Если нарушен обмен веществ: Нарушение обмена веществ: симптомы, причины, лечение

Содержание

Анализы при нарушении обмена веществ

Обмен веществ – это химические процессы, которые происходят внутри организма, и призваны они к тому, чтобы давать энергию всем органам и системам. Вся жизнедеятельность человека зависит от обмена веществ и того, насколько правильно с биологической точки зрения он протекает. Если обмен веществ нарушен, это обязательно приводит к возникновению целого ряда заболеваний.

Обмен веществ – это отлаженный алгоритм, который протекает в четыре основных стадии:

  1. Питательные вещества поступают в организм с пищей и питьем.
  2. Происходит расщепление этих веществ, синтезирование молекул и всасывание из желудочно-кишечного тракта с переходом в кровь и лимфу.
  3. Транспортировка питательных веществ по кровеносной и лимфатической системе ко всем тканям и органам.
  4. Выведение продуктов распада из организма.

Нарушения в этом алгоритме приводят и к нарушениям в функционировании всех органов и систем.

Признаки нарушения обмена веществ

Своевременное выявление нарушения обмена веществ позволит предотвратить развитие многих заболеваний. На первых стадиях таких нарушений у человека могут проявиться следующие симптомы:

  • Избыточная масса тела
  • Повышенная утомляемость
  • Угри, прыщи и другие проблемы кожи
  • Ломкость волос и ногтей
  • Боли в суставах

 

В последствии нарушение обмена веществ выражается в патологиях поджелудочной железы, нарушения работы эндокринной системы в целом, в патологиях печени. Поэтому важно при появлении первых симптомов, указанных выше, пройти обследование для того, чтобы увидеть, в чем именно идет нарушение обмена веществ.

Диагностика нарушения обмена веществ

В медицинском центре «Сенситив» в Ейске можно пройти комплекс исследований для диагностики причин и следствий нарушения обмена веществ. В частности, достаточно информативными могут быть анализы крови.

Кровь на сахар: демонстрирует уровень глюкозы в крови, который показывает наличие или отсутствие такого заболевания, как сахарный диабет.

Кровь на уровень инсулина: демонстрирует наличие или отсутствие риска развития сахарного диабета, а в случае если диагноз подтвержден, показывает, какой именно тип диабета присутствует.

Кровь на уровень холестерина: это элемент, который играет важную роль в обмене белков, и уровень холестерина определяет, есть ли атеросклероз.

Кровь на гемоглобин: вещество, которое участвует в синтезе углеводов, а также играет важную роль в насыщении клеток кислородом, и если гемоглобин понижен, это говорит о наличии анемии, и других заболеваний.

Кровь на микроэлементы и витамины: это вещества, которые во многом определяют все химические процессы в организме, а значит – его нормальную работу. Существует несколько методик, позволяющих определить уровень этих веществ в организме.

Симптомы нарушений белкового обмена

Белковый обмен является важнейшим фактором обмена веществ, так как белок участвует практически во всех химических процессах, и помимо этого выполняет транспортную и защитную функцию, составляет каркас стенок клетки, выполняет другие функции. Нарушение белкового обмена проявляется следующим образом:

  • снижение или отсутствие аппетита;
  • запор или понос;
  • повышенный белок в плазме крови;
  • почечная недостаточность;
  • остеопороз;
  • подагра, отложение солей;
  • снижение иммунитета;
  • вялость, сонливость, общая и мышечная слабость;
  • низкий уровень белка ведет  к сильному похудению;
  • у детей: задержка роста и  развития.

Для анализа белкового обмена проводится протеинограмма, определяется уровень мочевины, креатинина, остаточного азота, мочевой кислоты, проводится тимоловая проба.

Другие статьи:

Нарушение обмена веществ в организме: осложнения и признаки | ESTET-PORTAL

Обмен веществ сегодня обвиняют в большинстве проблем со здоровьем. Выпадение волос, бесплодие, частые простуды — причиной всему, по мнению многих людей, плохой метаболизм.

Действительно ли метаболизм имеет такое большое значение для здоровья человека? Или его влияние слегка преувеличено? Какие осложнения и болезни может вызвать нарушение обмена веществ в организме? Ответы на эти вопросы постарается дать estet-portal.com.

Как проявляется нарушение обмена веществ в организме

Замедление, ускорение или дисфункция метаболизма способны маскироваться под самые разнообразные заболевания. Это неудивительно, если учесть тот факт, что обмен веществ — прямо или косвенно — участвует в регуляции и поддержании всех функций организма.

Принято считать, что метаболические нарушения проявляются необоснованным повышением или снижением массы тела (при сохранении обычного питания и уровня физических нагрузок). Но на самом деле спектр симптомов гораздо шире, и важно обратить внимание на симптомы, казалось бы не связанные с обменом веществ:

Читайте нас в Instagram

  • Изменения аппетита — его снижение, полное отсутствие или «волчий голод» при отсутствии других признаков нарушений состояния здоровья.
  • Нарушения пигментации кожи — появление обесцвеченных участков кожи или пигментных пятен.
  • Разрушение эмали зубов, что может на начальной стадии проявляться как чрезмерная чувствительность зубов, множественный начальный кариес.
  • Нарушения функций кишечника (частые эпизоды метеоризма, чередование поносов и запоров на фоне удовлетворительного состояния здоровья органов ЖКТ).
  • Отечность кожи — она выглядит бледной и рыхлой, лицо приобретает одутловатость.
  • Ухудшение состояния волос (сухость, ломкость, ранняя седина) и ногтей (огрубение, истончение, расслаивание ногтевых пластин).
  • Кожные высыпания, зуд, акне.
  • Нарушения менструального цикла.

Читайте также: Принимать ли мелатонин для сна: 5 причин задуматься

Перечисленные симптомы могут наблюдаться в самых разных комбинациях, это зависит от того, какой обмен веществ нарушен (жировой, углеводный, белковый, минеральный, водный и пр.). Но важно помнить, что нарушения метаболизма одной группы веществ неизбежно влечет за собой негативные изменения в обмене других веществ. И чем дольше продолжается это состояние, тем сильнее выходит из строя вся обменная система, что приводит к тяжелым осложнениям.

Чем опасны нарушения обмена веществ в организме

Чтобы понять опасность таких нарушений для здоровья, нужно получить минимальные представления о самом метаболизме. Принято считать, что обмен веществ отвечает за распределение белков, жиров и углеводов, поступающих в организм вместе с пищей. Но на самом деле все намного сложнее.

Метаболическая система принимает участие в поддержании базовых функций организма — например, в регуляции температуры тела в зависимости от температуры окружающей среды. Кроме того, при дефиците каких-либо веществ, необходимых телу, правильный обмен веществ позволяет синтезировать их из доступных компонентов. А когда вам нужно восстановить силы после напряженного дня или выполнить тяжелую физическую работу, именно метаболические процессы «заставляют» расщепляться жировые клетки и выделять энергию вместо того, чтобы использовать ресурсы жизненно важных органов.

Даже такая минимальная информация позволяет понять, что при метаболических нарушениях осложнения могут быть очень серьезными. Среди них самыми распространенными являются следующие:

  • Атеросклеротические изменения в сосудах. Они вызваны нарушениями липидного обмена и повышением уровня холестерина.
  • Ожирение. Для ожирения метаболического происхождения характерно чрезмерное увеличение массы тела (от 20 кг и больше), и практически полная бесполезность диет и физических нагрузок. При этом сильно увеличивается количество висцерального жира (внутреннего), который может привести к тяжелым нарушениям функций внутренних органов.
  • Половые и репродуктивные нарушения. Снижение либидо, эректильная дисфункция и бесплодие — частые спутники нарушений метаболизма, так как снижается продукция половых гормонов.

Читайте также: Гормональный дисбаланс у женщин: симптомы и лечение

  • Нарушения когнитивных функций — снижение способности к запоминанию новой информации, к концентрации внимания, быстрая отвлекаемость и другие проблемы.

Это далеко не полный перечень осложнений, и его можно продолжать бесконечно — по какому именно органу или функции организма нанесут удар метаболические нарушения, зависит от многих обстоятельств. Но неизменным остается одно: без правильного и своевременного лечения проблемы со здоровьем будут нарастать как снежный ком, и могут стать причиной критического снижения качества жизни.

Читайте нас в Telegram

Поэтому обязательно обратитесь к врачу, если вас беспокоит какое-либо изменение со стороны здоровья — самолечение недопустимо. Только после комплексной диагностики (в том числе, анализов крови на определенные метаболиты) можно выявить причину нарушений обмена веществ, идентифицировать, какое именно звено метаболизма «испорчено» и сформировать правильную схему терапии.

Читайте также: Как ускорить метаболизм: 6 простых и эффективных способов

Болезни почек

Болезни почек… Этот недуг причиняет человеку и физические, и моральные страдания. Зачастую люди стесняются обратиться к врачу, и еще более осложняют свое состояние, запуская болезнь. Эти недуги коварны. Недолеченный фарингит, промоченные когда-то ноги, отложенный на неопределенное время визит к стоматологу – все это рано или поздно может привести к серьезным нарушениям в работе выделительной системы. Острая боль в пояснице, тошнота, рвота, кровь в моче – повод для немедленного обращения к врачу: только он может определить, что за недуг вас сразил.

Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь (мочекаменная болезнь) – заболевание, характеризующееся образованием в почках камней из веществ, входящих в состав мочи. Оно является одним из самых распространенных заболеваний на земном шаре. Если верить статистике, то почечнокаменной болезнью страдают около 180 млн человек. Причем камни в почках могут образовываться как у мужчин, так и у женщин, как у детей, так и у стариков.

Причин возникновения камней несколько. Прежде всего это нарушение кислотно-щелочного обмена веществ. Например, если ваши железы внутренней секреции функционируют неправильно и нарушен обмен веществ, то в моче будет происходить отклонение от обычной химической реакции, и в осадок будут постоянно попадать те или иные соли – оксалаты, фосфаты, ураты и др. В кислой моче в осадок выпадают ураты и оксалаты, в щелочной – фосфаты и карбонаты.

В механизме развития почечнокаменной болезни большая роль принадлежит инфекционным заболеваниям мочевыводящих путей, травмам почек, врожденным порокам и дефектам. Врожденные или приобретенные сужения мочеточников, различные заболевания мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, нарушающие нормальное прохождение мочи, способствуют выпадению солей в осадок. Процесс ускоряется, если присоединяется инфекция. Инфицировать мочу могут такие заболевания, как ангина, кариес, аденома, различные заболевания женских половых органов и др. Из воспаленных очагов инфекция в виде слизи и гноя попадает в мочевые пути и становится остовом, на котором образуются камни. Особенно часто в инфицированной моче формируются фосфатные камни. Поэтому очень важно долечивать ангины, следить за состоянием зубов, не допускать половых инфекций.

Немаловажное значение (а порой основное) в развитии почечнокаменной болезни имеет характер питания, когда в пище человека содержится много различного рода минеральных солей.

Поэтому копченые, жареные продукты, мясные консервы – все это камнеобразующие продукты. Растительная пища способствует ощелачиванию мочи, а мясная – окислению. Может сказаться на образовании камней и недостаток витаминов А и D. Например, часто наблюдаемые явления почечнокаменной болезни у жителей Заполярья вызваны, по всей видимости, недостатком витаминов А и D, ультрафиолетовых лучей и преобладанием в рационе населения рыбной и мясной пищи.

Пиелонефрит

Пиелонефрит – воспалительное заболевание почки и почечной лоханки. Эта болезнь распространена не менее, чем почечнокаменная. Чаще всего виновниками возникновения пиелонефрита становятся органы дыхания. Возникает пиелонефрит и при заболеваниях, нарушающих отток мочи. Причинами этого могут стать аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь, цистит, воспаление яичников у женщин и т. д.

Очень часто пиелонефрит возникает в период беременности, обычно это вызвано тем, что увеличенная матка сдавливает мочеточники, и отток мочи нарушается, хотя иногда беременность просто выявляет вялотекущий до этого воспалительный процесс в системе мочеотделения.

Острый пиелонефрит

Обычно острый пиелонефрит развивается быстро. Резко повышается температура до 38–40 °C, появляются боли в пояснице (причем боли могут быть как односторонние, так и двусторонние), моча становится мутной. Больные жалуются на выраженную потливость, головную боль, сильную общую слабость. Могут наблюдаться тошнота, рвота, сухость во рту, мышечные боли. Но установить точно диагноз можно только с помощью анализов.

В моче больного пиелонефритом обычно находят большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Если у вас в графе «эритроциты» будет стоять «10 в поле зрения» – это означает, что уже есть отклонения от нормы. А если в моче будет белка 0,33—0,66 и эта цифра будет устойчива для нескольких сданных вами анализов, то уже можно бить тревогу. Иногда при анализе определяется большое количество слизи, микробов, приведших к заболеванию.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит не так уж легко распознать, так как в течение многих лет он может протекать скрыто, без каких-то симптомов вообще или с вялыми признаками: общая слабость, небольшая температура, боли в области поясницы. Только рентгенологическое обследование и анализы мочи и крови помогут достоверно установить диагноз. Хронический пиелонефрит может развиться и на фоне другого заболевания, создавшего условия для развития пиелонефрита.

Если запустить хронический пиелонефрит, то в почке могут образоваться участки больной ткани, которые при каждом обострении пиелонефрита будут увеличиваться, и здоровой почечной ткани будет оставаться все меньше. Постепенно будут гибнуть все новые и новые нефроны, функциональная способность почек будет снижаться.

Очень важно не запускать двусторонний пиелонефрит, иначе может развиться хроническая почечная недостаточность, а это – смерть.

Другим тяжелым осложнением пиелонефрита может стать пионефроз. При пионефрозе почка представляет собой мешок с гноем. Из устья мочеточника у таких больных, как паста из тюбика, выходит густой белый гной. Но это можно увидеть только с помощью специального прибора – цистоскопа.

К осложнениям хронического пиелонефрита можно отнести и вторичную гипертонию, которая очень трудно поддается лечению.

новости, здоровье, советы, обмен веществ, полезные советы

Зачастую люди задумываются о метаболизме, когда ставят цель похудеть, однако этот процесс куда более сложный, чем кажется.

Если вы начали замечать, что быстро устаете, многое забываете и теряете волосы, возможно, у вас проблемы с метаболизмом.

Мы привыкли думать, что медленный обмен веществ – плохо, так как от него приходят лишние кило. Быстрый – прекрасно: ешь и худеешь!

Однако в этой истории все сложнее. Метаболизм характеризуется не только скоростью, но и качеством.

Как работает обмен веществ?

В общих чертах, метаболизм – это совокупность физико-химических процессов, с помощью которых организм превращает пищу в необходимую для жизни энергию.

Если говорить более подробно, процесс выглядит примерно так. Пища состоит из белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов и минералов. Эти вещества расщепляются ферментами в пищеварительной системе, поступают в кровь и с её помощью переносятся к каждой клеточке тела.

Клетки реагируют на сигнал «кушать подано», открываются, пропускают необходимое питание, с помощью кислорода сжигают (окисляют) его, а в процессе получают энергию. Именно она позволяет клеткам функционировать, а организму в целом – дышать, двигаться, думать, жить.

Это ещё не всё. В результате окисления в клетке образуются продукты распада: углекислый газ, вода, молочная кислота, разнообразные соли. Все они возвращаются в кровь, а та транспортирует их к органам выделительной системы: печени, почкам, лёгким.

Так работает обмен веществ в норме.

Что делать, если у вас нарушение обмена веществ?

Главное – не разбрасываться диагнозами самостоятельно. Установить, что ваш метаболизм действительно дал сбой, может только терапевт. Для этого он заглянет в вашу медицинскую карту, расспросит об образе жизни, изменениях в самочувствии и внешности, предложит сдать анализы. В зависимости от результатов медик может отправить вас к эндокринологу или иному узкому специалисту.

Если причина нарушения обмена веществ кроется в болезни какого-то органа или генетической предрасположенности, схему лечения должен составить профессионал, учитывая ваши индивидуальные особенности.

Если же нарушения обмена веществ не связаны с генетикой и заболеваниями, их можно скорректировать самостоятельно. Для этих целей терапевт порекомендует вам внести некоторые изменения в образ жизни:

  • Следите за тем, чтобы ваш рацион был полноценным. Овощи, фрукты, мясо и кисломолочные продукты помогут вам поддерживать необходимый баланс питательных веществ.

  • Питайтесь регулярно. Завтрак, обед, ужин, пара перекусов между ними.
  • Откажитесь от фастфуда и полуфабрикатов. Они заставляют нас накапливать жировую ткань, которая, в свою очередь, влияет на гормональный фон и в итоге на метаболизм в целом.
  • Больше двигайтесь. Если нет времени на спортзал, хотя бы начните подниматься в офис и домой по лестнице, а не на лифте и по возможности больше гуляйте в выходные.

Придерживаясь этих мероприятий, вы сможете вернуть себе здоровый обмен веществ!

Перепечатка данного материала запрещена.

Фото: Pixabay

Автор: Евгения Браун

Что нужно знать о метаболизме, чтобы быть здоровым?

У меня есть одна, довольно пышнотелая, знакомая, которая всегда обреченно сетует, поедая очередную порцию десерта: «Зачем мне себя ограничивать, если все равно обмен веществ нарушен»? С одной стороны, вполне резонно – от того, что вместо торта она съест яблоко, из толстушки в стройняшку она не превратится.

Но с другой стороны, мне жаль, что многие люди воспринимают нарушения обмена веществ как некую константу, которую невозможно изменить. Ведь это совсем не так – подобные проблемы, как правило, не фатальны и вполне решаемы. Я знаю это по себе. Думать, что в лишних килограммах виноват только замедленный метаболизм – лишь оправдание своей лени и нежелание действовать. Потому что, как только вы перестанете лениться сами, не будет «лениться» и ваш метаболизм!

Кстати, несколько слов о том, что это за «зверь» такой – метаболизм, или обмен веществ. Попросту говоря, это скорость переработки пищи в энергию. Если вы потребляете оптимальное для своих энергозатрат количество калорий, вашей талии ничего не угрожает. В противном случае, при переизбытке калорий, есть два сценария развития событий – либо ваша талия и другие, не менее важные, части тела скроются под слоем жира. Либо ничего не поменяется – но только до поры до времени.

При высокой скорости метаболизма организм будет все так же сжигать все калории, в том числе и лишние. Но когда его ресурсы иссякнут, участи толстушки не избежать. Именно поэтому так важно знать о своем метаболизме как можно больше – понимать, какие факторы на него влияют, и научиться ускорять обмен веществ, чтобы не набирать лишний вес.

Больше мышц – выше скорость

При одинаковом образе жизни полный человек будет тратить меньше калорий, чем мускулистый атлет. Потому что преобладание мышечной ткани над жировой напрямую влияет на скорость метаболизма. Так, 500 г мышечной ткани сжигает около 50 калорий в день, а 500 г жира – примерно в 10 раз меньше. Именно поэтому женщины худеют медленнее мужчин – у них от природы больше жировой ткани. Поэтому, чтобы ускорить метаболизм, наращивайте мышцы и топите жир.

А если хотите проверить себя и рассчитать приблизительную скорость своего метаболизма, сделайте несложные вычисления.

  • Для мужчин: (66 + (13,7 * вес) + (5 * рост) – (6,8 * возраст)) * 1,2
  • Для женщин: (655 + (9,6 * вес) + (1,8 * рост) – (4,7 * возраст))* 1,2

Полученная цифра – это базовый обмен веществ. Если употреблять меньше или больше оптимального количества калорий, метаболизм замедлится. Почему – узнаете ниже. А пока можете посчитать свою норму в специальном калькуляторе.

Чаще, меньше, по часам

Регулярность приемов пищи и объем порций тоже сказывается на скорости обмена веществ. Если пропускать приемы пищи, вы будете набрасываться на еду и быстро поправляться не только от приступов зверского голода. Но и потому, что организм будет замедлять метаболизм, чтобы запасать энергию до следующего счастливого мига еды. А если питаться дробно – то есть маленькими порциями каждые 3 часа по 5-6 раз в день, организм поймет, что голодом его никто держать не собирается, и запустит метаболизм работать в нормальном режиме.

Несбалансированная диета – стоп-метаболизм

Кстати, те же самые механизмы срабатывают и во время неправильной диеты, основанной на нездоровом дефиците калорий. Во время такой «голодовки» организм опять включает спасительный режим и замедляет обменные процессы. Он думает – вот и настал черный день – пора копить запасы, чтобы не погибнуть. Лишь одна диета – белковая – может заставить обменные процессы ускориться. Ведь белок – строительный материал для мышц.

Вода – «двигатель» метаболизма

Чтобы активировать обменные процессы, пейте больше воды. Начинайте утро со стакана воды комнатной температуры натощак. И пейте воду между приемами пищи в течение дня – не менее 1,5-2 литров.

Здоровый сон

Здоровый – и с точки зрения метаболизма. Потому что именно во сне в нашем организме вырабатывается гормон роста, который активизирует обмен веществ. В ходе экспериментов ученые доказали, что среди хорошо высыпающихся людей процент страдающих ожирением минимален. В то время как хронический недосып – прямой путь к нарушению обмена веществ и прочих проблем со здоровьем.

Больше кислорода и солнца

На свежем воздухе метаболизм ускоряется. И на солнце, благодаря синтезу витамина D, тоже – так что всем, желающим постройнеть, не стоит сидеть в четырех стенах!

Минимум стресса – максимум секса

Стрессы пагубно сказываются на обмене веществ, а вот любые положительные эмоции – наоборот. И неслучайно говорят, что секс помогает худеть – оргазм ускоряет метаболизм, т.к. кровь насыщается кислородом, питание органов и тканей улучшается.

 

 

Иллюстрации: terracon-news.com, sanitypost.com, phen375dietplan.org, huffingtonpost.ca, madjunk.livejournal.com, patrisnews.com, quemas.mamaslatinas.com, huffingtonpost.com, adamsapplenutrition.wordpress.com, dailyhealthfitnesstip.com, flickr.com, blumenhotel.com, iloveyoulive.ucoz.com

Быстрый метаболизм

При быстром метаболизме организм изнашивается ускоренными темпами

Логика здесь есть. «Чем активнее в организме протекают обменные процессы, тем больше образуется свободных радикалов, которые повреждают клетки, — рассказывает Марина Студеникина, врач-диетолог, заместитель главного врача клиники “Фактор веса”. — Если бы мы рассматривали человека вне влияния внешних факторов, скорость его “износа” и старения, возможно, и была бы пропорциональна темпам метаболизма. Но в реальной жизни те же свободные радикалы образуются и под действием ультрафиолета, курения, скверной экологии, неправильного питания. С другой стороны, с пищей мы получаем вещества-антиоксиданты (например, витамины Е, А, С, селен, антоцианы), которые нейтрализуют “агрессоров”. Все эти факторы нужно рассматривать в комплексе. Сказать, что при быстром обмене веществ организм изнашивается скорее, нельзя».

У худышек быстрый метаболизм. Когда я похудею он, у меня тоже ускорится

На самом деле потребность в энергии у каждого своя. Она заложена от рождения и зависит от строения тела (количество костей, мышц, нервной ткани), особенностей гормональной регуляции, в частности работы щитовидной железы, и физической активности. Кто-то в принципе двигается плавно и медленно, тогда как другой даже в состоянии покоя, например, сидя за столом, совершает множество мелких движений. Есть люди, у которых столь быстрый метаболизм, что им не удается набрать вес даже на обильном, калорийном рационе.

Если вы к ним не относитесь, то учтите, что основной обмен зависит от веса. Чем вы тяжелее, тем больше энергии тратит организм даже во время сна. То есть, когда вы худеете, потребность в калориях снижается, а не повышается.

«Но и это не все! — добавляет Марина Студеникина. — Многое зависит от того, как в процессе похудения менялся состав тела. Жир — ткань инертная, в ней ничего не сгорает, только накапливается. К тому же он мешает человеку двигаться, а значит, активнее сжигать калории. Мышцы, напротив, эти калории тратят. Опять же даже в состоянии покоя.  То есть, если вы худели правильно (не быстро, на 0,5-1 кг в неделю) и при этом не пренебрегали фитнесом, теряли жир и укрепляли мышцы, то ваш метаболизм улучшится. Хотя калорий вам теперь в сутки требуется меньше: учтите это при составлении рациона».

Потребление острой пищи «заводит» метаболизм

«Специи действительно активизируют его, — подтверждает Марина Студеникина. — Но совсем ненадолго, минут на 15-20, и локально, то есть в точке воздействия за счет ускорения кровотока. Научно доказано, что некоторые из них, в частности имбирь, обладают жиросжигающим эффектом при приеме внутрь. Прочие лучше применять наружно (антицеллюлитные средства, компрессы, обертывания). Сама по себе острая пища ускорить метаболизм так, чтобы похудеть, не поможет: уж очень много ее пришлось бы съесть для этого. А вот навредить желудку при склонности к гастритам и язвам — пожалуйста. Учтите и то, что приправленная специями пища у многих разжигает аппетит».

Метаболизм замедляется с возрастом

Но только потому, что чем старше мы становимся, тем меньше двигаемся, возразят здесь противники этой точки зрения. А справедливо будет и то и другое. «Главную роль, конечно, играет физиология, — говорит Марина Студеникина. — С возрастом в организме меняются многие процессы. В частности, уменьшается уровень половых гормонов, тестостерона, который отвечает за синтез белка в мышцах. Мышечная масса с годами теряется, а с ней снижается метаболизм. Мы все запрограммированы на это. А вот насколько быстро сработает программа — зависит уже от образа жизни».

У меня нарушен обмен веществ, метаболизм замедлился, и я больше не худею

Хорошая новость: нарушение обмена веществ, связанное с теми или иными заболеваниями, становится причиной ожирения лишь в 5-6% случаев. Все остальное — переедание и отсутствие физических нагрузок. Плохая новость: если не вылечить заболевание, похудеть не удастся, как ни старайся.

«Хотя наш организм — это стойкая, саморегулирующаяся система, обмен веществ и правда может легко нарушиться, — говорит Марина Студеникина. — Например, при опухоли гипофиза или надпочечников, при длительном дефиците йода и сбое в работе щитовидной железы. И самый простой пример — при долгом настойчивом потреблении сладостей и фастфуда. Если обмен веществ восстановить, то и хорошую фигуру вернуть удастся».

Как починить нарушенный обмен веществ?

Частое следование новомодным диетам, особенно если по окончании диеты происходит повторный набор потерянного веса, способно нанести серьезный вред вашему обмену веществ. Однако, кроме того, что эффективно предлагает похудеть процедура криолиполиз ,  существует способ починить нарушенный метаболизм и из этой статьи вы узнаете о том, как это сделать.

Все очень просто. Для того, чтобы ускорить или поддерживать высокую скорость обмена веществ, нужно больше кушать и уделять больше времени физической активности. Пища и физическая активность ускоряют метаболизм. Хитрость заключается в том, чтобы сбалансировать эти два фактора, соблюдая при этом отрицательный баланс калорий, дабы не набрать нежелательного веса. Итак, давайте разбираться.

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, обладают крайне медленным обменом веществ. Это следствие гормональных изменений из-за недостатка физической активности, а также того, что организм таких людей не обучен сжигать дополнительные калории.

Люди, постоянно сидящие на диете, находятся в похожем положении. Когда вы хронически недоедаете, метаболизм очень сильно замедляется для защиты организма от голодной смерти.

Физическая активность и пища – это ускорители обмена веществ. Это конечно не значит, что более обильное питание само по себе помогает похудеть или поддерживать желаемую массу тела. Но когда вы соединяете его с энергозатратными тренировками, то получаете, как говорится, «лучшее из обоих миров».

 Например, предположим, что ваша базовая скорость обмена веществ позволяет сжигать 2000 калорий в день. Зная это, вы садитесь на диету и начинаете потреблять 1500 калорий в день, создавая негативный баланс в 500 калорий. С первого взгляда, дефицит в 500 калорий – это совсем неплохо, но, к сожалению, это не идет на пользу вашему метаболизму. На самом деле, недоедание только замедляет обмен веществ, с каждым днем все больше и больше. Поэтому диета – это не лучший способ создания дефицита калорий. И уж точно это не способ починки сломанного метаболизма.

Теперь рассмотрим другой сценарий. Вместо того, чтобы есть меньше, вы начинаете съедать на 300 калорий больше, а также сжигаете 800 калорий при помощи фитнеса. В результате вы получаете тот же самый дефицит в 500 калорий (2300 потребили, 2800 сожгли, 2800-2300=500), но теперь ваш обмен веществ разгоняется до сверхсветовой скорости, благодаря большему потреблению пищи и большему количеству физической активности.

Примените данную концепцию и наблюдайте за тем, как восстанавливается нарушенный метаболизм, испаряются лишние килограммы и фигура радует вас своей стройностью круглый год.

Как вы лечите метаболический синдром?

Метаболический синдром — это группа факторов риска, включающая абдоминальный жир, высокое кровяное давление, высокий уровень сахара в крови и нездоровый уровень холестерина. Лечение направлено на устранение каждого из этих состояний. Цель состоит в том, чтобы снизить вероятность заболеваний кровеносных сосудов и сердца, а также диабета.

В большинстве случаев лучшее лечение метаболического синдрома зависит от вас. Изменения в вашем поведении, такие как более здоровое питание и больше физических упражнений, — это первое, что предложит ваш врач.Приняв некоторые здоровые привычки, вы сможете полностью устранить факторы риска.

Измените образ жизни

  • Займитесь спортом . Упражнения — отличный способ похудеть, но не опускайтесь, если весы не показывают прогресс. Даже если вы не сбросите ни одного фунта, физические упражнения могут снизить кровяное давление, улучшить уровень холестерина и улучшить резистентность к инсулину. Если вы не в форме, начните медленно. Попробуйте больше ходить. Включите больше физической активности в свой день.Когда вы идете пешком, дайте немного больше времени, чтобы пройти по живописному маршруту, чтобы сделать несколько дополнительных шагов. Чтобы отслеживать, купите шагомер (счетчик шагов). Постепенно увеличивайте свою физическую активность, пока не станете делать ее большую часть дней в неделю. Но не становитесь слишком амбициозным. Если вы попробуете слишком жесткий режим тренировок, вы можете сдаться. Вам нужно найти уровень упражнений, который соответствует вашей индивидуальности.
  • Соблюдайте здоровую диету . Соблюдение здоровой диеты может улучшить уровень холестерина, резистентность к инсулину и кровяное давление, даже если ваш вес останется прежним.За советом по здоровому питанию обратитесь к своему врачу или зарегистрированному диетологу. Если у вас есть болезни сердца или диабет, вам могут потребоваться специальные планы питания. В целом, диета с низким содержанием насыщенных жиров, трансжиров, холестерина и соли и высоким содержанием фруктов, овощей, нежирного белка, бобов, нежирных молочных продуктов и цельного зерна помогает людям с повышенным кровяным давлением. давление и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Многие врачи предлагают «средиземноморскую» диету или диету DASH. В этих планах питания особое внимание уделяется «хорошим» жирам (например, мононенасыщенным жирам в оливковом масле) и балансу углеводов и белков.
  • Похудеть . Очевидно, что потеря веса часто является побочным продуктом физических упражнений и правильного питания. Но это ключевая цель сама по себе, если у вас избыточный вес или ожирение. Потеря веса может улучшить каждый аспект метаболического синдрома.
  • Если вы курите, бросьте . Это не фактор риска того, что считается метаболическим синдромом, но курение значительно увеличивает риск заболеваний кровеносных сосудов и сердца.

Поговорите со своим врачом о лекарствах

Вам могут понадобиться лекарства для лечения метаболического синдрома, если изменения образа жизни недостаточно для снижения риска.Некоторые лекарства, которые вы можете использовать:

  • Лекарства от высокого кровяного давления , которые включают ингибиторы АПФ (такие как Capoten и Vasotec), блокаторы рецепторов ангиотензина II (такие как Cozaar и Diovan), диуретики, бета-блокаторы и другие препараты.
  • Лекарства против холестерина , которые включают статины (такие как Крестор, Лескол, Липитор, Мевакор, Правахол и Зокор), ниацин (такие как Ниакор, Ниаспан и Николар), смолы желчных кислот (такие как Колестид и Квестран), Zetia и другие наркотики.
  • Лекарства от диабета , которые могут понадобиться, если у вас непереносимость глюкозы. Лекарства включают метформин (Глюкофаж), пиоглитазон (Актос) и розиглитазон (Авандиа).
  • Низкие дозы аспирина , которые могут снизить риск сердечных приступов и инсультов. Это может быть особенно важно для людей с «протромботической болезнью» или предрасположенностью к образованию тромбов.

Имейте в виду, что все лекарства могут иметь побочные эффекты и риски. Поговорите со своим врачом о плюсах и минусах.

Метаболический синдром — Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это группа состояний, которые вместе повышают риск ишемической болезни сердца, диабета, инсульта и других серьезных проблем со здоровьем. Метаболический синдром также называют синдромом резистентности к инсулину.

У вас может быть метаболический синдром, если у вас есть три или более из следующих состояний.

  • Широкая талия: Это также называется абдоминальным ожирением или «формой яблока».« Избыточный жир в области живота является большим фактором риска сердечных заболеваний, чем лишний жир в других частях тела.
  • Высокое кровяное давление : Если ваше кровяное давление повышается и остается высоким в течение длительного времени, это может повредить ваше сердце и кровеносные сосуды. Высокое кровяное давление также может вызвать образование бляшек, воскообразного вещества, в артериях. Зубной налет может вызвать заболевания сердца и кровеносных сосудов, такие как сердечный приступ или инсульт.
  • Высокий уровень сахара в крови : Это может повредить кровеносные сосуды и повысить риск образования тромбов.Сгустки крови могут вызывать заболевания сердца и сосудов.
  • Низкий Холестерин ЛПВП , иногда называемый хорошим холестерином: Уровень холестерина в крови важен для здоровья сердца. «Хороший» холестерин ЛПВП может помочь удалить «плохой» холестерин ЛПНП из кровеносных сосудов. «Плохой» холестерин ЛПНП может вызвать образование бляшек в кровеносных сосудах.

Метаболический синдром распространен в США. Примерно у 1 из 3 взрослых имеется метаболический синдром. Хорошая новость заключается в том, что это в значительной степени предотвратимо.Знание факторов риска   и изменение здорового образа жизни   может помочь вам снизить вероятность развития метаболического синдрома или проблем со здоровьем, которые он может вызвать.

ТЕХНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Что такое высокое кровяное давление?

Узнайте, что такое артериальное давление, почему важно его контролировать и какие шаги можно предпринять для его контроля.

Метаболический синдром. Симптомы, диагностика и лечение

Метаболический синдром представляет собой совокупность распространенных нарушений, включая резистентность к инсулину, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышенный уровень триглицеридов и гипертонию.

Заболеваемость увеличивается пропорционально количеству людей с избыточным весом или ожирением, при этом, по оценкам, четверть населения Запада страдает этим заболеванием.

Существует множество критериев для определения метаболического синдрома. Наиболее широко используются те из Панели III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP-ATP III).

Повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, хотя существуют этнические различия в частоте сопутствующих заболеваний, связанных с метаболическим синдромом, определяемых по одним и тем же критериям.

Точные патогенетические механизмы, объединяющие все его компоненты, пока неизвестны, хотя ключевую роль, безусловно, играет резистентность к инсулину.

Ожирение, атерогенная диета и отсутствие физической активности являются сильнейшими факторами риска развития метаболического синдрома.

Вмешательства в образ жизни, включая диету с низким содержанием насыщенных жиров и физическую активность от умеренной до интенсивной, являются основой лечения.

Рекомендуется многофакторный подход, направленный на снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и не-ЛПВП, контроль артериального давления и снижение уровня глюкозы.

Статины считаются терапией первой линии, когда меры по изменению образа жизни не позволяют достичь желаемого уровня холестерина, отличного от ЛПВП. Фибраты также играют важную роль в изменении уровня липидов.

Метаболический синдром, первоначально описанный Ривеном в 1988 г. как «синдром X» или «синдром резистентности к инсулину», представляет собой группу распространенных нарушений, включая резистентность к инсулину, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) — уровень холестерина, повышенный уровень триглицеридов и артериальная гипертензия.[1] Обунай К., Яни С., Дангас Г.Д. Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность при метаболическом синдроме. Мед Клин Норт Ам. 2007 ноябрь; 91 (6): 1169-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17964915?tool=bestpractice.com [2] Экспертная группа Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа по лечению взрослых III). Третий отчет Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) Экспертной группы по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа по лечению взрослых III), заключительный отчет.Тираж. 2002 г., 17 декабря; 106 (25): 3143-421. https://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/106/25/3143 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12485966?tool=bestpractice.com [3] Ривен ГМ. Лекция Бантинга 1988 года: роль резистентности к инсулину в заболеваниях человека. Диабет. 1988 декабрь; 37 (12): 1595-607. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3056758?tool=bestpractice.com Никакая известная общая причина не объединяет его компоненты. Состояние отражает малоподвижный образ жизни, переедание и, как следствие, избыточное ожирение современного мира.Метаболический синдром связан с эндотелиальной дисфункцией и атеросклерозом, что приводит к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и сахарного диабета 2 типа. [1] Обунай К., Яни С., Дангас Г.Д. Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность при метаболическом синдроме. Мед Клин Норт Ам. 2007 ноябрь; 91 (6): 1169-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17964915?tool=bestpractice.com [2] Экспертная группа Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа по лечению взрослых III).Третий отчет Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) Экспертной группы по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа по лечению взрослых III), заключительный отчет. Тираж. 2002 г., 17 декабря; 106 (25): 3143-421. https://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/106/25/3143 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12485966?tool=bestpractice.com Основная польза от диагностики метаболического синдрома заключается в выявлении людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний за пределами уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).Однако вопрос о том, дает ли диагноз метаболического синдрома больше полезной информации, чем его отдельные компоненты, относительно сердечно-сосудистого риска, является весьма спорным.

Нарушение постпрандиального метаболизма у молодых людей с избыточным весом и нормогликемией без диабета в семейном анамнезе

  • Фонсека, В. А. Определение и характеристика прогрессирования диабета 2 типа. Diabetes Care 32 Приложение 2 (2009 г.).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Исака А., Paradies, Y. & Stevenson, C. Модифицируемые и возникающие факторы риска развития диабета 2 типа в Африке: систематический обзор и протокол метаанализа. Сист. Версия . 7 (2018).

  • Натан, Д. М. и др. . Нарушение уровня глюкозы натощак и нарушение толерантности к глюкозе. Diabetes Care 30 , 753 LP–759 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Пархофер, К.G. Взаимодействие между метаболизмом глюкозы и липидов: больше, чем диабетическая дислипидемия. Diabetes and Metabolism Journal 39 , 353–362 (2015).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Сас К.М., Карновский А., Михайлидис Г. и Пеннатур С. Метаболомика и диабет: аналитические и вычислительные подходы. Диабет 64 , 718–732 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Меринос, Дж. и др. . Метаболомические взгляды на ранний патогенез и выявление диабета 2 типа у людей с нормальным уровнем глюкозы натощак. Диабетология 61 , 1315–1324 (2018).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ван, Т. Дж. и др. . Метаболитные профили и риск развития диабета. Нац. Мед. 17 , 448–453 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Лусио, М. и др. . Чувствительность к инсулину отражается характерными метаболическими отпечатками пальцев — масс-спектрометрическим методом с преобразованием Фурье, нецелевым метаболомическим подходом. PLoS One 5 (2010 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Ши Л. и др. . Метаболиты плазмы, связанные с диабетом 2 типа у населения Швеции: исследование случай-контроль, вложенное в проспективную когорту. Диабетология 61 , 849–861 (2018).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хендрикс, М. М. В. Б. и др. . Стратегии обработки данных для метаболомных исследований. TrAC — Тенденции в аналитической химии 30 , 1685–1698 (2011).

    КАС Статья Google ученый

  • Пик, Дж.М. и др. . Метаболические и гормональные реакции на изоэнергетические интервальные упражнения высокой интенсивности и непрерывные упражнения средней интенсивности. 90 120 утра. Дж. Физиол. Метаб. 307 , E539–E552 (2014 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Google ученый

  • Дэвис, С. К. и др. . Влияние лишения сна на метаболизм человека. Проц. Натл. акад. науч. 111 , 10761–10766 (2014).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Статья Google ученый

  • Налер, Г.& Nahler, G. In Dictionary of Pharmaceutical Medicine 107–107 (2009).

  • Национальный институт питания. Требования к питательным веществам и рекомендуемые диетические нормы для индийцев а. Представитель Эксперт Гр. Индийский конс. Мед. Рез. 1–334 (2009).

  • Гопалан, К. и др. . Пищевая ценность индийских продуктов . Хайдарабад, Национальный институт питания (2000).

  • Мари А., Пачини Г., Мерфи Э., Людвик Б. и Нолан Дж. Дж. Модельный метод оценки чувствительности к инсулину с помощью перорального теста на толерантность к глюкозе. Diabetes Care 24 , 539–48 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Rijkelijkhuizen, J. M. и др. . Классические и модельные оценки функции бета-клеток во время смешанного приема пищи по сравнению с OGTT в популяционной когорте. Диабет Рез.клин. Практика. 83 , 280–8 (2009).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Вейразкова Д. и др. . Отчетливая реакция жировой и желудочно-кишечной ткани на глюкозу при гестационном сахарном диабете и синдроме поликистозных яичников. Физиол. Рез. 66 , 283–292 (2017).

    Артикул Google ученый

  • Команда, Р.C. R Core Team R. R: Язык и среда для статистических вычислений. R Foundation for Statistical Computing, Вена, Австрия, ., http://www.R-project.org (2018).

  • Чонг Дж. и др. . MetaboAnalyst 4.0: на пути к более прозрачному и комплексному анализу метаболомики. Рез. нуклеиновых кислот. 46 , W486–W494 (2018 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ди Гуида, Р. и др. . Нецелевые методы обработки метаболических данных УВЭЖХ-МС: сравнительное исследование нормализации, вменения пропущенных значений, преобразования и масштабирования. Метаболомика 12 (2016).

  • Рашид С. и Дженест Дж. Влияние ожирения на метаболизм липопротеинов высокой плотности. Ожирение 15 , 2875–2888 (2007).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Аронсон Д. и др. . Ожирение является основным фактором, определяющим повышенный уровень С-реактивного белка у пациентов с метаболическим синдромом. Междунар. Дж. Обес. 28 , 674–679 (2004).

    КАС Статья Google ученый

  • Цю, Г. и др. . Метаболомика плазмы выявила новые метаболиты, связанные с риском развития диабета 2 типа, в двух предполагаемых когортах взрослых китайцев. Междунар. Дж. Эпидемиол. 45 , 1507–1516 (2016).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • млн лет, Q. и др. . Прогресс в метабономике сахарного диабета 2 типа. Молекулы 23 , 1834 (2018).

    Центральный пабмед Статья КАС пабмед Google ученый

  • Папандреу, К. и др. . Метаболиты плазмы предсказывают как резистентность к инсулину, так и возникновение диабета 2 типа: метаболомический подход в рамках исследования Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED).90 120 утра. Дж. Клин. Нутр. 109 , 635–647 (2019).

    Артикул Google ученый

  • Разкин, К. и др. . Липидомное профилирование плазмы и риск диабета 2 типа в исследовании PREDIMED. Diabetes Care 41 , 2617–2624 (2018 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Халама, А. и др. . Метаболические и протеомные признаки гипогликемии при диабете 2 типа. Диабет, ожирение. Метаб. 21 , 909–919 (2019).

    КАС Статья Google ученый

  • Питцнер М. и др. . Всестороннее метаболическое профилирование хронического слабовыраженного воспаления среди в целом здоровых людей. БМС Мед . 15 (2017).

  • Цзэн Ю. и др. . Изменения в метаболизме фосфолипидов, желчных кислот и аминокислот с разветвленной цепью предсказывают развитие диабета 2 типа у чернокожих южноафриканских женщин: проспективное когортное исследование. Метаболизм. 95 , 57–64 (2019).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Аль-Гоблан, А.С., Аль-Альфи, М.А. и Хан, М.З. Механизм, связывающий сахарный диабет и ожирение. Диабет, Метаб.Синдр. Обес. Цели Тер. 7 , 587–591 (2014).

    Артикул Google ученый

  • Бхардвадж С. и др. . Детское ожирение у азиатских индейцев: растущая причина резистентности к инсулину, диабета и субклинического воспаления. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition 17 , 172–175 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Дас М., Пал, С. и Гош, А. Семейный анамнез диабета 2 типа и распространенность метаболического синдрома у взрослых азиатских индийцев. Журнал исследований сердечно-сосудистых заболеваний 3 , 104–108 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Banu, S. C-пептид и его корреляция с параметрами резистентности к инсулину при метаболическом синдроме. Нейрол ЦНС. Беспорядок. — Цели по борьбе с наркотиками 10 , 921–927 (2011 г.).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Kadowaki, T. & Yamauchi, T. Адипонектин и адипонектиновые рецепторы. Endocrine Reviews 26 , 439–451 (2005).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Сенте Т., Ван Берендонкс А. М., Хойманс В. Ю. и Вринц С. Дж. Резистентность к адипонектину в скелетных мышцах: патофизиологические последствия при хронической сердечной недостаточности. Журнал кахексии, саркопении и мышц , 261–274 (2016).

  • Пулккинен Л., Уккола О., Колехмайнен М. и Ууситупа М. Грелин при диабете и метаболическом синдроме. Междунар. Дж. Пепт. 2010 , 1–11 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • ван Оммен, Б., ван дер Гриф, Дж., Ордовас, Дж. М. и Даниэль, Х. Фенотипическая гибкость как ключевой фактор взаимосвязи между питанием и здоровьем человека. Гены и питание 9 (2014).

  • ван Оммен, Б., Кейер, Дж., Хейл, С.Г. и Капут, Дж. Задача гомеостаза для определения биомаркеров для здоровья, связанного с питанием. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов 53 , 795–804 (2009).

    ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • Круг, С. и др. . Динамический диапазон метаболома человека, выявленный с помощью испытаний. FASEB J. 26 , 2607–2619 (2012).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Стрев, Дж. Х. М., ван Витмаршен, Х., Кремер, Б. Х. А., ван Оммен, Б. и Воперейс, С. Фенотипическая гибкость как мера здоровья: тест оптимальной реакции на пищевой стресс. Гены Нутр . 10 (2015).

  • Шмид А., Лещак С., Обер И., Schäffler, A. & Karrasch, T. Концентрации програнулина в сыворотке не реагируют во время перорального теста на толерантность к липидам и перорального теста на толерантность к глюкозе. Горм. Метаб. Рез. 47 , 571–576 (2015).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Воперейс, С. и др. . Многопараметрическое сравнение стандартизированного теста на толерантность к смешанной пище у здоровых людей и пациентов с диабетом 2 типа: вызов PhenFlex. Гены Нутр . 12 (2017).

  • Lautt, W. W. Резистентность к инсулину после приема пищи как ранний предиктор сердечно-сосудистого риска. Терапия и управление клиническими рисками 3 , 761–770 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Страсбург, К. и др. . Постпрандиальные жирнокислотные специфические изменения циркулирующих оксилипинов у худых и тучных мужчин после тестов с высоким содержанием жиров. Мол. Нутр. Еда Рез. 58 , 591–600 (2014).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли-Гао Р. и др. . Постпрандиальные профили метаболитов, связанные с диабетом 2 типа, четко разделяют людей с нарушением уровня глюкозы натощак. Метаболомика 14 (2018).

  • Адамска-Патруно, Э. и др. . Метаболомика выявила измененный постпрандиальный метаболизм липидов после приема пищи с высоким содержанием углеводов у мужчин с высоким генетическим риском диабета. Дж. Нутр . (2019).

  • Барбер, М. Н. и др. . Уровни лизофосфатидилхолина в плазме снижаются при ожирении и диабете 2 типа. PLoS One 7 (2012 г.).

  • Heimerl, S. и др. . Изменения видов лизофосфатидилхолина в плазме при ожирении и потере веса. PLoS One 9 (2014 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Спайт, М. и др. . Дефицит рецептора лейкотриена B4, BLT-1, защищает от системной резистентности к инсулину при ожирении, вызванном диетой. Дж. Иммунол. 187 , 1942–1949 (2011).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Виджаякумар, Г., Шрихари, Г.К., Виджаякумар, А. и Джалил, А. Отличительные предикторы и сопутствующие заболевания при раннем развитии сахарного диабета 2 типа среди азиатских индийцев. Метаб. Синдр. Относ. Беспорядок. 15 , 458–464 (2017).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Манцорос, К. С. и др. . Лептин в физиологии и патофизиологии человека. 90 120 утра. Дж. Эндокринол. Метаб. 301 , E567–E584 (2011 г.).

    КАС Статья Google ученый

  • Ксита, Н. и Цацулис, А.Адипонектин при сахарном диабете. Курс. Мед. хим. 19 , 5451–5458 (2012).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Prawitt, J., Caron, S. & Staels, B. Метаболизм желчных кислот и патогенез диабета 2 типа. Current Diabetes Reports 11 , 160–166 (2011).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Шахам, О. и др. . Метаболическое профилирование реакции человека на провокацию глюкозой выявляет различные оси чувствительности к инсулину. Мол. Сист. Биол . 4 (2008).

  • Lv, Q. и др. . Высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке и повышенный риск диабета 2 типа: системный обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. PLoS One 8 (2013 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Чжао, К. и др. . Изучение потенциальных биомаркеров и определение метаболического механизма сахарного диабета 2 типа с использованием жидкостной хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией высокого разрешения. RSC Adv. 7 , 44186–44198 (2017).

    КАС Статья Google ученый

  • Снел, М. и др. . Влияние диетического фитосфингозина на уровень холестерина и чувствительность к инсулину у пациентов с метаболическим синдромом. евро. Дж. Клин. Нутр. 64 , 419–423 (2010).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Чериелло, А. и др. . Окислительный стресс, вызванный приемом пищи, у пациентов с диабетом 2 типа. Diabetes Care 21 , 1529–1533 (1998).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Липскомб, Л.Л. и Хакс, Дж. Э. Тенденции распространенности, заболеваемости и смертности от диабета в Онтарио, Канада, 1995–2005 гг.: популяционное исследование. Ланцет 369 , 750–756 (2007 г.).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Моран А. и др. . Инсулинорезистентность в период полового созревания: результаты клэмп-исследований у 357 детей. Диабет 48 , 2039–2044 (1999).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Мове-Джарвис, Ф.Половые различия в метаболическом гомеостазе, диабете и ожирении. биол. Пол отличается . 6 (2015).

  • Арнольд А. П. Общая теория половой дифференциации. Journal of Neuroscience Research 95 , 291–300 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Мове-Джарвис Ф., Арнольд А. П. и Рью К. Руководство по планированию доклинических исследований половых различий в метаболизме. Клеточный метаболизм 25 , 1216–1230 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Делла Торре, С. и др. . Кратковременное голодание показывает, что метаболизм аминокислот является основным определяющим пол фактором в печени. Метаболизм клеток (2018).

  • Уэллс, Дж. К., Померой, Э., Валимбе, С. Р., Попкин, Б. М. и Яджник, К. С. Повышенная восприимчивость к диабету в Индии: эволюционная перспектива. Фронт. Общественное лечение . 4 (2016).

  • Метаболический синдром: определения и противоречия | BMC Medicine

  • Reaven GM: Бантинг, лекция, 1988. Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека. Диабет. 1988, 37: 1595-1607. 10.2337/Диабет.37.12.1595.

    КАС пабмед Google ученый

  • Alberti KG, Zimmet PZ: Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений.Часть 1: диагностика и классификация сахарного диабета. Предварительный отчет консультации ВОЗ. Диабет Мед. 1998, 15: 539-553. 10.1002/(SICI)1096-9136(199807)15:7<539::AID-DIA668>3.0.CO;2-S.

    КАС пабмед Google ученый

  • Балкау Б., Чарльз М.А.: Прокомментируйте предварительный отчет консультации ВОЗ. Европейская группа по изучению резистентности к инсулину (EGIR). Диабет Мед. 1999, 16: 442-443.

    КАС пабмед Google ученый

  • Резюме третьего доклада группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа III по лечению взрослых).ДЖАМА. 2001, 285: 2486-2497. 10.1001/jama.285.19.2486.

  • Альберти К.Г., Зиммет П., Шоу Дж.: Метаболический синдром – новое всемирное определение. Ланцет. 2005, 366: 1059-1062. 10.1016/С0140-6736(05)67402-8.

    ПабМед Google ученый

  • Гранди С.М., Брюэр Х.Б., Климан Дж.И., Смит С.К., Ленфант С.: Определение метаболического синдрома: отчет Национального института сердца, легких и крови/Американской кардиологической ассоциации по научным вопросам, связанным с определением.Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2004, 24: е13-е18.

    КАС пабмед Google ученый

  • Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC, Целевая группа Международной диабетической федерации по эпидемиологии и профилактике, National Heart, Lung, and Институт крови, Американская кардиологическая ассоциация, Всемирная федерация сердца, Международное общество атеросклероза, Международная ассоциация по изучению ожирения: Гармонизация метаболического синдрома: совместное предварительное заявление Целевой группы Международной диабетической федерации по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения.Тираж. 2009, 120: 1640-1645. 10.1161/ТИРАЖАГА.109.192644.

    КАС пабмед Google ученый

  • Cameron AJ, Shaw JE, Zimmet PZ: Метаболический синдром: распространенность среди населения во всем мире. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2004, 33: 351-75. 10.1016/j.ecl.2004.03.005. таблица

    PubMed Google ученый

  • Cornier MA, Dabelea D, Hernandez TL, Lindstrom RC, Steig AJ, Stob NR, Van Pelt RE, Wang H, Eckel RH: Метаболический синдром.Endocr Rev. 2008, 29: 777-822. 10.1210/er.2008-0024.

    КАС пабмед Google ученый

  • Холлман Г., Кристенсон М.: Распространенность метаболического синдрома и его факторов риска среди шведского населения среднего возраста — в основном из-за избыточного веса? Eur J Cardiovasc Nurs. 2008, 7: 21-26. 10.1016/j.ejcnurse.2007.05.003.

    ПабМед Google ученый

  • Hillier TA, Fagot-Campagna A, Eschwege E, Vol S, Cailleau M, Balkau B: Изменение веса и изменения метаболического синдрома по мере того, как население Франции движется к избыточному весу: D.Э.С.И.Р. когорта. Int J Эпидемиол. 2006, 35: 190-196.

    КАС пабмед Google ученый

  • do Carmo I, Dos Santos O, Camolas J, Vieira J, Carreira M, Medina L, Reis L, Myatt J, Galvão-Teles A: Избыточный вес и ожирение в Португалии: распространенность по стране в 2003–2005 гг. Обес Откр. 2008, 9: 11-19.

    КАС пабмед Google ученый

  • Эрвин Р.Б.: Распространенность метаболического синдрома среди взрослых в возрасте 20 лет и старше в зависимости от пола, возраста, расы и этнической принадлежности, а также индекса массы тела: США, 2003–2006 гг.Отчет о состоянии здоровья Natl. 2009, 13: 1-7.

    ПабМед Google ученый

  • Ford ES, Li C, Zhao G: Распространенность и корреляты метаболического синдрома на основе гармоничного определения среди взрослых в США. Дж Диабет. 2010, 2: 180-193. 10.1111/j.1753-0407.2010.00078.х.

    ПабМед Google ученый

  • Атирос В.Г., Ганотакис Э.С., Циомалос К., Папагеоргиу А.А., Анагностис П., Грива Т., Каргиотис К., Митсиу Э.К., Карагианнис А., Михайлидис Д.П.: Сравнение четырех определений метаболического синдрома у греческого (средиземноморского) населения.Curr Med Res Opin. 2010, 26: 713-719. 10.1185/030079

    5

    .

    ПабМед Google ученый

  • Harzallah F, Alberti H, Ben KF: Метаболический синдром у арабского населения: первый взгляд на новые критерии Международной диабетической федерации. Диабет Мед. 2006, 23: 441-444. 10.1111/j.1464-5491.2006.01866.х.

    КАС пабмед Google ученый

  • Шарифи Ф., Мусавинасаб С.Н., Саеини М., Динмохаммади М.: Распространенность метаболического синдрома у взрослого городского населения на западе Ирана.Exp Диабет Res. 2009, 2009: 136501.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тимотео А., Сантос Р., Лима С., Мамеде А., Фернандес Р., Феррейра Р.: Улучшает ли новое определение метаболического синдрома, данное Международной диабетической федерацией, прогнозирование заболевания коронарных артерий и утолщение интимы-медиа сонных артерий?. Преподобный Порт Кардиол. 2009, 28: 173-181.

    ПабМед Google ученый

  • Ma WY, Li HY, Hung CS, Lin MS, Chiu FC, Lin CH, Shih SR, Chuang LM, Wei JN: Метаболический синдром, определяемый IDF и AHA/NHLBI, лучше коррелирует с толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий, чем определено NCEP ATP III и ВОЗ.Diabetes Res Clin Pract. 2009, 85: 335-341. 10.1016/j.diabres.2009.06.020.

    ПабМед Google ученый

  • Zabetian A, Hadaegh F, Azizi F: Распространенность метаболического синдрома среди взрослого населения Ирана, соответствие между IDF и определениями ATPIII и ВОЗ. Diabetes Res Clin Pract. 2007, 77: 251-257. 10.1016/j.diabres.2006.12.001.

    ПабМед Google ученый

  • Азизи Ф., Салехи П., Этемади А., Захеди-Асл С. Распространенность метаболического синдрома среди городского населения: Тегеранское исследование липидов и глюкозы.Diabetes Res Clin Pract. 2003, 61: 29-37. 10.1016/S0168-8227(03)00066-4.

    ПабМед Google ученый

  • Fiuza M, Cortez-Dias N, Martins S, Belo A: Метаболический синдром в Португалии: распространенность и влияние на сердечно-сосудистый риск — результаты исследования VALSIM. Преподобный Порт Кардиол. 2008, 27: 1495-1529.

    ПабМед Google ученый

  • Csaszar A, Kekes E, Abel T, Papp R, Kiss I, Balogh S: Распространенность метаболического синдрома, оцененная по критериям Международной диабетической федерации среди населения Венгрии.Кровавый пресс. 2006, 15: 101-106. 10.1080/08037050600772284.

    ПабМед Google ученый

  • Дипа М., Фарук С., Датта М., Дипа Р., Мохан В.: Распространенность метаболического синдрома с использованием определений ВОЗ, ATPIII и IDF у азиатских индейцев: Эпидемиологическое исследование в городских и сельских районах Ченнаи (CURES-34). Diabetes Metab Res Rev. 2007, 23: 127-134. 10.1002/дмрр.658.

    КАС пабмед Google ученый

  • Aguilar-Salinas CA, Rojas R, Gomez-Perez FJ, Valles V, Rios-Torres JM, Franco A, Olaiz G, Rull JA, Sepulveda J: Высокая распространенность метаболического синдрома в Мексике.Арх Мед Рез. 2004, 35: 76-81. 10.1016/j.arcmed.2003.06.006.

    ПабМед Google ученый

  • Cameron AJ, Magliano DJ, Zimmet PZ, Welborn T, Shaw JE: Метаболический синдром в Австралии: распространенность с использованием четырех определений. Diabetes Res Clin Pract. 2007, 77: 471-478. 10.1016/j.diabres.2007.02.002.

    ПабМед Google ученый

  • Мисра А., Хурана Л.: Ожирение и метаболический синдром в развивающихся странах.J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93: С9-30. 10.1210/jc.2008-1595.

    КАС пабмед Google ученый

  • Диаманти-Кандаракис Э., Папавассилиу А.Г., Кандаракис С.А., Хрусос Г.П.: Патофизиология и типы дислипидемии при СПКЯ. Тенденции Эндокринол Метаб. 2007, 18: 280-285. 10.1016/j.tem.2007.07.004.

    КАС пабмед Google ученый

  • Giugliano D, Ceriello A, Esposito K: Влияние диеты на воспаление: акцент на метаболическом синдроме.J Am Coll Кардиол. 2006, 48: 677-685. 10.1016/j.jacc.2006.03.052.

    КАС пабмед Google ученый

  • Reaven GM: Резистентность к инсулину и ее последствия. Сахарный диабет: фундаментальный и клинический текст. Под редакцией: Леройт Д., Тейлор С., Олефаски Дж.М. 2004, Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс, 899-915.

    Google ученый

  • Чжу С., Ван З., Хешка С., Хео М., Фейт М.С., Хеймсфилд С.Б.: Окружность талии и факторы риска, связанные с ожирением, среди белых в третьем Национальном обследовании здоровья и питания: пороги клинического действия.Am J Clin Nutr. 2002, 76: 743-749.

    КАС пабмед Google ученый

  • Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsén B, Lahti K, Nissen M, Taskinen MR, Group L: Сердечно-сосудистые заболевания и смертность, связанные с метаболическим синдромом. Уход за диабетом. 2001, 24: 683-689. 10.2337/diacare.24.4.683.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hu G, Qiao Q, Tuomilehto J, Balkau B, Borch-Johnsen K, Pyorala K: Распространенность метаболического синдрома и его связь со смертностью от всех причин и сердечно-сосудистыми заболеваниями у недиабетических европейских мужчин и женщин.Arch Intern Med. 2004, 164: 1066-1076. 10.1001/архинте.164.10.1066.

    ПабМед Google ученый

  • Александр К.М., Ландсман П.Б., Тойч С.М., Хаффнер С.М. Метаболический синдром, диабет и распространенность ишемической болезни сердца, определяемые NCEP, среди участников NHANES III в возрасте 50 лет и старше. Диабет. 2003, 52: 1210-1214. 10.2337/диабет.52.5.1210.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ford ES: Метаболический синдром и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин: результаты Национального исследования здоровья и питания II исследования смертности.Атеросклероз. 2004, 173: 309-314.

    КАС пабмед Google ученый

  • McNeill AM, Rosamond WD, Girman CJ, Golden SH, Schmidt MI, East HE, Ballantyne CM, Heiss G: метаболический синдром и 11-летний риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании риска атеросклероза в сообществах. Уход за диабетом. 2005, 28: 385-390. 10.2337/diacare.28.2.385.

    ПабМед Google ученый

  • Хант К.Дж., Резендес Р.Г., Уильямс К., Хаффнер С.М., Стерн М.П.: Национальная образовательная программа по холестерину в сравнении с метаболическим синдромом Всемирной организации здравоохранения в связи со смертностью от всех причин и сердечно-сосудистой смертностью в исследовании сердца в Сан-Антонио.Тираж. 2004, 110: 1251-1257. 10.1161/01.CIR.0000140762.04598.F9.

    ПабМед Google ученый

  • Лакка Х.М., Лааксонен Д.Э., Лакка Т.А., Нисканен Л.К., Кумпусало Э., Туомилехто Дж., Салонен Дж.Т. Метаболический синдром и общая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин среднего возраста. ДЖАМА. 2002, 288: 2709-2716. 10.1001/jama.288.21.2709.

    ПабМед Google ученый

  • Ford ES: Риски смертности от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, связанных с метаболическим синдромом: сводка доказательств.Уход за диабетом. 2005, 28: 1769-1778. 10.2337/diacare.28.7.1769.

    ПабМед Google ученый

  • Mottillo S, Filion KB, Genest J, Joseph L, Pilote L, Poirier P, Rinfret S, Schiffrin EL, Eisenberg MJ: Метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ. J Am Coll Кардиол. 2010, 56: 1113-1132. 10.1016/j.jacc.2010.05.034.

    ПабМед Google ученый

  • Bruno G, Merletti F, Biggeri A, Bargero G, Ferrero S, Runzo C, Prina Cerai S, Pagano G, Cavallo-Perin P, Casale Monferrato Исследование: Метаболический синдром как предиктор смертности от всех причин и сердечно-сосудистой смертности при диабете 2 типа: исследование Casale Monferrato.Уход за диабетом. 2004, 27: 2689-2694. 10.2337/diacare.27.11.2689.

    ПабМед Google ученый

  • Саттар Н., МакКонначи А., Шейпер А.Г., Блау Г.Дж., Бакли Б.М., де Краен А.Дж., Форд И., Форухи Н.Г., Фриман Д.Дж., Юкема Д.В., Леннон Л., Макфарлейн П.В., Мерфи М.Б., Паккард К.Дж., Стотт Д.Дж., Westendorp RG, Whincup PH, Shepherd J, Wannamethee SG: Может ли метаболический синдром с пользой предсказывать сердечно-сосудистые заболевания и диабет? Данные о результатах двух проспективных исследований.Ланцет. 2008, 371: 1927-1935. 10.1016/С0140-6736(08)60602-9.

    ПабМед Google ученый

  • Гами А.С., Витт Б.Дж., Ховард Д.Э., Эрвин П.Дж., Гами Л.А., Сомерс В.К., Монтори В.М.: Метаболический синдром и риск возникновения сердечно-сосудистых событий и смерти: систематический обзор и метаанализ продольных исследований. J Am Coll Кардиол. 2007, 49: 403-414. 10.1016/j.jacc.2006.09.032.

    КАС пабмед Google ученый

  • Mente A, Yusuf S, Islamic S, McQueen MJ, Tanomsup S, Onen CL, Rangarajan S, Gerstein HC, Anand SS, INTERHEART Исследователи: метаболический синдром и риск острого инфаркта миокарда, исследование случай-контроль с участием 26 903 человек. из 52 стран.J Am Coll Кардиол. 2010, 55: 2390-2398. 10.1016/j.jacc.2009.12.053.

    ПабМед Google ученый

  • Кабре Х.Дж., Мартин Ф., Коста Б., Пиньоль Х.Л., Ллор Х.Л., Ортега И., Басора Х., Болдрич М., Сола Р., Даниэль Х., Эрнандес Х.М., Саумелл Х., Бладе Х., Сагарра Р., Басора Т., Монтаньес D, Frigola JL, Donado-Mazarrón A, García-Vidal MT, Sánchez-Oro I, de Magriñà JM, Urbaneja A, Barrio F, Vizcaíno J, Sabaté JM, Pascual I, Revuelta V: Метаболический синдром как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний : пациенты, оцененные в первичной медико-санитарной помощи.Общественное здравоохранение BMC. 2008, 8: 251-10.1186/1471-2458-8-251.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Атирос В.Г., Михайлидис Д.П., Папагеоргиу А.А., Дидангелос Т.П., Ганотакис Э.С., Симеонидис А.Н., Даскалопулу С.С., Какафика А.И., Элисаф М., METS-GREECE Совместная группа: Распространенность атеросклеротических сосудистых заболеваний среди субъектов с метаболическим синдромом с или без сахарного диабета: многоцентровое исследование METS-GREECE.Curr Med Res Opin. 2004, 20: 1691-1701. 10.1185/030079904X5599.

    ПабМед Google ученый

  • Терамура М., Эмото М., Араки Т., Йокояма Х., Мотояма К., Шинохара К., Мори К., Кояма Х., Сёдзи Т., Инаба М., Нисидзава И.: Клиническое влияние метаболического синдрома по модифицированным критериям NCEP-ATPIII на сонные артерии атеросклероз у взрослых японцев. J Атеросклеротический тромб. 2007, 14: 172-178.

    КАС пабмед Google ученый

  • Саттар Н., Гоу А., Щербакова О., Форд И., О’Рейли Д.С., Хаффнер С.М., Айлс С., Макфарлейн П.В., Паккард С.Дж., Коббе С.М., Шеперд Дж.: Метаболический синдром с С-реактивным белком и без него в качестве предиктор ишемической болезни сердца и диабета в исследовании профилактики коронарных заболеваний на западе Шотландии.Тираж. 2003, 108: 414-419. 10.1161/01.CIR.0000080897.52664.94.

    КАС пабмед Google ученый

  • Malik S, Wong ND, Franklin SS, Kamath TV, L’Italien GJ, Pio JR, Williams GR: Влияние метаболического синдрома на смертность от ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин у взрослых в США. Тираж. 2004, 110: 1245-1250. 10.1161/01.CIR.0000140677.20606.0Е.

    ПабМед Google ученый

  • Iribarren C, Go AS, Husson G, Sidney S, Fair JM, Quertermous T, Hlatky MA, Fortmann SP: Метаболический синдром и болезнь коронарных артерий с ранним началом: целое больше, чем его части?.J Am Coll Кардиол. 2006, 48: 1800-1807. 10.1016/j.jacc.2006.03.070.

    КАС пабмед Google ученый

  • Набипур И., Амири М., Имами С.Р., Джахфари С.М., Шафеи Э., Носрати А., Иранпур Д., Солтанян А.Р.: метаболический синдром и нефатальная ишемическая болезнь сердца; популяционное исследование. Int J Кардиол. 2007, 118: 48-53. 10.1016/j.ijcard.2006.06.017.

    ПабМед Google ученый

  • Ginsberg HN, MacCallum PR: Ожирение, метаболический синдром и пандемия сахарного диабета 2 типа: Часть I.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и значение атерогенной дислипидемии у лиц с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа. J Cardiometab Syndr. 2009, 4: 113-119. 10.1111/j.1559-4572.2008.00044.x.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Экель Р.Х., Гранди С.М., Зиммет П.З.: Метаболический синдром. Ланцет. 2005, 365: 1415-1428. 10.1016/С0140-6736(05)66378-7.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler WC: Компоненты «метаболического синдрома» и заболеваемость диабетом 2 типа.Диабет. 2002, 51: 3120-3127. 10.2337/диабет.51.10.3120.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гранди С.М., Климан Дж.И., Дэниэлс С.Р., Донато К.А., Эккель Р.Х., Франклин Б.А., Гордон Д.Дж., Краусс Р.М., Сэвидж П.Дж., Смит С.К., Спертус Дж.А., Коста Ф., Американская кардиологическая ассоциация; Национальный институт сердца, легких и крови: диагностика и лечение метаболического синдрома. Научное заявление Американской кардиологической ассоциации/Национального института сердца, легких и крови.Управляющее резюме. Cardiol Rev. 2005, 13: 322-327.

    ПабМед Google ученый

  • Форд Э.С., Ли К., Саттар Н.: Метаболический синдром и диабет: текущее состояние доказательств. Уход за диабетом. 2008, 31: 1898-1904. 10.2337/DC08-0423.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лааксонен Д.Э., Лакка Х.М., Нисканен Л.К., Каплан Г.А., Салонен Дж.Т., Лакка Т.А.: Метаболический синдром и развитие сахарного диабета: применение и проверка недавно предложенных определений метаболического синдрома в проспективном когортном исследовании.Am J Эпидемиол. 2002, 156: 1070-1077. 10.1093/aje/kwf145.

    ПабМед Google ученый

  • Хэнли А.Дж., Картер А.Дж., Уильямс К., Феста А., Д’Агостино Р.Б., Вагенкнехт Л.Е., Хаффнер С.М.: Прогнозирование сахарного диабета 2 типа с альтернативными определениями метаболического синдрома: исследование атеросклероза, резистентного к инсулину. Тираж. 2005, 112: 3713-3721. 10.1161/ТИРАЖАГА.105.559633.

    ПабМед Google ученый

  • Лоренцо С., Околоисе М., Уильямс К., Стерн М.П., ​​Хаффнер С.М.: Метаболический синдром как предиктор диабета 2 типа: исследование сердца в Сан-Антонио.Уход за диабетом. 2003, 26: 3153-3159. 10.2337/diacare.26.11.3153.

    ПабМед Google ученый

  • Cartier A, Côté M, Lemieux I, Pérusse L, Tremblay A, Bouchard C, Després JP: Половые различия в маркерах воспаления: каков вклад висцерального ожирения?. Am J Clin Nutr. 2009, 89: 1307-1314. 10.3945/ajcn.2008.27030.

    КАС пабмед Google ученый

  • Онат А., Угур М., Джан Г., Юксель Х., Хергенц Г.: Висцеральная жировая ткань и жировая масса тела: прогностические значения и роль пола в кардиометаболическом риске среди турок.Питание. 2010, 26: 382-389. 10.1016/j.nut.2009.05.019.

    ПабМед Google ученый

  • Онат А., Хергенч Г., Булур С., Угур М., Кучукдурмаз З., Джан Г. Парадокс высоких уровней аполипопротеина A-I, независимо предсказывающий заболеваемость диабетом 2-го типа среди турок. Int J Кардиол. 2010, 142: 72-79. 10.1016/j.ijcard.2008.12.066.

    КАС пабмед Google ученый

  • Onat A, Hergenc G: Незначительное воспаление и дисфункция липопротеинов высокой плотности и их аполипопротеинов как основной фактор кардиометаболического риска.Метаболизм. 2011, 60: 499-512. 10.1016/ж.метабол.2010.04.018.

    КАС пабмед Google ученый

  • Onat A, Can G, Hergenc G, Yazici M, Karabulut A, Albayrak S: Аполипопротеин B в сыворотке предсказывает дислипидемию, метаболический синдром и, у женщин, гипертензию и диабет, независимо от маркеров центрального ожирения и воспаления. Int J Obes (Лондон). 2007, 31: 1119-1125. 10.1038/sj.ijo.0803552.

    КАС Google ученый

  • Onat A, Uyarel H, Hergenç G, Karabulut A, Albayrak S, Sari I, Yazici M, Keleş I: Мочевая кислота в сыворотке крови является детерминантой метаболического синдрома в популяционном исследовании.Ам Дж Гипертенс. 2006, 19: 1055-1062. 10.1016/j.amjhyper.2006.02.014.

    КАС пабмед Google ученый

  • Onat A, Hergenç G, Karabulut A, Türkmen S, Doğan Y, Uyarel H, Can G, Sansoy V: Сывороточная гамма-глутамилтрансфераза как маркер метаболического синдрома и вероятности коронарной болезни у недиабетических людей среднего и пожилого возраста. Пред. мед. 2006, 43: 136-139. 10.1016/j.ypmed.2006.04.005.

    КАС пабмед Google ученый

  • Onat A, Ozhan H, Erbilen E, Albayrak S, Küçükdurmaz Z, Can G, Keleş I, Hergenç G: Независимое прогнозирование метаболического синдрома по плазменному фибриногену у мужчин и предикторы повышенного уровня.Int J Кардиол. 2009, 135: 211-217. 10.1016/j.ijcard.2008.03.054.

    ПабМед Google ученый

  • Ордовас Д.М.: Генетическая связь между сахарным диабетом и коронарным атеросклерозом. Curr Atheroscler Rep. 2007, 9: 204-210. 10.1007/s11883-007-0020-9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Стефан Н., Кантарцис К., Мачанн Дж., Шик Ф., Тамер С., Риттиг К., Балетсхофер Б., Мачикао Ф., Фриче А., Херинг Х.У.: Идентификация и характеристика метаболически доброкачественного ожирения у людей.Arch Intern Med. 2008, 168: 1609-1616. 10.1001/архинте.168.15.1609.

    ПабМед Google ученый

  • Бравата Д.М., Уэллс К.К., Конкато Дж., Кернан В.Н., Брасс Л.М., Гулански Б.И.: два измерения чувствительности к инсулину предоставили аналогичную информацию для населения США. Дж. Клин Эпидемиол. 2004, 57: 1214-1217. 10.1016/j.jclinepi.2004.05.001.

    ПабМед Google ученый

  • St-Onge MP, Janssen I, Heymsfield SB: Метаболический синдром у американцев с нормальным весом: новое определение метаболически тучного человека с нормальным весом.Уход за диабетом. 2004, 27: 2222-2228. 10.2337/diacare.27.9.2222.

    ПабМед Google ученый

  • Мацузава Ю. Роль топологии жира в риске заболевания. Int J Obes (Лондон). 2008, 32 (Приложение 7): S83-S92.

    КАС Google ученый

  • Matsuzawa Y: Адипонектин: ключевой игрок в расстройствах, связанных с ожирением. Курр Фарм Дез. 2010, 16: 1896-1901. 10.2174/1381612107

    893.

    КАС пабмед Google ученый

  • Окамото Ю., Кихара С., Фунахаши Т., Мацузава Ю., Либби П. Адипонектин: ключевой адипоцитокин при метаболическом синдроме. Clin Sci (Лондон). 2006, 110: 267-278. 10.1042/CS20050182.

    КАС Google ученый

  • Ким Дж.Х., Ким С.Х., Им Дж.А., Ли Д.К.: Связь между висфатином и метаболическим синдромом у женщин в постменопаузе. Зрелые.2010, 67: 67-71. 10.1016/j.maturitas.2010.05.002.

    КАС пабмед Google ученый

  • S Standeven KF, Hess K, Carter AM, Rice GI, Cordell PA, Balmforth AJ, Lu B, Scott DJ, Turner AJ, Hooper NM, Grant PJ: Неприлизин, ожирение и метаболический синдром. Int J Obes (Лондон).

  • Сюй Дж., Ллойд Д.Дж., Хейл С., Станислав С., Чен М., Сивиц Г., Вондерфехт С., Хехт Р., Ли И.С., Линдберг Р.А., Чен Д.Л., Юнг Д.Ю., Чжан З., Ко Х.Дж., Ким Д.К., Вениант ММ: Фактор роста фибробластов 21 устраняет стеатоз печени, увеличивает расход энергии и улучшает чувствительность к инсулину у мышей с ожирением, вызванным диетой.Диабет. 2009, 58: 250-259. 10.2337/db08-0392.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Стофкова А. Резистин и висфатин: регуляторы чувствительности к инсулину, воспаления и иммунитета. Эндокр Регул. 2010, 44: 25-36. 10.4149/эндо_2010_01_25.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kahn SE, Prigeon RL, Schwartz RS, Fujimoto WY, Knopp RH, Brunzell JD, Porte D: Ожирение, распределение жира в организме, чувствительность к инсулину и функция островковых бета-клеток как объяснение метаболического разнообразия.Дж Нутр. 2001, 131: 354S-360S.

    КАС пабмед Google ученый

  • Chrousos GP, Gold PW: Понятия стресса и расстройств стрессовой системы. Обзор физического и поведенческого гомеостаза. ДЖАМА. 1992, 267: 1244-1252. 10.1001/jama.267.9.1244.

    КАС пабмед Google ученый

  • Чармандари Э., Цигос С., Хрусос Г.: Эндокринология реакции на стресс.Annu Rev Physiol. 2005, 67: 259-284. 10.1146/аннурев.физиол.67.040403.120816.

    КАС пабмед Google ученый

  • Chrousos GP, Kino T: Сигнализация глюкокортикоидов в клетке. Расширение клинических последствий для сложных человеческих поведенческих и соматических расстройств. Энн Н.Ю. Академия наук. 2009, 1179: 153-166. 10.1111/j.1749-6632.2009.04988.x.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chrousos GP: Стресс и расстройства стрессовой системы.Нат Рев Эндокринол. 2009, 5: 374-381. 10.1038/nrendo.2009.106.

    КАС пабмед Google ученый

  • Chrousos GP: Роль стресса и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в патогенезе метаболического синдрома: нейроэндокринные и связанные с тканями-мишенями причины. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000, 24 (Приложение 2): S50-S55.

    КАС пабмед Google ученый

  • Вгонцас А.Н., Папаниколау Д.А., Бикслер Э.О., Хоппер К., Лоцикас А., Лин Х.М., Калес А., Хрусос Г.П.: Апноэ во сне, дневная сонливость и усталость: связь с висцеральным ожирением, резистентностью к инсулину и гиперцитокинемией.J Clin Endocrinol Metab. 2000, 85: 1151-1158. 10.1210/jc.85.3.1151.

    КАС пабмед Google ученый

  • Stewart PM, Boulton A, Kumar S, Clark PM, Shackleton CH: Метаболизм кортизола при ожирении человека: нарушение превращения кортизола в кортизол у субъектов с центральным ожирением. J Clin Endocrinol Metab. 1999, 84: 1022-1027. 10.1210/jc.84.3.1022.

    КАС пабмед Google ученый

  • Valsamakis G, Anwar A, Tomlinson JW, Shackleton CH, McTernan PG, Chetty R, Wood PJ, Banerjee AK, Holder G, Barnett AH, Stewart PM, Kumar S: активность 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 в постном и тучных мужчин с сахарным диабетом 2 типа.J Clin Endocrinol Metab. 2004, 89: 4755-4761. 10.1210/jc.2003-032240.

    КАС пабмед Google ученый

  • Gathercole LL, Stewart PM: Ориентация на пререцепторный метаболизм кортизола как новая терапия при ожирении и диабете. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010, 122: 21-27. 10.1016/j.jsbmb.2010.03.060.

    КАС пабмед Google ученый

  • Вгонцас А.Н., Хрусос Г.П.: Нарушение дыхания во сне, сонливость и резистентность к инсулину: последнее является следствием, патогенетическим фактором или и тем, и другим?.Сон Мед. 2002, 3: 389-391. 10.1016/S1389-9457(02)00067-9.

    ПабМед Google ученый

  • Вгонцас А.Н., Хрусос Г.П.: Сон, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и цитокины: многочисленные взаимодействия и нарушения при нарушениях сна. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2002, 31: 15-36. 10.1016/S0889-8529(01)00005-6.

    КАС пабмед Google ученый

  • Вгонцас А.Н., Бикслер Э.О., Хрусос Г.П. Сонливость и усталость, связанные с ожирением: роль системы стресса и цитокинов.Энн Н.Ю. Академия наук. 2006, 1083: 329-344. 10.1196/анналы.1367.023.

    КАС пабмед Google ученый

  • Вгонцас А.Н., Бикслер Э.О., Хрусос Г.П.: Апноэ во сне является проявлением метаболического синдрома. Sleep Med Rev. 2005, 9: 211-224. 10.1016/ж.смрв.2005.01.006.

    ПабМед Google ученый

  • Nader N, Chrousos GP, Kino T: Взаимодействие системы циркадных часов и оси HPA.Тенденции Эндокринол Метаб. 2010, 21: 277-286. 10.1016/j.tem.2009.12.011.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, Nakayama O, Makishima M, Matsuda M, Shimomura I: Повышенный окислительный стресс при ожирении и его влияние на метаболический синдром. Джей Клин Инвест. 2004, 114: 1752-1761.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Grattagliano I, Vendemiale G, Boscia F, Micelli-Ferrari T, Cardia L, Altomare E: продукты окисления сетчатки и повреждения глаз у пациентов с диабетом.Свободный Радик Биол Мед. 1998, 25: 369-372. 10.1016/S0891-5849(98)00059-8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wei Y, Sowers JR, Nistala R, Gong H, Uptergrove GM, Clark SE, Morris EM, Szary N, Manrique C, Stump CS: Индуцированная ангиотензином II активация NADPH-оксидазы нарушает передачу сигналов инсулина в клетках скелетных мышц. Дж. Биол. Хим. 2006, 281: 35137-35146. 10.1074/jbc.M601320200.

    КАС пабмед Google ученый

  • Blendea MC, Jacobs D, Stump CS, McFarlane SI, Ogrin C, Bahtyiar G, Stas S, Kumar P, Sha Q, Ferrario CM, Sowers JR: Устранение окислительного стресса улучшает чувствительность к инсулину у крыс Ren-2 Модель гиперэкспрессии тканевого ангиотензина II.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005, 288: E353-E359. 10.1152/айпендо.00402.2004.

    КАС пабмед Google ученый

  • Giacchetti G, Sechi LA, Rilli S, Carey RM: Система ренин-ангиотензин-альдостерон, метаболизм глюкозы и диабет. Тенденции Эндокринол Метаб. 2005, 16: 120-126. 10.1016/j.tem.2005.02.003.

    КАС пабмед Google ученый

  • Nabeshima Y, Tazuma S, Kanno K, Hyogo H, Chayama K: Делеция рецептора ангиотензина II типа I уменьшает стеатоз печени.J Гепатол. 2009, 50: 1226-1235. 10.1016/j.jhep.2009.01.018.

    КАС пабмед Google ученый

  • Cooper SA, Whaley-Connell A, Habibi J, Wei Y, Lastra G, Manrique C, Stas S, Sowers JR: Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и окислительный стресс при резистентности сердечно-сосудистой системы к инсулину. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007, 293: h3009-h3023. 10.1152/ajpheart.00522.2007.

    КАС пабмед Google ученый

  • Williams JS, Williams GH: 50-летие альдостерона.J Clin Endocrinol Metab. 2003, 88: 2364-2372. 10.1210/jc.2003-030490.

    КАС пабмед Google ученый

  • Тирош А., Гарг Р., Адлер Г.К. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов и метаболический синдром. Curr Hypertens Rep. 2010, 12: 252-257. 10.1007/с11906-010-0126-2.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sowers JR, Whaley-Connell A, Epstein M: Описательный обзор: новые клинические последствия роли альдостерона в метаболическом синдроме и резистентной гипертензии.Энн Интерн Мед. 2009, 150: 776-783.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шиффрин Э.Л.: Влияние альдостерона на сосудистую сеть. Гипертония. 2006, 47: 312-318. 10.1161/01.HYP.0000201443.63240.а7.

    КАС пабмед Google ученый

  • Браун, штат Нью-Джерси: Альдостерон и воспаление сосудов. Гипертония. 2008, 51: 161-167. 10.1161/ГИПЕРТОНИЯHA.107.095489.

    КАС пабмед Google ученый

  • Krutzfeldt J, Stoffel M: МикроРНК: новый класс регуляторных генов, влияющих на метаболизм. Клеточный метаб. 2006, 4: 9-12. 10.1016/J.Cmet.2006.05.009.

    КАС пабмед Google ученый

  • Jackson RJ, Standart N: Как микроРНК регулируют экспрессию генов?. наук СТКЭ. 2007, 2007: ре1

    Google ученый

  • Хенеган Х.М., Миллер Н., Керин М.Дж.: Роль микроРНК в ожирении и метаболическом синдроме.Обес Рев. 2010, 11: 354-361. 10.1111/j.1467-789X.2009.00659.x.

    КАС пабмед Google ученый

  • Крютцфельдт Дж., Раевски Н., Брайх Р., Раджив К.Г., Тушль Т., Манохаран М., Стоффель М.: Замалчивание микроРНК in vivo с помощью «антагомиров». Природа. 2005, 438: 685-689. 10.1038/природа04303.

    ПабМед Google ученый

  • Ravelli GP, Stein ZA, Susser MW: Ожирение у молодых мужчин после воздействия голода в утробе матери и в раннем младенчестве.N Engl J Med. 1976, 295: 349-353. 10.1056/NEJM197608122950701.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кенсара О.А., Вуттон С.А., Филлипс Д.И., Патель М., Джексон А.А., Элиа М.: Программирование состава тела плода: связь между массой тела при рождении и составом тела, измеренная с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии и антропометрических методов у пожилых англичан . Am J Clin Nutr. 2005, 82: 980-987.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гейл К.Р., Мартин К.Н., Келлингрей С., Истелл Р., Купер К.: Внутриутробное программирование состава тела взрослого человека.J Clin Endocrinol Metab. 2001, 86: 267-272. 10.1210/jc.86.1.267.

    КАС пабмед Google ученый

  • Симмонс Р.А., Темплтон Л.Дж., Герц С.Дж.: Задержка внутриутробного развития приводит к развитию диабета 2 типа у крыс. Диабет. 2001, 50: 2279-2286. 10.2337/диабет.50.10.2279.

    КАС пабмед Google ученый

  • Germani D, Puglianiello A, Cianfarani S: маточно-плацентарная недостаточность подавляет рецептор инсулина и влияет на экспрессию ключевых ферментов метаболизма длинноцепочечных жирных кислот (LCFA) в скелетных мышцах при рождении.Сердечно-сосудистый Диабетол. 2008, 7: 14-10.1186/1475-2840-7-14.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ксита Н., Цацулис А.: Фетальное происхождение метаболического синдрома. Энн Н.Ю. Академия наук. 2010, 1205: 148-155. 10.1111/j.1749-6632.2010.05658.х.

    ПабМед Google ученый

  • Fernandez-Twinn DS, Ozanne SE: Питание в раннем возрасте и метаболическое программирование.Энн Н.Ю. Академия наук. 2010, 1212: 78-96. 10.1111/j.1749-6632.2010.05798.х.

    КАС пабмед Google ученый

  • Sakka SD, Loutradis D, Kanaka-Gantenbein C, Margeli A, Papastamataki M, Papassotiriou I, Chrousos GP: Отсутствие резистентности к инсулину и вялотекущий воспалительный процесс, несмотря на ранние проявления метаболического синдрома у детей, рожденных после экстракорпорального оплодотворения. Фертил Стерил. 2010, 94: 1693-1699. 10.1016/j.fertnstert.2009.09.049.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ceelen M, van Weissenbruch MM, Vermeiden JP, van Leeuwen FE, Delemarre-van de Waal HA: Кардиометаболические различия у детей, рожденных после экстракорпорального оплодотворения: последующее исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93: 1682-1688. 10.1210/jc.2007-2432.

    КАС пабмед Google ученый

  • Miles HL, Hofman PL, Peek J, Harris M, Wilson D, Robinson EM, Gluckman PD, Cutfield WS: Экстракорпоральное оплодотворение улучшает рост и обмен веществ у детей.J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92: 3441-3445. 10.1210/jc.2006-2465.

    КАС пабмед Google ученый

  • Вайс Р., Дзиура Дж., Бургерт Т.С., Тамборлан В.В., Таксали С.Е., Йекель К.В., Аллен К., Лопес М., Савой М., Моррисон Дж., Шервин Р.С., Каприо С.: Ожирение и метаболический синдром у детей и подростков. N Engl J Med. 2004, 350: 2362-2374. 10.1056/NEJMoa031049.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hannon TS, Rao G, Arslanian SA: Детское ожирение и сахарный диабет 2 типа.Педиатрия. 2005, 116: 473-480. 10.1542/пед.2004-2536.

    ПабМед Google ученый

  • Chen W, Srinivasan SR, Elkasabany A, Berenson GS: Сердечно-сосудистые факторы риска, объединяющие признаки синдрома резистентности к инсулину (синдром X) в двухрасовой (черно-белой) популяции детей, подростков и молодых людей: Сердце Богалусы Изучать. Am J Эпидемиол. 1999, 150: 667-674.

    КАС пабмед Google ученый

  • Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, Dietz WH: Распространенность фенотипа метаболического синдрома у подростков: результаты третьего Национального обследования состояния здоровья и питания, 1988-1994 гг.Arch Pediatr Adolesc Med. 2003, 157: 821-827. 10.1001/архпеди.157.8.821.

    ПабМед Google ученый

  • Чен В., Бао В., Бегум С., Элькасабани А., Сринивасан С.Р., Беренсон Г.С.: Возрастные закономерности группирования переменных сердечно-сосудистого риска синдрома X от детства до юношеского возраста в популяции, состоящей из чернокожих и белых предметы: Исследование сердца Богалуса. Диабет. 2000, 49: 1042-1048. 10.2337/диабет.49.6.1042.

    КАС пабмед Google ученый

  • Чаби Г., Торок К., Джегес С., Молнар Д.: Наличие метаболического сердечно-сосудистого синдрома у детей с ожирением. Eur J Педиатр. 2000, 159: 91-94. 10.1007/PL00013812.

    КАС пабмед Google ученый

  • Морено Л.А., Пинеда И., Родригес Г., Флета Дж., Саррия А., Буэно М.: Окружность талии для скрининга метаболического синдрома у детей.Акта Педиатр. 2002, 91: 1307-1312. 10.1111/j.1651-2227.2002.tb02825.x.

    КАС пабмед Google ученый

  • Duncan GE, Li SM, Zhou XH: Распространенность и тенденции фенотипа метаболического синдрома среди UA. подростки, 1999-2000 гг. Уход за диабетом. 2004, 27: 2438-2443. 10.2337/diacare.27.10.2438.

    ПабМед Google ученый

  • Cruz ML, Weigensberg MJ, Huang TT, Ball G, Shaibi GQ, Goran MI: Метаболический синдром у латиноамериканской молодежи с избыточным весом и роль чувствительности к инсулину.J Clin Endocrinol Metab. 2004, 89: 108-113. 10.1210/jc.2003-031188.

    КАС пабмед Google ученый

  • de Ferranti SD, Gauvreau K, Ludwig DS, Neufeld EJ, Newburger JW, Rifai N: Распространенность метаболического синдрома у американских подростков: результаты Третьего национального обследования состояния здоровья и питания. Тираж. 2004, 110: 2494-2497. 10.1161/01.CIR.0000145117.40114.C7.

    ПабМед Google ученый

  • Lambert M, Paradis G, O’Loughlin J, Delvin EE, Hanley JA, Levy E: Синдром резистентности к инсулину в репрезентативной выборке детей и подростков из Квебека, Канада.Int J Obes Relat Metab Disord. 2004, 28: 833-841. 10.1038/sj.ijo.0802694.

    КАС пабмед Google ученый

  • Goodman E, Dolan LM, Morrison JA, Daniels SR: Факторный анализ сгруппированных сердечно-сосудистых рисков в подростковом возрасте: ожирение является преобладающим коррелятом риска среди молодежи. Тираж. 2005, 111: 1970-1977. 10.1161/01.CIR.0000161957.34198.2B.

    ПабМед Google ученый

  • Pervanidou P, Kanaka-Gantenbein C, Chrousos GP: Оценка метаболического профиля в клинических условиях.Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006, 9: 589-595. 10.1097/01.мко.0000241669.24923.8д.

    КАС пабмед Google ученый

  • Brambilla P, Lissau I, Flodmark CE, Moreno LA, Widhalm K, Wabitsch M, Pietrobelli A: Оценка кластеризации метаболических факторов риска у детей: провести границу между педиатрическим метаболическим синдромом. Int J Obes (Лондон). 2007, 31: 591-600. 10.1038/sj.ijo.0803581.

    КАС Google ученый

  • Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F, Tajima N, Silink M, Arslanian S, Wong G, Bennett P, Shaw J, Caprio S, Консенсусная группа IDF: Метаболический синдром у детей и подростков – консенсусный отчет IDF .Педиатр Диабет. 2007, 8: 299-306. 10.1111/j.1399-5448.2007.00271.x.

    ПабМед Google ученый

  • Горан М.И., Гауэр Б.А.: Продольное исследование пубертатной резистентности к инсулину. Диабет. 2001, 50: 2444-2450. 10.2337/сахарный диабет.50.11.2444.

    КАС пабмед Google ученый

  • Винер Р.М., Сегал Т.И., Лихтарович-Кринска Э., Хиндмарш П. Распространенность синдрома резистентности к инсулину при ожирении.Арч Дис Чайлд. 2005, 90: 10-14. 10.1136/прил. 2003.036467.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pilia S, Casini MR, Foschini ML, Minerba L, Musiu MC, Marras V, Civolani P, Loche S: Влияние полового созревания на резистентность к инсулину у детей с ожирением. Дж Эндокринол Инвест. 2009, 32: 401-405.

    КАС пабмед Google ученый

  • Goodman E, Daniels SR, Meigs JB, Dolan LM: Нестабильность в диагностике метаболического синдрома у подростков.Тираж. 2007, 115: 2316-2322. 10.1161/ТИРАЖАГА.106.669994.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Goodman E, Li C, Tu YK, Ford E, Sun SS, Huang TT: Стабильность факторной структуры метаболического синдрома в период полового созревания: подтверждающий факторный анализ трех альтернативных моделей. J Педиатр. 2009, 155: С5-С8.

    Google ученый

  • Pervanidou P, Kanaka-Gantenbein C, Lazopoulou N, Karamouzis I, Bastaki D, Julius A, Chrousos GP: Непоследовательность диагностики метаболического синдрома и корреляция утренних концентраций кортизола в сыворотке со стабильностью метаболических нарушений у детей и подростков с ожирением.Исследования гормонов. 2009, 72 (Приложение 3): 283.

    Google ученый

  • Magnussen CG, Koskinen J, Chen W, Thomson R, Schmidt MD, Srinivasan SR, Kivimäki M, Mattsson N, Kähönen M, Laitinen T, Taittonen L, Rönnemaa T, Viikari JS, Berenson GS, Juonala M, Raitakari OT: Педиатрический метаболический синдром предсказывает метаболический синдром во взрослом возрасте, субклинический атеросклероз и сахарный диабет 2 типа, но не лучше, чем один только индекс массы тела: исследование сердца Богалуса и исследование сердечно-сосудистого риска у молодых финнов.Тираж. 2010, 122: 1604-1611. 10.1161/ТИРАЖАГА.110.940809.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, Ford E, Ganda OP, Handelsman Y, Hellman R, Jellinger PS, Kendall D, Krauss RM, Neufeld ND, Petak SM, Rodbard HW, Seibel JA, Smith DA, Wilson PW: Заявление о позиции Американского колледжа эндокринологии в отношении синдрома резистентности к инсулину. Эндокр Практ. 2003, 9: 237-252.

    ПабМед Google ученый

  • Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Распространенность метаболического синдрома среди взрослых в США: результаты третьего Национального исследования здоровья и питания.ДЖАМА. 2002, 287: 356-359. 10.1001/jama.287.3.356.

    ПабМед Google ученый

  • Ford ES, Giles WH: Сравнение распространенности метаболического синдрома с использованием двух предложенных определений. Уход за диабетом. 2003, 26: 575-581. 10.2337/diacare.26.3.575.

    ПабМед Google ученый

  • Пак Ю.В., Чжу С., Паланиаппан Л., Хешка С., Карнетон М.Р., Хеймсфилд С.Б.: Метаболический синдром: распространенность и связанные с ним факторы риска среди населения США по данным Третьего национального обследования состояния здоровья и питания, 1988–1994 гг.Arch Intern Med. 2003, 163: 427-436. 10.1001/архинте.163.4.427.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Метаболический синдром – обзор

    Метаболический синдром в интегративном мужском здоровье

    Интегративное мужское здоровье требует от урологов и их помощников легкости и удобства при обсуждении питания и упражнений. Учитывая связь ожирения с различными урологическими состояниями, такими как ДГПЖ, сексуальная дисфункция, гипогонадизм и урологический рак, более целостный подход является ценным дополнением к оказанию качественной помощи. Ожирение, определяемое Национальным институтом здравоохранения как ИМТ не менее 30 кг/м 2 у взрослых, связано с множеством состояний, включая различные аспекты метаболической дисфункции, такие как дислипидемия, СД2, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания. болезни и инсульта 90 059 (Chu et al., 2015). Последствия ожирения включают повышенный риск падений и переломов, а также увеличение частоты ортопедических операций на несущих суставах (Derman et al., 2014). В период с 1980 по 2008 год средний глобальный ИМТ увеличился на 0.от 4 до 0,5 кг/м 2 за десятилетие у мужчин и женщин. По оценкам, в 2008 г. 1,46 миллиарда взрослых людей во всем мире имели ИМТ 25 кг/м 91 678 2 91 679 или выше, из них 205 миллионов мужчин и 297 миллионов женщин страдали ожирением (Finucane et al., 2011).

    Как и в случае со многими видами рака, с раком предстательной железы связаны многочисленные факторы риска, включая возраст, расу, гормональные и генетические факторы. Однако существует несколько модифицируемых факторов риска, таких как диета и физическая подготовка, которые могут влиять на заболеваемость и исходы у мужчин с раком предстательной железы на различных уровнях.Модификации диеты или образа жизни могут улучшить исходы при многих из этих урологических заболеваний. Исследования показали, что частые физические упражнения снижают риск хронических заболеваний, включая СД2, сердечно-сосудистые заболевания и рак, с помощью ряда механизмов. Во-первых, хорошо известно, что физические упражнения увеличивают потребление глюкозы, опосредованное инсулином. Упражнения также уменьшают воспаление за счет снижения уровня инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1). Недавнее исследование 26 мужчин с раком предстательной железы, получавших андрогенную депривационную терапию (ADT), показало, что уровни IGF-1 были снижены ( P = 0.019) на 3-м, но не на 6-м месяце у тех, кто участвовал в 24-недельной домашней программе аэробных упражнений или тренировок с отягощениями по сравнению с контрольной группой. Изменения исходов, включая вес и ИМТ, также напрямую коррелировали с изменениями биомаркеров, демонстрируя физиологическую пользу упражнений (Santa Mina et al., 2013).

    Упражнение также является общеизвестной практикой, которая помогает людям снизить лишний вес или предотвратить увеличение веса; поэтому ожирение и физические упражнения взаимосвязаны. Растет объем данных, связывающих ожирение, малоподвижность и рак предстательной железы с риском и исходами, такими как биохимический рецидив (BR). Крупный метаанализ показал, что физические упражнения приносят небольшую пользу в отношении снижения риска рака предстательной железы. Авторы тщательно изучили 43 статьи, которые соответствовали критериям включения, и включили в свой анализ 19 когортных и 24 исследования случай-контроль (Liu et al., 2011). Они подтвердили, что имело место статистически значимое снижение риска рака предстательной железы на 10% между мужчинами с самым высоким уровнем активности по сравнению с самым низким (ОР 0.90, 95% ДИ 0,84–0,95, P = 0,001) (Liu et al., 2011). Также были проведены исследования, изучающие влияние высокого ИМТ (избыточный вес 25–29, ожирение >30) на риск рака предстательной железы, при этом недавний метаанализ включал 12 и 13 исследований локализованного и распространенного рака предстательной железы соответственно. Анализ выявил обратную линейную зависимость между ИМТ и локализованным раком предстательной железы (тенденция P < 0,001, RR 0,94, 95% ДИ 0,91–0,97 на каждые 5 кг/м 2 увеличения) и прямую зависимость между ИМТ и распространенным раком предстательной железы. рак (P тренд = 0.001, RR 1,09, 95% ДИ 1,02–1,16 на каждые 5 кг/м 2 увеличения) (D’Amico et al., 2002). Это исследование убедительно свидетельствует о двойном влиянии ожирения на развитие рака предстательной железы; однако причина этой корреляции до сих пор неясна. Интересно, что ряд исследований продемонстрировал связь между низкой концентрацией циркулирующего свободного тестостерона и агрессивным раком предстательной железы (Dai et al., 2012; Severi et al., 2006), хотя другие исследования не показали никакой связи между уровнями тестостерона и агрессивным раком простаты. рак (Шер и др.)., 2009).

    Клинические и молекулярные эффекты на ткани скелетных мышц

    Синдром поликистозных яичников представляет собой сложное гормональное расстройство, поражающее репродуктивную и метаболическую системы, с признаками и симптомами, связанными с ановуляцией, бесплодием, нарушением менструального цикла и гирсутизмом. Скелетные мышцы играют жизненно важную роль в периферическом поглощении глюкозы. Поскольку СПКЯ связан с дефектами активации и дисфункцией поджелудочной железы β -клеточного инсулина, важно понимать молекулярные механизмы резистентности к инсулину при СПКЯ.Исследования мышечной ткани у пациентов с СПКЯ выявляют дефекты передачи сигналов инсулина. Биопсия мышц, выполненная во время эугликемического гиперинсулинемического клэмпа, показала значительное снижение поглощения глюкозы, а инсулин-опосредованный IRS-2 значительно увеличился в скелетных мышцах. Признано, что этиология инсулинорезистентности при СПКЯ, вероятно, столь же сложна, как и при диабете 2 типа, и играет важную роль в метаболических и репродуктивных фенотипах этого синдрома. Таким образом, дополнительные данные о влиянии немедикаментозных подходов (например,g., физические упражнения) в скелетных мышцах женщин с СПКЯ требуется для лучшего терапевтического подхода при лечении различных метаболических и репродуктивных проблем, вызванных этим синдромом.

    1. Введение

    Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, поражающее примерно 5–7% женщин репродуктивного возраста [1]. Впервые он был описан Штейном и Левенталем в 1935 году, которые обнаружили связь между аменореей, гирсутизмом и ожирением с поликистозом яичников.Авторы сообщают о билатерально увеличенных яичниках, с утолщенной и побелевшей капсулой [2], множественных кистах, расположенных преимущественно в субкапсулярной области, и гипертрофированной строме.

    Впоследствии гетерогенность клинических признаков привела к принятию термина «синдром поликистозных яичников». После внедрения новых методов исследования, таких как измерение гормонов с помощью радиоиммуноанализа и морфология яичников с помощью ультразвука, прежний диагноз, основанный только на клинических и анатомических критериях, был заменен новым, который включает гормональные и ультразвуковые критерии [3].

    Считавшийся в конце прошлого века заболеванием репродуктивной системы (при наличии нарушения менструального цикла и последующего бесплодия) и имеющим эстетические последствия (при наличии гиперандрогении, гирсутизма, акне, алопеции), в настоящее время синдром также считается важным сердечно-сосудистым фактором риска [4].

    Фактически имеются данные о раннем поражении сосудистой системы. В некоторых исследованиях использовались методы, определяющие наличие субклинического атерогенеза, такие как оценка функции эндотелия, которая измеряет толщину интима-медиа сонной артерии и артериальную податливость плечевой артерии [5].Несмотря на то, что документировано не везде, у пациентов с СПКЯ наблюдалось повреждение сосудов по сравнению с женщинами без синдрома. Совсем недавно было показано, что пациентки в постменопаузе с предшествующим анамнезом синдрома при катетеризации коронарных артерий имеют большее количество поражений и худший прогноз после катетеризации [6].

    Некоторые состояния могут быть связаны с СПКЯ, такие как гиперплазия и карцинома эндометрия, ожирение, непереносимость углеводов, диабет 2 типа, нарушения липидного обмена, гипертония и апноэ во сне.Важно отметить, что все эти состояния связаны с повышенным долгосрочным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Возможной связью между этими состояниями и сердечно-сосудистыми заболеваниями является резистентность к инсулину, которая присутствует независимо от индекса массы тела, но потенциально усиливается ожирением [7]. Недавно было задокументировано нарушение сердечно-легочной функциональной способности, строго связанное с резистентностью к инсулину у женщин с синдромом [8]. В целях стандартизации диагностики СПКЯ в последние годы были опубликованы различные руководства и заявления, в результате чего было выявлено сочетание основных характеристик синдрома, то есть гиперандрогенемии (повышение концентрации тестостерона и/или ДГЭАС), гиперандрогении (гирсутизм, акне или алопеция), менструальная дисфункция и морфология поликистозных яичников, выявленная с помощью УЗИ.

    Три наиболее частых консенсуса показаны на рис. 1 и в таблице 1. Все согласны с тем, что СПКЯ является синдромом, а не конкретным заболеванием. Следовательно, ни один критерий не может определить его диагноз, поэтому это диагноз исключения.

    девяносто одна тысяча семьсот сорок два 2 из 3 критериев 91 758 менструальной дисфункции девяносто одна тысяча семьсот сорок два Оба критерия 91 758 менструальной дисфункции или поликистоза яичников морфология + + + 91 798
    + +

    НИЗ 1990 1 Роттердан 2003 2 AES 2006 3 91 679

    Оба критерия
    менструальной дисфункции
    +
    +
    +
    гиперандрогенемии
    или гиперандрогения
    гиперандрогенемии
    или гиперандрогения
    гиперандрогенемии
    или гиперандрогения
    поликистозных яичников морфология
    +
    исключение по другим причинам


    2.Метаболический синдром и СПКЯ

    МетС представляет собой группу метаболических нарушений, в первую очередь абдоминальное ожирение, резистентность к инсулину, компенсаторную гиперинсулинемию, нарушение метаболизма глюкозы, дислипидемию, воспаление, эндотелиальную дисфункцию и гипертонию, от которых в настоящее время страдает примерно каждая пятая женщина репродуктивного возраста [1]. 16]. Кроме того, несколько проспективных исследований показали, что МС связан с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа и субклинических и клинических сердечно-сосудистых заболеваний [14].МетС имеет много общего с СПКЯ, включая частое наличие абдоминального ожирения и резистентности к инсулину [14]. СПКЯ в настоящее время считается женским подтипом метаболического синдрома, а его потенциальные последствия для здоровья считаются проблемой общественного здравоохранения (рис. 1).

    Распространенность метаболического синдрома у женщин с СПКЯ в значительной степени варьирует от 1,6 до 43% в зависимости от оцениваемой популяции [17–19]. Распространенность метаболического синдрома у пациентов с СПКЯ оценивали в исследовании, проведенном в городе Сан-Паулу (Бразилия).Ретроспективно обследованы 73 женщины с индексом массы тела (ИМТ) 30,4 ± 7,8 кг/м 2 и возрастом 25,0 ± 6,0 лет, разделенных по ИМТ. В соответствии с модифицированными критериями Третьего отчета Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP/ATP III) для диагностики МС, которые были заменены гликемией натощак и гликемией через 120 минут, полученными при пероральном тесте на толерантность к глюкозе, распространенность МС был у лиц с ИМТ ≥ 40 кг/м 2 , у лиц с ИМТ от 30 до 39.9 кг/м 2 , у лиц с избыточной массой тела, ИМТ от 25,0 до 29,9 кг/м 2 и у пациентов с ИМТ 25 кг/м 2 . В этом исследовании окружность живота более 88 см считалась одним из лучших предикторов метаболического синдрома [19].

    Дислипидемия при СПКЯ является многофакторной и, по-видимому, опосредована резистентностью к инсулину и избытком андрогенов, а также факторами окружающей среды. При СПКЯ был обнаружен ряд липидных нарушений. Наиболее частым является снижение ХС-ЛПВП и повышение уровня триглицеридов, что представляет собой липидный паттерн, который, как известно, связан с резистентностью к инсулину.Женщины с ожирением и СПКЯ имеют наиболее атерогенный липидный профиль [20, 21]. Роча и др. (2011) обследовали 142 женщины с СПКЯ со средним ИМТ 29,1 кг/м 2 и средним возрастом 25,12 лет. Согласно ИМТ, 30,2% имели нормальный вес, имели избыточный вес и страдали ожирением. В качестве контроля была набрана 31 женщина с эуменореей, сопоставимых по ИМТ и возрасту, без признаков гиперандрогении. Частота дислипидемии в группе с СПКЯ была в два раза выше, чем в контрольной группе (по сравнению с группой).Наиболее частыми аномалиями были низкий уровень холестерина ЛПВП () и высокий уровень триглицеридов (). ХС-ЛПВП был значительно ниже во всех подгруппах здоровых с СПКЯ по сравнению с подгруппами здоровых женщин, и ИМТ оказывал значительное влияние на эту аномалию [15] (рис. 2).


    3. Нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет 2 типа при СПКЯ

    Распространенность инсулинорезистентности (ИР) у пациентов с СПКЯ колеблется от 44 до [22–26]. Такой широкий диапазон может быть обусловлен несколькими факторами, в том числе гетерогенностью диагностических критериев СПКЯ, используемых в этих исследованиях [22], генетическим фоном среди оцениваемой популяции [6] и различиями в методах, используемых для определения ИР [22]. , 25, 26].Было показано, что наличие хронической ановуляции, связанной с более высоким уровнем андрогенов, было связано с более низкой чувствительностью к инсулину и более высокой распространенностью сердечно-сосудистых факторов риска, таких как ИР, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), сахарный диабет 2 типа и дислипидемия [22]. Однако наличие двух фенотипов СПКЯ, идентифицированных в соответствии с Роттердамскими критериями — гиперандрогении и поликистозных яичников с овуляторными циклами и ановуляцией и поликистозных яичников без гиперандрогении — мало или совсем не свидетельствует о ИР с использованием суррогатных маркеров [22].Что касается этнической принадлежности, есть данные, свидетельствующие о том, что чувствительность к инсулину может определяться генетическими факторами. Гударзи и др. [27] показали, что у пациентов с СПКЯ мексиканского происхождения частота ИР выше по сравнению с другими этническими группами.

    Существует несколько методов выявления ИР, таких как гиперинсулинемический-эугликемический клэмп, инсулин натощак, оценка ИР с помощью гомеостатической модели (HOMA-IR), количественный контрольный индекс чувствительности к инсулину (QUICKI), площадь под кривой инсулина и частый тест на толерантность к глюкозе (FSIVGTT).Известно, что эти методы различаются по точности оценки ИР, но ни одно исследование, связанное с СПКЯ, не показало, что частота ИР зависит от метода оценки ИР [29]. Даже пациенты с СПКЯ с нормальным весом могут страдать ИР [30]. Тем не менее известно, что как СПКЯ, так и ожирение оказывают дополнительное вредное воздействие на чувствительность к инсулину и его метаболические осложнения [30–32].

    Учитывая частое возникновение ИР при СПКЯ, неудивительно, что СПКЯ связан с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) и сахарным диабетом 2 типа (СД2), и этот синдром в настоящее время считается значительным фактором риска развития СД2 [21].До 35–40% женщин с СПКЯ имеют НТГ и у них развивается СД2 в течение третьего или четвертого десятилетия жизни [33–35]. Более того, эпидемиологические исследования показывают, что отношение шансов развития диабета у женщин с СПКЯ составляет около 2,0 после поправки на ИМТ. Усиление резистентности к инсулину является смешанным фактором в развитии НТГ и СД2 у женщин с СПКЯ, но увеличение распространенности ожирения в популяции означает, что также ожидается дальнейшее увеличение распространенности диабета [21].

    Исследование, проведенное Barcellos et al. (2007) показали, что распространенность нарушений углеводного обмена (т.е. нарушение гликемии натощак, НТГ и СД2) у пациентов с СПКЯ при использовании гликемии натощак (ГПН) и гликемии плазмы через 120 минут после провокации 75 г глюкозы (G120′) в пероральном тесте на толерантность к глюкозе. В этом исследовании критерии нормальности, используемые для ГПН и G120′, составляли <100 мг/дл и <140 мг/дл соответственно. В соответствии с ИМТ пациенты были разделены на три группы: нормальный ИМТ, избыточная масса тела и ожирение.При использовании ФПГ и G120' распространенность ИР, наблюдаемая у женщин с нормальным ИМТ, избыточной массой тела и ожирением, составила 3,7%, 13,3% и 32,2% соответственно (рис. 3). То есть распространенность непереносимости углеводов прогрессивно повышалась с увеличением ИМТ, независимо от используемых диагностических критериев. Одним из выводов этого исследования было то, что всем пациентам с СПКЯ следует проводить тест на толерантность к глюкозе перорально, поскольку этот метод оказался более чувствительным, чем ФГ, при выявлении ИР [28].


    4.Передача сигналов инсулина в скелетных мышцах у женщин с СПКЯ

    Скелетные мышцы играют ключевую роль в периферическом поглощении глюкозы. У здоровых людей с нормальным весом почти одна треть поглощаемой глюкозы поглощается печенью после еды, в то время как почти две трети поглощаются скелетными мышцами посредством инсулинозависимых механизмов. После приема глюкозы увеличение уровня глюкозы в плазме стимулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Повышенный уровень инсулина в результате повышения уровня глюкозы в плазме подавляет липолиз, снижая скорость окисления липидов [36].Одновременно инсулин стимулирует поглощение глюкозы скелетными мышцами, увеличивая отток глюкозы и активируя ферменты, связанные с окислением глюкозы в этом месте [37].

    Клеточные события, которые инициируют взаимодействие между инсулином и его рецепторами, присутствуют на специфической поверхности клеток скелетных мышц. Рецептор инсулина состоит из двух субъединиц ( α и β ), связанных дисульфидными связями, лежащих во внеклеточном окружении саркоплазматической мембраны.Связывание инсулина с его рецептором приводит к фосфорилированию субъединицы β по нескольким остаткам тирозина, поскольку рецептор инсулина обладает киназной активностью [39]. Однако из-за гидрофильных свойств молекулы глюкозы она не диффундирует через липидный слой клеточной мембраны. Следовательно, необходим мембранный переносчик, чтобы сделать возможным поглощение глюкозы клеткой. У человека эти белки составляют семейство транспортеров (GLUT) [39]. Экспресс GLUT-4 является основным переносчиком в скелетных мышцах, активируется (и перемещается) на поверхность клеточной мембраны в ответ на инсулин и физическую нагрузку [40–42].Транслокация GLUT-4 стимулируется инсулином в скелетных мышцах, а у пациентов с СД2 наблюдается снижение определяющей скорость стадии синтеза гликогена [43]. Хотя данные свидетельствуют о нарушении транслокации GLUT-4 у пациентов с СД2, общее содержание GLUT-4 не снижается в скелетных мышцах пациентов с диабетом 2 типа [43]. Следовательно, поглощение глюкозы скелетными мышцами у инсулинорезистентных лиц может быть частично объяснено дефектами передачи сигналов инсулина в транслокации GLUT-4 [44].Обзор сигнальных путей инсулина, регулирующих транспорт глюкозы, можно увидеть на рис. резистентность к инсулину при СПКЯ увеличилась. Инсулинорезистентность скелетных мышц является основным фактором риска развития СД2 у женщин с СПКЯ [46]. Например, Дунайф и др. (1995) изучали скелетные мышечные ткани страдающих ожирением и худых СПКЯ и сообщили об избыточном фосфорилировании серина (Ser 312 ) рецептора инсулина в культивируемых мышечных клетках и фибробластах человека [47].Однако Корбоулд и соавт. (2005) не подтвердили эти предыдущие результаты в культуре скелетных мышц женщин с ожирением и СПКЯ, показав снижение чувствительности к инсулину в культуре мышечных клеток женщин с СПКЯ, но нормальные уровни базального фосфорилирования, а также нормальное фосфорилирование тирозина β — субъединица инсулинового рецептора после стимуляции инсулином [48].

    Биопсия мышц, выполненная во время гиперинсулинемического эугликемического клэмпа, показала, что значительное снижение поглощения глюкозы, опосредованное инсулином и IRS-2, значительно увеличилось в скелетных мышцах.В базальном периоде активность IRS-1-ассоциированной фосфоинозитид-3-киназы (PI3k) была нормальной, но инсулин-опосредованная активность IRS-1-ассоциированной PI3k была значительно снижена [49]. Повышенная экспрессия белка IRS-2 в скелетных мышцах у женщин с СПКЯ может интерпретироваться как потенциальный компенсаторный механизм снижения чувствительности к инсулину. Тем не менее, ослабленная чувствительность к инсулину (по оценке гиперинсулинемического эугликемического зажима) предполагает, что экспрессия белка PI3k, связанного с IRS-2, не может компенсировать это снижение чувствительности [45].Доказательства дефектов пострецепторной передачи сигналов инсулина были обнаружены 90–120 in vivo 90–121 у женщин с СПКЯ. Базальные уровни фосфорилирования Akt по остаткам Ser 473 и Thr 308 не изменились у женщин с СПКЯ по сравнению с контрольной группой [50]. Однако, когда группа женщин с СПКЯ подверглась эугликемическому гиперинсулинемическому клэмпу, фосфорилирование обоих остатков было ослаблено независимо от ожирения [51]. Общее количество белка TBC1D4 (также известного как AS160) в скелетных мышцах женщин с СПКЯ исходно не отличалось от контрольной группы.Тем не менее, фосфорилирование TBC1D4 у женщин с СПКЯ, перенесших биопсию с гиперинсулинемическим эугликемическим зажимом, было ослабленным по сравнению с контрольными женщинами [52].

    Доступны несколько фармакологических средств для ослабления ИР. Тиазолидиндионы (TZD) являются агонистами рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR γ ). Пиоглитазон (один из основных представителей этого класса препаратов) оказывает свое действие через механизмы, связанные с экспрессией генов, участвующих в митохондриальном биогенезе, передаче инсулинового сигнала, метаболизме глюкозы и липидов [53].PPAR γ обильно экспрессируется в жировой ткани и в меньшей степени в печени и мышечной ткани [54]. Женщины с СПКЯ, получавшие пиоглитазон (30 мг в день), показали улучшение чувствительности к инсулину и снижение секреции инсулина [55]. Молекулярные механизмы полезного действия TZD в ткани скелетных мышц до конца не изучены, но они могут включать в себя усиление передачи сигналов нижестоящих рецепторов инсулина [56] и улучшение поглощения и окисления свободных жирных кислот [57].Лечение TZD также связано с повышением активности AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) и коактиватора PPAR γ -1- α (PGC-1- α ) в скелетных мышцах [58].

    В заключение следует отметить, что этиология ИР при СПКЯ, вероятно, столь же неуловима, как и при диабете 2 типа. Действительно, ИР играет важную роль в метаболических и репродуктивных фенотипах этого синдрома. Передача сигналов инсулина у женщин с СПКЯ может быть результатом взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, специфичных для СПКЯ или СД2 [59].Дальнейшие исследования влияния фармакологических и немедикаментозных подходов (например, физических упражнений) на скелетные мышцы женщин с СПКЯ имеют терапевтическое значение при этом синдроме.

    Благодарности

    Авторы благодарят Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) за поддержку наших исследований (стипендия FAPESP 2012/02827-7 и гранты FAPESP 2012/14650-4) и доктора Брайана Сондерс за вычитку этой рукописи.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.