уровень глюкозы в крови на протяжении всего дня, и избежать переедания в обед и позднее.

Что у вас на завтрак?

При наличии лептиновой резистентности высокоуглеводный завтрак обычно приводит к перееданию, уровень глюкозы спустя какое-то время после такого завтрака резко идёт на убыль, человек испытывает желание поесть снова, но не может вовремя остановиться из-за замедленного поступления сигналов сытости. Чем больше организм набирает жира, тем хуже организм способен «услышать» подаваемые сигналы насыщения, даже если лептина производится достаточно.

Для сравнения: высокобелковый завтрак способен на 30% ускорить метаболизм (темпы сжигания калорий), полученный эффект может длиться до 12 часов.  Завтрак с большим содержанием углеводов (сок, блины, каша, хлеб) увеличит метаболизм не более, чем на 4%, а если белка в нем мало, то и того меньше. Особенно это относится к людям с избыточным весом, тем, кто склонен к частым перекусам, и всем тем, кому за 40. Мы можем без последствий для веса завтракать высокоуглеводными продуктами лишь в тот период жизни, когда метаболизм на высоте. При замедляющихся процессах трансформации энергии из пищи (большинству из нас не избежать этого с возрастом) и в случаях избыточного веса высокоуглеводные завтраки мостят прямую дорогу к накоплению веса и развитию проблем со здоровьем.

Вот лишь два признака, характеризующих «плохой завтрак» с точки зрения лептиновой восприимчивости:

  1. Вы не можете выдержать 5-тичасовой интервал между завтраком и обедом, возникает желание перекусить.
  2. Необходимость в перекусах ощущается намного сильнее в послеобеденное и вечернее время.

Завтрак лептин-корректирующей диеты должен совмещать не менее 20-25 г белка и по меньшей мере 6 г клетчатки. Продукты для завтрака могут включать яйца, нежирный творог и мясопродукты (если вы не веганы), из углеводов лучше подойдут ягоды (предпочтительнее фруктов, но не их соки), 1 порция сложных углеводов – кусочек хлеба или каши (1/2 стакана в готовом виде). Сахар лучше исключить полностью. В качестве дополнительного источника пищевых волокон можно принимать порошок из оболочки семян подорожника (рекомендуемую дозу), разведенный в стакане питьевой воды.

Для составления меню завтрака лептин-корректирующей диеты рекомендую воспользоваться таблицами содержания белков и клетчатки в порциях продуктов. Не лишним будет проверить их  гликемический индекс и нагрузку.

Примерами правильного безмясного завтрака могут быть

  • несладкий творог с ягодами + овсянка без варки с семенами чиа, ягодами, орехами и корицей
  • запеченная яичница с овощами и фасолью
  • каша из цельного зерна с ягодами, фруктами, орехами, корицей + греческий йогурт
  • фруктово-ягодный смузи с белковым наполнителем (греческим йогуртом или протеиновой добавкой)
  • цельнозерновой хлеб с миндальной пастой, кусочками банана + чиа-пудинг

Гормон сытости лептин играет ключевую роль в регуляции аппетита и метаболизма жиров. Лептин корректирующий тип питания способствует не только лучшему контролю за весом, но может помочь предотвратить развитие диабета, сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний, избавиться от сладкой зависимости и тяги к частым перекусам. С точки зрения термодинамики, пожалуй, именно в овладении функциональными тонкостями гормона лептина кроется секрет того, как получить больше энергии с меньшими затратами (из меньшего количества пищи).

Здоровья и успехов!

Источник

Гормон лептин | Эффективное похудение. Все виды диет

Гормон лептин определяет то, как мы выглядим: стройными или не очень, или даже очень нестройными

Гормон лептин — это…

Лептин (от греч. Λεπτός leptos = «тонкий») — протеогормон, открытый в 1994 году молекулярным биологом Джеффри Фридманом.

Он кодируется как ген «ожирения» и, в основном, экспрессируется адипоцитами («жировыми клетками»), но есть также в небольших количествах в плаценте, слизистой оболочке желудка, костном мозге, эпителии груди, скелетных мышцах, гипофизе и гипоталамусе.
В процессе секреции его сигнальная последовательность из 21 аминокислоты расщепляется, образуя биологически активный лептин из 146 аминокислот. Лептин подавляет чувство голода и играет важную роль в регулировании жирового обмена у людей и других млекопитающих.

Стимулируя симпатическую нервную систему, также увеличивает кровяное давление, частоту сердечных сокращений и термогенез.

Роль лептина в похудeнии

Некоторое время Гормон лептин представлялся как потенциальное средство для подавления аппетита при лечении ожирения. Однако было обнаружено, что у большинства пациентов с избыточным весом очень высокий уровень гормона в крови.

Причина, вероятно, кроется в резистентности к этому гормону . Хотя уровень лептина в крови высок, мозг не передает чувство сытости. Сохраняется чувство голода и продолжается прием пищи.
Симптомы лептиновой резистентности могут сочетаться с симптомами инсулинорезистентности, такими как неспособность сжигать жир и похудеть; ваш уровень энергии повышается и понижается — и возникает постоянная необходимость подзарядиться еще большим количеством пасты, закусок, хлеба, картофеля фри — и сохранять все, вместо того, чтобы использовать запасы жира в качестве энергии.

Надежды на то, что лептин может оказаться мощным средством для подавления аппетита, изначально не оправдались, когда было обнаружено, что у большинства людей с ожирением высокий уровень этого гормона. Эти часто голодные пациенты не испытывают недостатка в лептине (дефицита), а скорее страдают от так называемой резистентности к нему. В этом состоянии физиологическое действие лептина на нейроны-мишени не происходит. Основной механизм еще не ясен.

Диета и лептин

Правильная диета и упражнения — лучшее лечение, чтобы

  • обратить вспять резистентность к лептину,
  • стабилизировать уровень инсулина
  • и поддерживать его на низком уровне,
  • поддерживать постоянный уровень энергии без перепадов,
  • запустить кетоз.

Определенные продукты, особенно продукты, содержащие много сахара и жира, например жареные и карамелизированные продукты, вызывают воспаление, и тогда гормон не может работать. В настоящее время нет надежных доказательств, но одна из причин резистентности к лептину — это пищевое поведение.

Лептин — альтернатива инсулину

Новое исследование на мышах показывает, что лептин также может оказаться альтернативой инсулину у людей с диабетом 1 типа.

Преимущество перед инсулином: он, по-видимому, является лучшим антагонистом глюкагона и, следовательно, более точно снижает уровень сахара в крови. Другие недостатки инсулинотерапии можно устранить. Клинические исследования должны проверить эти гипотезы.


Итак, в гормональной диете Сары Готтфрид в течение 3 дней усилия направлены на то, чтобы отрегулировать уровень лептина.

Гормональная диета в 7 шагах: лептин

Вводная статья: новый старт за 21 день в период менопаузы

Как правильно похудеть


Перезагрузка 1: эстроген
Перезагрузка 2: инсулин

Перезагрузка 3: лептин
Перезагрузка 4: кортизол
Перезагрузка 5: щитовидная железа
Перезагрузка 6: гормон роста
Перезагрузка 7:

тестостерон

Каждые три дня вы отказываетесь то каких-то продуктов

  1. Мясо и алкоголь (эстроген) 3 дня
  2. Сахар (инсулин) 3 дня
  3. Фрукты (лептин) 3 дня
  4. Кофеин (кортизол) 3 дня
  5. Злаки (щитовидная железа) 3 дня
  6. Молоко (гормон роста) 3 дня
  7. Токсины (тестостерон) 3 дня

Перезагрузка 3: Гормон лептин. Как избавиться от лишнего веса

Вот почему сладкие фрукты делают нас толстыми!

Фрукты — полезно, ешьте, дети, фрукты — мы слышим это с детства…

Что ж, сладкий фрукт! А все это «полезные» витаминные бомбы мешают худеть.

Итак, мы отказались на первом этапе от мяса/алкоголя; от сладкого... а теперь следует отказаться

от фруктозы.
Если у вас избыточный вес или у вас есть проблемы с сахаром в крови, фруктоза — естественный сахар, содержащийся во фруктах — может быть проблематичным, особенно при высоком содержании калорий.

Вот почему вам следует ограничить потребление фруктозы

  • У вас ненасытный аппетит?
  • Есть ли у вас непреодолимая тяга к еде, особенно после 17:00?
  • Вы любите пить фруктовые соки или газированные напитки?
  • Вы в основном едите такие фрукты, как бананы, виноград или сухофрукты?

Тогда вы потребляете слишком много фруктозы. И это нехорошо, потому что если вы потребляете слишком много фруктозы, уровень лептина резко повышается, то вы не только толстеете, но и страдаете от голода.

Например, в сухих абрикосах содержание фруктозы в 17 раз выше, чем в свежих фруктах.

Хватит, ты наелся! (Лептин)

Лептин — естественное средство для подавления аппетита. Он посылает в мозг сигнал о том, что человек наелся и должен прекратить есть. Теперь вы могли подумать, что больше лептина было бы замечательно, больше никакого голода… и всегда сытость и удовлетворение… но жизнь не всегда справедлива, и, к сожалению, все обстоит как раз наоборот: вы больше не чувствуете себя сытым и едите как наркоман дальше — пока организм не станет устойчивым к лептину. Связь между кишечником и мозгом больше не работает должным образом.

Почти все женщины с избыточным весом, кому задача похудеть кажется безуспешной:

похудеть — миссия выполнима!

Ваша проблема — гормон голода лептин, а не отсутствие силы воли!
Лучший способ контролировать лептин — сократить потребление фруктозы и потреблять больше полезного белка.

Лептин для похудения

Вот как сжечь больше жира и почувствовать сытость, если вы продукте потребляете в правильном количестве!

Правила питания без фруктов на каждый день

  1. Начните день с протеина.
    Ешьте богатую белком пищу в течение 30 минут после пробуждения. Это снижает тягу к фруктозе и другим сахарам. Съешьте до 100 г белка в течение дня.
  2. Ешьте 500 граммов овощей с низким содержанием фруктозы в день.
    Например, артишоки, квашеная капуста, шпинат, ростки люцерны, горох, сладкий картофель, брокколи, тыква и морковь.
  3. Избегайте алкоголя!
    Да, алкоголь содержит фруктозу! Поскольку печень и лептин взаимосвязаны, избегайте употребления алкоголя на протяжении всей гормональной диеты.
  4. Никаких перекусов между приемами пищи.
    Тот, кто больше не чувствует себя по-настоящему голодным, по привычке ест слишком много закусок/перекусов. От этой привычки следует отказаться с помощью гормональной диеты. Есть трехразовое питание с интервалом от четырех до шести часов, и все!
  5. Ешьте хорошие жиры.
    Используйте кокосовое масло, сливочное масло, топленое масло, орехи и животные жиры. Так вы регулируете свой метаболизм.
  6. Избегайте фрукты и овощы из семейства пасленовых.
    Пасленовые растения содержат соланин — химическое вещество, которое может вызывать воспаление, боль и проблемы с суставами, а также проблемы с кишечником. На этом этапе избегайте картофеля, помидоров, баклажанов, перца, физалиса и сои.

Меню для перезагрузки 3: лептин

Завтрак

Белковый коктейль со вкусом мяты и с шоколадными каплями

Обед

Кокосовый суп с курицей по-таиландски
2 чашки салата с 2 ст.л. оливкового масла и уксусом

Ужин

170 г крабовых фрикаделек
1 чашка припущенных зеленых овощей (например, пак чой)
2 чашки салата из рукколы с крессом с заправкой



Белковый мятный коктейль

Ингредиенты

  • 2 мерные ложки шоколадного протеинового порошка
  • 1,5 чашки кокосового молока (несладкого)
  • 1 чашка мятных листочков
  • 1/2 чашки листьев одуванчика
  • 1/4 чашки шоколадных капель или дробленных зерен какао
  • кубики льда
  • для декорации мятные листочки и шоколадные

Как приготовить

  1. Все взбить в миксере.

Фрикадельки с крабами или креветками

Ингредиенты

  • 1 лайм
  • 1 большой красный перец чили
  • 1 зеленый лук
  • 400 г креветок, размороженных
  • растительное масло для фритюра
  • 60 мл пахты
  • 2 яйца, желток и яичный белок отдельно
  • 70 г муки
  • дольки лайма для сервировки
  • морская соль

Как приготовить

  1. Помыть лайм горячей водой и вытереть насухо, мелко натереть кожуру и выжать сок.
  2. Перец чили очистить, удалить семена и тонко нарезать.
  3. Тонко нарезать зеленый лук.
  4. Креветки нарезать крупно.
  5. В сковороде нагреть растительное масло до
    180°C
    .
  6. Смешать в миске пахту и яичный желток, добавить муку, цедру и сок лайма, пока смесь не станет однородной.
  7. Взбить яичный белок со щепоткой соли до пиков и добавить в смесь.
  8. Добавить креветки, перец чили и зеленый лук и приправить солью по вкусу.
  9. Осторожно добавить 1 ст.л. смеси с горкой одну за другой в масло и жарить 2–3 минуты, время от времени переворачивая, до золотистого цвета.
  10. Положить на кухонную бумагу.
  11. Подать с лаймом.


Сара Готфрид делится своими успехами

Я медленно худею, и вес падает. Примерно один килограмм в неделю. Я очень этому рада, но для меня главное: мне это очень нравится! Я не голодаю, я постепенно подавляю свой голод на разные «вкусняшки», и мои вкусовые рецепторы становятся более чувствительными. Я замечаю, что с моим телом хорошее что-то происходит, и я очень мотивирована тем, чтобы до конца соблюдать гормональную диету.

Еще одна хорошая новость: женщины реагируют спортом на уровень лептина! Доктор Сара Готфрид рекомендует сжигать калории с помощью упражнений после обеда. Однако между упражнениями и отходом ко сну должно быть не менее двух часов, иначе могут возникнуть проблемы со сном.

Во время эпидемии гриппа я предпочитаю заниматься спортом дома, а не в студии.


В следующей статье речь пойдет о 4-ом цикле гормональной диеты: кортизол — а это значит, НИКАКОГО КОФЕИНА! (Кстати, отсюда я слышу ваши испуганные крики! Оставайтесь с нами! Вам понравится!)

4

помогают ли таблетки лептина похудеть?


ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий»

Успехи фундаментальных наук последнего десятилетия позволили по-иному оценивать жировую ткань, играющую важную комплексную роль в организме. Большое значение имели открытия, посвященные изучению функции адипоцитов и фибробластов жировой ткани, в которых синтезируются гормоны, пептиды и другие биологически активные вещества, оказывающие на метаболизм и сердечно-сосудистую систему ауто-, пара- и эндокринные воздействия.

Ключевой вазоактивной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин − важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит диалог между жировой тканью и гипоталамусом.

Характер распределения жира у женщин в основном определяется гормонами половых желез и коры надпочечников, важную роль играет конверсия андрогенов в эстрогены в жировой ткани.

Для репродуктивной системы женщины существуют три основных периода «испытаний», которые характеризуются тремя «М»:

− менархе

− менструации

− менопауза.

Также важными испытаниями являются беременность и роды. Именно в эти периоды важны оптимальное физиологическое взаимоотношение между жировой тканью и половыми гормонами.

В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является «критическая» масса тела, которая составляет 46-47 кг. При ожирении возраст менархе чаще снижается до 9-11 лет. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.

В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина − это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.

Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется, главным образом, ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение не влияет на здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно-ягодичной области обеспечивает «питание» плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.

Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых гормонов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, интенсивная ароматизация половых гормонов и их секреция.

Ароматаза − ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирует ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р450 − продукт экспрессии CYP19. Ген Р450-аро находится на хромосоме 15q21 (рисунок 1) − из флешки.

Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые β-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань − прямая регуляция активности липопротеинлипазы − главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, то есть происходит относительное перераспределение жира.

Прогестерон также участвует в регуляции жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы в адипоцитах, предотвращая, таким образом, воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла. Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию ГнРГ, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.

Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях и в экспериментах на животных доказано, что от состояния системы гипоталамус-гипофиз-яичники зависит количество и частота употребляемой пищи у животных. Например, если у самцов крыс режим питания и масса тела стабильны, то они значительно изменяются у самок в течение овариального цикла, а после овариоэктомии возникает гиперфагия и, как следствие, масса тела увеличивается за счет ожирения в среднем на 25% за 3-5 недель. Причем введение эстрадиола в цикличном режиме кастрированным самкам крыс восстанавливает ритм и количество поглощаемой пищи, а прогестерон не оказывает влияния на характер питания.

В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.

Специфической области в головном мозге, где эстрадиол действует как агент, подавляющий аппетит, не обнаружено. Предполагают, что это осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга. На основании факта подавления аппетита у животных после имплантации эстрадиола в гипоталамус предложена гипотеза, что эстрадиол действует на вентромедиальную область гипоталамуса и тем самым подавляет аппетит.

Как известно, вкус доминирует при контроле количества употребляемой пищи, например, сладкий вкус стимулирует аппетит. Экспериментально установлено, что скорость поедания сахарозы выше у крыс после овариоэктомии, чем у животных с сохраненными яичниками, а введение эстрадиола кастрированным крысам уменьшает скорость приема сладкого раствора.

Данных о повышении частоты гиперфагии у женщин после менопаузы (как естественной, так и вследствие овариоэктомии) в литературе не опубликовано, а приведенные выше результаты экспериментов на животных позволяют лишь предполагать аналогичное воздействие эстрогенов на аппетит человека.

Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре-, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрации лептина увеличиваются в лютеиновой фазе менструального цикла.

Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы − фермента, участвующего в синтезе катехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию α2-адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество употребляемой пищи и жиров в ней.

Уровни тестостерона в крови напрямую связаны с количеством абдоминального жира.

После менопаузы скорость метаболизма «в покое» замедляется, что подтверждается результатами исследования E.T. Poehlman и соавт., которые при динамическом наблюдении зафиксировали постоянную скорость метаболизма «в покое» у здоровых женщин в возрасте до 48 лет и значительное замедление обменных процессов (на 4-5 % в каждое десятилетие жизни) в группе старшего возраста. Установлено, что степень снижения скорости метаболизма «в покое» после менопаузы соответствует накоплению энергии 60 000-80 000 кДж за год, что эквивалентно увеличению массы тела на 3-4 кг. При длительном наблюдении за женщинами одинакового возраста показано, что в постменопаузе скорость метаболизма «в покое» снижается примерно на 420 кДж/день, а при сохраненной функции яичников подобный эффект отсутствует. Из-за метаболических последствий длительного периода нарушения регуляции баланса энергии не только растет масса жировой, но и сокращается количество мышечной ткани. В частности, с помощью рентгеновской денситометрии установлено, что масса нежировых тканей после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг.

У женщин с возрастом отмечается прогрессивное снижение уровней многих гормонов: прогестерона, эстрогенов, дегидроэпиандростерона, а также гормона роста, что способствует изменениям телосложения и прибавке массы тела. Быстрая прибавка массы тела в перименопаузе отмечается примерно у 60% женщин. По данным Исследования Здоровых Женщин (Healthy Women s Study), в первые три года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг (у 20 % женщин − на 4,5 кг и более), а через восемь лет − на 5,5 кг.

Рассматривается несколько возможных патогенетических механизмов увеличения массы тела у женщин после менопаузы. Установлено, что на фоне снижения секреции гормонов яичников растет общее количество жира и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, а масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, что изменения составляющих массы тела после менопаузы: потеря костной плотности, уменьшение мышечной и увеличение жировой массы − происходят независимо от изменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери− и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8-9 % больше, а жировой и мышечной массы на бедрах меньше, чем у женщин с сохраненной функцией яичников. Причем у женщин репродуктивного возраста, получавших агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, которые создают медикаментозную, временную менопаузу, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и мышечной массы.

С увеличением возраста отмечается повышение способности внегонадных тканей синтезировать эстрогены. Анализ экспрессии генов показал, что количество транскриптов, кодирующих ароматазы, было больше в ягодичной области, чем в абдоминальной независимо от пре− или постменопаузы. Назначение ЗГТ не влияло на экспрессию гена ароматазы ни в одном из регионов тела. Контролируют эту экспрессию глюкокортикоиды, ИЛ-6 и факторы роста (слайд).

По-видимому, активацию ароматазы в жировой ткани в постменопаузе можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников. Это способствует более плавной биологической трансформации женского организма, кроме того, это своеобразная защита от развития остеопороза, старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Установлено, что низкий ИМТ (<19 кг/м2) является фактором риска постменопаузального остеопороза и болезни Альцгеймера.

Однако повышенный синтез эстрогенов в жировой ткани может явиться фактором риска развития рака в репродуктивных органах, хотя данные последних лет, отражающие пути метаболизма эстрогенов, указывают на более важную роль не столько уровня эстрогенов, сколько путей метаболизма их посредством образования 2-гидроксиэстрона (2-ОНЕ1) или 16α-гидроксиэстрона (16α-ОНЕ1). Установлена связь между уровнем 16α-ОНЕ1 и риском развития опухолей в эстрогензависимых тканях. Однако при повышении уровня 2-ОНЕ1 наблюдалась тенденция к гибели опухолевых клеток и профилактике их дальнейшего образования.

Дефицит прогестерона в пери− и постменопаузе отчасти объясняет замедление метаболизма после менопаузы. В постменопаузе снижаются уровни глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПС), что приводит к росту концентрации свободного тестостерона, относительной гиперандрогении и вносит определенный вклад в формирование абдоминального ожирения. E.T. Poehlman и соавт. зафиксировали связь уровней ИПФР-I, массы тела и соотношения количества различных тканей у женщин после менопаузы. Секреция гормона роста с возрастом снижается, чем, в частности, объясняют увеличение общей массы тела и жировой ткани у женщин в постменопаузе. Заместительная терапия гормоном роста уменьшает общую массу тела и количество жира [32]. Представляют интерес выводы B.W. Hartmann и соавт. о том, что прибавка массы тела в течение первого месяца терапии на фоне перорального 17β-эстрадиола происходит лишь у женщин со значительным снижением секреции гормона роста и небольшим повышением уровней ИПФР-I.

После менопаузы уровни β-эндорфина снижаются, а заместительная терапия эстрогенами повышает их. Предполагают, что в постменопаузе также происходит усиление глюкокортикоидной стимуляции, что ведет к увеличению размеров адипоцитов и формированию абдоминального ожирения. Уровни норадреналина в крови в постменопаузе повышены, и более выражено стрессиндуцированное увеличение его концентраций по сравнению с показателями у пациенток репродуктивного возраста. После шестинедельного лечения эстрадиолом эти эффекты значительно ослабляются.

Следовательно, половые гормоны и их дефицит взаимосвязаны с жировой тканью и синтезируемыми ею биологически активными веществами прямо и опосредованно через изменение активности ферментов (липопротеинлипазы, ароматазы и др.), цитокинов, норадреналина как на местном, так и на гипоталамическом уровне за счет изменения секреции пептидов, регулирующих аппетит (β-эндорфина, нейропептида-Y, ПОМК и др.).

Воздействие половых гормонов на жировую ткань проявляется в особенностях распределения жира в различные периоды жизни женщины. Как уже отмечалось, для репродуктивного возраста в области бедер и ягодиц характерны более высокая активность липопротеинлипазы, низкая активность липолиза и гиноидное распределение жира. На фоне дефицита половых гормонов липопротеинлипаза не стимулируется и адипоциты жировой ткани бедренно-ягодичной области уже не служат источником запасов энергии в организме. Однако в подкожной абдоминальной и особенно висцеральной жировой ткани идет интенсивный липолиз.

Как потеря массы тела, так и значительная ее прибавка в равной степени могут вести к нарушению функции репродуктивной системы женщины. Клинически это может проявляться нарушением менструального цикла от редких менструаций до аменореи. При избыточной массе тела могут также наблюдаться ациклические маточные кровотечения, ановуляция и бесплодие. При ожирении и беременности могут наблюдаться невынашивание беременности, гестационный диабет, преэклампсия, родовые травмы, тромбофилии.

Для характеристики массы тела наибольшее распространение в настоящее время получил индекс массы тела (ИМТ) − это отношение массы тела в кг к квадрату роста, выраженного в метрах. В таблице 1 представлена международная классификация массы тела.

Таблица 1

Лептинорезистентность: что это такое?

Лептинорезистентностью называют такое состояние, при котором высокие дозы лептина не оказывают вышеперечисленных эффектов. Оно может быть связано с невосприимчивостью рецептора гипоталамуса к гормону лептину или с “поломкой” в цепи реакций, которые запускает лептин.

В частности, врожденные особенности рецептора MC4R приводят к его низкой активности. В результате в ответ на повышение концентрации лептина, а вслед за ним — меланокортинов, не возникает ожидаемого ощущения сытости. Человек продолжает испытывать голод и переедает.

Терапевтически подходы

Существует два основных метода терапии ожирения:

I − немедикаментозный и II − медикаментозный.

I Немедикаментозный подход к лечению ожирения

Для эффективного лечения метаболического синдрома и ожирения необходимо:

− формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;

− постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласованием промежуточных целей лечения и контролем за их достижением.

Пациентка должна усвоить следующее:

− избыточная масса тела и ожирение требуют пожизненного и многопланового внимания;

− масса тела регулируется сложными биологическими механизмами и влияниями внешней среды. Ее избыток не является следствием отсутствия воли;

− даже умеренное снижение массы тела приводит к улучшению общего состояния;

− ненаучный подход мешает лечебному процессу;

− важно постепенное и стойкое снижение массы тела (около 8-10% в год) и формирование условий, способствующих поддержанию достигнутого результата.

Итак, немедикаментозное лечение включает: обучение больных, рациональное гипо− и эукалорийное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни.

Существует также оперативное лечение.

II Патогенетической медикаментозной терапией МС является:

− селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина − сибутрамин (Меридиа),

− препарат периферического воздействия − орлистат (Ксеникал).

Эффективность терапии сибутрамином (Меридиа)

При метаболическом синдроме эффективным средством является сибутрамин (меридиа). Механизм действия сибутрамина заключается в избирательном ингибировании обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина в синапсах нейронов центральной нервной системы, результатом чего являются более быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объема потребляемой пищи. Помимо усиления чувства насыщения меридиа повышает расход энергии, стимулируя термогенез. Этот эффект обусловлен стимуляцией β3-адренорецепторов жировой ткани, ответственных за липолиз. Таким образом, меридиа способствует восстановлению баланса энергии, уменьшая потребление пищи и увеличивая расход энергии.

Начальная доза меридиа составляет 10 мг/сут − одна капсула 1 раз в сутки в первой половине дня независимо от приема пищи. Меридиа в дозе 15 мг/сут применяется в том случае, если в течение первого месяца лечения снижение веса составило менее 2 кг и у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Опыт применения сибутрамина у молодых женщин с метаболическим синдромом и в постменопаузе в клинике гинекологической эндокринологии ФГУ «Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий» представлен на рисунках (Чернуха Г.Е., Шестакова И.Г. − рисунок 4, 5, 6, 7).

Следует отметить, что наряду со снижением массы тела и нормализацией липидного спектра крови наблюдалось восстановление регулярных менструальных циклов у подавляющего большинства женщин (93,8%), овуляция отмечена у 36,7%.

В ходе исследования отмечена хорошая переносимость препарата. Значительных изменений систолического и диастолического АД, а также частоты пульса на фоне приема меридиа в дозах 10 и 15 мг нами не отмечено. Побочные эффекты (сухость во рту, запоры, тошнота), выявленные у 4% больных в течение первых 4 недель лечения, расценивались пациентками как умеренно выраженные и ни в одном случае не потребовали отмены препарата.

Результаты исследования свидетельствуют о высокой эффективности препарата меридиа для лечения ожирения у женщин с МС. Применение сибутрамина в дозах 10 или 15 мг в течение 3 месяцев способствовало клинически значимой потере массы тела (в среднем на 9,1±2,4 кг), уменьшению ИМТ и количества абдоминального жира у 90 % больных. В ходе исследования установлено, что снижение массы тела у женщин с МС на фоне терапии меридиа сопровождалось значительным улучшением липидного спектра крови, что является важным преимуществом препарата для данной группы больных, поскольку дислипидемия во многом определяет риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе.

Антидепрессанты в коррекции пищевого поведения

Больным с ожирением, у которых сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение сопровождаются тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками, а также больным невротической булимией показаны антидепрессанты − селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Флуоксетин назначается в суточной дозе от 20 до 60 мг в течение трех месяцев, флувоксамин − в суточной дозе от 50 до 100 мг в день также в течение трех месяцев. Данные препараты не рекомендованы FDA для лечения ожирения. Не доказан их эффект в отношении длительного удержания массы тела. Поэтому указанные средства предпочтительно назначать при наличии у пациентов с ожирением тревожно-депрессивных расстройств, панических атак и невротической булимии (Вознесенская Т.Г.).

Признаки лептинорезистентности

Диагностика лептинорезистентности в настоящее время не проводится, т.к. само явление ещё активно изучается. Пока что не до конца ясно, каким образом можно определить снижение чувствительности к лептину, и является ли лептинорезистентность обязательным симптомом ожирения, или развитие ожирения возможно и без лептинорезистентности.

Но если пока что нет возможности её определить, то как можно вылечить лептинорезистентность? Об этом поговорим ниже.

Лептин. Подборка Анастасии Остальцевой. — Жирная Hизкоуглеводка

Лептин сторожит запасы энергии.

Без ружья и свистка, так справляется голыми руками, успешно душит своими лептиновыми могучими руками наши попытки похудеть… или попытки потолстеть.

По уровню лептина наш мозг оценивает запасы жира. Его будет столько, сколько решит мозг, ни на грамм меньше, ни на грамм больше. Лептин работает в обе стороны. Он не дает жиру слишком уменьшаться, и он же не дает жиру чрезмерно накапливаться.

Как только запасы нашего жира снижаются, лептин тоже снижается, это вынуждает организм восстановливать запасы жира до прежнего уровня, причём с запасом. Чтобы запасти жир про запас, существуе функция замедления роста лептина. Жир уже нарос, а лептин ещё нет.

Этот алгоритм работы лептина заботливо помогает нам набирать ещё больше жира, чем было до похудения, про запас. А вдруг опять будет голод, а вдруг опять не будет бизонов?

Сейчас у нас серьёзные проблемы с бизонами, и поэтому у нас серьёзные проблемы с ожирением.

     Теперь о лептинорезистентности и её роли в стройности.

Жировая ткань синтезирует лептин. Чем её масса больше, тем больше её потенциал синтезировать лептин.

Поэтому у толстого человека лептина в крови много и организм постепенно, за годы, привыкает к такому большому уровню.

Это и есть лептинорезистентность. Возникает она от хроническоко переедания.

Организм привык к высокому уровню лептина, к тому, что его должно быть много, а для этого много должно быть и жира.

А если восстановить чувствительность к лептину, то и точка отсчёта сдвинется вниз и автоматически будет поддерживаться другое, меньшее количество жира в организме.

Если лептин понижается, то это сигнал о том, что запасов энергии стало меньше и организм начинает прибегать ко всяким ухищрениям, чтобы повысить запасы жира.

Если человек передает, то лептин повышается, и организм срочно расстаётся с лишним жиром.

Вот здесь и зарыт бизон, в этом и суть проблемы.

Человек переел, лептин пытается сжечь лишнее, но в рот запихивается новая еда… Ресурсы сжигать лишнее ограниченны, и жир прибавляется, а средние уровни лептина становятся выше.

Снова переедание, снова, снова… так разрушается контроль лептина за нормальной массой жира и с помощью измененных уровней лептина начинает отслеживаться и считаться нормой чрезмерно большая масса жира в теле.

Пока лептин сторожит ваши запасы жира, вы обречены на лишний вес.

Но чувствительность к лептину можно восстановить.

https://www.xymogen.com.ua/blog/leptinorezistentnost/

Лептинорезистентность

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ЛЕПТИНУ: КОГДА ЕШЬ И НЕ МОЖЕШЬ ОСТАНОВИТЬСЯ

Когда мы едим, организм запасает жировую ткань. Жировые клетки выделяют особое вещество, гормон — лептин, который дает нашему мозгу сигнал «ХВАТИТ ЕСТЬ». При этом наступает чувство насыщения. Это позволяет поддерживать нам оптимальный вес и не переедать.

Рис.1. Регуляция лептином метаболических процессов в организме

Однако, есть такое понятие как «резистентность к лептину». Другими словами это значит, что наш мозг перестает слышать поступающий сигнал в форме лептина (лептиновый сигнал), и не дает команду «СТОП ЕДА». Почему это может происходить? Причин, как правило, две.

  1. Физиологическая. Мы регулярно игнорируем призыв нашего мозга «СТОП ЕДА» и переедаем. Со временем, мозг устает бороться с неподчинением нашего желудка и перестает прислушиваться к лептиновому сигналу. Сигнал к прекращению поглощения пищи становится все слабее, вырабатывается все позже. Состояние это приводит к ожирению, и со временем, — к инсулинорезистентности и повышению риску сахарного диабета 2 типа. В этом случает причина заболевания обусловлена исключительно нашими пищевыми привычками, культурой еды и самоконтролем.
  2. Генетическая. Есть такой ген LEPR. Вот от этого маленького гена зависит, сколько у человека будет рецепторов (другими словами, насколько мозг ИЗНАЧАЛЬНО сможет СЛЫШАТЬ лептиновый сигнал). У людей с нарушением в этом гене жировая ткань вырабатывает лептиновый сигнал «СТОП ЕДА», но в мозге очень мало клеток, которые этот сигнал УСЛЫШАТ.

 

Рис.2. Механизм метаболических нарушений при лептинорезистентности.

Чем бы ни было вызвано состояние лептинорезистентности, диеты в таком состоянии превращаются в настоящую пытку. Тяжелые, с частыми «срывами», низкой результативностью и быстрым возвращениям к прежним показателям веса. Знакомо? Нужно проверить свою лептинорезистентность!

Как?

1 тест – генетический тест на состояние гена LEPR. Сдается генетическое тестирование по пробе слюны один раз в жизни. Сдать анализ можно либо в Одессе, в НДЦ Св. Павла, либо дистанционно, по всей Украине, самостоятельно произведя забор слюны специальным стерильным аппликатором для генетического теста.

2 тест – биохимический тест на содержание лептина в крови. Благодаря этому тесту можно выявить физологическую резистентность к лептину и оценить тяжесть (на данный момент) лептиновой резистентности.

.     Чем же так страшна лептинорезистентность?

Влияя на гипоталамус, лептин влияет на все подчиняющиеся ему органы. К тому же, в меньшем количестве рецепторы к лептину есть по всему организму, а не только в головном мозге, поэтому помимо эстетически неприятного проявления в виде лишних килограмм резистентность к лептину грозит:

∙Инсулинорезистентностью (сахарный диабет)

∙Жировой болезнью печени

∙Гиперлипидемией (атеросклероз)

∙СПКЯ (синдром поликистозных яичников), бесплодие

∙Нарушением полового развития у подростков

∙Проблемами с суставами

https://www.beloveshkin.com/2015/07/3.html

Лептин и лептинорезистентность, часть 3.

Нарушения системы лептина: лептинорезистентность.

Как я уже писал, в норме лептин играет важную роль в сохранении постоянно массы тела. Если вы съели больше, чем нужно, то он заставляет вас больше двигаться и активизирует бурую жировоую ткань, чтобы вы просто сожгли калории. А если вы съели меньше, чем нужно, то он уменьшает сжигание и чуть замедляет физическую активность. Вот и все: как вы видите, лептин прекрасно справляется сам без подсчета калорий и нашей помощи.

Запомните еще раз: ожирение не является болезнью излишка калорий, потому что тело имеет несколько встроенных способов борьбы с избытком калорий, благодаря которым вы никогда не потолстеете, если лептин работает должным образом в печени и мышцах.

Многие системы органов, требующих значительной энергии, так же связаны со статусом лептина. Когда уровень лептина высокий, все в мире хорошо и вы в режиме избилия. По крайней мере, кажется что все хорошо в мире, потому что, когда уровень лептина высок, ваш организм вырабатывает все половые гормоны, сохраняя ваше либидо высоким, иммунитет в рабочем состоянии, жировой обмен на высоте, выброс дофамина на ура, и это заставляет вас чувствовать себя мотивированными и счастливыми.

Вы будете счастливы, так как увеличится оборот серотонина, ваш аппетит будет подавлен, вы будете чувствовать себя энергичным, вы будете сжигать жир, и вам не будут мешать простудные болезни. Звучит довольно хорошо, правда? Но когда уровень лептина низкий и вы в режиме дефицита, если вы устойчивы к лептину, вы испытываете все или некоторые неприятные последствия, перечисленные выше. В связи с повышением уровня этого гормона, влияющего на вес, вырабатывается «резистентностью к лептину», в следствии чего он не может влиять на гипоталамус и посылать сигнал о насыщении.

 Однако возможны ситуации, когда работа этой системы нарушается. И это бывает достаточно часто. Дело в том, что организм легко переходит в режим дефицита, а выходит из режима дефицита намного хуже. И любая «неопределенная» ситуация, когда сигнал гормона неясен мозгу, то такая ситуация рассматривается как сигнал дефицита. Бывает первичный дефицит лептина – это когда количество жировой ткани очень низкое (анорексия, истощения). Вот и при критически малом количестве жировых клеток (подкожного жира) начинают проявляться симптомы дефицита лептина. Эта ситуация бывает достаточно редко. Иногда у человека бывает очень хорошая чувствительность к лептину и это не дает ему набрать массу: лептин все сжигает. Но это тоже бывает достаточно редко.

Самая распространенная причина проблем с лептином – это устойчивость к лептину (лептинорезистентность). Вы помните, что лептин выделяют жировые клетки. Как вы знаете, гормон попадает в кровь и переносится к мозгу. Но между мозгом и кровью есть особый барьер, защищающий наши мозги (гематоэнцефалический барьер). По всей видимости, лептиновые рецепторы, находящиеся в эндотелии капилляров и сосудистых сплетениях головного мозга, обеспечивают транспорт лептина из крови в интерстициальную ткань головного мозга и в спинномозговую жидкость через гематоэнцефалический барьер.

При достижении определенной концентрации лептина в сыворотке (25-30 нг/мл) дальнейшее ее повышение не сопровождается параллельным увеличением концентрации лептина в ткани мозга и спинномозговой жидкости. Этот феномен может играть определенную роль в развитии резистентности к лептину. Резистентность может возникать и на уровне гематоэнцефалического барьера, обеспечивающего транспорт лептина из крови в мозг. Часто одни и те же дозы лептина, не оказывающие никакого действия при периферическом введении, эффективно снижают аппетит при центральном введении.

Более того, постоянно повышенный уровень лептина приводит к тому, что мозг уменьшает свою чувствительность к нему (уменьшается число рецепторов в мозге). Получается, что в крови лептина много, но сигнал до мозга доходит хуже. Это и называется устойчивостью к лептину (лептинорезистентность) – по сути тот же дефицит. Есть хорошая аналогия с сахарным диабетом, при сахарном диабете первого типа разрушена поджелудочная железа и нет инсулина, а при сахарном диабете второго типа уровень инсулина повышен, но чувствительность тела к нему низкая.

Разные болезни, но проявления похожи! Да, напомню, что нарушения лептина далеко не всегда связаны с изменением массы тела! Дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Напротив, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е. в большинстве случаев ожирение обусловлено резистентностью к лептину. Парадоксальный результат проблем с лептином при его высоком уровнеи в крови связан с развитием лептинорезистентности, среди причин которой выделяют:

– нарушение проникновения лептина через гематоэнцефалический барьер;

– аномалию в структуре белка-носителя лептина;

– аномалию гипоталамических рецепторов, чувствительных к лептину.

Причины лептинорезистентности

.

Что вызывает устойчивость к лептину? Есть много факторов, но в целом устойчивость к лептину – это переход в режим дефицита при остром неконтролируемом стрессе или хроническом выраженном стрессе. В обоих случаях организм не пытается справиться или быстро выгорает.

Дело еще и в том, что форма рецептора лептина принадлежит к классу цитокиновых рецепторов, отсюда понятно влияние большинства цитокинов (молекул, участвующих в воспалении) на уровень лептина. По сути гипоталамус не получает сигнал, несмотря на обилие жировых запасов, а значит и лептина.

Любой из перечисленных факторов вызывает невидимое системное воспаление на уровне тканей организма. Маркером этого воспаления является С-реактивный белок (СРБ). Этой комбинации достаточно для появления устойчивости

СРБ + лептин = лептинорезистенотность

Несмотря на то, что в организме тучных людей вырабатывается повышенное количество лептина, он по каким-то причинам не оказывает должного эффекта. Оказалось, что причина этого – связывание лептина с СРБ, уровень которого в крови тучных людей тоже, как правило, повышен. Введение человеческого лептина в течение 6 дней мышам, имеющим рецепторы к этому гормону, но неспособным к его продукции, приводило к снижению аппетита животных, потере веса и нормализации уровня глюкозы в крови. Совместное введение лептина и СРБ, а также только СРБ не приводило к изменениям в поведении мышей, они продолжали много есть и толстели. В другой линии экспериментов было установлено, что воздействие лептина усиливает продукцию СРБ клетками печени, что предполагает возможность регуляции аппетита с помощью механизма обратной связи, кроме мозга и синтезирующей лептин жировой ткани, включающего также печень. В целом, именно из-за СРБ при ожирении возникает положительная обратная связь – «следствие стимулирует свою причину». Больше ожирения – больше в жировых клетках синтезируется и лептина и СРБ, СРБ инактивирует лептин, это повышает аппетит, что повышает ожирение и так далее. Ассоциация между лептином и СРБ может объясняться лептин-индуцируемой продукцией интерлейкина-6, что, в свою очередь, повышает уровни СРБ, либо непосредственным влиянием лептина на синтез СРБ.

Основные причины лептинорезистентности.

Напомню, что одни причины действуют быстро, другие – очень медленно. Все индивидуально. Иногда критической является комбинация причин + индивидуальные особенности.

Запомните, что резистентность к лептину может развиваться бессимптомно. Лептинорезистентность – это когда ваше тело думает, что вы голодаете, хоть вы не голодаете. Вот такой парадокс. В результате лептинорезитентности, производство в организме половых гормонов падает, ваша иммунная функция падает, жировой обмен почти остановился, гормон стресса кортизол повышается, количество жира увеличивается, уровень дофамина (гормон счастья) и уровень энергии ЦНС падает, мотивация и общее настроение падают, вы чувствуете себя особенно раздражительным. Ваше тело думает, что вы голодаете, несмотря на то, что определенно вы не голодаете, просто потому что у вас низкий уровень лептина или вы заработали устойчивость к лептину.

  1. Физические факторы

— сидячий образ жизни (очень важный фактор!)

— полное отсутствие силовых нагрузок.

  1. Пищевые факторы

— длительное переедание (месяцами и годами)

— фруктоза. Хотя фруктоза не вызывает резкого повышения содержания сахара в крови и может помочь пополнить количество гликогена в печени при высокой физической активности, избыток фруктозы может привести к образованию жиров в печени, а также к нарушению энергетического баланса и жирового обмена в организме. Ученые предполагают, что повышение уровня триглицеридов, вызванное фруктозой, не дает лептину попасть в мозг. (очень важный фактор!)

— избыток сахара (напомню, в нем 50% фруктозы). Это не относится к крахмалистым продуктам, так как крахмал состоит из глюкозы.

— избыток углеводов в питании (особенно при сидячем образе жизни, для работников физического труда риск значительно меньше), в т.ч. и глюкозы.

— фастфуд и современная еда является самодстаточной причиной лептинорезистентности (избыток фруктозы и жира приведет к развитию лептинорезистентности даже при нормальном числе калорий, читайте подробнее здесь: Br J Nutr. 2011 Aug;106(3):390-7 Prevention and reversal of diet-induced leptin resistance with a sugar-free diet despite high fat content.

— голодные диеты. Хронические голодные диеты с резким сокращением калорий при активных физических нагрузках способны понизить чувствительность организма к лептину

— даже если его уровень будет нормальным, организм этого не поймет и будет запасать жир. Учитывая то, что нормальный уровень лептина у женщин обычно в 2-3 раза выше, чем у мужчин (как минимум за счет того, что у женщин всегда выше жировая масса), женщины намного чаще сталкиваются с этой проблемой, буквально ломая собственный метаболизм.

— частое питание и перекусы. (очень важный фактор!)

  1. Стрессовые факторы

— хронический истощающий стресс (но не острый!). На взаимосвязь лептина с рецептором могут влиять глюкокортикоиды, способствуя развитию резистентности к лептину на уровне центральной нервной системы. (очень важный фактор!)

— постстрессовое травматическое расстройство (после острого стресса).

  1. Сон (очень важный фактор!)

— уменьшение продолжительности сна

— низкое качество сна (шум, апноэ)

— нарушение суточного (циркадианного ритма): утро, день, вечер, избыток синего и др. во сне

  1. Гормональные факторы.

Уровень лептина у женщин оказался выше, чем у мужчин, что может быть связано с разным характером распределения жировой ткани, а также стимулирующим действием эстрогенов и прогестерона, с одной стороны, и подавляющим действием андрогенов – с другой.

  1. Системное воспаление.

Это уже упомянутый С-реактивный белок. Об этом буду писать подробнее. В ряде исследований было показано, что некоторые цитокины, например фактор некроза опухоли – D, интерлейкин-1 и интерлейкин-6 снижают уровень лептина.

В следующем выпуске мы поговорим о том, как выявить у себя проблемы с лептином. А пока я хочу напомнить, что все достаточно индивидуально. Например, те люди, у которых уровень энергетических затрат колеблется от среднего до высокого (из-за тренировок, нетренеровочной активности, или обоих вариантов), как правило, могут потреблять большое количество углеводов и при этом терять вес.

В отличие от них, те, кто ведет сидячий, малоактивный образ жизни не нуждаются в большом количестве энергии, для них высокое потребление углеводов не будет оптимальным. Более того, есть исследования по изучению влияния чувствительности к инсулину на потерю веса (низкое потребление углеводов лучше работает для людей с низкой чувствительностью к инсулину, а высокое потребление углеводов подходит лучше для инсулин-чувствительных людей). Так что пока не спешите действовать!

Использованы материалы

http://vvk.pp.ru/2013/02/20/leptin-part-deux-the-liver/

3 шага к лечению лептинорезистентности

Лечение лептинорезистентности: памятка для пациента

∙Правильное питание.

Не нужно садиться на строгую диету – от этого станет только хуже. Люди с резистентностью к лептину очень тяжело переносят строгие ограничения, срываются, склонны к перееданиям после окончания диеты. Для вас важно правильное похудение, потому нужно не голодание, а здоровое сбалансированное питание – это очень важный момент!

∙В вашем рационе должно быть много овощей и бобовых, орехи, постные сорта мяса и рыбы, клетчатка. Обязательно сытно завтракайте продуктами, которые надолго дают чувство сытости (белки и жиры, например, яйца с авокадо).

∙Употребляйте здоровые жиры: они становятся строительным материалом для гормонов.

∙Откажитесь от простых углеводов, это помогает снизить уровень триглицеридов и свободных жирных кислот, а именно они мешают лептину проникнуть в мозг.

∙Также следует временно прекратить потребление сахара и фруктозы (отказаться от ВСЕХ фруктов).

∙Последний прием пищи не позже 5 часов до отхода ко сну.

∙Заменить 2 ужина в неделю на мясной или куриный бульон.

∙Интервальное голодание.

Доказано, что фастинг, особенно его разновидность в виде диеты 16/8, понижает уровень лептина и улучшает реакцию на этот гормон. Кроме того, периодическое голодание – прекрасное средство от большого количества триглицеридов в крови.

Когда вы голодаете через определенные промежутки времени, жировой ткани становится меньше. Вы постепенно худеете, а достигнутые результаты закрепляются увеличением чувствительности к лептину (состояние, обратное лептиновой резистенции).

∙Очень важен режим питания, то есть тот отрезок интервального голодания 16/8, который включен в восьми часовой отрезок приема пищи

∙Потребление здоровых жиров и белка – это поставки строительного материала для ваших гормонов.

Сюда входят жиры омега-3. Откажитесь от потребления жиров омега-6, в первую очередь, обработанного масла из зерновых культур, например, кукурузное, соевое и каноловое.

∙Также не рекомендуются полиненасыщенные масла, например, масло грецкого ореха, льняное или арахисовое.

Ваша цель – получать 50-60% калорий из здоровых жиров, 20% из белка, остальные – из овощей и фруктов (с основным нажимом на овощи). Мало просто не есть в течение 16 часов при интервальном голодании, важно еще и правильно питаться в течении 8 часового отрезка приема пищи.

∙Занимайтесь спортом.

Правильное похудение – это баланс питания и упражнений. Физическая активность понижает уровень лептина и повышает метаболизм. Чтобы сбросить лишний вес, отлично подходят интенсивные интервальные тренировки (но они подходят не всем из-за высокой кардионагрузки). Лучше всего заниматься спортом утром – метаболизм запускается и активно действует на протяжении дня.

∙Высыпайтесь.

Здоровый сон часто игнорируют как фактор снижения веса. На самом деле, недосыпание приводит к повышению уровня лептина, сахара в крови и кортизола, что увеличивает количество жировых отложений.

∙Ложитесь спать не позднее 11 ночи, в идеале 22:30.

*****

Лептин как причина усталости и набора веса

Являясь типичными представителями западной культуры, мы сильно зависим от разного рода диет и моды на худобу. СМИ, телевидение, книги выливают на нас бесконечные советы о том, как избавиться от лишнего веса или накачать кубики на прессе. Но несмотря на такое количество информации и фитнес-центры неподалеку от дома, мы – самое тяжелое и самое больное поколение за всю историю человечества. Когда дело доходит до достижения желаемого веса, наши методы оказываются неработающими. Объясняет Dr. William Cole.

Специалисты функциональной медицины уверены в одной непреложной истине: набор веса – это признак, а не причина проблем со здоровьем. Нужно становиться здоровее, чтобы похудеть, а не худеть, чтобы становиться здоровее. Невозможность достигнуть оптимального веса – сигнал внутренней неполадки в организме, и с ней нельзя справиться даже за длительное время при помощи очередной причудливой схемы питания. Оставьте диеты в покое и сначала станьте здоровыми, а уже затем без заметных усилий вы получите желаемые вес и внешность. Процесс достижения стройности будет простым и естественным и станет «побочным продуктом» приобретенного здоровья.

   Введение в тему лептинорезистентности

Наиболее распространенная причина, из-за которой так тяжело расстаться с лишним весом, — это состояние, называемое лептинорезистентностью. И пока вы не разберетесь с этим гормональным нарушением, похудание будет даваться с большим трудом.

Вы спросите, что такое лептинорезистентность?

Лептин – гормон, образующийся в жировых клетках или адипоцитах. Многие даже не представляют, что адипоциты – не только неприглядная подушка безопасности, колышущаяся при ходьбе или беге и заставляющая ваши формы выглядеть неаппетитно под облегающей одеждой. В действительности, жировые клетки – разумная часть гормональной системы. Резистентность, или нечувствительность, развивается из-за нарушения баланса лептина.

Главная функция лептина – сообщить клеткам мозга, что в качестве источника энергии пора использовать запасы накопленного жира. Лептинорезистентность возникает, если гормон не распознается организмом – в частности, специальными клетками головного мозга, расположенными в гипоталамусе. В таком случае организм решает, что он находится в состоянии голодания и старается запасти еще больше жира. Круг замыкается и … добро пожаловать в лептинорезистентность! Наиболее частая скрытая причина, ведущая к набору веса, которую я нахожу у своих пациентов, – это дисбаланс лептина. Итак, если вы не вылезаете из тренажерного зала и питаетесь как кролик, но не можете похудеть, исключите лептинорезистентность.

     Как возникает нечувствительность к лептину

Какова причина нечувствительности клеток мозга к лептину? Короткий ответ: воспаление. Есть масса проблем, возникающих из-за хронического воспаления, и лептинорезистентность – еще одна, которую можно добавить к достаточно длинному списку. Воспалительный процесс притупляет рецепторные зоны клеток, заставляя организм вырабатывать еще больше лептина, а мозг – откладывать обратно в запасники все капельки жира, потерянные адипоцитами. И вот, как в случае людей с плохими навыками межличностного общения, поврежденная воспалением коммуникация между клетками вызывает нечувствительность к лептину. Каковы признаки повышенного уровня гормона? Кроме сложности с потерей и поддержанием веса, высокий уровень лептина приводит к усталости и повышенной чувствительности к гистамину. Поэтому так важно восстановить гормональный баланс.

Есть ли у вас лептинорезистенстность?

Если вы ответили «да» более, чем на один вопрос, нужно обследоваться на наличие лептинорезистентности.

1.Вам сложно сбросить вес?

2.Если вы придерживались диеты и потеряли несколько килограммов, ваша кожа и мышцы стали дряблыми?

3.Ваш вес держится на определенном уровне вне зависимости от того, сколько усилий вы прикладываете для похудания?

4.Вы постоянно голодны?

5.Вам постоянно хочется сладкого, и вы начинаете злиться, если не получите сахарную «дозу»?

6.Вы находитесь под давлением стресса?

7.У вас повышены триглицериды крови?

8.У вас повышенное артериальное давление?

Руководство по лечению лептинорезистентности

∙Проверьте уровень лептина крови

Чтобы выяснить уровень лептина, я назначаю простой анализ крови. Нормальная концентрация гормона натощак составляет 4-6 нг/дл. Какова причина того, что анализ на этот гормон редко назначается специалистами традиционной медицины? Для лечения этого заболевания не существует лекарств. Если бы они были, поверьте, каждому бы сделали анализ крови и определили уровень лептина.

∙Ложитесь спать вовремя

Выключите телевизор и смартфон и отправляйтесь в кровать. Нездоровая привычка идти спать глубоко за полночь нарушает циркадные ритмы и повышает частоту возникновения лептинорезистентности.

∙Не наедайтесь на ночь

Для восстановления нормальной выработки лептина перестаньте перекусывать на ночь. По данным разных научных исследований еда после 20.00 связана с более высоким уровнем лептина в крови и набором веса.

∙Расслабляйтесь

Стресс вреден для здоровья по многим причинам и в том числе потому, что напряженная жизнь и кортизол повышают выброс лептина. Чем не повод лишний раз практиковать осознанность и заботиться о себе? Позже можете поблагодарить меня за совет.

Употребляйте пищу, богатую Омега-3 жирными кислотами

Один из лучших способов привести лептин в норму – добавить в питание полезные Омега-3 жирные кислоты, которыми богата дикая рыба. Льняное масло – растительный источник Омега-3 жиров — отличный продукт, который можно ввести в ежедневный рацион. Однако биодоступность масла льна у людей с нечувствительностью к лептину может быть низкой.

∙Вылечите воспаление

Так как воспаление – это основная причина лептинорезистентности, ежедневно употребляйте продукты с противовоспалительным действием. Для ослабления признаков воспаления попробуйте однодневную диету, предложенную мною для этой цели.

Лептин представляет собой белок, состоящий из 146 аминокислот с молекулярной массой 16 кДа. Лептин секретируется в основном жировыми клетками (адипоцитами), которые играют определенную роль в регулировании приема пищи и энергетическом управлении организмом.

Лептин производится в белой жировой ткани (подкожной). Оказывает воздействие через рецепторы, расположенные главным образом в гипоталамусе.

После связывания лептина с гипоталамическими рецепторами нейроны прекращают продуцировать нейротрансмиттер – нейропептид Y, который является стимулятором аппетита.

Лептин – это гормон, который снижает аппетит и стимулирует симпатическую нервную систему. Нарушение производства лептина или нечувствительность рецепторов часто приводят к избыточному весу и ожирению.

Лептин «информирует» мозг о энергетических ресурсах организма. Уровень лептина в крови прямо пропорционален весу жировой ткани.

Помимо того, лeптин:

  1. ингибирует глюконеогенез в печени;
  2. повышает липолиз в жировой ткани и, как следствие, повышение уровня свободных жирных кислот в крови;
  3. снижает липогенез;
  4. снижает производства инсулина;
  5. снижает транспорт глюкозы в адипоциты;
  6. влияет на экспрессию генов;
  7. сокращает производство нейропептида Y;
  8. увеличивает производство меланокортина;
  9. активирует макрофаги и моноциты;
  10. регулирует фагоцитоз и индуцирует экспрессию цитокина;
  11. индуцирует пролиферацию наивных Т-клеток;
  12. подавляет пролиферацию Т-клеток памяти;
  13. подавляет дифференцировку остеокластов, стимулируя созревание остеобластов;
  14. увеличивает дифференцировку клеток матрикса костного мозга к образованию преостеобластов;

Функции лептина в специфических условиях

У людей наблюдается много случаев, когда лептин отделяется от строгой роли передачи информации о энергетических ресурсах организма между телом и мозгом и больше не коррелируется с уровнем жира в организме:

  1. Лептин играет важнейшую роль в адаптационной реакции на голод.
  2. Уровень лептина снижается после кратковременного голодания (24-72 часа), даже при отсутствии изменений жировой массы.
  3. Уровень лептина в сыворотке крови снижается при недосыпании.
  4. Уровни лептина парадоксально повышены при ожирении.
  5. Уровень лептина повышается при эмоциональном стрессе.
  6. Уровень лептина хронически снижается при физической нагрузке.
  7. Уровень лептина уменьшается за счет увеличения уровня тестостерона и увеличивается за счет увеличения уровня эстрогена.
  8. Уровень лептина повышается инсулином.
  9. Высвобождение лептина увеличивается дексаметазоном.

Регуляция секреции лептина – от чего зависит его концентрация

Зависимость концентрации лептина от количества жировой ткани прямо пропорциональна, поэтому чем больше жировой ткани, тем выше уровень вырабатываемого лептина, который посылает в мозг информацию об энергетических резервах организма. Если его много, мозг должен стимулировать центр сытости и начинать сжигать жир.

(!) Избыток лептина вызывает устойчивость к его воздействию (резистентность), подобно тому, как это происходит с другим гормоном, инсулином.

Концентрация лептина варьируется между женщинами и мужчинами. У женщин в 2-3 раза более высокая концентрация по сравнению с мужчинами – несмотря на одинаковый возраст, сопоставимый ИМТ и одинаковую расу. Вероятно, такие различия обусловлены влиянием эстрогена на выработку лептина и разным количеством жировой ткани у обоих полов, у женщин она больше.

У женщин концентрация лептина также изменяется в зависимости от менструального цикла. Во время фолликулярной фазы концентрация лептина уменьшается, а во время овуляции увеличивается и повышается в лютеиновой фазе. Это зависит от изменений уровня эстрогена, прогестерона и лютеинизирующего гормона.

Во время беременности концентрация лептина растет – не только из-за увеличения массы тела – лептин также вырабатывается плацентой. Наибольшее увеличение концентрации лептина наблюдается во втором триместре беременности и быстро снижается сразу после родов.

Отмечается изменение уровня лептина при нарушениях менструального цикла, при применении очень низкоэнергетических или очень высокоэнергетических диет, а также при очень больших физических нагрузках, что связано с высоким потреблением энергии.

Уровень лептина также зависит от типа и частоты приема пищи. Было показано, что концентрация лептина в крови на 45% выше у людей, которые многократно потребляющих пищу в течении дня, чем в случае однократного обильного приема пищи в день.

В свою очередь, еда, богатая сахарами, увеличивает его количество в крови по сравнению с едой, содержащей большое количество жиров.

На секрецию лептина в кровь влияет доступность организма к энергии, то есть разница между количеством энергии, доставляемой и выделяемой.

Референсные значения (норма)

Информация, касающаяся показателей референсных значений, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от производящей анализ лаборатории. Требуется консультация специалиста. [Не стоит самостоятельно пытаться разобраться в значениях показателей.]

Потеря веса уменьшает количество лептина

Правильное похудение приводит к уменьшению количества жира, что также приводит к значительному снижению уровня лептина. Однако, когда лептин падает, это приводит к повышению аппетита и уменьшению мотивации к физическим нагрузкам, а также к снижению базового метаболизма (количества сожженных калорий в покое). Метаболизм замедляется.

Мозг думает, что голодает, поэтому он запускает все механизмы, чтобы восстановить потерянный жир, думая, что защищает организм от голода и, следовательно, разрушения тела (что не соответствует действительности, избыточный вес также вреден).

Снижение веса часто бывает очень легким в самом начале, когда избыток воды выходит из организма.

Лестница начинается на следующем этапе – когда избытка воды уже нет, а следующим субстратом, который нужно сжечь, является жир.

Именно поэтому во время похудения повышается аппетит, и нельзя доводить до моментов сильного голода, который является основным виновником такого нежелательного эффекта.

∷Когда люди худеют, уровни лептина значительно уменьшаются. Мозг интерпретирует это как сигнал голода, защищая жировые запасы замедляет метаболизм.

         Резистентность к лептину и ожирение

Увеличение секреции лептина не защищает от лишних килограммов, поскольку развивается резистентность к лептину. Этот механизм до сих пор плохо изучен.

Люди с ожирением имеют высокую долю жировых клеток. Поскольку жировые клетки вырабатывают лептин адекватно своим размерам, люди с избыточным весом имеют такой же высокий уровень лептина, как и жира.

Данное состояния развивается постепенно, мозг привыкает к все возрастающему уровню лептина, а значит и количеству жира. В результате перестает адекватно реагировать на нормальный уровень лептина, ошибочно думая, что организм голодает, повышает аппетит. Заставляет организм уменьшать свои энергетические расходы – метаболизм. Спираль наматывается…

     Что вызывает резистентность к лептину

Идентифицировано несколько наиболее вероятных клеточных механизмов, ответственных за устойчивость к лептину.

Механизмы, вызывающие лептинорезистентность:

Воспаление. Воспаление в гипоталамусе, вероятно, является одной из причин лептинорезистентности как у животных, так и у людей.

Свободные жирные кислоты. После увеличения уровня свободных жирных кислот в крови может увеличиться количество жировых метаболитов, что мешает передаче сигналов лептина.

Длительно сохраняющийся высокий уровень лептина. Сохраняющийся в течение длительного времени высокий уровень лептина в плазме крови, по-видимому, в первую очередь, вызывает резистентность к лептину.

Лечение резистентности к лептину

Если в организме много жира (женщины > 35%, мужчины > 25%), особенно в области живота, с большой уверенностью можно сказать, что имеется некоторая устойчивость к действию лептина.

Ключом к предотвращению (или восстановлению) резистентности к лептину является уменьшение воспаления организма, вызванного питанием.

В связи с этим есть несколько рекомендаций, которые могут помочь:

Избегать обработанных пищевых продуктов: высоко переработанные продукты могут нарушить целостность кишечника и вызвать воспаление.

Высокое содержании клетчатки в рационе: употребление продуктов, богатых клетчаткой, может улучшить перистальтику кишечника и защитить от ожирения; полезно регулярно дополнять свой рацион пребиотической клетчаткой.

Пробиотики: увеличивают количество «полезных кишечных бактерий», что облегчает процесс ферментации и переваривания пищи, не раздражая желудка и снимая воспаления.

Физическая активность: физическая активность может помочь увеличить чувствительность клеток.

Достаточное количество сна: плохой сон связан со стрессом и постоянным воспалением.

Низкий уровень триглицеридов в крови: высокий уровень триглицеридов в крови может затруднить транспортировку лептина из крови в мозг. Лучший способ снизить уровень триглицеридов – сократить потребление простых углеводов (сладостей).

Белок в рационе: потребление большого количества белка может вызвать усиление обмена веществ и автоматическую потерю веса, а следовательно, повысить чувствительность к лептину.

Какие продукты снижают аппетит | Elementaree

Как работают «неаппетитные» продукты?

За ощущение голода у человека отвечает грелин – пептидный гормон, который синтезируется клетками в органах ЖКТ. Если желудок пустой, он начинает посылать головному мозгу сигналы, указывающие на то, что организм требует поступления новых питательных элементов. Прежде чем выяснить, как убавить аппетит, нужно отметить, что чем выше уровень грелина, тем сильнее хочется есть. После еды его объемы снижаются, а главную роль на себя берет другой пептидный гормон – лептин, отвечающий за ощущение сытости.

Период, в течение которого будет действовать лептин, во многом зависит от употребляемых продуктов питания. Если они содержат быстрые углеводы, то насыщение будет непродолжительным. Еда с медленными углеводами сохраняет чувство сытости на большее время, но она имеет высокую калорийность, поэтому не подходит для похудения. В такой ситуации наилучшей пищей считаются продукты со следующими компонентами:

Клетчатка. При попадании в организм еда с повышенным содержанием пищевых волокон увеличивается в объеме, вызывая ощущение сытости без излишних калорий. Выясняя, как снизить аппетит в домашних условиях, обратите внимание, что продукты с клетчаткой лучше употреблять в рамках дробного режима питания.

Триптофан. Альфа-аминокислота «триптофан» отвечает за выработку гормона счастья (серотонина), который приглушает голод за счет создания особого настроения.

Йод. Пища с йодом благотворно воздействует на щитовидную железу, от которой зависит метаболизм, а, следовательно, и вес человека.

Казеин, желатин и крахмал. Еда с этими компонентами выделяет много слизи в желудке и тем самым блокирует желудочный сок, который обычно провоцирует голод.

Если вы все-таки не уверены, что лучше использовать для диетического питания, воспользуйтесь предложением сервиса Elementaree. У нас можно заказать вкусные и ароматные блюда, которые создаются из продуктов, снижающих аппетит и подавляющих чувство голода. Мы оперативно доставим к вам на дом наборы ингредиентов с рецептами, а вы за 15 минут сможете приготовить из них обед или ужин для сбалансированной диеты.

про ГОРМОНЫ И ЛИШНИЙ ВЕС

В норме тестостерон и тиреоидные гормоны находятся с лептином в обратной связи (чем меньше одного — тем больше другого), а инсулин, эстрогены и глюкокортикостероиды — в прямой (много одного — много и другого) [Moschos]. Уровни лептина растут после переедания, при воспалении и ожирении, и понижаются в ответ на голод, холод и физические нагрузки.

Однако что же будет, если жировые клетки будут секретировать много лептина, а гипоталамус этого не увидит? В этом случае мозг будет считать, что запасов никаких нет, нужно замедлять метаболизм и срочно требовать еды, пока жир будет выделять все больше и больше лептина. В этом случае говорят о лептинорезистентности и гиперлептинемии.

Самый простой тест для определения этого состояния — отражение в зеркале и цифры на весах: если имеется избыток (примерно на 10-15 кг больше нормы) или недостаток веса (примерно на 10 кг меньше нормы), то проблемы с лептином не исключаются.

Влияние лептинорезистентности на человека

Нейрохирург Джек Круз в серии статей рассказывает о том, как нарушение чувствительности к лептину сказывается на других гормонах и как научить гипотоламус снова видеть лептин. Это лишь одна из точек зрения: полная картина пока не ясна.

Итак, при лептинорезистентности уровень лептина слишком высок, но сжигание жира и подавление аппетита при этом не происходит. Избыток лептина ингибирует действие инсулина на клетки печени, а ожирение дополнительно снижает чувствительность тканей к инсулину (грубо это можно оценить так: если я вешу 60 кг, а мой идеальный вес 55 кг, то эти лишние 5 кг снижают чувствительность к инсулину примерно на 10% от моей нормы). В ответ поджелудочная железа повышает секрецию инсулина, чтобы поддержать физиологический уровень глюкозы в крови. Имеем инсулинорезистентность и гиперсинулинемию.

Снижение чувствительности клеток печени к инсулину препятствует  саморегуляция печени, она начинает обрастать жиром и воспаляется (маркер воспаления: C-реактивный белок). Воспаление — это стресс, поэтому надпочечники начинают вырабатывать гормон стресса кортизол в таких количествах, что холестерина не хватает на производство остальных стероидных гормонов (ДГАЭ, андростендион, тестостерон, эстроген и альдостерон) и витамина D (который, как известно, тоже гормон, а не витамин). Это одна из причин, почему у мужчин с лептинорезистентностью такие низкие показатели тестостерона в крови. Избыточная секреция кортизола приводит к истощению надпочечников, это один из факторов снижения иммунитета и общей усталости. Попытки похудеть в спортзале с изнурительными тренировками еще больше усугубляют ситуацию.

Кортизол блокирует работу щитовидной железы, фактически выключая способность мышц сжигать жир. Происходит это в несколько этапов. Сначала кортиколиберин, запускающий синтез кортизола, блокирует тиреотропный гормон (ТТГ, или TSH), который увеличивает захват йода щитовидной железой и является кофактором образования гормона Т4. Затем кортизол выключает превращение биологически малоактивного тироксина (Т4) в активную форму — трийодтиронин (Т3) за счет ингибирования фермента йодид-пероксидазы; излишки Т4 превращаются в обратный трийодтиронин (RT3), который захватывается рецепторами, но не способен их активировать. Отношение Т3 к RT3 является одним из косвенных тестов на лептинорезистентность. (Кстати, именно поэтому ТТГ неидеальный маркер работы щитовидной железы,  в США при метаболических проблемах смотрят TSH, T4, T3, RT3).

Теперь мышцы не могут сжигать жир, поэтому 40% потребленной вами энергии возвращается в печень, и перерабатываются ею в жир. Вы не только жиреете на глазах, жиреет и ваша печень. В норме же 40% энергии потребляют мышцы, а 60% энергии хранится в печени и расходуется в течение дня, пока мы спим или между приемами пищи. Теперь же вы не просто набираете вес, но и не можете его сбросить физическими нагрузками.

Рано или поздно все это ведет к  истощению надпочечников,  сахарному диабету, выключению репродуктивной функции, снижению иммунитета, остеопорозу и гипотиреозу.

О лептинорезистентности Круз предлагает судить по следующим анализам (в порядке значимости):


  1. Высокий уровень лептина натощак;

  2. Недостаток гормонов щитовидной железы, низкая конверсии Т4 в Т3 и высокий обратный Т3;

  3. Высокий инсулин и гликозилированный гемоглобин A1c (HbA1c) натощак;

  4. Низкий кольцеферол (витамин D), высокий C-реактивный белок в крови и кортизол в слюне.

Лептинорезистентность и волосатость

Стимулирующим влиянием на рост волос по мужскому типу обладает только свободный тестостерон, а избыток лептина вроде бы понижает тестостерон за счет повышения кортизола. Но, во-первых, лептин параллельно стимулирует фермент 17α-гидроксилазы, участвующий в секреции андрогенов, а во-вторых, уровень лептина прямо пропорционален инсулину, который способен повышать свободный тестостерон (об этом я уже писала в отдельном материале об инсулинорезистентности и гиперинсулинемии).

Было предпринято несколько попыток зарегистрировать зависимость концентрации свободного тестостерона от концентрации лептина. В первом случае [Pehlivanov] данных оказалось слишком мало, чтобы построить зависимость, а во втором — автор [Chakrabarti] предполагает, что корреляция между тестостероном и лептином отсутствует. Такой вывод он делает на основе сравнения данных для здоровых женщин (красные кружки) и женщин с СПКЯ + признаками гиперандрогении (черные квадраты).

Здесь я пребываю в некоторой растерянности: отсутствие зависимости подразумевает, что точки разбросаны совершенно хаотично, а на графике видно, что чем выше лептин, тем выше тестостерон. К тому же сложно не заметить, что начиная с уровня лептина примерно в 22 нг/мл разброс точек для СПКЯ-данных настолько мал, что среднюю линию можно провести совсем иначе (желтым).

Методы борьбы с повышенным лептином и лептинорезистентностью

На первом этапе важно восстановить первичную чувствительность к лептину. В среднем примерно 70% пациентов Круза справляются с этим за 6-8 недель при соблюдении рекомендаций:


  1. Палео-диета (диета, свойственная человеку в палеолите) — ограничение углеводов (менее 25 гр), и свободное поедание жиров (50-75 гр) и белка. Например, яйца, масло птицы, морепродукты; можно животный жир, но лучше всего — кокосовое масло, которое организм не умеет сохранять на будущее. (Есть другая точка зрения: что ограничивать нужно и белки тоже).

    1. Углеводы должны приходиться на время максимального уровня кортизола (то есть утром и днем). Избегайте фруктозу и быстрые «булочные» углеводы. Желательно потреблять углеводы из фруктов.

    2. Если в течение дня вы чувствуете голод, увеличивайте объем белка на завтрак или просто порцию завтрака.

    3. Не больше 3 приемов пищи; ужин желательно отдать врагу.

    4. Нет перекусам (пить напитки без сахара можно). Еще раз — нет перекусам (правда, есть такие состояния желудочно-кишечного тракта, когда дробное питание необходимо), перекусы не позволяют уровню инсулина понизиться, в результате, ваши жировые запасы не используются организмом.

    5. Исключить алкоголь полностью.

    6. Не считайте калории!

    7. Чтобы снизить тягу к сладкому, можете принимать витамины с магнием (400 мг). Другие полезные витамины и добавки: омега-3 (рыбий жир), витамины D3, K2, C + витамины группы B, минералы (селен, йод, железо), коэнзим Q10.

    8. Ешьте ферментированные овощи (например, квашенную капусту) или добавьте пробиотики на худой конец.

    9. Интервальное голодание (или разгрузочные дни). В один из дней в неделю ограничьтесь завтраком.


  2. Соблюдение режима приема пищи, пробуждения и сна:

    1. Вставайте и ложитесь в одно и то же время. Сон не менее 7-8 часов.

    2. Завтрак в пределах получаса после пробуждения. Чем раньше, тем лучше.

    3. Ешьте по часам, чтобы печень привыкла к тому, когда вы едите.

    4. Не тренируйтесь до и после завтрака.

    5. Ужинайте за 3-5 часов до сна.

    6. Снижайте искусственное освещение после заката, чтобы облегчить засыпание. Если дневные колебания кортизола у вас все еще работают и вечером он понижается, то для облегчения засыпания, можете сделать приседания или отжаться. Если кортизол высокий, то пробуйте медитировать или подобные техники.


Этап будет считаться пройденным, если вы будете просыпаться отдохнувшим, больше потеть при легких нагрузках (ходьба), голод и тяга к сладкому исчезнут. Круз также проверяет, как изменился обратный Т3 (RT3).

Второй этап — включение высокоинтенсивных интервальных нагрузок 2-3 раза в неделю в течение 3 недель. Особенно это важно для людей за 30, поскольку уровень прегненолона после этого возраста снижается, а вслед за ним и производство половых гормонов. Ваша задача сообщить гипофизу, что вы еще не стареете и ваше тело вам пока нужно. На исходе третьей недели нужно добавить кардио-нагрузки — пешие прогулки, бег.

Снижение кортизола и более стабильное настроение ожидается через 6-12 месяцев. На восстановление щитовидной железы уйдет еще 18-24 месяца.

Другие врачи советуют следующие дополнительные фармацевтические препараты, облегчающие восстановление чувствительности к лептину:


  • Гормон Т3 для увеличения метаболизма и восстановления чувствительности к инсулину (в России пару лет назад чистый Т3 запретили, мол, хватит с вас его предшественника, Т4, который превратится в организме в Т3; но как показано выше, Т4 при лептинорезистентности превращается в обратный Т3, не имеющий гормональной активности).

  • Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) могут быть очень эффективны при значительном превышении лептина в крови и значительном ожирении.


Источники:


  1. Moschos S et al. Leptin and reproduction: a review / Moschos S, Chan JL, Mantzoros CS // Fertil Steril 2002;77:433–44

  2. Chakrabarti J. Serum leptin level in women with polycystic ovary syndrome: correlation with adiposity, insulin, and circulating testosterone // Ann Med Health Sci Res. 2013 Apr-Jun; 3(2): 191–196.

  3. Pehlivanov B. Serum leptin levels correlate with clinical and biochemical indices of insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome / Pehlivanov B, Mitkov M. // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2009 Apr;14(2):153-9

#тема: Гормональное оволосение

Как избегать приступов переедания | Vogue Russia

3. Для повышения самооценки домашний ужин заменяется ресторанным — это куда престижнее. Особенно если в том же месте обычно бывают нужные люди, знакомство с которыми было бы нелишним. Однако в любом меню указана калорийность блюд, и можно выбрать что-то легкое.

4. Чтобы отдать дань религиозным традициям. Какая же русская Пасха без куличей, крашеных яиц, сладкого творога? Тем более после Великого поста. Но и в этом случае порции уменьшить не запретит никто! Накладывайте в тарелку понемногу, чтобы и попробовать блюдо, и не переесть.

5. Чтобы справиться со стрессом. Под воздействием стресса человек хочет «заесть» неприятности, чтобы восстановить эмоциональный фон. Как правило, в ход идет самая калорийная и жирная пища, после которой разум словно затуманивается, неприятности отходят на второй план (хотя это иллюзия) и хочется подремать. Вместо конфет и печенья зовем на помощь валерьянку или пустырник, они снимут стресс, и, возможно, есть потом уже не захочется.

6. Часто свое черное дело творит реклама. Что самое печальное — предлагаются чаще всего наиболее вредные и дешевые продукты, но кто ж устоит перед работой профессионалов… При выборе продуктов в магазине всегда внимательно читайте мелкий текст о составе на упаковке продукта. От неизвестных ингредиентов держитесь подальше.

7. Традиционные многочасовые семейные застолья тоже никто не отменял. Два-три алкогольных напитка, пяток холодных закусок, десять салатов с майонезом, главное горячее блюдо, тортик на десерт под чай — обычное дело в русской культуре. Вот тут стоит придвинуть к себе поближе тарелки с сырыми овощами и фруктами и в первую очередь заняться ими. Есть надежда, что после такого вступления места в желудке останется чуть-чуть, и организм убережется от излишеств.

Все это происходит оттого, что человек не всегда способен отличить голод от аппетита, а ведь это совсем разные вещи.

Механизм регулирования голода является довольно сложным, и он находится в гипоталамусе: в боковой области располагается так называемый центр голода, а в средней части — центр насыщения. Эти два центра гармонично взаимодействуют друг с другом, эффективно регулируя потребление калорий. 

Голод — физиологическая потребность, необходимая для жизни, ощущение, которое нелегко контролировать и которое побуждает человека принимать пищу.

В аппетите же повышенное внимание уделяется качеству пищи, и желание есть обусловлено не столько реальной физиологической потребностью, сколько причинами, перечисленными выше. В нашем организме есть гормоны, управляющие чувством голода, такие как инсулин (в крови), кортизол, грелин и другие. Есть и гормоны, отвечающие за насыщение, такие как инсулин (в мозге) и лептин.

9 продуктов, повышающих уровень лептина, и зачем они нужны

Открытие лептина в 1994 году вызвало большой ажиотаж, поскольку ученые надеялись, что с его помощью люди смогут контролировать свой вес. Лептин — это гормон, выделяемый жировыми клетками, который влияет на то, как организм накапливает и сжигает энергию. Иногда его называют средством от сытости, потому что он снижает аппетит.

Вскоре исследователи узнали некоторые факты о лептине, которые опровергли их первоначальные предположения. Они обнаружили, что у людей с ожирением в организме было много лептина, но они все равно набирали вес.Они предположили, что у людей с избыточным весом может быть состояние, называемое резистентностью к лептину. Исследователи также узнали, что добавки лептина не работают, поскольку они не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер и метаболизируются организмом.

Зачем нужен лептин

Было обнаружено, что помимо регулирования аппетита лептин играет в организме множество функций, в том числе укрепляет иммунную систему, уменьшает воспаление и укрепляет кости. Однако для полной поддержки этих ролей требуются дополнительные исследования.

Лептин работает в сочетании с другим гормоном, грелином, который сигнализирует о голоде. Вместе они называются гормонами голода, поскольку они контролируют, как часто и сколько вы хотите есть. Тем не менее ученые считают, что лептин играет более важную роль, чем грелин.

Хотя добавки лептина оказались неэффективными для контроля веса, врачи лечат несколько заболеваний с помощью инъекций синтетической формы лептина, в том числе:

Врожденный дефицит лептина

Врожденный дефицит лептина приводит к неконтролируемому голоду.Обычно его обнаруживают в раннем возрасте, когда у детей наблюдается сильное ожирение и задержка полового созревания. Инъекции аналога лептина эффективны для контроля этого состояния.

Генерализованная липодистрофия

Генерализованная липодистрофия — это серьезное заболевание, при котором у людей практически отсутствует жировая ткань. Часто они накапливают жир в своих органах, и у них могут развиться метаболические риски для здоровья, такие как диабет. Поскольку у них мало жировых клеток, люди с этим заболеванием не производят достаточного количества лептина.Поэтому их лечат инъекциями синтетического лептина.

Продукты, содержащие лептин

Большинство пищевых продуктов не обеспечивают лептин для вашего мозга, поэтому нет смысла искать источники пищи, содержащие его. Вместо этого рекомендуется поговорить с вашим лечащим врачом и обсудить включение препарата для насыщения в ваш распорядок дня, а также изменение образа жизни для повышения уровня лептина в организме.

 

Чтобы лептин правильно работал в организме, необходимо много качественного сна.Одно исследование показало, что у людей, которые недосыпали, был высокий уровень грелина, вызывающего чувство голода, и более низкий уровень лептина, вызывающий чувство сытости.

 

Выбор еды также важен. Сегодня исследователи изучают взаимосвязь между лептином и триглицеридами, типом жира, также известным как липиды. Исследования показывают, что высокий уровень триглицеридов влияет на работу лептина в организме. Диета, направленная на снижение уровня триглицеридов, может помочь повысить уровень лептина в организме.

 

Употребляйте эти девять продуктов, чтобы снизить уровень триглицеридов в организме и помочь лептину работать более эффективно:

 

  1. Ягоды
    Замените сладкие лакомства фруктами в их натуральной форме. Ягоды, такие как черника, ежевика и клубника, содержат меньше сахара, чем некоторые другие фрукты, и могут помочь снизить уровень триглицеридов.
  2. Несладкие напитки
    Экспериментируйте с травяным, черным или зеленым чаем или пейте воду с лимоном или фруктовым настоем, чтобы снизить уровень триглицеридов и повысить уровень лептина в организме.
  3. Healthy Oils
    При приготовлении пищи используйте умеренное количество масла канолы, оливкового масла или высокоолеинового подсолнечного масла для большинства целей. Льняное масло также является хорошим выбором для использования вне кулинарии.
  4. Овощи
    Употребление овощей в сыром, приготовленном на пару или жареном виде — отличный способ снизить уровень триглицеридов. Выбирайте капусту или цветную капусту вместо крахмалистых овощей, таких как кукуруза или картофель.
  5. Бобовые
    Фасоль, горох и чечевица — отличные источники белка и клетчатки, которые могут повысить функциональность лептина в организме.Старайтесь избегать печеных бобов и других продуктов с добавлением сахара.
  6. Нежирное мясо, птица и рыба
    Рыба — лучший выбор для снижения уровня триглицеридов. Если вы выбираете другие белки животного происхождения, уменьшите порции примерно до 3 унций и приготовьте с полезным маслом для дополнительных преимуществ.
  7. Цельнозерновые продукты
    Попробуйте коричневый рис вместо белого и цельнозерновой хлеб вместо рафинированного хлеба. Также рассмотрите возможность перехода на макароны из цельного зерна или более здоровую версию, например, из нута, чтобы снизить уровень триглицеридов.
  8. Зелень для салата
    Не забудьте съесть зелень! Включите начинки и подумайте о заправках для салатов с низким содержанием соли, сахара и жиров.
  9. Грибы
    Грибы богаты питательными веществами и низкокалорийны, что помогает регулировать уровень триглицеридов и повышать уровень лептина в организме.

Меню для лептиновой диеты

Греческий салат является частью лептиновой диеты.

Изображение предоставлено: Foxys_forest_manufacture/iStock/GettyImages

Лептиновая диета — это программа, разработанная сертифицированным клиническим диетологом Байроном Дж.Ричардс, CCN, основатель компании по производству пищевых добавок под названием Wellness Resources и эксперт по гормону лептину. Оптимизация уровня лептина — это концепция, лежащая в основе плана питания.

Подробнее: ​ Есть ли продукты с высоким содержанием лептина?

Что такое гормон лептин?

По данным Эндокринного общества, лептин, гормон, выделяемый жировыми клетками, регулирует потребление пищи и расход энергии, помогая поддерживать вес. Поскольку лептин вырабатывается в жире, его синтезированное количество коррелирует с количеством жира в организме человека: чем больше количество жира в организме, тем больше лептина вырабатывается.Кроме того, у человека, который набирает вес, вырабатывается больше лептина; и человек, который теряет жир, делает меньше.

Подробнее: ​ 5 умных шагов к похудению, подкрепленных наукой

Лептин называют гормоном сытости, так как он подавляет аппетит. Другими словами, больше вырабатывается для стимуляции чувства голода, когда организм нуждается в энергии, и меньше вырабатывается для уменьшения чувства голода, когда оно не нуждается в энергии. Во время похудения количество жировых клеток уменьшается, что приводит к снижению уровня лептина.Следовательно, уровень голода повышается, что затрудняет потерю веса.

Когда человек здоров и имеет нормальный вес, эта система регуляции аппетита работает хорошо. Однако люди с ожирением менее чувствительны к этому гормону, который заставляет организм выделять дополнительный лептин — состояние, называемое резистентностью к лептину. Когда это происходит, человек продолжает есть, и его жировые клетки вырабатывают еще больше гормона, пытаясь сигнализировать о сытости, что приводит к еще большему повышению уровня лептина.

Вместо голодной диеты план питания лептином основан на научных данных о гормоне лептине, утверждает Wellness Resources. Он включает в себя пять правил:

  1. Закончите ужин как минимум за три часа до сна.
  2. Ешьте три раза в день с интервалом от пяти до шести часов между приемами пищи. Не перекусывайте.
  3. Не ешьте большими порциями; прекратите есть, когда почувствуете себя немного менее чем сытым.
  4. Съешьте завтрак с высоким содержанием белка. Выбирайте продукты, которые обеспечат от 20 до 30 граммов белка.
  5. Сократите потребление углеводов, но не исключайте их полностью.

Лептиновая диета рекомендует употреблять разнообразные свежие органические продукты для получения энергии. Он также призывает сократить потребление продуктов, содержащих химические вещества или добавки.

Еще один принцип плана питания заключается в том, чтобы не зацикливаться на калориях, а быть достаточно знакомым с ними, чтобы потреблять от 400 до 600 калорий за каждый прием пищи. Он советует, чтобы ежедневный рацион состоял из 40 процентов жиров, 30 процентов белков и 30 процентов углеводов, а также от 30 до 50 граммов клетчатки.

Диета рекомендует выпивать от 8 до 16 унций воды между приемами пищи. Это также позволяет употреблять другие напитки, не содержащие калорий или искусственных подсластителей, такие как простой кофе, чай или вода с лимоном. Исключены газированные, диетические газированные напитки и ароматизированная вода с искусственными подсластителями, а также энергетические и соевые напитки.

Умеренные физические нагрузки являются частью лептиновой диеты. Он предлагает начинать медленно и постепенно увеличивать продолжительность тренировок. Стабильность важнее, чем степень интенсивности упражнений.

Подробнее: ​ Как найти тренировку, которой вы действительно будете придерживаться

Ричардс предоставляет ряд рецептов на веб-сайте Wellness Resources. Варианты завтрака для сброса уровня лептина включают широкий выбор смузи, в которые добавлен протеиновый порошок. Альтернативой может быть белковый завтрак с яйцами.

Салаты — хороший выбор на обед. Сторонники диеты могут попробовать такие варианты, как салат из капусты, салат из чечевицы, греческий салат, салат из свеклы с козьим сыром и помидоры семейной реликвии с салатом из моцареллы.Более сытные рецепты салатов включают куриный салат с клюквой и грецкими орехами, салат из киноа и крабовый салат. При желании рецепты супов, например, с мускатной тыквой, могут быть частью плана.

Ричардс также предлагает множество рецептов меню ужина. Примеры включают лосось с жареной спаржей, куриный перец чили, креветки с брюссельской капустой, буррито со стейком, бургеры с индейкой и куриные котлеты с вишневой сальсой.

Ученые потратили много времени на исследования лептина с момента его открытия.Роль гормона в ожирении может привести к разработке потенциальных методов лечения этого состояния.

Тем не менее, лептин делает гораздо больше, чем просто регулирует вес и энергию. Хотя жировые клетки являются основным источником гормона, он также синтезируется в других частях тела, включая желудок, сердце, почки, мозг, скелетные мышцы и молочные железы, согласно исследовательской статье, опубликованной в ​ Neuroreport ​ в Март 2016 г. Благодаря многочисленным источникам он имеет широкий спектр возможных преимуществ.

Лептин влияет на многие функции организма, особенно в периоды низкого потребления пищи, отмечается в статье журнала Temperature за май 2017 года. Гормон может быть использован для лечения аномального распределения жира и временного прекращения менструации из-за дисфункции гипоталамуса.

Исследования показывают, что лептин уменьшает аномальные изменения в мозге, связанные с болезнью Альцгеймера и депрессией, что может сделать его новым методом лечения этих заболеваний, добавляется в статье Neuroreport .Предварительные исследования показывают, что гормон может иметь значение при инсульте.

Лептин может также играть роль в костном метаболизме и репродуктивных функциях. Исследователи узнают о его способе действия, но еще неизвестно, покажут ли клинические испытания, перейдут ли эффекты в терапевтическое средство для лечения различных дисфункций.

Американская академия семейных врачей (AAFP) обеспокоена долгосрочной безопасностью и эффективностью низкоуглеводных диет, таких как лептиновая диета.В таких планах питания может не хватать важных питательных веществ. Их более высокое содержание жира и белка и более низкое содержание клетчатки вызывают вопросы о последствиях для здоровья.

Меньшее потребление клетчатки увеличивает вероятность запоров и может повысить риск развития рака и дивертикулита. Снижение потребления калия, магния и витамина С может повысить заболеваемость остеопорозом.

Некоторые люди на низкоуглеводной диете сообщают о диарее, неприятном запахе изо рта, бессоннице, головных болях, головокружении, тошноте и камнях в почках.Ввиду недостатков любая низкоуглеводная диета, ограничивающая потребление фруктов, овощей и бобовых, не может быть одобрена врачами, заключает AAFP.

В лептиновой диете всего 5 правил, которые помогут вам похудеть

Если вы пытаетесь похудеть, но не хотите считать каждую съеденную калорию, вы можете рассмотреть лептиновую диету как возможный вариант. Первоначально созданная клиническим диетологом Брайоном Дж. Ричардсом, лептиновая диета может помочь вам сбросить лишние килограммы и чувствовать себя лучше — если вы все сделаете правильно.

Согласно The Leptin Diet (11 долларов США, Amazon), план питания включает всего пять простых правил образа жизни: не есть после ужина, есть три раза в день без перекусов, избегать обильных приемов пищи, есть завтрак с высоким содержанием белка, и уменьшить потребление углеводов, не исключая их полностью. Все эти правила предназначены для того, чтобы привести ваш лептин — известный как «жировой гормон», который контролирует аппетит, энергию и скорость метаболизма — обратно в баланс, что приводит к потере веса и улучшению здоровья.

Чтобы получить максимальную пользу от лептиновой диеты, важно правильно следовать всем правилам. Например, «богатый белком завтрак» должен содержать от 20 до 30 граммов белка. Выбирайте органические яйца, нежирное мясо и свежие овощи, и, как вы, наверное, догадались, вы можете пропустить стопку блинов.

Но это не значит, что вы не можете наслаждаться углеводами во время этого плана питания. На самом деле, согласно Healthline, 30 процентов вашего дневного рациона должны поступать из углеводов, 40 процентов — из белков, а 30 процентов — из жиров.Некоторые лептиновые диетические блюда включают кокосовый рис с жареными креветками и салат из киноа и чечевицы. Ням! Таким образом, когда дело доходит до крахмала, это не совсем бесплатная диета, но она определенно гораздо менее ограничительна, чем другие низкоуглеводные диеты.

Что касается других правил лептиновой диеты, то в основном нужно помнить о том, чтобы не возвращаться к плохим привычкам в еде, таким как полуночное жевание, полуденные закуски и не переедать после того, как вы сыты. В целом, лептиновая диета — это не просто диета, а образ жизни.Поэтому, если вы чувствуете, что готовы к позитивным изменениям, ваша талия и общее состояние здоровья наверняка скажут вам спасибо за это.

Помните: всегда консультируйтесь со своим врачом перед началом любой новой диеты.

Мы пишем о продуктах, которые, по нашему мнению, понравятся нашим читателям. Если вы покупаете их, мы получаем небольшую долю выручки от поставщика.

Еще из

Женский мир

Что такое «вес воды»? 5 советов, как избавиться от отечности

7 советов диетолога, которые помогут справиться с набором веса за выходные

Как приготовить корейский гранатовый напиток, который помогает женщинам сбрасывать по фунту в день

Пять правил лептиновой диеты

В основе лептиновой диеты ® лежат пять простых правил. Качество пищи, которую вы едите, конечно, важно. Что интересно в лептиновой диете, так это то, что она так же важна, как и то, что вы едите. Лептиновая диета — это секрет получения большего количества энергии из меньшего количества пищи. Научные принципы, на которых она основана, вряд ли когда-либо изменятся. Это не причудливая диета, схема манипулирования калориями или режим голодания, маскирующийся под диету. Это не связано с лишением удовольствия.

Основополагающие принципы лептиновой диеты применимы ко всем, независимо от того, нужно вам похудеть или нет.Это образ жизни для правильного питания, основанный на науке о лептине. Это то, чем вы можете заниматься с удовольствием и здоровьем в течение длительного времени. Пять правил лептиновой диеты: Правило 1: Никогда не ешьте после обеда. Правило 2: Ешьте три раза в день. Правило 3: Не ешьте большими порциями. Правило 4: Ешьте завтрак, содержащий белок. Правило 5: Уменьшите количество потребляемых углеводов. Давайте рассмотрим каждое из этих правил немного подробнее.

ПРАВИЛО 1: НИКОГДА НЕ ЕШЬТЕ ПОСЛЕ ОБЕДА

Между ужином и завтраком должно пройти 11-12 часов.Никогда не ложитесь спать на полный желудок. Завершите ужин как минимум за три часа до сна. Один из основных ритмов лептина следует 24-часовому графику. Уровень лептина самый высокий в вечерние часы. Это потому, что лептин, подобно дирижеру в оркестре, устанавливает время ночного ремонта. Он координирует время и высвобождение мелатонина, гормонов щитовидной железы, гормона роста, половых гормонов и функции иммунной системы, обеспечивая омолаживающий сон. Это происходит при сжигании жира с максимальной скоростью по сравнению с любым другим временем дня.И делает это только в том случае, если вы позволите ему не есть после обеда.

Совершенно очевидно, когда это работает не так хорошо. Ваша дополнительная тяга к еде может начаться около 4 часов дня и, конечно, позже вечером. Эта тяга питается от ошибочного сигнала лептина к еде, вызывая сильные побуждения, которые часто подавляют вашу силу воли и самоконтроль. Если вы окажетесь в такой ситуации, вы обнаружите, что кружите вокруг холодильника и шкафов, как животное, охотящееся за своей добычей.Вы будете находить предлоги, чтобы достать еду, а затем часто плюхнетесь перед телевизором и начинаете есть. Это лептиновый кошмар, стремление добыть еду, даже если рационально вы знаете, что она вам не нужна. Приложите все усилия, чтобы не есть после ужина на ночь.

ПРАВИЛО 2: ЕШЬТЕ ТРИ В ДЕНЬ

Делайте перерывы между приемами пищи 5-6 часов. Не перекусывайте. Очень важно выделить время в течение дня, когда маленькие жировые шарики, известные как триглицериды, удаляются из вашей крови. Если триглицериды накапливаются в течение дня, они физически блокируют поступление лептина в ваш мозг, вызывая резистентность к лептину — это означает, что лептин не может правильно регистрироваться в вашем подсознательном центре управления и контроля.Ваш метаболизм не предназначен для постоянного приема пищи и перекусов. Это сбивает с толку ваш метаболизм и приводит к тому, что вы едите гораздо больше, чем вам действительно нужно.

Слишком частый прием пищи похож на повторяющуюся травму от перенапряжения, как теннисный локоть, но в данном случае лептиновый локоть. Да, вы должны перекусывать между приемами пищи, но он должен исходить из вашей печени. Таким образом ваше тело естественным образом очищает кровь от триглицеридов. Помимо того факта, что эти жировые шарики сбивают с толку лептин, они также направляются в сторону ваших бедер, бедер и живота.Так что разбить их и избавиться от них жизненно важно, и это происходит только тогда, когда вы делаете 5-6 часов между приемами пищи. Когда вы очищаете кровеносные сосуды от лишнего жира в течение дня, лептин работает лучше. Когда вы хорошо работаете в течение дня, у вас гораздо больше шансов расщепить и сжечь накопленный жир с бедер и бедер, пока вы спите. Перекусы оказываются одной из худших вещей, которые вы можете сделать. Неважно, сколько калорий вы съели, когда вы перекусываете, вы запускаете мощные гормональные переключатели, вызывающие сбои в работе лептина.Выдуманная идея о том, что перекусы необходимы для ускорения метаболизма или поддержания уровня сахара в крови, в немалой степени лежит в основе рекомендаций по питанию, которые помогли вызвать эпидемию ожирения.

ПРАВИЛО 3: НЕ ЕШЬТЕ БОЛЬШИМ ОБРАЗОМ

Если у вас избыточный вес, всегда старайтесь заканчивать прием пищи, когда он немного не наелся, сигнал о полном наборе обычно появляется через 10-20 минут. Важно есть медленно. По мере улучшения вы начнете получать полные сигналы во время еды — прислушайтесь к этому внутреннему сигналу и перестаньте есть.

Одна из черт не страдающего ожирением населения Франции до того, как на них налетела американская индустрия нездоровой пищи, заключается в том, что их люди прислушиваются к внутреннему полному сигналу. В Америке, особенно у людей с избыточным весом, размер порции определяется тем, что есть в наличии — это называется диетой See Food — что видишь, то и ешь. Если вы не суперактивный человек с очень высокой физической выработкой энергии, самый быстрый способ вызвать проблемы с лептином — это есть большие порции.Неважно, состоит ли еда в основном из жиров, углеводов или белков. Постоянный прием пищи большими порциями — самый простой способ отравить свой организм едой.

ПРАВИЛО 4: ЕШЬТЕ ЗАВТРАК, СОДЕРЖАЩИЙ БЕЛОК

Ваш метаболизм может увеличиться на 30% в течение 12 часов после приема пищи с высоким содержанием белка; эквивалент сжигания калорий двух-трехмильной пробежки. Завтрак с высоким содержанием углеводов, такой как сок, овсяные хлопья, вафли, блины или рогалики, не увеличивает скорость метаболизма более чем на 4%, особенно при употреблении небольшого количества белка.Это правило особенно важно для людей, которые борются с энергией, тягой к еде и/или массой тела.

В общем, это необходимо для любого человека старше 40 лет. Хотя некоторые люди могут нормально поддерживать свой метаболизм на завтраке с более высоким содержанием углеводов в течение нескольких лет, это, как правило, не относится ни к одному человеку. борются со своим весом. Вот два признака плохого завтрака: 1) Вы не можете продержаться до обеда пять часов без тяги к еде или спада энергии.2) Вы гораздо более склонны к сильной тяге к еде во второй половине дня или вечером. Яйца — хороший завтрак, только не залитые маслом и сыром. Творог — еще один продукт для завтрака с высоким содержанием белка, и вместе с порцией сложных углеводов или фруктов получается отличный завтрак. Даже несколько столовых ложек арахисового или миндального масла (не половина банки) на кусочке тоста могут хорошо сработать, особенно если вы спешите. Мне нравится высокоэффективный сывороточный протеин для быстрого и легкого завтрака, например, наш Daily Protein Plus.Это качественный белок, который запускает ваш метаболизм с правильной ноги и делает вас более стабильным в течение дня.

ПРАВИЛО 5: УМЕНЬШИТЕ КОЛИЧЕСТВО УПОТРЕБЛЕННЫХ УГЛЕВОДОВ

Углеводы — это легкое в использовании топливо. Если вы съедите их слишком много, вашему телу не нужно будет тратить деньги на свой сберегательный счет. Очень важно, чтобы вы ели немного углеводов. Нужны углеводы или отключается щитовидная железа, нарушается регуляция электролитов, мышцы ослабевают, гормон роста не высвобождается должным образом, жир не сжигается эффективно, после еды возникает чувство неудовлетворенности, сердце может испытывать стресс, а пищеварительная система может выйти из строя. на мигание.Я, конечно, не сторонник безуглеводной диеты. Вы же не хотите превратить себя в углеводного калеку. Однако большинство людей с избыточным весом потребляют в два или более раз больше углеводов, чем они способны усвоить.

Если вы пытаетесь похудеть, то простой способ сделать это — это то, что я называю техникой 50/50. Посмотрите на еду на своей тарелке. Вы хотите получить порцию белка размером с ладонь (порция 4-6 унций для женщин; порция 6-8 унций для мужчин). И затем вы хотите увидеть количество углеводов размером с ладонь, визуальное соотношение 50/50.Таким образом, нет подсчета калорий. Сравните белок (курица, мясо, индейка, яйца) с углеводами (хлеб, рис, макароны, картофель, фрукты, кукуруза, кабачки и т. д.). Добавьте овощи, богатые клетчаткой, по желанию. Если вы считаете, что вам действительно нужно больше еды, чем это, принимайте перед едой столовую ложку или две хорошей растворимой клетчатки, такой как наш Fiber Helper или наш LeptiFiber, и вы не только почувствуете себя более сытым при меньшем количестве еды, но и улучшите реакцию инсулина и лептина. к вашей еде будет сглажен и во многих случаях улучшен.

Подводя итог, можно сказать, что ключевой вывод науки о лептине заключается в том, что он так же важен, когда вы едите, как и то, что вы едите. Еда запускает мощные гормональные переключатели. Убедитесь, что вы бросаете их в нужное время, чтобы ваше тело могло делать то, для чего оно было предназначено. Когда вы едите в гармонии с лептином, ваша голова будет чувствовать себя яснее, а ваша энергия лучше, ваша тяга уйдет, а ваше здоровье улучшится. В этих пяти простых правилах заключена огромная сила.

Дополнительная информация о лептине

Книги о лептине: овладение лептином – оригинальные открытия и то, как лептин влияет на все аспекты здоровья.Содержит обширную научную документацию (идеально подходит для медицинских работников и тех, кто хочет разобраться в науке). Лептиновая диета — легкое чтение, в котором объясняются пять правил лептиновой диеты, а также то, как лептин и другие гормоны ведут себя в вашем организме, чтобы вы могли понять, как и почему вы жаждете еды и как взять на себя ответственность. Добавки для поддержания уровня лептина и щитовидной железы: Снижение веса и лептин Щитовидная железа и обмен веществ

Лептиновая диета для снижения веса: руководство для начинающих

В современном мире ожирение стало одной из основных проблем со здоровьем.Отсюда и последующий подъем различных методов и программ для похудения. Одним из таких методов является соблюдение правильного режима питания. Говоря о диете, есть несколько видов диеты, таких как кетогенная диета, широко известная как кето-диета, низкоуглеводная диета и многое другое. Тем не менее, некоторые из них действительно эффективны для похудения, хотя и имеют серьезные побочные эффекты, которые могут нанести вред вашему здоровью.


Именно здесь в центре внимания оказывается лептиновая диета. Это самый здоровый и умный способ похудеть, поскольку он научно доказан и практически не вызывает проблем со здоровьем.Хотите узнать больше об этом методе? Итак, давайте начнем.

Что такое этот лептин на самом деле?

Прежде чем приступить к диете, расскажите нам сначала о лептине. Согласно химии, лептин классифицируется как белковая молекула массой 16 кДа. Как правило, это гормон, вырабатываемый и секретируемый жировыми отложениями нашего организма, широко известными как жировые клетки. Впервые он был обнаружен в 1994 году.

Основной задачей лептина как гормона является посылка сигналов в ваш мозг, чтобы вы не ели, когда вы сыты.Исследования и исследования подтвердили, что он играет важную роль в организме человека и других животных. колебания веса.

Читайте также: 9 полезных свойств квашеной капусты в вашем рационе

С научной точки зрения, лептин поступает с кровью через систему кровообращения в ту часть мозга, которая отвечает за аппетит. Там он связывается с рецепторами, подавляя желание съесть больше. В некоторых сценариях он также проходит через нервную систему и стимулирует сжигание жира и избыточных калорий.

Но в случае избыточного веса лептин не может выполнять свои задачи должным образом из-за явления, известного как неисправность датчика лептина или резистентности к лептину, которое препятствует высвобождению гормона. Следовательно, переедание приводит к ожирению.(1)

Что такое лептиновая диета?

Термин «лептиновая диета» был впервые предложен г-ном Байроном Дж. Ричардсом, который владеет компанией Wellness Resources, а также является сертифицированным клиническим диетологом. Лептиновая диета — очень простой, но научный способ похудеть.Он основан на двух очень сильных и важных столпах потери веса: когда мы едим пищу и какую пищу мы едим.

Это что-то новенькое. Поскольку другие методы старой школы больше фокусируются на количестве пищи, потребляемой человеком с избыточным весом, а не на качестве пищи. Программа диеты Лептин предлагает на выбор множество вариантов питания с пониженным содержанием углеводов.

Это принесет много пользы тучному человеку. Во-первых, теперь он или она может полностью контролировать потребление пищи.Наряду с этим, снижение содержания углеводов помогает им достичь своих целей по снижению значительного веса. Это также значительно повышает их силу, выносливость и эффективность при выполнении любой работы.

Преимущества лептиновой диеты

Как и другие программы по снижению веса и диеты, лептиновая диета имеет некоторые правила и принципы.

  • Не способствует позднему приему пищи. Необходимы правильные промежутки и время для приема пищи, поскольку это поддерживает скорость метаболизма в организме.
  • Избегайте добавок, и такие напитки, как газированные и безалкогольные напитки, являются обязательными.
  • Ограничение приема пищи, содержащей высокий процент углеводов или жиров. Это приведет к сжиганию лишнего жира в организме.

Диета также делает акцент на контроле порций и легкой физической нагрузке. Программа упражнений не требует от вас часами заниматься в тренажерном зале, чтобы похудеть. Вместо этого, в сочетании с разумными советами по питанию, такими как контроль порций (2) и выбор здоровой пищи, регулярные физические упражнения помогут вам быстро похудеть здоровым способом.

Правила лептиновой диеты

В лептиновой диете есть пять очень важных, но простых и основных правил, которым необходимо следовать. В отличие от других программ по снижению веса, лептиновая диета направлена ​​на своевременное и правильное поступление пищи в ваш организм. Это приводит к увеличению силы и энергии, но с меньшим количеством потребляемой пищи. Хотите узнать больше? Давайте подробнее рассмотрим правила:

1. Не ешьте что-либо после обеда
Ужин считается последним приемом пищи за день.Преодолеть привычку есть полуночные закуски или напитки после ужина. Постарайтесь, чтобы между ужином и сном прошло достаточно времени, желательно 3 часа.

Лептин координируется с секрецией других гормонов в организме, чтобы мы могли лучше спать по ночам. Кроме того, это повышает восстановление нашего тела, пока мы спим. Таким образом, правильный поток 24-часового режима лептина является обязательным условием для ведения здорового образа жизни.

Соблюдайте интервал не менее 11-12 часов между ужином и завтраком, потому что любой вводящий в заблуждение сигнал лептина может вызвать желание съесть лишнее, что впоследствии приведет к накоплению ненужных калорий в виде жировых отложений.Это может помешать плану диеты, поскольку гормон лептин работает меньше всего, пока мы спим.

2. Избегайте плотной еды за один раз
Всегда предпочитайте есть небольшими порциями через равные промежутки времени вместо того, чтобы есть один большой и тяжелый прием пищи. Ешьте пищу медленно, так как это помогает правильному и полному перевариванию пищи. Один большой и тяжелый прием пищи, чтобы компенсировать ограничение в еде, нарушит выработку лептина в вашем организме.

Кроме того, убедитесь, что вы прекращаете есть до того, как ваш желудок наполнится. Согласно исследованиям, гормону лептину требуется примерно 10-20 минут, чтобы дать мозгу сигнал о том, что наш желудок наполнен и удовлетворен. Таким образом, медленное питание также помогает нам понять, когда мы сыты, поэтому избегайте чрезмерного приема пищи.

3. Соблюдайте политику трехразового питания
Политика трехразового питания, по сути, состоит из трех основных приемов пищи в день, а именно завтрака утром, обеда днем ​​и ужина вечером.Всегда соблюдайте промежуток минимум от 4 до 6 часов между двумя приемами пищи. (3)

Человеческое тело устроено таким образом, что оно может избавляться от триглицеридов, крошечных частиц жира, присутствующих в кровотоке в дневное время. Это предотвращает возникновение резистентности к лептину, вызванной закупоркой гормона в нашем мозгу.

Правильное время приема пищи с достаточными промежутками очень важно. Недостаточный промежуток между двумя приемами пищи приводит к переключению гормонов (4).Это снижает уровень лептина в нашем организме и в конечном итоге приводит к нарушению работы гормонов. Поэтому избегайте перекусов между двумя приемами пищи, чтобы следить за тем, какую пищу мы едим, и поддерживать уровень лептина в нашем организме.

4. Уменьшите потребление углеводов
Избыточное количество углеводов может снижать уровень лептина и увеличивать накопление жира в организме. Поэтому самое главное — уменьшить потребление углеводов. Избегайте зерновых и других продуктов с высоким содержанием углеводов.
Вместо этого замените их свежими зелеными овощами. Свежие овощи и сезонные фрукты богаты клетчаткой, полезной для нашего организма. Он не только уравновешивает гормоны лептина, но и другие гормоны, такие как инсулин. Следовательно, помогает нам поддерживать мышцы тела и терять вес.

Читайте также — BASE: как ИИ и данные крови будут формировать будущее здравоохранения

5. Предпочитайте завтрак, богатый белком
И последнее, но не менее важное: убедитесь, что в вашем завтраке есть как минимум 25-30 граммов белка.Белок является одним из таких ингредиентов, который оказывает огромное влияние на обмен веществ. Богатый белком завтрак может увеличить скорость метаболизма человека с избыточным весом как минимум на 30%.

Итак, начав свой день с вареных яиц или яичницы-болтуньи, сосисок, арахисового масла или сухофруктов со свежими овощами, вы значительно увеличите выработку лептина. В то же время белок также влияет на мышечную массу и плотность мышц, поэтому правильно подобранная белковая диета также добавит вам силы.

План питания для лептиновой диеты

  • Хотя лептиновая диета имеет много ограничений в еде, она по-прежнему позволяет есть много овощей, фруктов и продуктов, богатых белком, таких как мясо, рыба, курица и даже индейка.
  • Хотя существуют некоторые ограничения на потребление красного мяса, поскольку оно содержит больше углеводов, чем другие источники белка.
  • Избегайте употребления искусственных подсластителей или любых газированных и энергетических напитков во время лептиновой диеты.
  • Вам рекомендуется есть фрукты вместо десертов с высоким содержанием сахара, таких как выпечка, пирожные и мороженое.
  • Богатые белком злаки и бобовые являются предпочтительным выбором для любого приема пищи.
  • Уменьшите потребление углеводов, но не избегайте их полностью, так как это также важно для поддержания хорошего здоровья.
  • Сокращение углеводов может привести к изменению кишечных бактерий или запорам. Поэтому, чтобы избежать этих обстоятельств, увеличьте потребление клетчатки и пейте много воды.
  • Употребление достаточного количества воды и продуктов, богатых клетчаткой, также помогает преодолеть тягу к перекусам.
  • Нет никаких ограничений на потребление добавок, таких как сывороточный протеин или любой другой белок.
  • Хотя лептиновая диета, в отличие от других диетических программ, не полностью основана на подсчете калорий, рекомендуется отслеживать ежедневное потребление калорий. В каждом приеме пищи рекомендуется употреблять от 400 до 600 калорий. Общее деление калорийности:
    – 40 % белков (большинство)
    – 30 % углеводов
    – 30 % жиров

Каковы риски соблюдения лептиновой диеты?

Как и все другие программы по снижению веса, лептиновая диета также накладывает множество ограничений на ваши пищевые привычки.Поэтому многие люди сталкиваются с трудностями при адаптации к внезапным изменениям в питании. Вначале вы также можете чувствовать себя неудовлетворенным количеством еды.

Распорядок дня, который поможет вам занять себя и отвлечься от чувства голода между приемами пищи, может помочь вам адаптироваться к ситуации. В то же время регулярные тренировки дополнят программу похудения (5).

Каждому человеку требуется разное количество калорий в зависимости от его образа жизни и работы.Например, человеку с сидячей работой точно потребуется меньше калорий, чем человеку с большим количеством физических нагрузок. Поэтому перед началом лептиновой диеты рекомендуется проконсультироваться с врачом, особенно с диетологом.

Резюме
Лептиновая диета — один из самых здоровых и разумных способов похудеть. Лептин — это, по сути, гормон, выделяемый жировыми запасами нашего тела, и он отвечает за наш аппетит и сжигание жира в организме. Лептиновая диета — это научный процесс, практически не вызывающий проблем со здоровьем.В отличие от других программ по снижению веса, он в основном фокусируется на том, какой тип пищи мы едим и когда мы ее едим, а не на том, сколько еды мы едим. При соблюдении лептиновой диеты есть несколько ограничений, таких как ничего не есть после ужина, завтрак, богатый белком, сокращение потребления углеводов, трехразовое питание и отсутствие избыточной пищи за один прием пищи. Для достижения наилучших результатов диета Лептина сочетает контроль порций с регулярными физическими упражнениями. Но всегда консультируйтесь с диетологом, прежде чем начинать диету с лептином для вашей безопасности.

Часто задаваемые вопросы (FAQ)

Каковы преимущества лептина?
Лептин — это, по сути, гормон, вырабатываемый жировыми запасами нашего тела, который сигнализирует нашему мозгу, когда наш аппетит удовлетворен. Таким образом, это мешает вам есть дополнительно. Лептин также способствует скорости метаболизма в нашем организме. Таким образом, он также играет важную роль в колебаниях нашего веса.

Чем вреден лептин?
При феномене, известном как резистентность к лептину, ваш уровень лептина высок, что означает, что вы толстеете.Но ваш мозг не может понять это, в результате чего вы страдаете ожирением, потому что нет стимула для сокращения потребления пищи. Это сценарий сбоя гормона лептина, что плохо для вас.

Как повысить уровень лептина, чтобы похудеть?
Есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы улучшить чувствительность организма к лептину. К ним относятся активное участие в физической активности, правильный и своевременный сон, снижение потребления сахара и увеличение количества источников белка в вашем рационе.

Каталожные номера:

  1. «Устойчивость к лептину: основные механизмы и диагностика» — ncbi.nlm.nih.gov
  2. «Слайд-шоу: Контроль порций для снижения веса» — mayoclinic.org
  3. «3-х разовое питание: как часто нужно есть, чтобы похудеть?» – лучшеме.мир
  4. «Время завтрака, обеда и ужина. Влияние на ожирение и метаболический риск» — ncbi.nlm.nih.gov
  5. «Преимущества упражнений по сравнению с диетой» — healthline.com

Восстановление веса после потери веса, вызванной диетой, предсказывается более высоким исходным уровнем лептина и более низким уровнем грелина в плазме | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

3″ data-legacy-id=»s01″> Предметы и методы

6″ data-legacy-id=»s03″> Дизайн исследования

Испытание было основано на диетическом вмешательстве, контролируемом обученными диетологами из Департамента питания и пищевых наук, физиологии и токсикологии Университета Наварры.Потеря веса была вызвана с помощью гипокалорийной диеты, разработанной для обеспечения 30-процентного ограничения энергии (500-600 ккал/день) от общего расхода энергии субъекта. Эта оценка была рассчитана с применением уравнений Харриса-Бенедикта и поправочного коэффициента, основанного на статусе избыточного веса субъектов, который был скорректирован с учетом уровня физической активности (15). Модель физической активности оставалась неизменной на всех этапах и оценивалась и контролировалась обученным специалистом на основе валидированного вопросника физической активности для лиц с избыточной массой тела (16).Программа нутритивного вмешательства состояла из 8 недель сбалансированной гипокалорийной диеты, содержащей 55 % энергообеспечения в виде углеводов, 15 % в виде белков и 30 % в виде жиров, которая осуществлялась с помощью системы обмена продуктами питания (17). Соблюдение диеты оценивали с помощью 3-х дневных записей о взвешивании пищи (5, 18). Расчеты потребления энергии и питательных веществ проводились с использованием соответствующего программного обеспечения (Sanocare Human System L.S., Мадрид, Испания) на основе признанных испанских таблиц состава пищевых продуктов. Пищевые анкеты заполнялись в течение недели до начала вмешательства и за 1 неделю до завершения гипокалорийной диеты.Эти отчеты содержали информацию об исходном потреблении и соблюдении предписанной диеты (17). До и после диетического лечения были взяты отдельные антропометрические измерения.

По завершении диетического вмешательства (неделя 8) добровольцам были даны общие рекомендации по питанию для поддержания потери веса, но без ограничений по калориям или конкретных последующих инструкций. Субъекты были проинструктированы о здоровых привычках, таких как потребление пищи и физическая активность, в соответствии с рекомендациями Испанского общества по изучению ожирения (SEEDO) и рекомендациями по питанию и физической активности для стратегии предотвращения ожирения (NAOS) Министерства здравоохранения правительства Испании. .Шесть месяцев спустя (32-я неделя) 104 субъекта вернулись в отделение клинических исследований для дальнейшего обследования. Их рацион питания оценивали по анкетам о еде и измеряли изменения массы тела.

Образцы венозной крови брали после 12-часового ночного голодания и получали в начале рестрикционной диеты (исходный уровень, неделя 0), в конце диетического вмешательства (конечная точка, неделя 8) и через 6 месяцев после окончания лечение (наблюдение, неделя 32). ЭДТА-плазму и сыворотку образцов отделяли от цельной крови и немедленно замораживали при -80°С до анализа.

Антропометрические измерения и измерения состава тела проводились в соответствии со стандартными процедурами, описанными в другом месте (15).

3″ data-legacy-id=»s05″> Статистический анализ

Размер выборки текущего интервенционного исследования был оценен с учетом потери веса после лечения (основная переменная) и рассчитан в соответствии с уравнением, опубликованным Mera et al. (19). Таким образом, для выявления различий размер выборки был установлен как минимум в 85 человек с ожирением/избыточным весом, которые завершили диетическое вмешательство. Первоначальный размер набранной выборки составлял 162 добровольца с ожирением/избыточным весом, которые прошли гипокалорийную диету.Шесть месяцев спустя 104 субъекта вернулись в исследовательский центр для дальнейшего обследования. Чтобы подкрепить результаты, был проведен статистический анализ с использованием только 104 субъектов, которые выполнили три пункта (недели 0, 8 и 32) этого исследования, и был применен медианный критерий, чтобы избежать влияния отсева.

Изменения массы тела и уровня гормонов, вызванные диетой, рассчитывали (в процентах) как разницу между показателями конечной точки (неделя 8) и исходным уровнем (неделя 0) и относили к исходному уровню. Чтобы проанализировать высокие или низкие изменения уровня гормонов во время вмешательства, медианы (выше и ниже 50-го процентиля) пороговые значения изменений этих переменных были рассмотрены в анализируемой популяции, как применялось ранее (15) и основано на проверенном методе. отнести изучаемую популяцию к двум группам риска заболевания (16).Потеря массы тела также была дихотомизирована по критерию 5% потери массы тела. Восстановление веса (в процентах) рассчитывали как разницу между периодом наблюдения (неделя 32) и конечной точкой (неделя 8) по отношению к значениям конечной точки. Согласно ранее опубликованным отчетам (15), успешное поддержание потери веса оценивалось с использованием критерия восстановления веса на 10%.

Нормальное распределение переменных исследовано с помощью критериев Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка.Соответственно, для выявления различий до и после лечения применяли параметрический критерий Стьюдента t или непараметрический парный критерий Уилкоксона. Кроме того, различия между группами во всех точках нутритивной пробы оценивали с помощью параметрического критерия Стьюдента t или непараметрического критерия Манна-Уитни U . ANOVA с повторными измерениями использовали для изучения влияния времени и группировок на массу тела и уровни гормонов. Коэффициент Пирсона использовался для оценки потенциальной связи между восстановлением массы тела и уровнем гормонов до и после диеты.Кроме того, был применен логистический регрессионный анализ для оценки потенциальных прогностических факторов, касающихся восстановления массы тела. Таким образом, в качестве независимых переменных были использованы средние пороговые значения для классификации изменений, вызванных гормональной диетой. Успех в поддержании потери веса использовался в качестве зависимой переменной.

Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения SPSS версии 13.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс) для Windows XP (Microsoft, Редмонд, Вашингтон). P ≤ 0,05 считалось статистически значимым.

9″ data-legacy-id=»s07″> Изменения антропометрических параметров, а также уровней грелина, лептина и инсулина после диетического вмешательства

После 8-недельного периода ограничения энергии пациенты потеряли в среднем 5,0 ± 2,2% массы тела (-4,5 ± 1,9% для женщин по сравнению с -5,9 ± 2,2% для мужчин; P = 0,001), что сопровождалось статистически значимое снижение ИМТ и жировой массы тела, безжировой массы и окружности талии (таблица 1).Гипокалорийная диета также вызывала значительное снижение уровней лептина и инсулина, в то время как концентрации грелина оставались неизменными (таблица 1). Эти изменения также были статистически различны, когда субъекты были отсортированы в соответствии с критериями 5% потери веса. Таким образом, снижение уровня лептина и инсулина в плазме было больше у субъектов, потерявших не менее 5% массы тела, и не было обнаружено статистических различий в уровнях грелина между двумя группами (таблица 2).

ТАБЛИЦА 1.

Фенотипические характеристики и изменения антропометрических и биохимических показателей до и после лечения ограничением калорийности (ОК) у 49 женщин и 55 мужчин (35,6 ± 6,6 лет)

. До CR (неделя 0) . После CR (8 нед.) . Значение P .
Масса тела (кг) 89,5 ± 12,3 84.7 ± 11,3 <0,001 <0,001
BMI (кг / м 2 ) 30,7 ± 2.4 29,0 ± 2.2 <0,001
Без жирной массы (кг) 61,1 ± 12,3 58,9 ± 11.9 <0.001 <0.001
толстая масса (%) 32,9 ± 7,7 31,3 ± 8.1 <0.001
Окружность талии (см) 96,2 ± 8,2 92,1 ± 7,9 <0.001
лептин (NG / ML) 29,5 ± 14,7 14,9-9 ± 14,5 <0,001
Грелин (PG / мл) 952 ± 326 964 ± 343 0.461
Инсулин (мЕд/литр) 9,28 ± 4,68 7,36 ± 3,63 <0,001
6 7 7 . До CR (неделя 0) . После CR (8 нед.) . Значение P . Масса тела (кг) 89,5 ± 12.3 89,5 ± 12,3 84,7 ± 11,3 <0,001 BMI (кг / м 2 ) 30,7 ± 2,4 29,0 ± 2.2 <0,001 Без жировой массы (кг) 61,1 ± 12,3 58,9 ± 11,9 58,9-9-119 <0,001 Масса жиров (%) 32,9 ± 7.7 39544 31,3 ± 8.1 <0.001 Окружность талии (см) 96,2 ± 8.2 92,1 ± 7,9 <0,001 Лептин (NG / ML) 22,5 ± 14,7 14.9 ± 14.5 9 <0.001 Грелин (PG / мл) 952 ± 326 952 ± 326 964 ± 343 0.461 0.461 INSULIN (MU / LIL) 9,28 ± 4,68 7,36 ± 3 .63 <0,001 ТАБЛИЦА 1.

Фенотипические характеристики и изменения антропометрических и биохимических показателей до и после лечения ограничением калорийности (ОК) у 49 женщин и 55 мужчин (35,6 ± 6,6 лет)

7 . До CR (неделя 0) . После CR (8 нед.) . Значение P . Масса тела (кг) 89.5 ± 12.3 80544 84,7 ± 11.3 <0,001 <0,001 BMI (кг / м 2 ) 30,7 ± 2.4 29,0 ± 2.2 <0,001 Без жирной массы (кг) 61.1 ± 12.3 58.9 ± 11.9 <0.001 <0,001 <0,001 8.2 92.1 ± 7.9 92.1 ± 7.9 <0.001 <0,001 Лептин (NG / ML) 22,5 ± 14,7 14,9-9 ± 14,5 <0,001 952 ± 326 964 ± 343 0.461 INSULIN (MU / LIC) 9.28 ± 4.68 7.36 ± 3.63 9.36 ± 3.63 <0,001
. До CR (неделя 0) . После CR (8 нед.) . Значение P .
Масса тела (кг) 89,5 ± 12.3 89,5 ± 12,3 84,7 ± 11,3 <0,001
BMI (кг / м 2 ) 30,7 ± 2,4 29,0 ± 2.2 <0,001
Без жирной массы (кг) 61,1 ± 12,3 61,1 ± 12,3 58,9 ± 11,9 <0,001
Массажировка жира (%) 32.9 ± 7,7 31,3 ± 8.1 31,3 ± 8.1 <0.001
Окружность талии (см) 96,2 ± 8,2 92,1 ± 7,9 <0,001
Лептин (NG / ML) 22,5 ± 14,7 14.9 ± 14.0543 14.9 ± 14.5 <0.001
Грилин (стр. / Мл) 952 ± 326 964 ± 343 0.461 0.461
INSULIN (MU / LIC) 9.28 ± 4,68 7 .36 ± 3,63 <0,001
ТАБЛИЦА 2.

Изменения лептина, инсулина и грелина, вызванные диетой, в соответствии с 5% критериев группировки потери веса между исходным уровнем и неделей 8

. Группа потери массы тела ≥5% . Группа с потерей массы тела <5% . Значение P .
Потеря веса (% изменения) −6.98 ± 1.87 -3.65 ± 0,95 <0.001 <0.001
Лептин (%) -51 ± 17 -28 ± 26 <0,001
INSULIN (%) 7.0 ± 1,9 -3.6 ± 0,9 <0.001 <0.001
Грелин (% изменений) 5.3 ± 22.8 -0,5 ± 16.1 0,140
. Группа потери массы тела ≥5% . Группа с потерей массы тела <5% . Значение P .
Потеря веса (% изменения) -6.98 ± 1,87 -3,65 ± 0,95 <0.001 <0.001
Лептин (% изменение) -51-28 ± 26 <0.001
Инсулин (%) -7,0 ± 1,9 -70543 -3,6 ± 0,9 <0,9 <0,001
Грелин (%) 5.3 ± 22.8 -0544 -0,5 ± 16.1 0.140 0.140
Таблица 2

Таблица 2.

Индуцированные диетами Изменения лептина, инсулина и Грелина в соответствии с 5% критериев группировки веса между базовым уровнем и WK 8

. Группа потери массы тела ≥5% . Группа с потерей массы тела <5% . Значение P .
Потеря веса (% изменения) −6.98 ± 1.87 -3.65 ± 0,95 <0.001 <0.001
Лептин (%) -51 ± 17 -28 ± 26 <0,001
INSULIN (%) 7.0 ± 1,9 -3.6 ± 0,9 <0.001 <0.001
Грелин (% изменений) 5.3 ± 22.8 -0,5 ± 16.1 0,140
. Группа потери массы тела ≥5% . Группа с потерей массы тела <5% . Значение P .
Потеря веса (% изменения) -6.98 ± 1,87 -3,65 ± 0,95 <0.001 <0.001
Лептин (% изменение) -51-28 ± 26 <0.001
Инсулин (%) -7,0 ± 1,9 -70543 -3,6 ± 0,9 <0,9 <0,001
Грелин (%) 5.3 ± 22,8 -0,5 ± 16,1 0,140

84,74 ± 11,36 кг; P > 0,1). Когда пациенты были классифицированы в соответствии с классификационным критерием восстановления веса на 10%, в общей сложности 55 субъектов (25 женщин и 30 мужчин) сохранили потерю веса [группа поддержания веса (группа WM), -5,39 ± 4.09%] и 49 субъектов (24 женщины и 25 мужчин) восстановили не менее 10% потерянного веса [группа восстановления веса (группа WR), 5,17 ± 5,02%]. Как и ожидалось, после периода наблюдения группа WR показала статистически ( P <0,001) более высокую массу тела (84,74 ± 14,41 кг), чем группа WM (79,68 ± 10,01 кг).

В целом были обнаружены гендерные различия в массе тела и уровне гормонов. Таким образом, было отмечено, что женщины имели меньшую массу тела, чем мужчины, во всех точках исследования ( P < 0.001). Кроме того, уровни лептина и грелина были статистически выше у женщин, чем у мужчин ( P ≤ 0,001), но без статистических различий в концентрации инсулина между категориями обоих полов.

На основании этого гендерного диморфизма различия между группами WR и WM оценивались отдельно в обеих гендерных категориях. Таким образом, изменения массы тела и инсулина между WR и WM были одинаковыми у мужчин и женщин. Кроме того, уровни лептина были значительно выше во всех трех точках у женщин с WR по сравнению с женщинами с WM (рис.1Б). Напротив, у мужчин различий между группами не наблюдалось (рис. 1А). Уровни грелина были значительно выше в начале исследования и на 8-й неделе в группе WR по сравнению с мужчинами с WM (рис. 1A), тогда как у женщин статистических различий не наблюдалось (рис. 1B).

Рис. 1.

Масса тела мужчин (A) и женщин (B) и уровни инсулина, лептина и грелина в плазме во время нутритивной терапии (нед. 0–8), а также в период наблюдения через 6 месяцев (нед. 32) в зависимости от группы поддержания веса (n = 104).Показаны данные последующего наблюдения за уровнем грелина, но они не были включены в статистический анализ из-за недостаточного количества образцов крови (n = 31). Данные показывают среднее ± se. WM, Субъекты с успешным поддержанием веса; WR, субъекты с восстановлением веса. Звездочками обозначены статистические изменения (*, P < 0,05; **, P < 0,01; ***, P < 0,001) между группами WM в каждый момент времени исследования, оцениваемые по шкале Стьюдента t тест по нормальному распределению переменных.§ Статистически значимые ( P < 0,05) изменения во времени; †, изменения, касающиеся группы; ‡, статистическая значимость взаимодействия временной группы, оцененная с помощью дисперсионного анализа с повторными измерениями. CR, ограничение калорий.

Рис. 1.

Масса тела мужчин (A) и женщин (B) и уровни инсулина, лептина и грелина в плазме во время нутритивной терапии (нед 0–8), а также в период наблюдения через 6 месяцев ( нед 32), в зависимости от группы поддержания массы тела (n = 104).Показаны данные последующего наблюдения за уровнем грелина, но они не были включены в статистический анализ из-за недостаточного количества образцов крови (n = 31). Данные показывают среднее ± se. WM, Субъекты с успешным поддержанием веса; WR, субъекты с восстановлением веса. Звездочками обозначены статистические изменения (*, P < 0,05; **, P < 0,01; ***, P < 0,001) между группами WM в каждый момент времени исследования, оцениваемые по шкале Стьюдента t тест по нормальному распределению переменных.§ Статистически значимые ( P < 0,05) изменения во времени; †, изменения, касающиеся группы; ‡, статистическая значимость взаимодействия временной группы, оцененная с помощью дисперсионного анализа с повторными измерениями. CR, ограничение калорий.

Корреляционный анализ показал, что более низкие исходные (нед. 0) и более низкие конечные (нед. 8) уровни грелина в плазме (рис. 2, А и В), особенно у мужчин, а также более высокие уровни лептина (рис. 2, С и D) концентрации, особенно у женщин, были значительно связаны с более высоким набором веса.Не было обнаружено никакой связи между исходным (r = -0,013; P = 0,894) или конечной точкой (r = 0,047; P = 0,639) уровнем инсулина и восстановлением массы тела. Более того, восстановление веса было положительно связано с вызванными диетой изменениями лептина (рис. 2F) и, как правило, обратно коррелировало с изменениями грелина после диеты (рис. 2E).

Рис. 2.

Связь между уровнями грелина и лептина в плазме крови на исходном уровне (A и B соответственно) и после 8-недельной диеты с ограничением калорийности (C и D соответственно), а также изменениями уровня грелина, вызванными диетой (E ) и лептин (F) с восстановлением массы тела через 6 месяцев после прекращения диетического вмешательства.Те субъекты, у которых был более низкий уровень грелина и более высокий уровень лептина в плазме натощак после лечения с ограничением энергии, восстановили потерянную массу тела в течение 6 месяцев наблюдения.

Рис. 2.

Связь между уровнями грелина и лептина в плазме на исходном уровне (A и B, соответственно) и после 8-недельной диеты с ограничением калорийности (C и D, соответственно), а также изменениями грелина, вызванными диетой ( E) и лептин (F) с восстановлением массы тела через 6 месяцев после прекращения диетического вмешательства.Те субъекты, у которых был более низкий уровень грелина и более высокий уровень лептина в плазме натощак после лечения с ограничением энергии, восстановили потерянную массу тела в течение 6 месяцев наблюдения.

Связь между изменениями, вызванными гипокалорийной диетой, грелином, лептином и инсулином и изменением массы тела

Для дальнейшего изучения влияния анализируемых уровней гормонов после лечения с ограничением калорийности на поддержание массы тела испытуемых разделили на две группы в соответствии со средним значением изменений уровня грелина, вызванных диетой (неделя 0–8) (2.1%), уровни лептина (-44,9%) и инсулина (-21,9%). У пациентов, у которых с 0-й по 8-ю недели наблюдались изменения грелина ниже медианы ( P = 0,023) и изменения инсулина ( P = 0,049) и лептина ( P = 0,022) выше медианы, наблюдалось большее восстановление массы тела (рис. 3).

Рис. 3.

Различия в восстановлении массы тела у субъектов, классифицированных по медиане вызванных диетой (0–8 недель) изменений инсулина, лептина и грелина. Данные показывают среднее ± se.*, Статистически значимые различия между обеими группами.

Рис. 3.

Различия в восстановлении массы тела у субъектов, классифицированных по среднему значению вызванных диетой (0–8 недель) изменений инсулина, лептина и грелина. Данные показывают среднее ± se. *, Статистически значимые различия между обеими группами.

Для дальнейшей оценки влияния оцениваемых гормонов на прибавку в весе был проведен логистический регрессионный анализ для изучения потенциальных предикторов прибавки в весе.Таким образом, после поправки на возраст, пол и величину потери веса изменения грелина и лептина (как дихотомические переменные) с недели 0 до недели 8 оказались потенциальными предикторами восстановления веса (таблица 3). Вызванное диетой (неделя 0–8) снижение грелина было связано с повышенным риском повторного набора веса (отношение шансов = 3,109; P = 0,008), в то время как вызванное диетой (неделя 0–8) снижение лептина (шансы отношение = 0,141; P = 0,001) было связано с поддержанием потери веса.

ТАБЛИЦА 3.

Логистический регрессионный анализ для определения риска восстановления более чем 10% потери веса после снижения веса, вызванного диетой

-0.454
. ИЛИ . 95% ДИ . Значение P .
Модель 1: Grenlin Изменение 3.109 3.109 1.346-7181 0,008 0,008
Модель 2: Leptin Изменение 0.141 0.044-0.454 0.001
Модель 3: Insulin Изменение 0.541 0.233-1.256 0,153
. ИЛИ . 95% ДИ . Значение P .
Модель 1: изменение грелина 3,109 1,346–7,181 0.008
Модель 2: изменение лептин 0,141 0.044-0.454 0,001
Модель 3: изменение инсулина 0,541 0.233-1.256 0,153

Таблица 3. Логистический регрессионный анализ для определения риска восстановления потери веса более чем на 10% после снижения веса, вызванного диетой

. ИЛИ . 95% ДИ . Значение P .
Модель 1: Изменение грелин 3,109 1.346-7.181 0,008
Модель 2: лептин изменения 0,141 0.044-0.454 0,001
Модель 3: инсулин изменить 0,541 0,233–1,256 0,153
. ИЛИ . 95% ДИ . Значение P .
Модель 1: Изменение грелин 3,109 1.346-7.181 0,008
Модель 2: лептин изменения 0,141 0.044-0.454 0,001
Модель 3: инсулин изменить 0,541 0,233–1,256 0,153

Обсуждение

После диетического вмешательства, направленного на снижение веса, предотвращение повторного набора веса является наиболее клинически значимой проблемой в усилиях по снижению эпидемии ожирения.Новые результаты этого исследования заключаются в том, что после снижения веса, вызванного 8-недельной сбалансированной гипокалорийной диетой, субъекты, которые восстановили по крайней мере 10% потерянного веса через 6 месяцев, имели более высокие уровни лептина натощак и более низкие уровни грелина натощак вообще. раз в течение исследования, чем те, которые поддерживали массу тела. Напротив, не было обнаружено существенных различий в концентрациях инсулина натощак. Эти ответы имели гендерную зависимость. Кроме того, изменения уровня лептина и грелина натощак, вызванные диетой с ограничением энергии, являются важными предикторами риска восстановления потерянного веса.

При классификации пациентов как отвечающих и не отвечающих на химиотерапию (20) или противодиабетическое (21) лечение часто обнаруживаются различные результаты. Что касается лечения ожирения, у разных людей наблюдается значительная вариабельность потери веса из-за таких факторов, как метаболическая адаптация (9) или генетическая предрасположенность (15, 22). Таким образом, идентификация прогностических факторов, касающихся ответа на лечение, имеет решающее значение для индивидуализации терапии и предотвращения назначения терапии пациентам с потенциальной резистентностью.

Несколько исследований показали снижение уровня лептина и инсулина (5) вместе с повышением уровня грелина (23, 24), вызванное различными видами терапии для снижения веса. В соответствии с такими предыдущими сообщениями, сбалансированная гипокалорийная диета, применяемая для снижения веса в текущей работе, также вызывала значительное снижение уровней инсулина и лептина через 8 недель. В то же время уровень грелина показал небольшой, хотя и не статистически значимый рост после диеты.

Несмотря на продемонстрированное положительное влияние диеты с ограничением калорийности на сопутствующие факторы риска ожирения (18, 25, 26), было высказано предположение, что изменения гормонов, регулирующих аппетит, происходят при потере веса и могут способствовать быстрому и эффективному восстановлению веса после лечения. (9).Было продемонстрировано, что у субъектов без значительной потери веса (<5% от исходного веса) при соблюдении диеты наблюдалось компенсаторное повышение уровня грелина, что может объяснить отсутствие соответствующей потери веса (23). В настоящем исследовании более низкое снижение уровней лептина и инсулина было обнаружено у субъектов, которые потеряли менее 5% от исходного веса. По данным других авторов (27), уровни грелина не отличались в зависимости от потери веса, хотя у лиц без значительной потери веса наблюдалось меньшее увеличение грелина.Эти расхождения с предыдущими отчетами могут быть связаны с техническими и экспериментальными подходами (27). Однако, когда субъектов, включенных в это исследование, разделили на две группы в зависимости от успеха в поддержании массы тела, те субъекты, которые восстановили не менее 10% потерянного веса, показали более высокие уровни лептина и более низкие уровни грелина. Интересно, что эти гормональные различия были обнаружены во все времена, включая исходный уровень, что свидетельствует о существовании двух разных популяций в зависимости от уровней лептина и грелина, влияющих на результаты ответа.

Инсулин представил профиль в соответствии с изменениями массы тела во время исследования, показывая различия между WM и WR только на 32-й неделе. После этого данные об инсулине подтверждают пригодность классификации субъектов, примененной в этом исследовании, для оценки дифференциальной статус восстановления веса. С другой стороны, в то время как уровни инсулина снижались от исходного уровня до 8-й недели как у мужчин, так и у женщин с WR и WM, к 32 неделе уровни инсулина были выше исходного уровня как у мужчин, так и у женщин в группе WR и возвращались к исходным уровням в группе WR. Группа ВМ.Напротив, масса тела при последующем наблюдении не превышала исходный уровень в группе WR и оставалась ниже исходного уровня в группе WM. Таким образом, результаты в группе WR предполагают, что метаболически эта группа была менее чувствительна к инсулину при той же массе тела после циклического снижения/восстановления веса. Результаты в группе WM предполагают, что чувствительность к инсулину улучшилась при ограничении энергии, а не при потере веса.

Поскольку грелин является мощным орексигенным сигналом, а лептин — сигналом насыщения, скоординированное изменение уровня этих гормонов может вызвать сильное компенсаторное повышение аппетита и увеличение веса (28).В соответствии с этим утверждением можно ожидать, что у тех испытуемых, которые легче набирают потерянный вес, наблюдался более низкий уровень лептина и более высокий уровень грелина. Однако это было не так, и настоящие результаты согласуются с нарушением чувствительности к этим гормональным сигналам, вероятно, в центральной нервной системе субъектов с более высокой предрасположенностью к восстановлению массы тела.

Предыдущие отчеты, а также настоящее исследование (данные не показаны) обнаружили отрицательную связь между уровнями циркулирующего грелина и ИМТ (29), постулируя увеличение секреции грелина во время голодания, недоедания, кахексии и нервной анорексии и снижение секреции грелина при ожирении. .Введение грелина не влияет на аппетит у пациентов с нервной анорексией, что позволяет предположить, что они менее чувствительны к грелину с точки зрения приема пищи (30). Эти данные свидетельствуют об изменении передачи сигналов грелина при ожирении и нервной анорексии, механизмы которых в настоящее время не изучены.

Регуляция грелина сложна и находится под влиянием генетических и других факторов, связанных с пациентом. В локусе препрогрелина и его рецепторе [рецепторе, стимулирующем секрецию гормона роста (GHS-R)], а также в дополнительных подтипах GHS-R или других семействах рецепторов (31) или лигандах, отличных от грелина, которые могут действовать на GHS-R (32), которые могут влиять на широкий спектр биологических функций.

Точно так же ожирение у людей обычно связано с повышенным уровнем лептина, но, несмотря на анорексигенную функцию этого гормона, аппетит эффективно не подавляется. Это явление, называемое резистентностью к лептину, может быть результатом нарушений на ряде уровней сигнального пути из-за уменьшения доступа гормона к его рецептору посредством изменений в экспрессии рецептора или изменений в пострецепторной передаче сигнала (33).

Подкрепляя настоящие результаты, было обнаружено, что исходные и конечные уровни грелина и лептина могут объяснить изменчивость в восстановлении массы тела после лечения с ограничением энергии.Таким образом, более высокие уровни грелина предсказывают отсутствие восстановления массы тела, особенно у мужчин. В то же время более высокие уровни лептина были связаны с восстановлением массы тела более конкретно у женщин. Кроме того, было обнаружено, что с поправкой на пол, возраст и потерю веса изменения лептина и грелина, вызванные диетой, являются защитными факторами для восстановления потерянного веса. Эти сообщения противоречат гипотезе о роли вызванных потерей веса изменений этих гормонов аппетита как метаболических приспособлений к снижению веса, которые способствуют эффективному восстановлению веса.Это утверждение обычно исходит из исследований, в которых не оценивается поддержание массы тела после лечения (23, 24), или из экспериментов с генетическими и фармакологическими манипуляциями с ключевыми компонентами гормона аппетита на животных моделях (34). Напротив, настоящие результаты были получены у людей, соблюдавших умеренную и сбалансированную гипокалорийную диету, где субъектам были даны рекомендации по питанию для поддержания потери веса, но без ограничений по калориям или конкретных последующих инструкций. В связи с этим ранее у людей с ожирением наблюдалось, что аппетит, оцениваемый по проверенной визуальной аналоговой шкале, обратно пропорционален концентрации грелина (35).В другом отчете были обнаружены более высокие концентрации грелина у лиц с ожирением, получавших гипокалорийную диету, обогащенную полиненасыщенными жирными кислотами n-3, которые положительно влияют на потерю веса (36) и уменьшение чувства голода (35). Более того, более высокое снижение уровня лептина, вызванное диетой с ограничением энергии на основе рыбы, было связано с лучшими метаболическими улучшениями, что позволяет предположить, что контроль за поддержанием веса может быть улучшен (5).

С другой стороны, результаты этого исследования согласуются с прогрессирующим провоспалительным состоянием у субъектов, более склонных к восстановлению потери веса, вызванной диетой (15), поскольку лептин был предложен в качестве провоспалительного адипокина (37), тогда как грелин обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами (38).Таким образом, уровни лептина и грелина, обнаруженные у тех субъектов, которые способны поддерживать потерю веса после лечения, могут соответствовать более низкой предрасположенности к развитию заболеваний, связанных с ожирением. Наконец, помимо широко продемонстрированных гендерных различий в уровнях лептина (39), в некоторых исследованиях также сообщалось о гендерных различиях в уровнях грелина в плазме у здоровых людей (40). Однако, насколько нам известно, в этой работе впервые показано, что у женщин с ожирением были обнаружены более высокие концентрации грелина в плазме, чем у мужчин.

Ограничением этого исследования могут быть отдельные уровни гормонов натощак, потому что концентрации инсулина, лептина и грелина могут сильно зависеть от приема пищи и могут быть изменены несколькими метаболическими состояниями. Однако уровень гормона натощак является репрезентативной выборкой исходных условий, без влияния препрандиальных и постпрандиальных факторов. На самом деле оценка уровня гормона натощак обычно является отправной точкой для сравнения двух или более групп населения и в разных условиях.С другой стороны, концентрация лептина натощак является репрезентативной для 24-часовых уровней. Кроме того, анализ площади под значениями кривой доставляет неудобства пациентам и требует больших экономических затрат. По этим причинам мы решили оценить уровень гормонов натощак во всех точках исследования.

В заключение, эти результаты показывают, что у людей с ожирением, которые набирают больше веса после программы по снижению веса, по-видимому, проявляется другая центральная реакция на передачу сигналов лептина и грелина, чем у тех, кто поддерживает потерю массы тела.Хотя механизмы остаются неясными, эта измененная регуляция аналогична той, что была обнаружена при ожирении, когда уровни лептина выше, а уровни грелина ниже, чем у людей с нормальным весом. Противоречащие интуиции данные о грелине и лептине позволяют предположить, что увеличение массы тела может быть связано с некоторой центральной или периферической резистентностью к обоим гормонам. С другой стороны, эти данные согласуются с предполагаемым провоспалительным состоянием, которое может быть связано с восстановлением веса.

Благодарности

Благодарим нашего врача Бланку Э.Мартинес де Морентин, нашу медсестру Саломе Перес, нашего диетолога Марию Эрнандес и наших техников Веронику Чауррис, Ану Лоренте и Марию Амиль за прекрасную клиническую и техническую помощь соответственно. Кроме того, мы благодарны доктору Полу Миллеру из Института современных языков Университета Наварры за рецензирование английского языка рукописи.

Эта работа была поддержана Linea Especial about Nutrition, Obesity, and Health (Университет Наварры LE/97) и CIBERobn, инициативой ISCIII.азбука финансируется Instituto de Salud Carlos III и Xunta de Galicia (SERGAS) по контракту с исследовательским персоналом «Sara Borrell». М.К.С. финансируется Xunta de Galicia по контракту с исследовательским персоналом «Angeles Albariño».

Раскрытие информации Резюме: Авторам нечего декларировать.

Сокращения:

     
  • ИМТ,

  •  
  • GHS-R,

    Рецептор стимулятора секреции гормона роста;

  •  
  • WM группа,

    группа поддержания веса;

  •  
  • Группа WR,

1

Казануэва

FF

,

Морено

Б

,

Родригес-Азередо

Р

,

Массиен

С

,

Конте

Р

,

Формигера

X

,

Барриос

В

,

Балкау

Б

2009

Связь абдоминального ожирения с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом и гиперлипидемией в Испании.

Клин Эндокринол (Oxf)

73

:

35

40

2

Брей

Г.А.

,

Белланже

Т

2006

Эпидемиология, тенденции и заболеваемость ожирением и метаболическим синдромом.

Эндокринный

29

:

109

117

3

Абете

I

,

Парра

МД

,

Зулет

МА

,

Мартинес

JA

2006

Различные диетические стратегии для снижения веса при ожирении: роль содержания энергии и макронутриентов.

Nutr Res Rev

19

:

5

17

4

Аструп

А

,

Рёсснер

S

,

Ван Гал

Л

,

Риссанен

А

,

Нисканен

Л

,

Аль-Хаким

М

,

Мэдсен

Дж

,

Расмуссен

МФ

,

Постное

МЭ

2009

Эффекты лираглутида при лечении ожирения: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.

Ланцет

374

:

1606

1616

5

Абете

I

,

Парра

Д

,

Крухейрас

АВ

,

Гойенечеа

E

,

Мартинес

Дж.А.

2008

Специфическая чувствительность к инсулину и реакция лептина на пищевое лечение ожирения путем сочетания ограничения калорийности и потребления жирной рыбы.

J Hum Nutr Diet

21

:

591

600

6

Абете

I

,

Парра

Д

,

Мартинес

Дж.А.

2009

Гипокалорийная диета на основе бобовых, рыбы или с высоким содержанием белка: влияние на потерю веса и митохондриальное окисление у мужчин с ожирением.

J Med Food

12

:

100

108

7

Аронн

LJ

,

Нелинсон

ДС

,

Лилло

ДжЛ

2009

Ожирение как болезненное состояние: новая парадигма диагностики и лечения.

Клин Корнерстоун

9

:

9

25

8

Шур

EA

,

Каммингс

Германия

,

Каллахан

ГС

,

Фостер-Шуберт

КЕ

2008

Связь когнитивного сдерживания с уровнями грелина, лептина и инсулина у субъектов без снижения веса.

Physiol Behav

93

:

706

712

9

Маклин

PS

,

Хиггинс

JA

,

Джекман

МР

,

Джонсон

ГК

,

Флеминг-Элдер

БК

,

Вятт

HR

,

Мелансон

ЭЛЬ

,

Хилл

Джо

2006

Периферические метаболические реакции на продолжительное снижение веса, которые способствуют быстрому и эффективному восстановлению у склонных к ожирению крыс.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

290

:

R1577

R1588

10

Левин

БЭ

2004

Стремление к восстановлению в основном находится в мозгу.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

287

:

R1297

R1300

11

Сеоан

ЛМ

,

Аль-Масади

О

,

Каминос

JE

,

Товар

СА

,

Диегес

С

,

Казануэва

FF

2007

Сенсорные стимулы, действующие непосредственно на центральную нервную систему, регулируют секрецию желудочного грелина: исследование ex vivo на культуре органов.

Эндокринология

148

:

3998

4006

12

Каммингс

Германия

2006

Грелин и краткосрочная и долгосрочная регуляция аппетита и массы тела.

Physiol Behav

89

:

71

84

13

Дэвис

JF

,

Чой

DL

,

Бенуа

СК

2010

Инсулин, лептин и вознаграждение.

Trends Endocrinol Metab

21

:

68

74

14

Хиль-Кампос

М

,

Агилера

КМ

,

Каньете

R

,

Гил

А

2006

Грелин: гормон, регулирующий прием пищи и энергетический гомеостаз.

Бр Дж Нутр

96

:

201

226

15

Гойенечеа

E

,

Парра

Д

,

Крухейрас

АВ

,

Абете

I

,

Мартинес

JA

2009

Подход, основанный на нутригеномном воспалении, основанный на PBMC, для прогнозирования восстановления потери веса у пациентов с ожирением.

Энн Нутр Метаб

54

:

43

51

16

Мартинес-Гонсалес

Массачусетс

,

Лопес-Фонтана

С

,

Варо

ДЖ

,

Санчес-Вильегас

А

,

Мартинес

Дж.А.

2005

Валидация испанской версии вопросника о физической активности, используемого в исследовании здоровья медсестер и последующем исследовании медицинских работников.

Общественное здравоохранение

8

:

920

927

17

Трембле

А

,

Котэ

J

,

Леблан

Дж

1983

Сниженный пищевой термогенез у тренированных людей.

Eur J Appl Physiol Occup Physiol

52

:

1

4

18

Крухейрас

АВ

,

Парра

Д

,

Гойенечеа

E

,

Абете

I

,

Мартинес

JA

2009

Влияние тахифилаксии на постпрандиальный окислительный стресс и экспрессию митохондриальных генов у субъектов с избыточным весом после периода ограничения энергии.

Евр Дж Нутр

48

:

341

347

19

Мера

Р

,

Томпсон

Н

,

Прасад

С

1998

Как рассчитать размер выборки для эксперимента: описание случая.

Nutr Neurosci

1

:

87

91

20

Остерберг

Л

,

Леван

К

,

Партин

К

,

Делле

У

,

Олссон

Б

,

Зундфельдт

К

,

Хорват

Г

2009

Потенциальные прогностические маркеры резистентности к химиотерапии при серозном раке яичников III стадии

.

BMC Рак

9

:

368

21

Волфорд

Дж.К.

,

Йейтс

КА

,

Дханджал

SK

,

Черный

MH

,

Сян

АХ

,

Бьюкенен

ТА

,

Ватанабэ

ринггита

2005

Изменение последовательности в PPARγ может лежать в основе дифференциального ответа на троглитазон.

Диабет

54

:

3319

3325

22

Кэмпион

Дж

,

Милагро

FI

,

Гойенечеа

E

,

Мартинес

Дж.А.

2009

Метилирование промотора TNF-альфа как прогностический биомаркер ответа на снижение массы тела.

Ожирение (Серебряная весна)

17

:

1293

1297

23

де

Луис

Д.А.

,

Саградо

MG

,

Конде

Р

,

Аллер

Р

,

Изаола

О

2008

Изменения грелина и лептина в ответ на гипокалорийную диету у пациентов с ожирением.

Питание

24

:

162

166

24

Ромон

М

,

Гомила

С

,

Хинкер

Р

,

Судан

Б

,

Даллонжвилль

Дж

2006

Влияние потери веса на реакцию грелина в плазме на прием пищи с высоким содержанием жиров и углеводов у женщин с ожирением.

J Clin Endocrinol Metab

91

:

1034

1041

25

Абете

I

,

Парра

Д

,

Де Морентин

БМ

,

Альфредо Мартинес

Дж

2009

Влияние двух диет с ограничением калорийности, отличающихся соотношением углеводов и белков, на потерю веса и окислительные изменения у мужчин с ожирением

.

Int J Food Sci Nutr

60

(

Дополнение 3

):

1

13

26

Крухейрас

АВ

,

Парра

Д

,

Гойенечеа

E

,

Мартинес

JA

2008

Экспрессия гена сиртуина в мононуклеарных клетках человека регулируется ограничением калорийности.

Евро Джей Клин Инвест

38

:

672

678

27

Магер

У

,

Колехмайнен

М

,

де Мелло

ВД

,

Шваб

У

,

Лааксонен

Германия

,

Раурамаа

Р

,

Гиллинг

Х

,

Аталай

М

,

Пулккинен

Л

,

Ууситупа

М

2008

Экспрессия гена грелина в мононуклеарных клетках периферической крови и концентрация грелина в плазме у пациентов с метаболическим синдромом.

Eur J Эндокринол

158

:

499

510

28

Шварц

МВт

,

Вудс

ЮК

,

Порт Младший

D

,

Сили

РДЖ

,

Баскин

ДГ

2000

Центральная нервная система контролирует прием пищи.

Природа

404

:

661

671

29

Ибарра

Дж

,

Боббиони-Харш

E

,

Шассо

G

,

Хубер

О

,

Морель

Р

,

Ассимакопулос-Жанне

Ф

,

Голей

А

2009

Стойкая корреляция уровня грелина в плазме с индексом массы тела как в условиях стабильного веса, так и при снижении веса, вызванном шунтированием желудка.

Obes Surg

19

:

327

331

30

Милич

Д

,

Пекич

С

,

Джурович

М

,

Докник

М

,

Милич

Н

,

Казануэва

FF

,

Гатей

М

,

Попович

В

2006

Грелин частично или совсем не влияет на аппетит, высвобождение гормона роста, пролактина и кортизола у пациентов с нервной анорексией.

J Clin Endocrinol Metab

91

:

1491

1495

31

Камина

JP

2006

Клеточная биология рецептора грелина.

J Нейроэндокринол

18

:

65

76

32

Казануэва

FF

,

Камина

JP

,

Каррейра

МС

,

Пазос

Д

,

Варга

ДЛ

,

Шалли

АВ

2008

Гормон роста, высвобождающий гормон, как агонист рецептора грелина GHS-R1a.

Proc Natl Acad Sci USA

105

:

20452

20457

33

Тупс

А

2009

Физиологические модели лептинорезистентности.

J Нейроэндокринол

21

:

961

971

34

Ногейрас

Р

,

Чоп

МХ

,

Зигман

ДжМ

2008

Регуляция энергетического метаболизма центральной нервной системой: грелин против лептина.

Ann NY Acad Sci

1126

:

14

19

35

Парра

Д

,

Рамель

А

,

Бандарра

N

,

Кили

М

,

Мартинес

JA

,

Торсдоттир

I

2008

Диета, богатая длинноцепочечными омега-3 жирными кислотами, модулирует чувство сытости у добровольцев с избыточным весом и ожирением во время снижения веса.

Аппетит

51

:

676

680

36

Рамель

А

,

Мартинес

JA

,

Кили

М

,

Морэ

Г

,

Бандарра

НМ

,

Торсдоттир

I

2008

Благотворное влияние длинноцепочечных омега-3 жирных кислот, включенных в диету с ограничением калорий, на резистентность к инсулину у молодых взрослых европейцев с избыточным весом и ожирением.

Диабетология

51

:

1261

1268

37

Прокаччини

С

,

Лоуренко

ЭВ

,

Матарезе

Г

,

Ла Кава

А

2009

Передача сигналов лептина: ключевой путь иммунных реакций.

Преобразователь сигнала тока Ther

4

:

22

30

38

Де Вризе

С

,

Дельпорт

С

2008

Грелин: новый пептид, регулирующий высвобождение гормона роста и прием пищи.

Int J Biochem Cell Biol

40

:

1420

1424

39

Консидайн

РВ

,

Премкумар

А

,

Рейнольдс

ДЖК

,

Себринг

НГ

,

Рикс

М

,

Самнер

АЕ

2008

Адипонектин и лептин у афроамериканцев.

Ожирение (Серебряная весна)

16

:

428

434

40

Маковей

Ж

,

Наганатан

В

,

Сейбел

М

,

Самбрук

Р

2007

Гендерные различия в уровне грелина в плазме и его связь с составом тела и костной тканью: исследование близнецов противоположного пола.

Клин Эндокринол (Oxf)

66

:

530

537

Copyright © 2010 The Endocrine Society

Развитие ожирения и резистентности к лептину, вызванных диетой с высоким содержанием жиров, у мышей C57Bl/6J

  • Weiser M, Frishman WH, Michaelson MD, Abdeen MA .Фармакологический подход к лечению ожирения J Clin Pharmac 1997 37 : 453–473.

    КАС Статья Google ученый

  • Surwit RS, Kuhn CM, Cochrane C, McCubbin JA, Feinglos MN . Индуцированный диетой диабет II типа у мышей C57BL/6J. Диабет 1988 37 : 1163–1167.

    КАС Статья Google ученый

  • Станкард А.Дж.Современные взгляды на ожирение Am J Med 1996 100 : 230–236.

    КАС Статья Google ученый

  • Чжан Ю., Проэнка ​​Р., Маффей М., Бароне М., Леопольд Л., Фридман Дж. М. . Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его гомолога человека Nature 1994 372 : 425–432.

    КАС Google ученый

  • Тарталья Л.А., Дембрски М., Венг Х., Денг Н., Калпеппер Дж., Девос Р., Ричардс Дж.Дж., Кэмпфилд Л.А., Кларк Ф.Т., Дидс Дж., Мьюир С., Санкер С., Мориарти А., Мур К.Дж., Смутко Дж.С., Мэйс Г.Г., Вульф Э.А., Монро К.А., Теппер Р.И.Идентификация и клонирование экспрессии рецептора лептина, OB-R Cell 1995 83 : 1263–1267.

    КАС Статья Google ученый

  • Маффей М., Халаас Дж., Равуссин Э., Пратли Р.Э., Ли Г.Х., Чжан И., Фей Х., Ким С., Лаллоне Р., Ранганатан С., Керн П.А., Фридман Дж.М. Уровни лептина у человека и грызунов: измерение плазменного лептина и мРНК ob у лиц с ожирением и с уменьшенным весом Nat Med 1995 1 : 1155–1161.

    КАС Статья Google ученый

  • Ли Г.Х., Проэнка ​​Р., Монтес Дж.М., Кэрролл К.М., Дарвишзаде Дж.Г., Ли Дж.И., Фридман Дж.М. Аномальный сплайсинг рецептора лептина у мышей с диабетом Nature 1996 379 : 632–635.

    КАС Статья Google ученый

  • Чен Х., Шарла О., Тарталья Л.А., Вульф Э.А., Венг Х., Эллис С.Дж., Лейки Н.Д., Калпеппер Дж., Мур К.Дж., Брейтбарт Р.Е., Дуйк М.Дж., Теппер Р.И., Моргенштерн Д.П.Доказательства того, что ген диабета кодирует рецептор лептина: идентификация мутации в гене рецептора лептина у мышей db / db Cell 1996 84: : 491–495.

    Артикул Google ученый

  • Кэмпфилд Л., Смит Ф., Гизез Ю., Девос Р., Берн П. . Рекомбинантный мышиный белок OB: свидетельство периферического сигнала, связывающего ожирение и центральные нейронные сети Science 1995 269 : 546–548.

    КАС Статья Google ученый

  • Пеллимаунтэр М.А., Каллен М.Дж., Бейкер М.Б., Хект Р., Уинтерс Д., Бун Т., Коллинз Ф. . Влияние продукта гена ожирения на регуляцию массы тела у мышей ob / ob Science 1995 269 : 540–543.

    КАС Статья Google ученый

  • Халаас Дж., Гадживала К., Маффей М., Коэн С., Чайт Б., Рабинович Д., Лаллон Р., Берли С. .Эффект снижения веса белка плазмы, кодируемого геном OB Science 1995 269 : 543–546.

    КАС Статья Google ученый

  • Ахима Р.С., Прабакаран Д., Манцорос С., Ку Д., Лоуэлл Б., Маратос-Флиер Э., Флиер Д.С. Роль лептина в нейроэндокринной реакции на голодание Nature 1996 382 : 250–252.

    КАС Статья Google ученый

  • Considine RV, Considine EL, Williams CJ, Nyce MR, Magosin SA, Bauer TL, Rosato EL, Colberg J, Caro JF .Доказательства либо преждевременного стоп-кодона, либо отсутствия мРНК гена ожирения при ожирении человека J Clin Invest 1995 95 : 2986–2988.

    КАС Статья Google ученый

  • Консидайн Р.В., Консидайн Э.Л., Уильямс С.Дж., Хайд Т.М., Каро Дж.Ф. Рецептор лептина гипоталамуса у человека: идентификация случайных полиморфизмов последовательностей и отсутствие мутаций db / db мыши и fa / fa крысы Диабет 1996 45–9282

    Артикул Google ученый

  • Нисканен Л.К., Хаффнер С., Кархунаен Л., Турпейнен А.К., Миеттинен Х., Ууситупа М.Й. Уровень лептина в сыворотке при ожирении связан с полом и топографией жировых отложений, но доза не предсказывает успешную потерю веса Eur J Endocrinol 1997 137 : 61–67.

    КАС Статья Google ученый

  • Кляйн С., Коппак С.В., Мохамед-Али В., Ландт М. .Производство лептина жировой тканью и кинетика лептина плазмы у людей Диабет 1996 45 : 984–987.

    КАС Статья Google ученый

  • Каро Дж.Ф., Колачински Дж.В., Найс М.Р., Оганнесян Дж.П., Опентанова И., Голдман В.Х., Линн Р.Б., Чжан П., Синха М.К., Консидайн Р.В. Снижение отношения лептина в спинномозговой жидкости/сыворотке при ожирении: возможный механизм устойчивости к лептину Lancet 1996 348 : 159–161.

    КАС Статья Google ученый

  • Van Heek M, Compton DS, France CF, Tedesco RP, Fawzi AB, Graziano MP, Sybertz EJ, Strader CD, Davis HR Jr . У мышей с ожирением, вызванным диетой, развивается периферическая, но не центральная резистентность к лептину J Clin Invest 1997 99 : 385–390.

    КАС Статья Google ученый

  • Уиддоусон П.С., Аптон Р., Букингем Р., Арч Дж., Уильямс Г. .Ингибирование пищевой реакции на интрацеребровентрикулярную инъекцию лептина ослабляется у крыс с ожирением, вызванным диетой Диабет 1997 46 : 1782–1785.

    КАС Статья Google ученый

  • Линь С., Хуан С.Ф. Измененная экспрессия c-Fos в гипоталамусе у мышей с ожирением, вызванным диетой Brain Res Bull 1999 49 : 215–219.

    КАС Статья Google ученый

  • Флэтт Дж.П.Биохимия расхода энергии. В Bray GA (eds) Исследование ожирения II. Ньюман: Лондон, 1978, стр. 211–288.

    Google ученый

  • Сторлиен Л.Х., Джеймс Д.Э., Берли К.М., Чисхолм Д.Дж., Краеген Э.В. Кормление жирами вызывает широко распространенную in vivo резистентность к инсулину, снижение расхода энергии и ожирение у крыс Am J Physiol 1986 251 : E576–E583.

    КАС пабмед Google ученый

  • Фредерих Р.К., Хаманн А., Андерсон С., Лоллманн Б., Лоуэлл Б.Б., Флиер Д.С.Уровни лептина отражают содержание липидов у мышей: доказательства индуцированной диетой устойчивости к действию лептина Nature Med 1995 1 : 1311–1314.

    КАС Статья Google ученый

  • Линь С., Хуан С.Ф. Голодание увеличивает экспрессию мРНК рецептора лептина в мозге худых, но не страдающих ожирением ( ob / ob ) мышей. Нейроотчет 1997 8 : 3625–3629.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хуан XF, Линь С, Чжан Р.Повышение экспрессии мРНК рецептора лептина в мозге мышей с ожирением Neuroreport 1996 8 : 1035–1038.

    Артикул Google ученый

  • Чунг К.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.