Плохой метаболизм: причины, симптомы, диагностика и способы лечения нарушений метаболизма

Содержание

Я стесняюсь своего тела! — Городская клиническая больница 7 Казань

«Я садилась на диету уже более 10 раз и срывалась чаще всего через месяц, когда самый сложный период диеты становился привычным. Причины были разными: поездки, переезды, праздники и т д, Моя жизнь стала очень активной, интересной, мы с мужем часто гостили у друзей с вкусной едой и напитками, я перестала контролировать свой аппетит, свой вес, и только когда однажды не влезла в любимые джинсы, я встала на весы… За год я набрала еще 12 кг. Я просто в отчаянии! Я не хочу жить, я не могу смотреться в зеркало, я не могу похудеть, носить эти мешки, а не одежду, я стесняюсь себя, даже перед мужем, я не ем углеводы, кроме сахара, без него у меня раскалывается голова, я пью множество зарубежных витаминов, вместо ужинов часто ем козеиновый белок, — признается молодая женщина, решившаяся доверить свое тело хирургам Городской клинической больницы № 7 Казани. Она плачет. Речь сбивчивая и несколько абстрактная. — Столько диет пересмотрела, голодать не смогу, да и вред какой! Как мне привести тело в порядок? Делала обёртывания, немного помогали, но совсем немного, и ещё я думаю, что у меня плохой метаболизм».

«Мы сегодня находимся в условиях, когда нам очень сложно контролировать свои пищевые пристрастия. Многие ведут сидячий образ жизни, мало двигаются, сидят на работе целый день, потом приходят домой. И что делают? Идут к холодильнику, — рассказывает об основных причинах ожирения хирург, заведующий отделением хирургии №1 ГКБ 7 Казани Руслан Губаев. — И не нужно винить в этом неправильный обмен веществ, изначально он у большинства одинаковый, правильный. Просто если мы регулярно завозим в организм переизбыток калорий, естественно, все это начинает откладываться в жировую ткань».

При наличии избыточного веса Руслан Фирдусович в первую очередь рекомендует обратиться к врачу-эндокринологу, который после осмотра назначит необходимые обследования. У разных пациентов, в зависимости от ИМТ и сопутствующей патологии они могут различаться. Если ИМТ более или равен 25 – избыточная масса тела, если ИМТ более или равен 30 – это уже ожирение.

Не сделают такую операцию и при небольшом избыточном весе – при лишних 5-7 кг.

«Без достаточных показаний мы не будем этого делать. Операции проводятся при индексе массы тела от 35-40 кг/м2. Соблюдение этих и других требований контролируется Обществом бариатрических хирургов России, оно интегрировано в Международную федерацию хирургии ожирения (IFSO), куда входят более 8 тысяч хирургов из 59 стран. Это очень серьезное дело. Этот раздел хирургии очень непростой, и подвергать пациентов риску мы не имеем права, поэтому нужна специализированная подготовка хирургов и выполнение операций строго по показаниям», —  поделился Руслан Фирдусович.

  •  

У меня плохой обмен веществ! Во всём виноват метаболизм? Отвечает диетолог Екатерина Скуратова

Я – Екатерина Скуратова, дипломированный специалист, практик, эксперт в области нутрициологии и диетологии с многолетним опытом. Предлагаю вам присоединиться к моему блогу и вместе со мной узнавать всё новое, важное и полезное о здоровье и качестве жизни. 

Наша сегодняшняя тема – обмен веществ. Метаболизм – это серия химических процессов, которые происходят в каждой клеточке организма, превращая съеденную еду в энергию, силу. 

 – Одинакова ли скорость этих процессов у разных людей?

 – Нет, у всех она разная и, более того, она всегда меняется даже в отдельном организме. 

Ваши гены, рост, вес и пол играют главную роль в скорости вашего обмена веществ. Люди с развитой мышечной массой, как правило, имеют более высокую скорость этих процессов. Для поддержания мышечных клеток требуется больше энергии, чем для жировых, следовательно, если у вас процент мышечной массы больше, чем жировой – обмен веществ выше.  

К сожалению, с возрастом у человека развивается саркопения – потеря мышечной массы и силы. Становясь старше, человек склонен набирать жир и терять мышцы. Это объясняется тем, что метаболизм может замедляться с возрастом, а на физические нагрузки часто не хватает времени и здоровья. 


Возможно, немаловажную роль также играют гены. У разных людей метаболические процессы в организме протекают по-разному.

 У меня лишний вес, потому что кость широкая, гены, обмен веществ медленный!

Скорее всего, это не так. Люди, которые изо всех сил пытаются похудеть, часто обвиняют во всём медленный метаболизм. Они даже не задумываясь о том, что собственноручно замедляют свой обмен посредством различных диет и слабым поступлением нужных питательных веществ в организм. 

Существует очень мало доказательств того, что именно из-за замедленного обмена веществ в организме человеку трудно снизить процент жира и вес. 

Большинство исследований показывают, что именно у людей с лишним весом метаболизм в разы быстрее, чем у худых. Большие объёмы тела требуют больше энергии для выполнения основных функций организма.

Следовательно, можно сделать вывод, что на красоту тела влияют не только обмен и “ширина кости”, но и что-то ещё.  

Исследования показывают, что люди зачастую потребляют больше еды, чем думают. Например, стакан газировки или сока в их понимании не является едой. Когда их просят записать всё, что они съели за день, многие сообщают, что едят гораздо меньше, чем на самом деле.

Чаще всего среди причин прибавки в весе метаболизм стоит на последнем месте, ведь лишний вес – это всегда симптом проблем со здоровьем, которые идут изнутри. И это могут быть не только физические, но и психологические причины. 

 – Потеря веса, возможно, замедлит мой метаболизм?

Скудный рацион, питание, состоящее из полуфабрикатов, использование различных диет и систем снижения веса естественным образом могут замедлить ваш метаболизм и даже привести к таким заболеваниям как гипотиреоз или железодефицитная анемия и др. 

При выборе некоторых несбалансированных диет тело вынуждено разрушать мышцы, чтобы у него были силы и энергия для нормального функционирования. А, как мы уже поняли, чем ниже мышечная масса, тем медленнее ваш метаболизм.

Любая диета когда-то заканчивается, и по какому-то непонятному волшебству объёмы начинают возвращаться, а цифра на весах – ползти вверх. По-другому и быть не может. В голодные диетические дни ваш организм снижал процент мышечной массы, замедлял метаболизм, чтобы нормально функционировать. Что в итоге привело к уменьшению количества мышц и более медленному метаболизму. После выхода из диеты жировой массе намного легче вернуться в двойном объёме.

Что делать?

Утверждается, что определённые продукты и напитки, такие как зелёный чай, чёрный кофе, специи и энергетики, могут повысить метаболизм. Доказательства этих утверждений слабы.

Хотя у нас нет большого контроля над скоростью метаболизма, мы можем контролировать, сколько энергии мы тратим благодаря уровню физической активности.

Чем мы активнее, тем больше энергии расходуется .

Люди, у которых, как говорится, «быстрый обмен», возможно, более активны и более нервозны, чем другие. 


Также на состояние нашего тела может влиять и углеводный обмен. 


Не будем забывать, что как лишний вес, так и невозможность набрать вес, мышечную массу, могут быть симптомом заболевания. На процесс сгорания жира и обмен веществ напрямую влияют уровень витаминов или минералов, аминокислот, гормонов и проч. в крови.

Только в желудочно-кишечном тракте более 12 гормонов. Кстати, при ограничении рациона очень сильно снижается уровень гормона, который отвечает за чувство сытости. 

Три наиболее эффективных способа сжигания калорий

Аэробная активность

Аэробные упражнения являются наиболее эффективным способом сжигать калории. Вы должны стремиться выполнять минимум 150 минут аэробных упражнений, таких как ходьба, езда на велосипеде и плавание, в неделю.

Рекомендуется 300 минут физической активности в 7 дней. Главное НЕ забывать, что всё, что двигается в вашем теле, должно двигаться. Физические нагрузки требуются не только для снижения или набора веса, визуального улучшения вашего тела, но и для грамотной работы всех внутренних систем и гормонов. 

Силовая тренировка

Мышцы сжигают больше калорий, чем жир, поэтому увеличение мышечной массы поможет вам приобрести желаемый внешний вид.

Старайтесь выполнять упражнения на все группы мышц, особенно на ноги, бёдра, спину, живот, грудь, плечи и руки, 2 дня в неделю или чаще.

Быть активным

Постарайтесь сделать активность частью своей повседневной жизни. Это может включать ходьбу или езду на велосипеде по дороге на работу, хотя бы на части пути, пешие прогулки до метро вместо поездок на автобусе. Не стоит лишний раз дёргать близких, лучше самим сходить на кухню за стаканом воды. Вы также можете подняться по лестнице вместо того, чтобы воспользоваться лифтом, как делаю это я. 

Могут ли сами заболевания замедлять обмен?

Некоторые заболевания и состояния очень сильно замедляют метаболизм. Гипотиреоз, синдром Кушинга, анемия, сахарный диабет, менопауза и многие другие заболевания могут влиять на вес, так же как и несбалансированное питание 

 на развитие этих заболеваний. 

Например, гипотиреоз – недостаток гормонов щитовидной железы – может развиться на фоне различных диет. Не стоит допускать потерю веса при данном заболевании и, тем более, сокращать свой рацион – это может усилить его развитие. 

Кстати, если у вас часто, даже в летний период, мёрзнут руки или ноги, вы просыпаетесь уже с чувством усталости, усилилась тяга к тортикам и шоколадкам, появились продольные бороздки на ногтях, дряблая и рыхлая кожа, повысилась нервозность – стоит задуматься о здоровье, о своём любимом и единственном организме.

Физиология спорта. Метаболиз: все обменные процессы организма

Разбираем работу обмена веществ или метаболизма. Вокруг метаболизма много мифов — его пытаются «разгонять», считают, что кто-то родился с быстрым метаболизмом и ему повезло больше.

На самом деле 👇

♻️ Метаболизм — это все процессы обмена веществ. Белки, жиры, углеводы, гликоген и другое — это все про метаболизм.

Давайте вспомним, откуда мы берем энергию для работы организма:

1️⃣ Креатинфосфат. Немножко хранится в мышцах, используется для взрывных, неожиданных нагрузок. Быстро кончается.

2️⃣ Глюкоза. Получаем из углеводной пищи: можем сжечь сразу или отложить в жир. Другой источник глюкозы — запасы гликогена в мышцах и печени. Гликоген в мышцах используют только мышцы — они эгоисты. Гликоген в печени хранится для общественных целей всего организма.

3️⃣ Жир. Можно получить от переваривания жирной пищи или из собственных запасов жира. Самый энергетически ценный источник, но расщепить жир сложнее, чем углеводы.

4️⃣ Белок. Если у мышцы сильный стресс или она больше нигде не может добыть энергию, она может «съесть» свой собственный белок. Но она это делает мало — это 5-15 % от общих затрат энергии. Мышца не глупа, чтобы есть сама себя.

🥓 100 000 килокалорий жира. Если посчитать, сколько энергии есть в запасе у среднестатистического человека, то в гликогене мышц и печени у него хранится 2000 килокалорий. При этом в жире у него будет храниться около 100 000 килокалорий. Жир — очень ценный запас энергии, который всегда защитит нас. Поэтому врачи не советуют избавляться от жира — его должно быть 17-22% от общей массы. Для женщин это критически важно: если жировой ткани меньше 11%, то у женщин нарушаются репродуктивные функции.

🏃‍♀️🐩 При чем тут адреналин. Каждая тренировка — маленький стресс для организма, который тут же реагирует на него выделением адреналина. Адреналин не знает, что это на пользу и думает, что вы в опасности. Он нужен для того, чтобы быстро добыть нам энергию: он вызывает расщепление гликогена в мышцах. Поэтому при силовых и интенсивных тренировках у нас в первую очередь сгорает гликоген. Жир уходит первым при тренировках с низкой интенсивностью, когда стресса нет. Но если вы хотите его сжечь, все равно лучше тренироваться активнее: пусть жир сгорит не первым, но его сгорит больше.

🏋️ 🆚 🍩 Адреналин против депрессии. Есть «хороший» и «плохой» стресс. Когда мы тренируемся или догоняем автобус — включается адреналин. Он призван быстро дать нам энергию и спасти нас. А вот если мы не высыпаемся или много переживаем, то вырабатывается больше гормона кортизола. Это он заставляет нас есть много сладкого и откладывает жир про запас. Чтобы справиться с ним, лучше всего пойти на тренировку — она помогает победить даже депрессию.

Рефлексотерапия или иглоукалывание: что выбрать, отличия, описание

Очень часто такие понятия, как иглоукалывание и рефлексотерапия, объединяют в одно целое. Однако не стоит их путать. Рефлексотерапией называется комплекс процедур, при помощи которых оказывают воздействие на конкретные точки на теле человека. Каждая точка связана с конкретным органом. Воздействие может осуществляться при помощи лазера, магнитного поля, электрических импульсов или иголок. Все эти методы относятся к рефлексотерапии, а значит, иглоукалывание является одной из ее разновидностей.

Иглоукалывание – метод нетрадиционной медицины, которому уже тысячи лет. Считается, что оно пришло к нам из Китая, где данную практику использовали еще задолго до нашей эры. В России и Европе иглоукалывание стало входить в традиционную медицину совсем недавно, в начале прошлого века. Сейчас оно остается достаточно эффективным методом, зачастую специалисты рекомендуют иглоукалывание в профилактических целях или в ходе лечения определенных заболеваний. Наукой доказано, что проведение процедур рефлексотерапии параллельно с медицинским лечением помогает ускорить выздоровление и снизить количество принимаемых препаратов до минимума.

Однако до сих пор такой вид рефлексотерапии многими не воспринимается всерьез, а между рефлексотерапией и иглоукалыванием ставится знак равенства. В Китае иглоукалывание является частью традиционной медицины и плотно связано с философией. В Европе же процедура проводится иначе, а единственным сходством с традиционным иглоукалыванием в Китае является использование игл для воздействия на биологически активные точки на теле человека.

Как иглоукалывание действует на организм

  • Ускорение метаболизма
  • Улучшение состояния кожного покрова
  • Уменьшение отеков и иных воспалительных процессов
  • Повышение местного иммунитета
  • Стимуляция центральной нервной системы и улучшение психического здоровья
  • Обезболивающее действие

Во время процедуры человек не ощущает сильных болей или дискомфорта. Может появиться ощущение тепла, напряжения или легкого покалывания в области вхождения иглы под кожу.

Показания к проведению иглоукалывания

К показаниям относятся:

  • Бессонница, головные боли
  • Радикулит, артрит
  • Проблемы со зрением
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта
  • Зуд, воспаления или отеки
  • Нарушения менструального цикла
  • Гипертония
  • Сахарный диабет
  • Аритмия
  • Расстройства пищевого поведения
  • Ожирение
  • Нарушенный обмен веществ

Показания к проведению рефлексотерапии

Показания к рефлексотерапии во многом схожи с показаниями к иглоукалыванию. К ним относятся:

  • Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата
  • Язва, гастрит
  • Плохой метаболизм
  • Аритмия
  • Лишний вес
  • Заболевания кожных покровов
  • Сахарный диабет

И иглоукалывание, и рефлексотерапия – процедуры, не требующие анестезии или наркоза, однако существует целый ряд противопоказаний.

Когда проведение иглоукалывания или рефлексотерапии невозможно

  • При подозрении на онкологическое заболевание, так как иглоукалывание ускоряет все процессы в организме, а значит, может ускорить его развитие
  • Грудной возраст (до года), так как в этом возрасте происходит активное формирование ребенка
  • Если пациент болен венерическими заболеваниями, туберкулезом и иными инфекционными болезнями
  • Психические расстройства. Иглоукалывание может спровоцировать у психически нездоровых людей неадекватную реакцию
  • Также процедура строго запрещена для людей, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения

Когда проведение иглоукалывания или рефлексотерапии возможно, но только в отдельных случаях и с позволения лечащего врача?

  • Наличие у пациента эпилепсии
  • Пожилой возраст (от 70 лет и более)
  • Анорексия и дистрофия у пациента
  • Беременность
  • Высокий уровень стресса, эмоциональное и физическое переутомление на его фоне

Не затягивайте с лечением, обратитесь к врачу сейчас:

Полиморфизм генов метаболизма этанола при хроническом алкогольном панкреатите

Хронический панкреатит (ХП) — заболевание, которое характеризуется абдоминальной болью, рецидивирующими приступами панкреатита, прогрессирующим фиброзом поджелудочной железы (ПЖ), приводящим к развитию экзокринной, а позже и эндокринной панкреатической недостаточности. Связь между злоупотреблением алкоголем и развитием ХП впервые отмечена в 1878 г. N. Friedreich [1], который писал: «Я начинаю верить в то, что хронический интерстициальный панкреатит может быть следствием избыточного употребления алкоголя». В настоящее время доказано, что злоупотребление алкоголем — главный этиологический фактор как острого панкреатита (ОП), так и ХП. Однако точные механизмы, лежащие в основе этого заболевания, до сих пор не выяснены [2].

Заболевание панкреатитом, спровоцированным чрезмерным употреблением алкоголя, изучалось множеством исследователей. При этом были обследованы больные из разных популяций. Показано, что хроническое употребление алкоголя ассоциируется с 38-94% случаев панкреатита в промышленно развитых странах [3-6]. Однако данные о частоте связи злоупотребления алкоголем с ХП значительно различаются в разных исследованиях. Возможно, это связано со сложностью дифференциальной диагностики алкогольного и неалкогольного ХП. Это обусловлено не только тем, что больные не всегда сообщают врачу о злоупотреблении алкоголем, но и с неопределенностью доз алкоголя, которые могут вызывать формирование хронического алкогольного панкреатита (ХАП). Проспективные эпидемиологические исследования в странах Северной Европы показали, что заболеваемость ХАП составляет 8,2 случая на 100 тыс. человек в год, а распространенность — 27,4 случая на 100 тыс. человек [5].

Представляют интерес также исследования по данным аутопсий, в которых изучалась частота развития ХП у больных хроническим алкоголизмом. C. Pitchumoni и соавт. [7] изучили ПЖ 101 пациента, хронически злоупотреб­лявших алкоголем, у которых никогда не было приступов ОП в течение жизни. Диффузный фиброз ПЖ выявлен у 47% больных алкоголизмом [7]. В другом исследовании, включавшем 99 умерших от заболеваний, развившихся на фоне алкоголизма, в 18% обнаружен перилобулярный склероз как свидетельство поражения ПЖ, индуцированного алкоголем [8]. Эти данные позволяют предположить, что у больных алкоголизмом часто развиваются изменения по типу ХП, который остается бессимптомным.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что употребление алкоголя в больших дозах, безусловно, вызывает развитие панкреатита. Однако нельзя говорить об абсолютной связи между злоупотреблением алкоголем и ХП. Ряд доказательств свидетельствует, что воспаление ПЖ нельзя объяснить лишь злоупотреблением алкоголем. Во-первых, остается неясным, почему только у 10% больных алкоголизмом развиваются клинические проявления ХП [9]. Во-вторых, чувствительность разных органов к алкоголю может различаться. У некоторых больных алкоголизмом развивается ХАП, тогда как у других — алкогольная болезнь печени и достаточно редко формируются клинические проявления поражения и печени, и ПЖ [10]. В случаях алкогольного поражения и ПЖ, и печени выраженность изменений двух органов обычно различается, хотя они подвергаются действию одних и тех же доз алкоголя [11]. В связи с этим невозможно прогнозировать поражение ПЖ и/или печени и степень этого поражения у больных алкоголизмом. В-третьих, темпы прогрессирования и течение заболевания ПЖ отличаются выраженной вариабельностью [12]. У 1/3 больных алкоголизмом, страдающих рецидивирующим ОП в течение 11,7±5,8 года, заболевание не переходит в калькулезный ХП [13]. В-четвертых, существуют расовые различия в отношении чувствительности ПЖ к алкоголю. Например, представители негроидной расы госпитализируются с алкогольным панкреатитом в 2-3 раза чаще, чем европеоидной [14]. Эти наблюдения иллюстрируют значительную гетерогенность в склонности к ХАП. Поэтому можно предположить, что алкоголь представляет собой кофактор в развитии алкогольного панкреатита у предрасположенных к этому заболеванию людей [15]. Другими кофакторами, которые еще предстоит изучить, могут быть некоторые внешние и/или генетические факторы.

До первых клинических проявлений заболевания большинство больных ХАП употребляют дозы этанола, составляющие от 80 до 500 г и более в день в течение нескольких лет [6, 16, 17]. Период в злоупотреблении алкоголем перед началом клинических проявлений ХАП также варьирует от 13 лет до 21 года [16, 18]. На основании ряда клинических наблюдений международная конференция по ХАП, проведенная в 1997 г., приняла дефиницию ХАП как ХП, который возникает после ежедневного употребления ≥80 г этанола в течение нескольких лет [19].

Однако не выявлена четкая граница токсичности, ниже которой ХАП не развивается. Хотя риск развития заболевания возрастает в геометрической прогрессии с повышением дозы употребляемого алкоголя, есть данные о том, что ХАП может сформироваться и при его умеренном употреблении, например 20 г в день [18]. Таким образом, не существует простой модели ХАП, предусматривающей зависимость степени поражения ПЖ только от принимаемой дозы алкоголя [6]. В общем, ассоциация между употреблением алкоголя и ХП слабее, чем зависимость между алкоголем и поражением печени [11].

Тип алкогольных напитков, которые употребляются пациентами, мало влияет на вероятность и степень поражения ПЖ. ХАП диагностируют у больных, употребляющих и пиво, и вино, и крепкие спиртные напитки. Кроме того, ХАП диагностируют у пациентов с различными схемами употребления алкоголя (запойное пьянство, регулярное употребление больших доз и др.) [20, 21]. Поэтому, вероятно, ни тип алкогольных напитков, ни схема их употребления не имеют существенного значения в развитии заболевания.

В последние годы большое значение в патогенезе ХП в целом и конкретно ХАП придают генетической предрасположенности, в частности мутации гена катионного трипсиногена, гена серинпротеазного ингибитора Казаля (SPINK I), гена трансмембранного регулятора кистозного фиброза и др. [4, 22-26]. Меньшее внимание уделяется полиморфизму генов, кодирующих ферменты, которые участвуют в метаболизме этанола [27].

В метаболизме алкоголя принимают участие 3 ферментные системы — алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальная этанолокислительная система (МЭОС) и система каталазы. Все 3 системы, как бы они ни действовали, в первую очередь превращают этанол в ацетальдегид, который превращается в довольно сложное соединение ацетилкоэнзим-А (кофермент+остаток уксусной кислоты), а затем образуются углекислый газ и вода [28, 29].

Первая система (АДГ) — 85% этанола окисляется цитозольным ферментом АДГ желудка и печени до ацетальдегида. Последний при помощи печеночного митохондриального фермента альдегиддегидрогеназы (АЛДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетилкоэнзим-А.

Вторая система — 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкой эндоплазматической сети МЭОС. Основу системы составляет цитохром Р450 2Е1. Он участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При повышенной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками [28, 30].

Третья система (каталазы) наименее изучена; известно, что в присутствии перекиси водорода каталаза способна окислять этанол, однако ее роль в метаболизме этилового спирта у человека и животных, по-видимому, незначительна [28, 31].

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. Известно несколько генов, влияющих на элиминацию алкоголя: ADH, ALDH, CYP2E1 [28].

Существует несколько классов АДГ, но считается, что основную роль в метаболизме этанола играет первый класс — АДГ1. Выделяют 3 изоформы данного класса: АДГ1А, АДГ1В, АДГ1С. Соответствующие гены: ADh2A, ADh2B, ADh2C локализованы в одном кластере на хромосоме 4q22. Ген ADh2B имеет 3 аллеля, ген ADh2C — 2 аллеля, что обусловливает изменения свойств данного фермента. Активность фермента АДГ определяется аминокислотой в 47-м положении белка: гистидин в этом положении характерен для активной формы (ADh2B*2), а аргинин — для малоактивной (ADh2B*1). Белки, которые кодируют аллели ADh2B*2, ADh2B*3 и ADh2C*1, обладают повышенной ферментативной активностью in vitro, что свидетельствует о быстром превращении этанола в ацетальдегид и его накоплении в крови. В дальнейшем превращении ацетальдегида в ацетат принимает участие фермент АЛДГ. Существует 9 основных семейств генов, кодирующих АЛДГ. Изоформу АЛДГ2 обнаружили в митохондриях и считают, что именно она преимущественно участвует в окислении ацетальдегида. Активность АЛДГ определяется аминокислотой в положении 504: глютамин — активная форма (ALDh3*1), лизин — неактивная (ALDh3*2). Наличие в генотипе человека аллеля, кодирующего активную форму АДГ (p.48His, c.143A, ADh2B*2) и/или неактивную форму АЛДГ (р.504Lys, c.1510A, ALDh3*2), приводит к повышению концентраций альдегида, вызывающего ряд таких неприятных симптомов, как тошнота, головокружение, гиперемия кожных покровов лица и т.д. (флаш-синдром). Это приводит к более редкому употреблению алкоголя и в меньших количествах. Приблизительно 50% японцев и китайцев имеют дефицит АЛДГ за счет наследования ALDh3*2, поэтому у них чаще отмечается флаш-синдром при употреблении алкоголя. Гомозиготы по данному аллелю (ALDh3*2/2) редко злоупотребляют алкоголем из-за его плохой переносимости, что связано с высокими концентрациями циркулирующего у них в крови ацетальдегида. Злоупотребление алкоголем у гетерозигот ALDh3*1/2 приводит к более частому повреждению печени на фоне меньших доз алкоголя, чем у гомозигот ALDh3*2/2. Аллель ALDh3*2 практически отсутствует у представителей европеоидной и негроидной рас [28]. Таким образом, наличие в генотипе аллелей c.143A гена ADh3 и c.1510A гена ALDh3 может рассматриваться как протективный фактор, однако не может служить препятствием для развития алкогольной зависимости.

Частота ADh2B*2, которая ведет к быстрому росту концентрации альдегида в крови, разная у разных народов: у финнов — 0, у русских — 6%, у якутов — 16%, у китайцев — 76%, у тайванцев — 86%. Частота ALDh3*2 также высока у жителей Юго-Восточной Азии и составляет 30-50%. В Японии аллель выявлен у 2% больных алкоголизмом и у 44% лиц, не страдающих этим заболеванием. Гомозиготы по ALDh3 практически не встречаются среди больных алкоголизмом [32].

Цитохром 2E1 (CYP2E1) участвует в метаболизме ацетона, бензола, а также тетрахлористого углерода и других канцерогенов, присутствующих в табачном дыме. Фермент также участвует в метаболизме этанола. Вариант T полиморфизма RsaI (RsaI c2) характеризуется повышенной транскрипционной активностью и ассоциирован с алкогольной болезнью печени, в то время как вариант С полиморфизма PstI (PstI+) соответствует повышенному риску развития онкологических заболеваний. Вариант C полиморфизма DraI также является онкологическим маркером. В европеоидных популяциях распространенность вариантов RsaI c2 и PstI+ составляет 1-3%, а варианта DraI — около 10% [27].

Метаболизм и детоксикация этанола с участием АДГ происходят и в цитозоле ацинарных клеток ПЖ [33]. P. Couzigou и соавт. [34] и P. S. Haber и соавт. [33] предположили, что высоко- или низкоактивные фенотипы АДГ могут влиять на метаболизм этанола при ХП и повышать предрасположенность к повреждению ацинарных клеток этанолом. C. Day и соавт. [35] и F. Dumas и соавт. [36] в 2 небольших исследованиях продемонстрировали повышенную частоту гена ADh4*1, кодирующего высокую активность γ1-ADH-изоэнзима при ХАП, но число пациентов в этих исследованиях было недостаточным для получения достоверных результатов. При объединении данных указанных исследований также получена тенденция к повышению частоты γ1-ADH-изоэнзима при ХАП [21].

В исследовании Y. Chao и соавт. [37], проведенном в Тайване, выдвинута гипотеза о возможной ассоциации между геном ADh3*2 и острым алкогольным панкреатитом. Однако данные относительно ХАП противоречивы: в Японии не найдено корреляции между полиморфизмом гена ADh3 и ХП [38]. Аналогичные данные получены при обследовании пациентов с ХАП в Австралии [39]. Однако

K. Maruyama и соавт. [40] продемонстрировали повышенный риск развития ХАП при различных генотипах ADh3. Это свидетельствует о необходимости дальнейших исследований полиморфизма генов, кодирующих метаболизм алкоголя, при ХАП.

Противоречивые результаты получены также относительно ассоциации ХАП и полиморфизма гена ALDh3.

S. Kimura и соавт. [38] показали, что полиморфизм гена ALDh3 влияет на риск развития ХАП в Японии. В то же время K. Maruyama и соавт. [40] у японцев и A. Frenzer и соавт. [39] у европейцев не нашли такой ассоциации.

Проф. И.Н. Григорьева [27] обследовала 128 больных панкреатитом. У 8 пациентов выявлены мутации гена ADh3. Частота аллеля A полиморфизма A/G гена ADh3 у больных ОП оказалась в 2-3 раза выше, чем у больных ХП. Частота аллелей A (13,6 и 5,8%) и G (86,4 и 94,2%), генотипов A/G (27,3 и 11,5%) и G/G (72,7 и 88,5%), полиморфизма A/G гена ADh3 у больных ОП и ХП различались недостоверно, при этом генотип G/G у больных с панкреатитами встречался в 2 раза чаще, чем в популяции (18,3%; p<0,05).

При ХП и ОП с интенсивным болевым синдромом наиболее часто встречался генотип G/G гена ADh3. Различий по генотипам между этими группами не было. Частота аллеля ADh3*1 составляла 98,4%, ADh3*2 — 1,6%; различий по генотипам между группами не было [27].

И.Н. Григорьева и соавт. [41] среди больных ХП не выявили лиц с генотипом А/А гена ADh3. Не обнаружено также достоверных различий в дозах употребляемого алкоголя лицами с различными генотипами гена ADh3, но больные ХП с генотипом G/G употребляли более высокие дозы крепких спиртных напитков по сравнению с лицами с генотипом A/G.

В литературе обсуждается связь полиморфизма гена CYP2E1 с предрасположенностью к ХАП [42-44]. В отличие от метаболизма этанола с участием АДГ, CYP2E1 участвует в его метаболизме в эндоплазматической сети клетки. B. Yang и соавт. [45], Y. Chao и соавт. [46] и A. Frenzer и соавт. [39] не выявили ассоциацию между полиморфизмом гена CYP2E1 и ХАП.

Цель исследования: изучить полиморфизм генов ADH, ALDH, CYP2E1 у больных ХАП и провести сопоставление с лабораторно-инструментальными данными.

Материалы и методы

Обследовали 72 больных ХАП и 80 здоровых. Диагноз ХАП формулировали на основании анализа клинических проявлений, а также результатов исследования функционального состояния ПЖ (α-амилаза крови и мочи, Р-изоамилаза крови и мочи, дебиты уроамилазы, липаза крови, фекальная эластаза-1).

Все биохимические исследования проводили на анализаторе Vitalab Flexor-2000 (Нидерланды). Активность α-амилазы, Р-изоамилазы в крови, моче, дуоденальном содержимом исследовали на том же анализаторе с использованием наборов фирмы «Lachema» (Чехия). Активность липазы в крови и дуоденальном содержимом определяли на том же анализаторе с использованием наборов фирмы «Sentinell» (Италия). Содержание фекальной эластазы-1 изучали на иммуноферментном анализаторе Sanofi (Франция) с использованием наборов фирмы «Schebo» (Германия).

Учитывали также результаты сонографии и ультразвуковой гистографии ПЖ (ALOKA SSD-630, Япония).

ДНК-диагностику проводили в отделе молекулярно-генетических исследований ЦНИЛ ДонНМУ им. М. Горького. Анализу подвергали геномную ДНК для выявления мутаций (полиморфизмов), выделенную из лейкоцитов цельной крови с помощью реагента «ДНК-экспресс-кровь» производства НПФ «Литех» (Москва, Россия). В работе использованы диагностические тест-системы «SNP-экспресс»: мутация «алкогольного цитохрома» CYP2E1 –1293G/C (c1/c2), мутация ADh2B Arg47His (ADh3*1/ADh3*2), мутация ALDh3 Glu487Lys (ALDh3*2) с двумя парами аллельспецифичных праймеров, разработанные НПФ «Литех» (Москва, Россия). Анализ полиморфных локусов ДНК осуществляли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) синтеза ДНК с последующей электрофоретической детекцией. Реакцию проводили при следующих условиях: первичная денатурация при температуре 93 °С в течение 1 мин, после которой следовали 35 циклов, состоящих из денатурации — при температуре 93 °С в течение 10 с, отжига праймеров — при температуре 64 °С в течение 10 с, элонгации — при температуре 72 °С в течение 20 с. ПЦР проводили на амплификаторе Gene Amp PCR System 2400 («Applied Biosystems», США). Детекцию амплифицированных фрагментов проводили путем электрофореза в 3% агарозном геле, окрашенном в бромистом этидии. Визуализацию результатов проводили в ультрафиолетовом трансиллюминаторе TFX-20.M («Vilber Lourmat», Франция).

Оценку риска, частот генотипов, аллелей и доверительных интервалов выполняли с использованием Microsoft Exсel. Различия в частотах аллелей и генотипов между группами оценивали с помощью критерия &khgr;2 и расчета отношения шансов (OШ) с 95% доверительными интервалами (ДИ). Различия считали достоверными при р<0,05. Оценку степени различий по частоте аллелей, генотипов между обследуемыми группами проводили с помощью точного критерия Фишера (F). Для расчета ОШ с 95% ДИ и точного критерия Фишера применяли пакет статистических программ Statistica 6.0.

В табл. 1 представлена частота аллелей гена ADh2B. Оказалось, что аллель ADh2B*2 с гистидином в положении 47 встречался достоверно реже, чем аллель ADh2B*1 с аргинином. Однако аллель ADh2B*2 у больных ХАП определялся существенно чаще, чем у здоровых. В связи с этим риск развития заболевания у таких пациентов был повышен, хотя они относятся к активным метаболизаторам алкоголя. Следовательно, несмотря на высокую вероятность флаш-синдрома, пациенты с ХАП употребляют большие количества алкоголя, отсюда и повышенный риск поражения ПЖ. Можно предположить, что в данном случае имеют значение особенности ментальности, когда для пациентов не является препятствием для дальнейшего приема алкоголя плохое самочувствие после его употребления.

Более существенным нам представляется анализ генотипов (табл. 2). Оказалось, что в большинстве случаев у больных ХАП имеется генотип Arg47His. Таким образом, несмотря на преобладание аллеля ADh2B*2 у обследованных пациентов, они были преимущественно гетерозиготами по полиморфизмам ADh3*1/ADh3*2. Вероятно, эта ситуация и позволяла обследованным нами больным употреблять большое количество спиртных напитков. Только у 16,6% больных с ХАП имелся генотип His47His, тогда как у здоровых он встречался еще реже — в 8,7% случаев (различия недостоверны). Генотип Arg47Arg существенно чаще выявлялся у здоровых. Таким образом, хотя здоровые переносили прием алкоголя лучше и, вероятно, употребляли его в бо’льших количествах, у них ХАП не развивался. Можно предположить, что полиморфизм ADh3*1/ADh3*2 в гене ADh2В не имеет решающего значения для развития заболевания.

Аллель ALDh3*1 с наличием глютамина у больных ХАП встречался реже, чем у здоровых (табл. 3), т.е. больные реже были активными метаболизаторами ацетальдегида, чем здоровые. Напротив, аллель ALDh3*2 с лизином выявлялся у больных чаще, что и определяло более высокий риск развития ХАП при наличии этого аллеля. Ацетальдегид в таком случае накапливается в крови в более высоких концентрациях, что приводит к поражению ПЖ.

При изучении распределения полиморфизмов Glu487Lys в гене ALDh3 (табл. 4) выявлено, что среди больных ХАП чаще встречаются гомозиготы Glu487Glu, т.е. активные метаболизаторы ацетальдегида, но частота такого генотипа была существенно ниже, чем у здоровых лиц. Это указывает на то, что у больных ХАП быстрый метаболизм ацетальдегида наблюдается реже, чем в контрольной группе, он накапливается в крови и токсически влияет на ПЖ.

Противоречивые результаты изучения частоты аллелей и генотипов генов ADH и ALDH нашли свое объяснение при сопоставлении распространенности объединенных полиморфизмов этих генов (см. рисунок).Рисунок 1. Распространенность объединенных полиморфизмов генов ADh2В и ALDh3 в группе больных с ХАП. Оказалось, что более чем у 50% больных ХАП имеется сочетание полиморфизмов генов, определяющих быстрый метаболизм алкоголя и медленный метаболизм ацетальдегида. Можно предположить, что именно накопление ацетальдегида в крови при таком сочетании и способствовало развитию ХАП.

При анализе частоты аллелей «алкогольного цитохрома» CYP2E1 –1293G/C (c1/c2) оказалось, что у больных ХАП аллель С встречается достоверно чаще, чем у здоровых. Напротив, аллель G у больных ХАП выявлялся реже, чем в контроле (табл. 5). Наличие аллели С повышало риск развития заболевания. У гомозигот С/С имелся особенно высокий риск формирования ХАП (табл. 6), хотя алкогольное поражение печени более вероятно при варианте T полиморфизма RsaI (RsaI c2).

При сопоставлении результатов генетических исследований с лабораторными и инструментальными данными выявлено, что наиболее тяжелые структурные изменения ПЖ (кальцификация, расширение главного протока ПЖ) развивались при сочетании генотипов ADh2B*47His/ALDh3*2. Таким образом, ХАП не только чаще развивался (см. рисунок), но и протекал более тяжело (табл. 7). Об этом же свидетельствует более выраженное снижение внешней панкреатической секреции у таких пациентов по результатам фекального эластазного теста.

У больных ХАП имеются мутации генов, участвующих в метаболизме этанола. Результаты изучения частоты аллелей и генотипов генов ADH и ALDH, CYP2E1 противоречивы. Однако при изучении сочетаний генотипов ADH и ALDH выявлено, что у больных с генотипом ADh2B*47His и ALDh3*2 значительно повышен риск развития ХАП, и они составляют более 60% больных с алкогольным поражением ПЖ. При наличии такого сочетания ХАП протекает с более выраженными структурными и функциональными нарушениями ПЖ. У гомозигот CYP2E1 С/С имелся особенно высокий риск формирования ХАП.

Перспективы исследования состоят в увеличении числа обследованных больных и практически здоровых лиц и в поиске корреляций между клиническими, лабораторными, инструментальными показателями и результатами генотипирования. Результаты таких исследований позволят определить возможную стратегию профилактики ХАП.Хронический панкреатит (ХП) — заболевание, которое характеризуется абдоминальной болью, рецидивирующими приступами панкреатита, прогрессирующим фиброзом поджелудочной железы (ПЖ), приводящим к развитию экзокринной, а позже и эндокринной панкреатической недостаточности. Связь между злоупотреблением алкоголем и развитием ХП впервые отмечена в 1878 г. N. Friedreich [1], который писал: «Я начинаю верить в то, что хронический интерстициальный панкреатит может быть следствием избыточного употребления алкоголя». В настоящее время доказано, что злоупотребление алкоголем — главный этиологический фактор как острого панкреатита (ОП), так и ХП. Однако точные механизмы, лежащие в основе этого заболевания, до сих пор не выяснены [2].

Заболевание панкреатитом, спровоцированным чрезмерным употреблением алкоголя, изучалось множеством исследователей. При этом были обследованы больные из разных популяций. Показано, что хроническое употребление алкоголя ассоциируется с 38-94% случаев панкреатита в промышленно развитых странах [3-6]. Однако данные о частоте связи злоупотребления алкоголем с ХП значительно различаются в разных исследованиях. Возможно, это связано со сложностью дифференциальной диагностики алкогольного и неалкогольного ХП. Это обусловлено не только тем, что больные не всегда сообщают врачу о злоупотреблении алкоголем, но и с неопределенностью доз алкоголя, которые могут вызывать формирование хронического алкогольного панкреатита (ХАП). Проспективные эпидемиологические исследования в странах Северной Европы показали, что заболеваемость ХАП составляет 8,2 случая на 100 тыс. человек в год, а распространенность — 27,4 случая на 100 тыс. человек [5].

Представляют интерес также исследования по данным аутопсий, в которых изучалась частота развития ХП у больных хроническим алкоголизмом. C. Pitchumoni и соавт. [7] изучили ПЖ 101 пациента, хронически злоупотреб­лявших алкоголем, у которых никогда не было приступов ОП в течение жизни. Диффузный фиброз ПЖ выявлен у 47% больных алкоголизмом [7]. В другом исследовании, включавшем 99 умерших от заболеваний, развившихся на фоне алкоголизма, в 18% обнаружен перилобулярный склероз как свидетельство поражения ПЖ, индуцированного алкоголем [8]. Эти данные позволяют предположить, что у больных алкоголизмом часто развиваются изменения по типу ХП, который остается бессимптомным.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что употребление алкоголя в больших дозах, безусловно, вызывает развитие панкреатита. Однако нельзя говорить об абсолютной связи между злоупотреблением алкоголем и ХП. Ряд доказательств свидетельствует, что воспаление ПЖ нельзя объяснить лишь злоупотреблением алкоголем. Во-первых, остается неясным, почему только у 10% больных алкоголизмом развиваются клинические проявления ХП [9]. Во-вторых, чувствительность разных органов к алкоголю может различаться. У некоторых больных алкоголизмом развивается ХАП, тогда как у других — алкогольная болезнь печени и достаточно редко формируются клинические проявления поражения и печени, и ПЖ [10]. В случаях алкогольного поражения и ПЖ, и печени выраженность изменений двух органов обычно различается, хотя они подвергаются действию одних и тех же доз алкоголя [11]. В связи с этим невозможно прогнозировать поражение ПЖ и/или печени и степень этого поражения у больных алкоголизмом. В-третьих, темпы прогрессирования и течение заболевания ПЖ отличаются выраженной вариабельностью [12]. У 1/3 больных алкоголизмом, страдающих рецидивирующим ОП в течение 11,7±5,8 года, заболевание не переходит в калькулезный ХП [13]. В-четвертых, существуют расовые различия в отношении чувствительности ПЖ к алкоголю. Например, представители негроидной расы госпитализируются с алкогольным панкреатитом в 2-3 раза чаще, чем европеоидной [14]. Эти наблюдения иллюстрируют значительную гетерогенность в склонности к ХАП. Поэтому можно предположить, что алкоголь представляет собой кофактор в развитии алкогольного панкреатита у предрасположенных к этому заболеванию людей [15]. Другими кофакторами, которые еще предстоит изучить, могут быть некоторые внешние и/или генетические факторы.

До первых клинических проявлений заболевания большинство больных ХАП употребляют дозы этанола, составляющие от 80 до 500 г и более в день в течение нескольких лет [6, 16, 17]. Период в злоупотреблении алкоголем перед началом клинических проявлений ХАП также варьирует от 13 лет до 21 года [16, 18]. На основании ряда клинических наблюдений международная конференция по ХАП, проведенная в 1997 г., приняла дефиницию ХАП как ХП, который возникает после ежедневного употребления ≥80 г этанола в течение нескольких лет [19].

Однако не выявлена четкая граница токсичности, ниже которой ХАП не развивается. Хотя риск развития заболевания возрастает в геометрической прогрессии с повышением дозы употребляемого алкоголя, есть данные о том, что ХАП может сформироваться и при его умеренном употреблении, например 20 г в день [18]. Таким образом, не существует простой модели ХАП, предусматривающей зависимость степени поражения ПЖ только от принимаемой дозы алкоголя [6]. В общем, ассоциация между употреблением алкоголя и ХП слабее, чем зависимость между алкоголем и поражением печени [11].

Тип алкогольных напитков, которые употребляются пациентами, мало влияет на вероятность и степень поражения ПЖ. ХАП диагностируют у больных, употребляющих и пиво, и вино, и крепкие спиртные напитки. Кроме того, ХАП диагностируют у пациентов с различными схемами употребления алкоголя (запойное пьянство, регулярное употребление больших доз и др.) [20, 21]. Поэтому, вероятно, ни тип алкогольных напитков, ни схема их употребления не имеют существенного значения в развитии заболевания.

В последние годы большое значение в патогенезе ХП в целом и конкретно ХАП придают генетической предрасположенности, в частности мутации гена катионного трипсиногена, гена серинпротеазного ингибитора Казаля (SPINK I), гена трансмембранного регулятора кистозного фиброза и др. [4, 22-26]. Меньшее внимание уделяется полиморфизму генов, кодирующих ферменты, которые участвуют в метаболизме этанола [27].

В метаболизме алкоголя принимают участие 3 ферментные системы — алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальная этанолокислительная система (МЭОС) и система каталазы. Все 3 системы, как бы они ни действовали, в первую очередь превращают этанол в ацетальдегид, который превращается в довольно сложное соединение ацетилкоэнзим-А (кофермент+остаток уксусной кислоты), а затем образуются углекислый газ и вода [28, 29].

Первая система (АДГ) — 85% этанола окисляется цитозольным ферментом АДГ желудка и печени до ацетальдегида. Последний при помощи печеночного митохондриального фермента альдегиддегидрогеназы (АЛДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетилкоэнзим-А.

Вторая система — 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкой эндоплазматической сети МЭОС. Основу системы составляет цитохром Р450 2Е1. Он участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При повышенной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками [28, 30].

Третья система (каталазы) наименее изучена; известно, что в присутствии перекиси водорода каталаза способна окислять этанол, однако ее роль в метаболизме этилового спирта у человека и животных, по-видимому, незначительна [28, 31].

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. Известно несколько генов, влияющих на элиминацию алкоголя: ADH, ALDH, CYP2E1 [28].

Существует несколько классов АДГ, но считается, что основную роль в метаболизме этанола играет первый класс — АДГ1. Выделяют 3 изоформы данного класса: АДГ1А, АДГ1В, АДГ1С. Соответствующие гены: ADh2A, ADh2B, ADh2C локализованы в одном кластере на хромосоме 4q22. Ген ADh2B имеет 3 аллеля, ген ADh2C — 2 аллеля, что обусловливает изменения свойств данного фермента. Активность фермента АДГ определяется аминокислотой в 47-м положении белка: гистидин в этом положении характерен для активной формы (ADh2B*2), а аргинин — для малоактивной (ADh2B*1). Белки, которые кодируют аллели ADh2B*2, ADh2B*3 и ADh2C*1, обладают повышенной ферментативной активностью in vitro, что свидетельствует о быстром превращении этанола в ацетальдегид и его накоплении в крови. В дальнейшем превращении ацетальдегида в ацетат принимает участие фермент АЛДГ. Существует 9 основных семейств генов, кодирующих АЛДГ. Изоформу АЛДГ2 обнаружили в митохондриях и считают, что именно она преимущественно участвует в окислении ацетальдегида. Активность АЛДГ определяется аминокислотой в положении 504: глютамин — активная форма (ALDh3*1), лизин — неактивная (ALDh3*2). Наличие в генотипе человека аллеля, кодирующего активную форму АДГ (p.48His, c.143A, ADh2B*2) и/или неактивную форму АЛДГ (р.504Lys, c.1510A, ALDh3*2), приводит к повышению концентраций альдегида, вызывающего ряд таких неприятных симптомов, как тошнота, головокружение, гиперемия кожных покровов лица и т.д. (флаш-синдром). Это приводит к более редкому употреблению алкоголя и в меньших количествах. Приблизительно 50% японцев и китайцев имеют дефицит АЛДГ за счет наследования ALDh3*2, поэтому у них чаще отмечается флаш-синдром при употреблении алкоголя. Гомозиготы по данному аллелю (ALDh3*2/2) редко злоупотребляют алкоголем из-за его плохой переносимости, что связано с высокими концентрациями циркулирующего у них в крови ацетальдегида. Злоупотребление алкоголем у гетерозигот ALDh3*1/2 приводит к более частому повреждению печени на фоне меньших доз алкоголя, чем у гомозигот ALDh3*2/2. Аллель ALDh3*2 практически отсутствует у представителей европеоидной и негроидной рас [28]. Таким образом, наличие в генотипе аллелей c.143A гена ADh3 и c.1510A гена ALDh3 может рассматриваться как протективный фактор, однако не может служить препятствием для развития алкогольной зависимости.

Частота ADh2B*2, которая ведет к быстрому росту концентрации альдегида в крови, разная у разных народов: у финнов — 0, у русских — 6%, у якутов — 16%, у китайцев — 76%, у тайванцев — 86%. Частота ALDh3*2 также высока у жителей Юго-Восточной Азии и составляет 30-50%. В Японии аллель выявлен у 2% больных алкоголизмом и у 44% лиц, не страдающих этим заболеванием. Гомозиготы по ALDh3 практически не встречаются среди больных алкоголизмом [32].

Цитохром 2E1 (CYP2E1) участвует в метаболизме ацетона, бензола, а также тетрахлористого углерода и других канцерогенов, присутствующих в табачном дыме. Фермент также участвует в метаболизме этанола. Вариант T полиморфизма RsaI (RsaI c2) характеризуется повышенной транскрипционной активностью и ассоциирован с алкогольной болезнью печени, в то время как вариант С полиморфизма PstI (PstI+) соответствует повышенному риску развития онкологических заболеваний. Вариант C полиморфизма DraI также является онкологическим маркером. В европеоидных популяциях распространенность вариантов RsaI c2 и PstI+ составляет 1-3%, а варианта DraI — около 10% [27].

Метаболизм и детоксикация этанола с участием АДГ происходят и в цитозоле ацинарных клеток ПЖ [33]. P. Couzigou и соавт. [34] и P. S. Haber и соавт. [33] предположили, что высоко- или низкоактивные фенотипы АДГ могут влиять на метаболизм этанола при ХП и повышать предрасположенность к повреждению ацинарных клеток этанолом. C. Day и соавт. [35] и F. Dumas и соавт. [36] в 2 небольших исследованиях продемонстрировали повышенную частоту гена ADh4*1, кодирующего высокую активность γ1-ADH-изоэнзима при ХАП, но число пациентов в этих исследованиях было недостаточным для получения достоверных результатов. При объединении данных указанных исследований также получена тенденция к повышению частоты γ1-ADH-изоэнзима при ХАП [21].

В исследовании Y. Chao и соавт. [37], проведенном в Тайване, выдвинута гипотеза о возможной ассоциации между геном ADh3*2 и острым алкогольным панкреатитом. Однако данные относительно ХАП противоречивы: в Японии не найдено корреляции между полиморфизмом гена ADh3 и ХП [38]. Аналогичные данные получены при обследовании пациентов с ХАП в Австралии [39]. Однако

K. Maruyama и соавт. [40] продемонстрировали повышенный риск развития ХАП при различных генотипах ADh3. Это свидетельствует о необходимости дальнейших исследований полиморфизма генов, кодирующих метаболизм алкоголя, при ХАП.

Противоречивые результаты получены также относительно ассоциации ХАП и полиморфизма гена ALDh3.

S. Kimura и соавт. [38] показали, что полиморфизм гена ALDh3 влияет на риск развития ХАП в Японии. В то же время K. Maruyama и соавт. [40] у японцев и A. Frenzer и соавт. [39] у европейцев не нашли такой ассоциации.

Проф. И.Н. Григорьева [27] обследовала 128 больных панкреатитом. У 8 пациентов выявлены мутации гена ADh3. Частота аллеля A полиморфизма A/G гена ADh3 у больных ОП оказалась в 2-3 раза выше, чем у больных ХП. Частота аллелей A (13,6 и 5,8%) и G (86,4 и 94,2%), генотипов A/G (27,3 и 11,5%) и G/G (72,7 и 88,5%), полиморфизма A/G гена ADh3 у больных ОП и ХП различались недостоверно, при этом генотип G/G у больных с панкреатитами встречался в 2 раза чаще, чем в популяции (18,3%; p<0,05).

При ХП и ОП с интенсивным болевым синдромом наиболее часто встречался генотип G/G гена ADh3. Различий по генотипам между этими группами не было. Частота аллеля ADh3*1 составляла 98,4%, ADh3*2 — 1,6%; различий по генотипам между группами не было [27].

И.Н. Григорьева и соавт. [41] среди больных ХП не выявили лиц с генотипом А/А гена ADh3. Не обнаружено также достоверных различий в дозах употребляемого алкоголя лицами с различными генотипами гена ADh3, но больные ХП с генотипом G/G употребляли более высокие дозы крепких спиртных напитков по сравнению с лицами с генотипом A/G.

В литературе обсуждается связь полиморфизма гена CYP2E1 с предрасположенностью к ХАП [42- гене ALDh3 (табл. 4) выявлено, что среди больных ХАП чаще встречаются гомозиготы Glu487Glu, т.е. активные метаболизаторы ацетальдегида, но частота такого генотипа была существенно ниже, чем у здоровых лиц. Это указывает на то, что у больных ХАП быстрый метаболизм ацетальдегида наблюдается реже, чем в контрольной группе, он накапливается в крови и токсически влияет на ПЖ.

Противоречивые результаты изучения частоты аллелей и генотипов генов ADH и ALDH нашли свое объяснение при сопоставлении распространенности объединенных полиморфизмов этих генов (см. рисунок).Рисунок 1. Распространенность объединенных полиморфизмов генов ADh2В и ALDh3 в группе больных с ХАП. Оказалось, что более чем у 50% больных ХАП имеется сочетание полиморфизмов генов, определяющих быстрый метаболизм алкоголя и медленный метаболизм ацетальдегида. Можно предположить, что именно накопление ацетальдегида в крови при таком сочетании и способствовало развитию ХАП.

При анализе частоты аллелей «алкогольного цитохрома» CYP2E1 –1293G/C (c1/c2) оказалось, что у больных ХАП аллель С встречается достоверно чаще, чем у здоровых. Напротив, аллель G у больных ХАП выявлялся реже, чем в контроле (табл. 5). Наличие аллели С повышало риск развития заболевания. У гомозигот С/С имелся особенно высокий риск формирования ХАП (табл. 6), хотя алкогольное поражение печени более вероятно при варианте T полиморфизма RsaI (RsaI c2).

При сопоставлении результатов генетических исследований с лабораторными и инструментальными данными выявлено, что наиболее тяжелые структурные изменения ПЖ (кальцификация, расширение главного протока ПЖ) развивались при сочетании генотипов ADh2B*47His/ALDh3*2. Таким образом, ХАП не только чаще развивался (см. рисунок), но и протекал более тяжело (табл. 7). Об этом же свидетельствует более выраженное снижение внешней панкреатической секреции у таких пациентов по результатам фекального эластазного теста.

У больных ХАП имеются мутации генов, участвующих в метаболизме этанола. Результаты изучения частоты аллелей и генотипов генов ADH и ALDH, CYP2E1 противоречивы. Однако при изучении сочетаний генотипов ADH и ALDH выявлено, что у больных с генотипом ADh2B*47His и ALDh3*2 значительно повышен риск развития ХАП, и они составляют более 60% больных с алкогольным поражением ПЖ. При наличии такого сочетания ХАП протекает с более выраженными структурными и функциональными нарушениями ПЖ. У гомозигот CYP2E1 С/С имелся особенно высокий риск формирования ХАП.

Перспективы исследования состоят в увеличении числа обследованных больных и практически здоровых лиц и в поиске корреляций между клиническими, лабораторными, инструментальными показателями и результатами генотипирования. Результаты таких исследований позволят определить возможную стратегию профилактики ХАП.Хронический панкреатит (ХП) — заболевание, которое характеризуется абдоминальной болью, рецидивирующими приступами панкреатита, прогрессирующим фиброзом поджелудочной железы (ПЖ), приводящим к развитию экзокринной, а позже и эндокринной панкреатической недостаточности. Связь между злоупотреблением алкоголем и развитием ХП впервые отмечена в 1878 г. N. Friedreich [1], который писал: «Я начинаю верить в то, что хронический интерстициальный панкреатит может быть следствием избыточного употребления алкоголя». В настоящее время доказано, что злоупотребление алкоголем — главный этиологический фактор как острого панкреатита (ОП), так и ХП. Однако точные механизмы, лежащие в основе этого заболевания, до сих пор не выяснены [2].

Заболевание панкреатитом, спровоцированным чрезмерным употреблением алкоголя, изучалось множеством исследователей. При этом были обследованы больные из разных популяций. Показано, что хроническое употребление алкоголя ассоциируется с 38-94% случаев панкреатита в промышленно развитых странах [3-6]. Однако данные о частоте связи злоупотребления алкоголем с ХП значительно различаются в разных исследованиях. Возможно, это связано со сложностью дифференциальной диагностики алкогольного и неалкогольного ХП. Это обусловлено не только тем, что больные не всегда сообщают врачу о злоупотреблении алкоголем, но и с неопределенностью доз алкоголя, которые могут вызывать формирование хронического алкогольного панкреатита (ХАП). Проспективные эпидемиологические исследования в странах Северной Европы показали, что заболеваемость ХАП составляет 8,2 случая на 100 тыс. человек в год, а распространенность — 27,4 случая на 100 тыс. человек [5].

Представляют интерес также исследования по данным аутопсий, в которых изучалась частота развития ХП у больных хроническим алкоголизмом. C. Pitchumoni и соавт. [7] изучили ПЖ 101 пациента, хронически злоупотреб­лявших алкоголем, у которых никогда не было приступов ОП в течение жизни. Диффузный фиброз ПЖ выявлен у 47% больных алкоголизмом [7]. В другом исследовании, включавшем 99 умерших от заболеваний, развившихся на фоне алкоголизма, в 18% обнаружен перилобулярный склероз как свидетельство поражения ПЖ, индуцированного алкоголем [8]. Эти данные позволяют предположить, что у больных алкоголизмом часто развиваются изменения по типу ХП, который остается бессимптомным.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что употребление алкоголя в больших дозах, безусловно, вызывает развитие панкреатита. Однако нельзя говорить об абсолютной связи между злоупотреблением алкоголем и ХП. Ряд доказательств свидетельствует, что воспаление ПЖ нельзя объяснить лишь злоупотреблением алкоголем. Во-первых, остается неясным, почему только у 10% больных алкоголизмом развиваются клинические проявления ХП [9]. Во-вторых, чувствительность разных органов к алкоголю может различаться. У некоторых больных алкоголизмом развивается ХАП, тогда как у других — алкогольная болезнь печени и достаточно редко формируются клинические проявления поражения и печени, и ПЖ [10]. В случаях алкогольного поражения и ПЖ, и печени выраженность изменений двух органов обычно различается, хотя они подвергаются действию одних и тех же доз алкоголя [11]. В связи с этим невозможно прогнозировать поражение ПЖ и/или печени и степень этого поражения у больных алкоголизмом. В-третьих, темпы прогрессирования и течение заболевания ПЖ отличаются выраженной вариабельностью [12]. У 1/3 больных алкоголизмом, страдающих рецидивирующим ОП в течение 11,7±5,8 года, заболевание не переходит в калькулезный ХП [13]. В-четвертых, существуют расовые различия в отношении чувствительности ПЖ к алкоголю. Например, представители негроидной расы госпитализируются с алкогольным панкреатитом в 2-3 раза чаще, чем европеоидной [14]. Эти наблюдения иллюстрируют значительную гетерогенность в склонности к ХАП. Поэтому можно предположить, что алкоголь представляет собой кофактор в развитии алкогольного панкреатита у предрасположенных к этому заболеванию людей [15]. Другими кофакторами, которые еще предстоит изучить, могут быть некоторые внешние и/или генетические факторы.

До первых клинических проявлений заболевания большинство больных ХАП употребляют дозы этанола, составляющие от 80 до 500 г и более в день в течение нескольких лет [6, 16, 17]. Период в злоупотреблении алкоголем перед началом клинических проявлений ХАП также варьирует от 13 лет до 21 года [16, 18]. На основании ряда клинических наблюдений международная конференция по ХАП, проведенная в 1997 г., приняла дефиницию ХАП как ХП, который возникает после ежедневного употребления ≥80 г этанола в течение нескольких лет [19].

Однако не выявлена четкая граница токсичности, ниже которой ХАП не развивается. Хотя риск развития заболевания возрастает в геометрической прогрессии с повышением дозы употребляемого алкоголя, есть данные о том, что ХАП может сформироваться и при его умеренном употреблении, например 20 г в день [18]. Таким образом, не существует простой модели ХАП, предусматривающей зависимость степени поражения ПЖ только от принимаемой дозы алкоголя [6]. В общем, ассоциация между употреблением алкоголя и ХП слабее, чем зависимость между алкоголем и поражением печени [11].

Тип алкогольных напитков, которые употребляются пациентами, мало влияет на вероятность и степень поражения ПЖ. ХАП диагностируют у больных, употребляющих и пиво, и вино, и крепкие спиртные напитки. Кроме того, ХАП диагностируют у пациентов с различными схемами употребления алкоголя (запойное пьянство, регулярное употребление больших доз и др.) [20, 21]. Поэтому, вероятно, ни тип алкогольных напитков, ни схема их употребления не имеют существенного значения в развитии заболевания.

В последние годы большое значение в патогенезе ХП в целом и конкретно ХАП придают генетической предрасположенности, в частности мутации гена катионного трипсиногена, гена серинпротеазного ингибитора Казаля (SPINK I), гена трансмембранного регулятора кистозного фиброза и др. [4, 22-26]. Меньшее внимание уделяется полиморфизму генов, кодирующих ферменты, которые участвуют в метаболизме этанола [27].

В метаболизме алкоголя принимают участие 3 ферментные системы — алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальная этанолокислительная система (МЭОС) и система каталазы. Все 3 системы, как бы они ни действовали, в первую очередь превращают этанол в ацетальдегид, который превращается в довольно сложное соединение ацетилкоэнзим-А (кофермент+остаток уксусной кислоты), а затем образуются углекислый газ и вода [28, 29].

Первая система (АДГ) — 85% этанола окисляется цитозольным ферментом АДГ желудка и печени до ацетальдегида. Последний при помощи печеночного митохондриального фермента альдегиддегидрогеназы (АЛДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетилкоэнзим-А.

Вторая система — 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкой эндоплазматической сети МЭОС. Основу системы составляет цитохром Р450 2Е1. Он участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При повышенной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками [28, 30].

Третья система (каталазы) наименее изучена; известно, что в присутствии перекиси водорода каталаза способна окислять этанол, однако ее роль в метаболизме этилового спирта у человека и животных, по-видимому, незначительна [28, 31].

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. Известно несколько генов, влияющих на элиминацию алкоголя: ADH, ALDH, CYP2E1 [28].

Существует несколько классов АДГ, но считается, что основную роль в метаболизме этанола играет первый класс — АДГ1. Выделяют 3 изоформы данного класса: АДГ1А, АДГ1В, АДГ1С. Соответствующие гены: ADh2A, ADh2B, ADh2C локализованы в одном кластере на хромосоме 4q22. Ген ADh2B имеет 3 аллеля, ген ADh2C — 2 аллеля, что обусловливает изменения свойств данного фермента. Активность фермента АДГ определяется аминокислотой в 47-м положении белка: гистидин в этом положении характерен для активной формы (ADh2B*2), а аргинин — для малоактивной (ADh2B*1). Белки, которые кодируют аллели ADh2B*2, ADh2B*3 и ADh2C*1, обладают повышенной ферментативной активностью in vitro, что свидетельствует о быстром превращении этанола в ацетальдегид и его накоплении в крови. В дальнейшем превращении ацетальдегида в ацетат принимает участие фермент АЛДГ. Существует 9 основных семейств генов, кодирующих АЛДГ. Изоформу АЛДГ2 обнаружили в митохондриях и считают, что именно она преимущественно участвует в окислении ацетальдегида. Активность АЛДГ определяется аминокислотой в положении 504: глютамин — активная форма (ALDh3*1), лизин — неактивная (ALDh3*2). Наличие в генотипе человека аллеля, кодирующего активную форму АДГ (p.48His, c.143A, ADh2B*2) и/или неактивную форму АЛДГ (р.504Lys, c.1510A, ALDh3*2), приводит к повышению концентраций альдегида, вызывающего ряд таких неприятных симптомов, как тошнота, головокружение, гиперемия кожных покровов лица и т.д. (флаш-синдром). Это приводит к более редкому употреблению алкоголя и в меньших количествах. Приблизительно 50% японцев и китайцев имеют дефицит АЛДГ за счет наследования ALDh3*2, поэтому у них чаще отмечается флаш-синдром при употреблении алкоголя. Гомозиготы по данному аллелю (ALDh3*2/2) редко злоупотребляют алкоголем из-за его плохой переносимости, что связано с высокими концентрациями циркулирующего у них в крови ацетальдегида. Злоупотребление алкоголем у гетерозигот ALDh3*1/2 приводит к более частому повреждению печени на фоне меньших доз алкоголя, чем у гомозигот ALDh3*2/2. Аллель ALDh3*2 практически отсутствует у представителей европеоидной и негроидной рас [28]. Таким образом, наличие в генотипе аллелей c.143A гена ADh3 и c.1510A гена ALDh3 может рассматриваться как протективный фактор, однако не может служить препятствием для развития алкогольной зависимости.

Частота ADh2B*2, которая ведет к быстрому росту концентрации альдегида в крови, разная у разных народов: у финнов — 0, у русских — 6%, у якутов — 16%, у китайцев — 76%, у тайванцев — 86%. Частота ALDh3*2 также высока у жителей Юго-Восточной Азии и составляет 30-50%. В Японии аллель выявлен у 2% больных алкоголизмом и у 44% лиц, не страдающих этим заболеванием. Гомозиготы по ALDh3 практически не встречаются среди больных алкоголизмом [32].

Цитохром 2E1 (CYP2E1) участвует в метаболизме ацетона, бензола, а также тетрахлористого углерода и других канцерогенов, присутствующих в табачном дыме. Фермент также участвует в метаболизме этанола. Вариант T полиморфизма RsaI (RsaI c2) характеризуется повышенной транскрипционной активностью и ассоциирован с алкогольной болезнью печени, в то время как вариант С полиморфизма PstI (PstI+) соответствует повышенному риску развития онкологических заболеваний. Вариант C полиморфизма DraI также является онкологическим маркером. В европеоидных популяциях распространенность вариантов RsaI c2 и PstI+ составляет 1-3%, а варианта DraI — около 10% [27].

Метаболизм и детоксикация этанола с участием АДГ происходят и в цитозоле ацинарных клеток ПЖ [33]. P. Couzigou и соавт. [34] и P. S. Haber и соавт. [33] предположили, что высоко- или низкоактивные фенотипы АДГ могут влиять на метаболизм этанола при ХП и повышать предрасположенность к повреждению ацинарных клеток этанолом. C. Day и соавт. [35] и F. Dumas и соавт. [36] в 2 небольших исследованиях продемонстрировали повышенную частоту гена ADh4*1, кодирующего высокую активность γ1-ADH-изоэнзима при ХАП, но число пациентов в этих исследованиях было недостаточным для получения достоверных результатов. При объединении данных указанных исследований также получена тенденция к повышению частоты γ1-ADH-изоэнзима при ХАП [21].

В исследовании Y. Chao и соавт. [37], проведенном в Тайване, выдвинута гипотеза о возможной ассоциации между геном ADh3*2 и острым алкогольным панкреатитом. Однако данные относительно ХАП противоречивы: в Японии не найдено корреляции между полиморфизмом гена ADh3 и ХП [38]. Аналогичные данные получены при обследовании пациентов с ХАП в Австралии [39]. Однако

K. Maruyama и соавт. [40] продемонстрировали повышенный риск развития ХАП при различных генотипах ADh3. Это свидетельствует о необходимости дальнейших исследований полиморфизма генов, кодирующих метаболизм алкоголя, при ХАП.

Противоречивые результаты получены также относительно ассоциации ХАП и полиморфизма гена ALDh3.

S. Kimura и соавт. [38] показали, что полиморфизм гена ALDh3 влияет на риск развития ХАП в Японии. В то же время K. Maruyama и соавт. [40] у японцев и A. Frenzer и соавт. [39] у европейцев не нашли такой ассоциации.

Проф. И.Н. Григорьева [27] обследовала 128 больных панкреатитом. У 8 пациентов выявлены мутации гена ADh3. Частота аллеля A полиморфизма A/G гена ADh3 у больных ОП оказалась в 2-3 раза выше, чем у больных ХП. Частота аллелей A (13,6 и 5,8%) и G (86,4 и 94,2%), генотипов A/G (27,3 и 11,5%) и G/G (72,7 и 88,5%), полиморфизма A/G гена ADh3 у больных ОП и ХП различались недостоверно, при этом генотип G/G у больных с панкреатитами встречался в 2 раза чаще, чем в популяции (18,3%; p<0,05).

При ХП и ОП с интенсивным болевым синдромом наиболее часто встречался генотип G/G гена ADh3. Различий по генотипам между этими группами не было. Частота аллеля ADh3*1 составляла 98,4%, ADh3*2 — 1,6%; различий по генотипам между группами не было [27].

И.Н. Григорьева и соавт. [41] среди больных ХП не выявили лиц с генотипом А/А гена ADh3. Не обнаружено также достоверных различий в дозах употребляемого алкоголя лицами с различными генотипами гена ADh3, но больные ХП с генотипом G/G употребляли более высокие дозы крепких спиртных напитков по сравнению с лицами с генотипом A/G.

В литературе обсуждается связь полиморфизма гена CYP2E1 с предрасположенностью к ХАП [42-44]. В отличие от метаболизма этанола с участием АДГ, CYP2E1 участвует в его метаболизме в эндоплазматической сети клетки. B. Yang и соавт. [45], Y. Chao и соавт. [46] и A. Frenzer и соавт. [39] не выявили ассоциацию между полиморфизмом гена CYP2E1 и ХАП.

Цель исследования: изучить полиморфизм генов ADH, ALDH, CYP2E1 у больных ХАП и провести сопоставление с лабораторно-инструментальными данными.

Материалы и методы

Обследовали 72 больных ХАП и 80 здоровых. Диагноз ХАП формулировали на основании анализа клинических проявлений, а также результатов исследования функционального состояния ПЖ (α-амилаза крови и мочи, Р-изоамилаза крови и мочи, дебиты уроамилазы, липаза крови, фекальная эластаза-1).

Все биохимические исследования проводили на анализаторе Vitalab Flexor-2000 (Нидерланды). Активность α-амилазы, Р-изоамилазы в крови, моче, дуоденальном содержимом исследовали на том же анализаторе с использованием наборов фирмы «Lachema» (Чехия). Активность липазы в крови и дуоденальном содержимом определяли на том же анализаторе с использованием наборов фирмы «Sentinell» (Италия). Содержание фекальной эластазы-1 изучали на иммуноферментном анализаторе Sanofi (Франция) с использованием наборов фирмы «Schebo» (Германия).

Учитывали также результаты сонографии и ультразвуковой гистографии ПЖ (ALOKA SSD-630, Япония).

ДНК-диагностику проводили в отделе молекулярно-генетических исследований ЦНИЛ ДонНМУ им. М. Горького. Анализу подвергали геномную ДНК для выявления мутаций (полиморфизмов), выделенную из лейкоцитов цельной крови с помощью реагента «ДНК-экспресс-кровь» производства НПФ «Литех» (Москва, Россия). В работе использованы диагностические тест-системы «SNP-экспресс»: мутация «алкогольного цитохрома» CYP2E1 –1293G/C (c1/c2), мутация ADh2B Arg47His (ADh3*1/ADh3*2), мутация ALDh3 Glu487Lys (ALDh3*2) с двумя парами аллельспецифичных праймеров, разработанные НПФ «Литех» (Москва, Россия). Анализ полиморфных локусов ДНК осуществляли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) синтеза ДНК с последующей электрофоретической детекцией. Реакцию проводили при следующих условиях: первичная денатурация при температуре 93 °С в течение 1 мин, после которой следовали 35 циклов, состоящих из денатурации — при температуре 93 °С в течение 10 с, отжига праймеров — при температуре 64 °С в течение 10 с, элонгации — при температуре 72 °С в течение 20 с. ПЦР проводили на амплификаторе Gene Amp PCR System 2400 («Applied Biosystems», США). Д етекцию амплифицированных фрагментов проводили путем электрофореза в 3% агарозном геле, окрашенном в бромистом этидии. Визуализацию результатов проводили в ультрафиолетовом трансиллюминаторе TFX-20.M («Vilber Lourmat», Франция).

Оценку риска, частот генотипов, аллелей и доверительных интервалов выполняли с использованием Microsoft Exсel. Различия в частотах аллелей и генотипов между группами оценивали с помощью критерия &khgr;2 и расчета отношения шансов (OШ) с 95% доверительными интервалами (ДИ). Различия считали достоверными при р<0,05. Оценку степени различий по частоте аллелей, генотипов между обследуемыми группами проводили с помощью точного критерия Фишера (F). Для расчета ОШ с 95% ДИ и точного критерия Фишера применяли пакет статистических программ Statistica 6.0.

В табл. 1 представлена частота аллелей гена ADh2B. Оказалось, что аллель ADh2B*2 с гистидином в положении 47 встречался достоверно реже, чем аллель ADh2B*1 с аргинином. Однако аллель ADh2B*2 у больных ХАП определялся существенно чаще, чем у здоровых. В связи с этим риск развития заболевания у таких пациентов был повышен, хотя они относятся к активным метаболизаторам алкоголя. Следовательно, несмотря на высокую вероятность флаш-синдрома, пациенты с ХАП употребляют большие количества алкоголя, отсюда и повышенный риск поражения ПЖ. Можно предположить, что в данном случае имеют значение особенности ментальности, когда для пациентов не является препятствием для дальнейшего приема алкоголя плохое самочувствие после его употребления.

Более существенным нам представляется анализ генотипов (табл. 2). Оказалось, что в большинстве случаев у больных ХАП имеется генотип Arg47His. Таким образом, несмотря на преобладание аллеля ADh2B*2 у обследованных пациентов, они были преимущественно гетерозиготами по полиморфизмам ADh3*1/ADh3*2. Вероятно, эта ситуация и позволяла обследованным нами больным употреблять большое количество спиртных напитков. Только у 16,6% больных с ХАП имелся генотип His47His, тогда как у здоровых он встречался еще реже — в 8,7% случаев (различия недостоверны). Генотип Arg47Arg существенно чаще выявлялся у здоровых. Таким образом, хотя здоровые переносили прием алкоголя лучше и, вероятно, употребляли его в бо’льших количествах, у них ХАП не развивался. Можно предположить, что полиморфизм ADh3*1/ADh3*2 в гене ADh2В не имеет решающего значения для развития заболевания.

Аллель ALDh3*1 с наличием глютамина у больных ХАП встречался реже, чем у здоровых (табл. 3), т.е. больные реже были активными метаболизаторами ацетальдегида, чем здоровые. Напротив, аллель ALDh3*2 с лизином выявлялся у больных чаще, что и определяло более высокий риск развития ХАП при наличии этого аллеля. Ацетальдегид в таком случае накапливается в крови в более высоких концентрациях, что приводит к поражению ПЖ.

При изучении распределения полиморфизмов Glu487Lys в гене ALDh3 (табл. 4) выявлено, что среди больных ХАП чаще встречаются гомозиготы Glu487Glu, т.е. активные метаболизаторы ацетальдегида, но частота такого генотипа была существенно ниже, чем у здоровых лиц. Это указывает на то, что у больных ХАП быстрый метаболизм ацетальдегида наблюдается реже, чем в контрольной группе, он накапливается в крови и токсически влияет на ПЖ.

Противоречивые результаты изучения частоты аллелей и генотипов генов ADH и ALDH нашли свое объяснение при сопоставлении распространенности объединенных полиморфизмов этих генов (см. рисунок).Рисунок 1. Распространенность объединенных полиморфизмов генов ADh2В и ALDh3 в группе больных с ХАП. Оказалось, что более чем у 50% больных ХАП имеется сочетание полиморфизмов генов, определяющих быстрый метаболизм алкоголя и медленный метаболизм ацетальдегида. Можно предположить, что именно накопление ацетальдегида в крови при таком сочетании и способствовало развитию ХАП.

При анализе частоты аллелей «алкогольного цитохрома» CYP2E1 –1293G/C (c1/c2) оказалось, что у больных ХАП аллель С встречается достоверно чаще, чем у здоровых. Напротив, аллель G у больных ХАП выявлялся реже, чем в контроле (табл. 5). Наличие аллели С повышало риск развития заболевания. У гомозигот С/С имелся особенно высокий риск формирования ХАП (табл. 6), хотя алкогольное поражение печени более вероятно при варианте T полиморфизма RsaI (RsaI c2).

При сопоставлении результатов генетических исследований с лабораторными и инструментальными данными выявлено, что наиболее тяжелые структурные изменения ПЖ (кальцификация, расширение главного протока ПЖ) развивались при сочетании генотипов ADh2B*47His/ALDh3*2. Таким образом, ХАП не только чаще развивался (см. рисунок), но и протекал более тяжело (табл. 7). Об этом же свидетельствует более выраженное снижение внешней панкреатической секреции у таких пациентов по результатам фекального эластазного теста.

У больных ХАП имеются мутации генов, участвующих в метаболизме этанола. Результаты изучения частоты аллелей и генотипов генов ADH и ALDH, CYP2E1 противоречивы. Однако при изучении сочетаний генотипов ADH и ALDH выявлено, что у больных с генотипом ADh2B*47His и ALDh3*2 значительно повышен риск развития ХАП, и они составляют более 60% больных с алкогольным поражением ПЖ. При наличии такого сочетания ХАП протекает с более выраженными структурными и функциональными нарушениями ПЖ. У гомозигот CYP2E1 С/С имелся особенно высокий риск формирования ХАП.

Перспективы исследования состоят в увеличении числа обследованных больных и практически здоровых лиц и в поиске корреляций между клиническими, лабораторными, инструментальными показателями и результатами генотипирования. Результаты таких исследований позволят определить возможную стратегию профилактики ХАП.

Вода и здоровье суставов Medical On Group Тюмень

Ни для кого не секрет, что пить воду — полезно. Эта привычка повышает метаболизм, улучшает настроение, снижает риск сердечного приступа и онкологических заболеваний, улучшает состояние кожи, очищает организм от токсинов и шлаков. 
 
Задумывались ли Вы, а как вода влияет на Вашу подвижность? Мягкие ткани в теле человека на 85% состоят из воды. Это хрящи, межпозвонковые диски, связки и сухожилия. Именно вода помогает им оставаться эластичными и доставляет к ним питательные вещества. Эти ткани, как губка, пропитаны водой, и при ее недостатке качество функции соединительной ткани значительно снижается. Высота межпозвонковых дисков уменьшается, возникает риск раннего развития остеохондроза. Хрящевые ткани переходят в состоянии компрессии, при котором питание структур ограничено. Снижается количество суставной жидкости, естественной смазки в полостях суставов. Суставные щели у крупных суставов становятся узкими, что влияет на уровень подвижности и гибкости, появляется хруст и дискомфорт.
  
Кроме того недостаток воды приводит к замедлению пищеварения и вызывает накопление лишнего веса. Эта дополнительная нагрузка серьезно отражается на состоянии суставов. Каждый лишний килограмм массы тела, при контакте ног с поверхностью земли при ходьбе, оказывает травмирующее действие на крупные суставы нижних конечностей. К тому же, люди с избыточной массой тела гораздо чаще прочих получают повреждения менисков и другие серьезные травмы, эти повреждения проходят у них гораздо тяжелее, чем у людей, не отягощенных лишними килограммами, и очень часто переходят в артроз коленных суставов.

В своей работе, мне часто приходится сталкиваться с последствия обезвоживания организма. С каждым таким пациентом, я стремлюсь к улучшению его образа жизни. Вот простые рекомендации, которые помогут Вам оставаться молодыми и вернуть Вам былую активность.

Современный уровень сервиса привел к тому, что кулеры с водой для посетителей стоят во многих учреждениях, это своего рода забота о здоровье граждан. Принимаете стакан воды, когда ожидаете своей очереди или чтоб освежиться. Носите с собой на работу бутылку с водой, и выпивайте по стакану каждые 2-3 часа. Вместо сладкой газировки отдайте предпочтение чистой воде. Полезно во время кофе-брейка запить бодрящий напиток стаканом чистой воды, во многих заведениях высокого уровня воду к кофе подают без запроса гостя.  Если вы собираетесь на тренировку, или пешую прогулку  обязательно выпейте воды за пару часов и возьмите с собой бутылочку. Приобретите фильтр для воды, и у вас всегда будет доступ к чистому источнику.  

Как правило, рекомендованное количество воды в день рассчитывается по формуле: на 1 кг массы тела необходимо 30 мл воды. В среднем это 6-8 стаканов. Имейте ввиду, что это количество указанно для абсолютно здоровых людей, и при наличии сопутствующих заболеваний необходимо проконсультироваться с Вашим лечащим врачом.
     
Придерживайтесь простых советов и Вам, будет легко принимать ежедневно столько воды, сколько необходимо Вашему организму для активного поддержания здоровья. 

С широко закрытыми глазами: почему плохой сон убивает здоровье и красоту и что с этим делать

Тийна Орасмяэ-Медер

Сон — это роскошь, которая в условиях нашей динамичной и стремительно меняющейся реальности становится все менее доступной. Несмотря на то, что мы пока не до конца понимаем, почему человек должен проводить в неподвижном и почти бессознательном состоянии треть своей жизни, мы точно знаем, что не делать этого нельзя.

Любые попытки лишить человека сна приводят к невероятно быстрому разрушению здоровья и личности. Лишение сна — одна из самых жестоких пыток, которая известна человечеству с незапамятных времен. Мы не способны обходиться без сна несколько дней, а многие люди с трудом переносят даже сутки без возможности заснуть хотя бы ненадолго.

Сон играет ключевую роль и в вопросах сохранения молодости и красоты: его эффективность как одного из главных инструментов замедления старения невозможно переоценить.

Любопытно, что изменения кожи, которые развиваются в результате нехватки сна, изучать стали совсем недавно. Практически любой взрослый человек знает, что он выглядит лучше, если выспится, и хуже, если выспаться не удалось. Также хорошо известно, что то, насколько хуже ты будешь выглядеть после бессонной ночи, напрямую зависит и от возраста — в двадцать пять лет такое прегрешение против здоровья и красоты оставляет гораздо меньше следов, чем в пятьдесят.

Что происходит с кожей в течение суток?

В процессе исследования кожи оказалось, что практически все механизмы в ней работают в суточном режиме сложного и непрерывного производства.

1. Сальные железы производят липиды, которая кожа использует для защиты: не постоянно, а в течение нескольких циклов за сутки. Ночью сальные железы практически перестают функционировать на несколько часов, но в это время в них происходит «антикоррозийная обработка»: резко усиливается активность антиоксидантов, которые подавляют окислительные процессы и восстанавливают защиту от свободных радикалов на следующие несколько часов.

2. ДНК клеток кожи ночью переходит в режим диагностики и чистки мутаций, когда лишние метки, накопившиеся за день, отрезаются и удаляются вместе с ошибочными последовательностями аминокислот, в спешке возникшими в процессе дневной трансляции клеточной информации.

3. Структура волокон, создающая упругую решетку в глубоких слоях, благодаря которой кожа остается плотной и эластичной, каждую ночь проходит через процесс рефолдинга или переукладки. В течение каждого дня структура волокон становится чуть менее упорядоченной и более хаотичной, а ночью ее вновь укладывают в трехмерные четкие структуры белки-шапероны.

4. Большинство вышеописанных процессов организм может запустить только после погружения в фазу глубокого сна, которая у здорового молодого человека может составлять до 30% за ночь.

Чем старше мы становимся, и чем больше стрессов подкидывает нам жизнь, тем ощутимее изменяется структура нашего сна в течение суток. Мы начинаем спать мало и поверхностно, что неумолимо начинает ломать наши механизмы восстановления. Мы также можем спать долго, но неэффективно, что приводит к тому же результату. Увы, но истинная роскошь здорового глубокого сна — в большинстве случаев привилегия беззаботной молодости.

Изменения кожи на фоне нехватки сна становятся заметны быстрее, чем проблемы со стороны других органов, и это дает нам возможность действовать на упреждение. Но речь не только об эстетических проблемах. Например, известно, что у людей, страдающих от бессонницы, значительно повышен риск развития диабета. Но до того, как этот риск будет реализован, организм будет сигнализировать о проблеме через кожу — темные круги под глазами, шелушение, раздражение, периодические воспаления и появление мелких морщинок: все эти признаки говорят о том, что кожа не высыпается.

Есть ли косметика для тех, кто пренебрегает здоровым сном?

Конечно, сейчас существуют средства, которые могут помочь выглядеть лучше после бессонной ночи — ночные кремы, компенсирующие нехватку сна, уже появились. Их эффект основан на возможности воздействовать на циркадные механизмы регуляции в коже.

Что делают ингредиенты, содержащиеся в таких циркадных бьюти-средствах?

1. Часть из них запускают переукладку структурных волокон коллагена и эластина, не дожидаясь фазы глубокого сна.

2. Другие активизируют процесс чистки от мутаций и регенерации ДНК.

3. Третьи стимулируют энергетические процессы в клетке для обеспечения этих действий.

Конечно, такие средства не улучшат ваш сон и самочувствие, но они помогут вам выглядеть с утра свежо и бодро, несмотря на то, что вы не выспались. Это новый путь в замедлении стрессорного старения кожи лица и поддержания ее здоровья в любом возрасте. Даже «искусственно выспавшаяся» кожа будет более защищенной от повреждений и ускоренного старения. Известно, например, что ультрафиолетовое повреждение в коже продолжает развиваться часами после того, как мы ушли с открытого солнца, и только глубокий здоровый сон останавливает этот процесс. Так почему бы не помочь коже, если выспаться не удалось?

Однако важно понимать, что если вам понадобились циркадные средства для ухода за кожей, у вас есть проблемы, которые требуют более глобального решения.

Полностью избавиться от стресса как наиболее частого виновника бессонницы невозможно, да и не нужно — еще основатель научной теории стресса Ханс Селье говорил: «Стресс — это соль жизни, которая делает ее наполненной и яркой». Нужно учиться контролировать стресс и управлять им, а оздоровление сна — один из самых эффективных способов помочь себе в этом. В конце концов, есть сомнологи, которые научились эффективно возвращать утерянную драгоценность сна.

Какие средства и инструменты для повышения качества сна взять в союзники?

1. Одеяло Beauty Sleep

Утяжеленное одеяло весом 6 или 9 кг с наполнителем из стеклянных микро-гранул обволакивает тело и подсознательно создаёт ощущение объятий. Помогает снять тревогу и стресс, способствует более активной выработке гормона удовольствия серотонина и снижению синтеза гормона стресса кортизола.

2. Маска для сна и медитации с ароматическими саше «Сакральное сердце», Hedonism Girls

Маска для сна, медитации и расслабляющих практик с карманом для ароматических саше. За счет эргономичной формы полностью перекрывает свет и повышает выработку мелатонина — гормона сна и молодости. Сменные саше из рисовой бумаги наполнены органическими травами и цветами. Внешняя часть маски выполнена из бархата, внутренняя — из нежного шелка.

3. Ночной восстанавливающий биохакинг-крем для всех типов кожи Circa-Night, Meder Beauty Science

Активно действует на клетки во время сна и помогает вновь подстроить метаболизм кожи к здоровым циркадным ритмам. Позволяет восстановить синтез молодого коллагена в ночное время суток независимо от качества сна.

4. Спрей для воздуха «Отдых и релакс», Puressentiel

Благодаря миксу из 12 эфирных масел устраняет повышенную нервную возбудимость, помогает расслабиться и успокоиться, делает сон более глубоким и продолжительным.

ПРАВДА о вашем медленном метаболизме

Миф о медленном метаболизме существовал всегда. И хотя в этом есть доля правды, это не то, что многие думают. В этой статье я собираюсь глубоко погрузиться в исследование, чтобы помочь вам понять, почему отсутствие прогресса не имеет ничего общего с вашим метаболизмом, что происходит на самом деле и на чем вам действительно нужно сосредоточиться.

Несколько вещей, прежде чем мы начнем

Серые сноски, подобные этому парню → — это цитаты из исследований и ссылки.Это скучные сноски, зарезервированные для ботаников, которые хотят читать газеты.

Красные сноски с заголовком «Аа», как у этого парня → , являются дополнительными мыслями или дальнейшим объяснением того, что я упомянул.

• Вы можете загрузить эту статью в формате PDF для просмотра в автономном режиме, используя форму ниже.

Когда люди говорят об обмене веществ, это может звучать так, как будто эта таинственная сущность, живущая внутри нас, тихонько диктует судьбу состава нашего тела.

Некоторые люди генетически одарены «быстрым» метаболизмом; они могут есть что угодно и сколько угодно и оставаться стройными. Другие были прокляты «медленным» метаболизмом; эти бедолаги получили короткий конец палки, и только взгляд на еду заставляет их накапливать фунты.

Вы также можете «повысить» свой метаболизм, выполняя «Это странное упражнение» или употребляя в пищу определенные продукты, которые также оказываются странными и невероятными, выпивая специальные чаи или принимая экзотические добавки.И о боже, тебе лучше быть осторожным, если ты трахнешься и не повредишь его. Мы определенно не хотели бы, чтобы это произошло.

Но метаболизм не в этом и не в том, как он работает. Итак, прежде чем мы обсудим медленный метаболизм, давайте разберемся, что такое метаболизм на самом деле .

«Метаболизм» — это общий термин для всех сложных серий биохимических процессов, которые превращают калории, которые вы потребляете с пищей и напитками, в полезную энергию, чтобы организм мог функционировать и поддерживать вашу жизнь.

Хотя мы рассматриваем метаболизм как единое целое, на самом деле он состоит из трех отдельных составных частей.

  • Скорость метаболизма в покое (RMR)
  • Термический эффект пищи (TEF) и
  • Расход энергии при активности (AEE).

Пока вы читаете это, внутри вас происходит множество химических процессов. Ваш мозг использует калории, чтобы обработать эту статью. Ваше сердце деловито перекачивает кровь по всему телу.Та еда, которую вы съели ранее, переваривается. Синтезируются мышцы, окисляется жир и т. д.

Все это сжигает калории и повышает скорость метаболизма в состоянии покоя.

RMR составляет часть вашего метаболизма и составляет около 60-70% расхода энергии у большинства людей.

Примечание: Вы также можете видеть, что люди используют термин «BMR» (базовый уровень метаболизма), когда речь идет о калориях, которые вы сжигаете в состоянии покоя. Хотя эти два термина используются взаимозаменяемо, они немного отличаются.BMR измеряется утром после пробуждения, гарантируя, что субъект не тренировался в течение как минимум 24 часов. Обычно это требует, чтобы субъект провел ночь в учреждении. RMR — тестирование скорости метаболизма в покое — менее строгое, когда субъект отдыхал не менее 15 минут перед тестированием. Разница между двумя измерениями составляет около ~10%. В этой статье я буду использовать RMR.

На ваш RMR влияет ряд факторов 

Размер тела (рост/вес)

Большое тело требует больше калорий для поддержания.Таким образом, если мы наугад взяли двух человек с улицы, у более крупного человека (рост/вес) будет более высокий RMR. (Здесь также учитывается безжировая масса, подробнее об этом чуть позже.)

Пол

В среднем уровень метаболизма женщины в состоянии покоя примерно на 3% ниже, чем у мужчины того же роста и веса.

Это в основном связано с тем, что мужчины имеют большую безжировую массу тела и меньше жира при любой заданной массе тела.

Менструальный цикл также влияет на RMR.У женщин во время лютеиновой фазы скорость метаболизма в покое увеличивается на 5-10%.

Масса обезжиренная

Это касается не только мышц.

Ваш мозг, сердце, печень, почки и остаточная масса (кожа, кишечник, кости и легкие) подпадают под определение безжировой массы и вносят свой вклад в скорость метаболизма в состоянии покоя.

На самом деле ваши органы потребляют больше энергии, чем мышцы.

Большая часть индивидуальных различий в уровне метаболизма в состоянии покоя обусловлена ​​различиями в безжировой массе.

Жировая масса

Жировая масса также способствует скорости метаболизма в покое и более выражена у людей с большим количеством жира в организме.

Возраст

После двадцати лет скорость метаболизма снижается на 1-2% каждые десять лет.

Это снижение тесно связано с потерей безжировой массы и снижением уровня активности, но есть и другие факторы. Например, снижение уровня анаболических гормонов, таких как тестостерон, эстроген и гормон роста, а также снижение активности митохондрий.

2. Термический эффект пищи (ТЭФ)

Это энергия, расходуемая на переваривание и хранение пищи, которую вы едите. Углеводы, жиры и белки имеют разное количество TEF. Но обычно на TEF приходится ~ 10% от общего расхода калорий.

3. Энергозатраты на деятельность (AEE)

Энергия, затрачиваемая на деятельность, может быть разбита на две части: 

Существует ряд других факторов, которые могут влиять на RMR, таких как генетика, этническая принадлежность, окружающая среда, а именно температура, и даже гормоны.Например, наличие гипо- или гипертиреоза может привести либо к пониженной, либо к более высокой, чем обычно, скорости метаболизма.

Примечание: Я упоминаю об этом сейчас, чтобы не получать раздражающие электронные письма от людей. Эта статья предназначена для здоровых человек. Есть определенные состояния, которые могут вызвать у людей аномальный уровень метаболизма, но я не обсуждаю ни одно из них в этой статье. Кроме того, черт возьми, этот желтый фон чертовски яркий.

Итак, подведем итоги:

Теперь вы все поняли, что такое метаболизм на самом деле , давайте перейдем к самой интересной части и рассмотрим, является ли медленный метаболизм причиной того, что вы изо всех сил пытаетесь сбросить жир.

Вопреки тому, что вы, возможно, слышали, люди с более высоким уровнем жира в организме на самом деле имеют более высокую скорость метаболизма в состоянии покоя, чем худощавые люди.

Так что идея о том, что люди набирают вес, несмотря на то, что они «почти не едят», является бредом.

Ваше тело не просто решает дурачиться и создавать жировые клетки из ничего, потому что это о-о-о-о-очень весело. Он будет накапливать жир только тогда, когда количество потребляемых вами калорий превышает количество калорий, которые вы сжигаете.

Таким образом, если вы поддерживаете более высокую массу тела (и жировые отложения), есть только одна причина: вы потребляете больше калорий (и продолжаете потреблять больше калорий), чем вам требуется, что приводит к накоплению и сохранению избыточного жира в организме.

При этом есть люди с быстрым (более) и медленным (более) метаболизмом

Прежде, чем ты закричишь: «ВИДИТЕ, Я ЗНАЛ ЭТО!» возьмите свои вилы и начните какой-нибудь бунт медленного метаболизма, пожалуйста, продолжайте читать, потому что это немного сложнее.

Если взять наугад двух человек с улицы, то у человека с большим телом скорость метаболизма будет выше, чем у человека с меньшим телом. Это известно как абсолютная скорость метаболизма .

Но есть также относительная скорость метаболизма. Когда мы сравниваем людей одного возраста, пола и состава тела (в частности, массы тела без жира), вы обнаружите некоторые индивидуальные различия в скорости метаболизма; низкий, нормальный или высокий.

Но эта разница не так велика, как думают люди.

После того, как мы учтем возраст, пол, пол и FFM/FM, мы можем предсказать чей-то RMR с точностью примерно 80-85%. Но это по-прежнему оставляет необъяснимую дисперсию ~ 15-20%.

Чтобы помочь в количественном выражении этой разницы, представьте, что мы берем группу мужчин и женщин и после учета возраста, пола, состава тела и т. д. мы вычисляем, что мужчины имеют ожидаемый RMR 1800 ккал/день, а женщины имеют ожидаемый RMR. ~1500 ккал/сутки.

Расхождение в 15-20 %, основанное на этих числах, будет выглядеть следующим образом: 

Небольшое примечание по математике: общая дисперсия выше или ниже ожидаемого RMR.Так, например, 15-процентное отклонение от ожидаемого RMR в 1800 ккал/день будет означать общее отклонение в 270 ккал и отклонение в 135 ккал выше или ниже ожидаемого RMR (270/2=135). 20-процентное отклонение будет означать общее отклонение в 360 ккал и отклонение в 180 ккал выше или ниже ожидаемого RMR (360/2=180). В примерах я округлил.

В приведенных выше примерах вы можете видеть, что разница примерно на 200-300 ккал выше или ниже ожидаемого RMR. Хотя это не «ничего», оно не такое большое, как думают некоторые люди.И этого, конечно, недостаточно, чтобы оправдать, почему люди не худеют, несмотря на то, что утверждают, что едят только «500 калорий в день» или что-то в этом роде.

Так что да, у некоторых людей метаболическая палка окажется короткой, и у них будет низкий относительный уровень метаболизма. Но ваш уровень метаболизма в состоянии покоя не является хорошим предиктором увеличения веса.

В 2016 году Пимджай Антанонт и Майкл Д. Дженсен опубликовали в Американском журнале клинического питания исследование, в котором исследовали именно это:

Исследователи проанализировали 163 человека.После поправки на безжировую массу, жировую массу, возраст и пол они были разделены на две группы:

Исследователи наблюдали прибавку в весе в среднем в течение примерно 10 лет и обнаружили, что прибавка в весе статистически не отличалась между группами , несмотря на разницу в 500 ккал/день между группами.

Это неудивительно, если вы понимаете, что уровень метаболизма в состоянии покоя — это только один из компонентов вашего метаболизма, и он сам по себе не может определять, набираете ли вы или теряете жир.

Человек с нормальным или относительно высоким уровнем метаболизма может не обращать внимания на потребление пищи, что может привести к потреблению большего количества калорий, чем ему требуется. Сидячий образ жизни может усугубить это переедание.

И наоборот, человек с относительно низким уровнем метаболизма может тщательно соблюдать диету, занимаясь при этом регулярной физической активностью; противодействуя их «медленному» метаболизму.

Все это демонстрирует власть поведения над генетикой, к которой я перейду чуть позже.Во-первых, я хочу обратиться к людям, которые клянутся, что они только едят *вставьте здесь глупое низкое количество калорий* и не худеют.

Резюме

Чем вы тяжелее, тем выше скорость метаболизма в состоянии покоя. Существует 90 190 различий в уровне метаболизма между людьми одного возраста, пола, телосложения и состава тела, но они не так велики, как вы думаете (~ 200–300 ккал выше или ниже ожидаемого RMR). В любом случае, уровень метаболизма в состоянии покоя не является хорошим предиктором увеличения веса.

• Вы неправильно сообщаете о потреблении калорий 

Сказать, что люди плохо сообщают, сколько они на самом деле съели, было бы преуменьшением века. Людям это хреново. И в большинстве случаев, почти во всех случаях, люди занижают потребление пищи.

Этот эффект более выражен у людей с избыточным весом, чем у худощавых, и женщины, как правило, занижают показатели чаще, чем мужчины. Какой? Не смотри на меня так.Я не занимаюсь наукой, я просто сообщаю об этом.

В одном исследовании была проведена количественная оценка занижения данных между людьми с нормальным весом и людьми с ожирением, и было обнаружено, что люди с нормальным весом занижают показатели примерно на 150 ккал/день, в то время как люди с ожирением занижают показатели почти на 600 ккал/день.

А в ныне известном исследовании 1992 года исследователи изучали потребление энергии самопровозглашенными «устойчивыми к диете» людьми, которые не смогли похудеть, несмотря на то, что утверждали, что потребляют менее ~ 1200 ккал в день, используя воду с двойной маркировкой.

Субъекты были протестированы перед исследованием, чтобы убедиться в отсутствии метаболических нарушений. Ни у одного из испытуемых RMR не был более чем на 10,4% ниже прогнозируемых значений.

Среднее потребление, о котором сообщали сами участники, составляло ~1028 калорий, но в группах фактическое среднее потребление составляло ~2081 калорию в день. Участники занижали потребление энергии примерно на 47%  

На изображении ниже показано зарегистрированное и незарегистрированное потребление всеми десятью субъектами. Каждый из этих «устойчивых к диете» людей занижал потребление пищи.

Серьезно, существует огромное количество литературы, которая показывает, как сильно люди отстойно сообщают о своем потреблении пищи раз за разом, раз за разом, раз за разом. Хочешь, я продолжу? Потому что я могу делать это весь день. Вот еще один.

Неверные сообщения о потреблении пищи не являются исключительными для широкой публики.

Вот обзор исследования, проведенного Джеймсом Кригером из Weightology, который обнаружил, что даже диетологи неверно сообщают о потреблении калорий.

Результаты показали, что диетологи занижали потребление пищи в среднем на 223 калории в день, в то время как не диетологи занижали потребление в среднем на 429 калорий в день.

Таким образом, работа врачом-диетологом повышает точность самоотчета о потреблении пищи, но не устраняет явления занижения.

Да, даже люди, чья работа связана с такими вещами на ежедневной основе, не застрахованы от ложной информации.

Интернет заполнен видео и статьями людей, утверждающих, что у них медленный метаболизм, хотя на самом деле они неверно сообщали о потреблении пищи.

Как и у этой непреклонной британской актрисы, у нее был медленный метаболизм. Оказывается, она недосчиталась почти на 2000 ккал.

Дело в том, что все лгут о том, что они едят.

Вы лжете. Твоя подруга, которая клянется, что ест всего 500 калорий в день, И НЕ МОЖЕТ ПОТЕРЯТЬ ВЕС! вранье.

Конечно, это не всегда преднамеренно. Иногда вы можете есть больше, даже не осознавая этого. Но если вы изо всех сил пытаетесь похудеть, первое, что вам нужно сделать, это честно признать, сколько вы на самом деле едите, потому что, осознаете вы это или нет, вы едите слишком много.

Так, я не знаю, может, перестань себя баловать?

• Вы думаете, что сжигаете больше калорий, чем , а на самом деле

Точно так же, как люди занижают, сколько они едят, они завышают, насколько они физически активны.

В 2008 году в рамках исследования состояния здоровья в Англии взрослых просили вспомнить, какую физическую активность они выполняли в течение предыдущих четырех недель. Подвыборка взрослых носила акселерометр в течение недели после опроса.

Данные, предоставленные пользователями, показали, что ~40% мужчин и ~30% женщин выполняли минимально необходимые рекомендации по физической активности, но данные акселерометра говорили о другом: только 6% мужчин и 4% женщин фактически выполняли рекомендуемые уровни физической активности.

Переоценка расхода энергии не была бы большой проблемой, если бы все дело было только в том, что люди «думают», что сжигают больше калорий, чем на самом деле (и постоянно злорадствуют по этому поводу в Instagram).

Но люди переоценивают расход энергии и , компенсируя сожженные калории, съедая больше после тренировки.

Фенцл и др. продемонстрировали это в интересном исследовании 2014 года.

Они взяли 96 участников и разделили их на две группы: одной группе сказали, что они выполняют «жиросжигающие» упражнения, а другой — «упражнения на выносливость».

Когда исследователи проанализировали все данные, они обнаружили, что участники сжигали в среднем около 96 калорий, но съедали на 37-96% больше калорий.

Но это была не единственная интересная находка.

Субъекты в группе сжигания жира, которые воспринимали тренировки как стрессовые и неприятные, потребляли на больше калорий, чем испытуемые, которые воспринимали упражнения как приятные.

Это может объяснить одну из причин, почему люди, которые не в форме (часто те, у кого есть избыточный вес), склонны компенсировать это, съедая больше после тренировки.

Если вы основываете количество сожженных калорий на том, насколько тяжелой была тренировка, легко оправдать потребление большего количества пищи.

Количество калорий, которые вы съедаете после тренировки, также может значительно увеличиться, если вы «съедаете» те калории, которые, согласно вашим умным часам, вы сожгли. Спойлер: ты не сжег 1000 калорий, занимаясь йогой, пиздец.

Существует также явление, известное как «компенсаторное поведение». Люди неосознанно меньше двигаются после интенсивной тренировки.Они пользуются лифтом вместо лестницы, больше сидят и ложатся и т.д. 

• У вас низкий уровень NEAT

В начале статьи я упомянул NEAT (термогенез без физических упражнений). Компонент вашего метаболизма, отвечающий за все движения, которые не являются преднамеренными упражнениями.

В то время как другие компоненты вашего метаболизма в значительной степени заданы, и вы мало что можете сделать, чтобы изменить их, NEAT — это единственный компонент, который вы можете изменить.И после безжировой массы большая часть вариабельности, которую мы наблюдаем в расходе энергии между людьми, связана с разными уровнями NEAT, которые могут варьироваться до 2000 калорий в день.

Вот почему долгосрочные исследования показали, что высокие уровни NEAT защищают от увеличения веса, а люди с более высокими уровнями NEAT весят меньше.

Например, это исследование Shook et al. обнаружили, что «люди с низким уровнем физической активности испытали самый большой прирост жировой массы среди всех людей, что привело к 1.8-3,8 более высокий риск получения клинически значимого количества FM в течение 12-месячного периода».

Левин и др. (2005) наблюдали, что участники с ожирением дольше сидели, стояли и двигались меньше, чем их худощавые коллеги, несмотря на то, что обе группы идентифицировали себя как «домоседы».

Исследователи прокомментировали: «Если бы добровольцы с ожирением переняли поведение своих худых коллег, усиленное NEAT, они могли бы расходовать дополнительно 350 ккал в день. За год это само по себе может привести к потере веса примерно на 15 кг, если потребление энергии останется неизменным.

И Johannsen et al. (2008) не обнаружили разницы в уровне метаболизма в состоянии покоя между худыми и тучными женщинами, но разница в уровне расхода энергии между двумя группами составляет почти ~ 400 калорий.

Другие исследования также показали, что люди с ожирением тратят больше времени на сидячую деятельность, такую ​​как лежание, сидение, просмотр телевизора и т. д.

Нетрудно понять, как низкие уровни NEAT могут повлиять на ваш прогресс.

Среднестатистический человек намеренно занимается физическими упражнениями всего несколько часов в неделю.

И если вы не профессиональный спортсмен, упражнения не окажут большого влияния на ваш еженедельный расход энергии.

Вот симпатичная круговая диаграмма, чтобы проиллюстрировать это.

3-4 дня преднамеренных упражнений составляют всего около 2% недели. Очень маленький отрезок времени в рамках всей недели.

Даже 5-7 дней упражнений — это всего лишь около 4% недели, потраченной на физическую активность.

Напротив, если вы увеличите уровень ежедневного NEAT, вы сможете сжигать сотни калорий каждый день.В течение недели это может привести к израсходованию тысяч дополнительных калорий.

Конечно, у большинства людей, читающих это, довольно сидячая работа. Но это не значит, что вы не можете увеличить свой NEAT. Старайтесь больше двигаться в течение дня, например, чередуйте сидение со стоянием, делайте частые перерывы для ходьбы и движения, поднимайтесь по лестнице вместо лифта и т. д. В течение восьмичасового рабочего дня все эти мелкие, казалось бы, несущественные движения могут привести к сотни дополнительных сожженных калорий.

У обоих людей энергия, затрачиваемая на метаболизм в состоянии покоя, термический эффект пищи и физическую активность, одинакова. Разница в расходе энергии полностью зависит от NEAT.

И да, это может быть просто гипотетически, но это не слишком отличается от того, что мы видим в реальном мире. Как я уже объяснял, изменение скорости метаболизма в состоянии покоя составляет всего несколько сотен калорий в любом случае; определенно недостаточно, чтобы оправдать «медленный» метаболизм.Но огромные различия в NEAT объясняют, почему некоторые люди набирают вес легче, чем другие.

Исследования NEAT и прибавки жира постоянно показывают, что люди, которые увеличивают NEAT в ответ на перекармливание, набирают меньше жира, чем люди, у которых NEAT не увеличивается в такой же степени (или вообще не увеличивается).

Собрав все вышеперечисленное вместе, нетрудно понять, почему люди «думают», что у них медленный метаболизм. Но проблема не в метаболизме.

Скорее они:

  • Недооценивают, сколько калорий они потребляют, 
  • Переоценивают, сколько калорий они сжигают во время упражнений, 
  • И имеют чрезвычайно низкий уровень NEAT.

Или, говоря иначе: у них нет дефицита калорий, несмотря на то, что они считают, что дефицит калорий.

Резюме

Ваш метаболизм не медленный. Вы просто едите больше, чем думаете, переоцениваете калории, сожженные во время упражнений, и у вас низкий уровень NEAT.

Генетика играет роль, но…

Давайте немного отвлечемся от наших обычных запланированных программ, чтобы очень быстро обсудить «генетику».

Да, генетика играет роль, из-за которой одним людям сложнее сбросить вес, чем другим. Одним из примеров, имеющих отношение к этой теме, является метаболизм расточительного/бережливого человека.

  • Некоторые люди имеют «расточительный» метаболизм: они больше двигаются, когда переедают, и отмечают меньшее снижение скорости метаболизма при ограничении калорий. Эти люди набирают меньше всего жира при переедании и быстрее теряют жир при ограничении калорий.
  • Другие имеют «экономный» метаболизм: они не так много двигаются, когда они переедают, и у них наблюдается самое большое снижение скорости метаболизма при ограничении калорий.Эти люди набирают больше всего жира при переедании, и скорость потери жира снижается при ограничении калорий, потому что они меньше двигаются.
На изображении выше вы можете увидеть пример расточительного/бережливого метаболизма в ответ на профицит и дефицит калорий.

Но мой ответ всегда будет одним и тем же: ну и что?

Потому что правда в том, что гены редко сами по себе могут определять ваше будущее. И, несмотря на вашу генетическую предрасположенность, ваше поведение будет иметь большее влияние на достижение ваших целей.

В ряде исследований, например, были обнаружены люди с генотипом FTO (ген, наиболее последовательно связанный с ожирением из-за его влияния на снижение чувства сытости после еды и более сильные связанные с аппетитом реакции в областях мозга при просмотре изображений еды). похудеть, как и ожидалось, с помощью изменений образа жизни, таких как контроль потребления пищи и физические упражнения.

Говоря об упражнениях, физическая активность, включая преднамеренные упражнения и NEAT, может свести к минимуму или полностью устранить увеличение веса у людей, несущих ген FTO.

Вторя вышеприведенным исследованиям, Галгани и Равуссин проанализировали данные долгосрочных исследований увеличения веса у индейцев пима в Аризоне — популяции с одним из самых высоких зарегистрированных показателей распространенности ожирения в мире — и обнаружили, что низкий RMR только способствует увеличению веса. около 30% прибавки веса в этой популяции. Оставляя 70% прибавки в весе на поведенческие факторы и факторы окружающей среды.

Все эти исследования показывают, что ваше поведение имеет гораздо большее значение, чем ваша генетика, и ваша генетика не является вашей судьбой.

Несмотря на то, что скорость метаболизма в состоянии покоя составляет большую часть вашего метаболизма, она по-прежнему составляет всего один компонент . И это один компонент, который вы не можете контролировать или изменить.

Однако есть вещи, которые вы можете контролировать, и которые, несмотря на генетическую руку, которую вы получили, обеспечат вам максимально возможный прогресс.

Итак, у вас есть два реальных варианта: 

  1. Обвините свою генетику и используйте это как предлог, чтобы не пытаться измениться, ИЛИ
  2. Наденьте штаны своего большого мальчика/девочки/любого пола, который вы хотите определить, и сосредоточьтесь на вещах. вы можете контролировать.

Резюме

Генетика играет определенную роль, и некоторым людям может быть труднее сбросить вес. ОДНАКО, генетика играет очень незначительную роль, и ваше поведение будет иметь большее влияние на то, добьетесь ли вы прогресса или нет.

К счастью, есть вещи, которые вы можете контролировать.

1. Следите за калориями

Прежде чем винить в недостатке жира обмен веществ, вам нужно быть предельно честным в отношении того, сколько вы едите.

Загрузите приложение для отслеживания калорий и отслеживайте каждый кусочек пищи, который вы кладете в рот каждый день в течение одной недели. Затем прочитайте эту статью и сравните, сколько вы едите, с тем, сколько вы должны есть на самом деле.

Как только вы оправитесь от шока, вызванного правдой, ударившей вас по лицу, продолжайте есть это количество и наблюдайте, как волшебным образом падают килограммы.

Это вы до и после прочтения этой статьи. Изображение взято с моей страницы в Instagram.

2. Двигайтесь дальше

Я не думаю, что будет спорно сказать, что мы становимся все более малоподвижными, поскольку технологические достижения облегчают нашу жизнь.

Что, очевидно, круто, потому что я стираю одежду руками? Думаю пройти, большое спасибо. Но этот растущий малоподвижный образ жизни приводит к меньшему количеству калорий, расходуемых в ходе повседневной активности.

Несмотря на то, что структурированные упражнения — это прекрасно, и каждый должен тренироваться, они не увеличивают расход энергии так сильно, как думают люди.Тем не менее, увеличение нетренировочной активности вместе с вашей еженедельной физической активностью может иметь существенное значение.

Повышение физической активности также может в некоторой степени ослабить снижение NEAT у тех из вас, у кого «экономный» метаболизм. Количественно оценивая уровень своей активности в начале диеты (например, 10 000 шагов в день), вы можете сознательно поддерживать постоянство одной части уравнения «энергетического расхода». По мере того, как диета прогрессирует и вы замечаете снижение своей ежедневной активности (в данном случае количества шагов), вы можете компенсировать это.

И давайте не будем забывать, что увеличение вашей ежедневной активности может позволить вам придерживаться диеты с немного более высоким содержанием калорий и улучшить соблюдение диеты.

Несколько идей по увеличению NEAT :
  • Используйте трекер активности на своем смартфоне и стремитесь делать определенное количество шагов в день. Если у вас есть Fitbit или умные часы, вы можете использовать их. Но ради Бога, пожалуйста, не съедайте эти калории. Минимум 7 тысяч шагов вполне реален для большинства людей, так что начните с него.
  • Вставайте из-за стола и двигайтесь на несколько минут каждые несколько часов. Совет: пейте много воды, чтобы природа заставила вас встать.
  • Если у вас есть письменный стол для работы стоя, переключайтесь между сидячим и стоячим режимами в течение дня.
  • Планируйте активные действия, например походы или занятия спортом.
  • Если возможно, несколько дней в неделю пользуйтесь общественным транспортом вместо того, чтобы ездить на работу. Вы не только поможете окружающей среде, но и увеличите расход энергии.

Резюме

Если вы изо всех сил пытаетесь сбросить жир, первое, что вам нужно сделать, это предельно честно рассказать о том, что вы едите, чтобы убедиться, что вы не едите больше, чем вам нужно. Увеличение ежедневной активности (NEAT) также сыграет огромную роль в потере жира за счет увеличения количества калорий, которые вы сжигаете каждый день.

В 2016 году я легкомысленно написал в Facebook: «У вас не медленный метаболизм, а просто быстрый аппетит».

Это было в ответ на растущее число электронных писем, которые я получал от людей, утверждающих, что они не могут похудеть, несмотря на то, что «почти не едят».

Хотя это было немного шутливо, основное сообщение остается в силе.

В большинстве случаев скорость обмена веществ у людей находится там, где мы ожидаем, исходя из их роста, веса, возраста, пола, FFM и т. д., но существует огромное расхождение в их потреблении энергии.

Да, метаболизм различается, и у некоторых людей скорость метаболизма может быть немного ниже, чем у других.

Но независимо от генетики, любой, кто хочет изменить свое тело и улучшить свое здоровье, должен будет делать то же самое, что и все остальные.

«Быстрый» метаболизм не освобождает людей от необходимости следить за своим питанием или улучшать качество своего рациона; это не освобождает их от регулярной физической активности; это не прививает их от увеличения веса, если они не делают вышеперечисленное; и это не значит, что у них не будет остановок в процессе похудения или время от времени они не будут ошибаться.

Поведение, которое вам нужно принять, чтобы добиться прогресса, не дискриминирует. Таким образом, чем больше вы сосредотачиваетесь на вещах, находящихся под вашим контролем, тем большего прогресса вы добьетесь.

И если вы спросите меня, это гораздо лучший способ приблизиться к своим целям.

Спасибо за внимание. Если вам это понравилось, вам понравится Physiqonomics Weekly

95% моего нового контента рассылается только по моему списку адресов электронной почты. Одно электронное письмо каждый четверг, наполненное действенными, основанными на фактических данных советами по фитнесу, которые помогут вам в достижении ваших целей. Если вам нравится и находит ценность в содержании веб-сайта, вам понравятся мои электронные письма. Вы можете узнать больше и подписаться бесплатно здесь.

10 Причины замедления метаболизма

Как специалист по лечению ожирения, я часто слышу от своих пациентов, что «у них, должно быть, вялый метаболизм мешает процессу похудения. Однако я обнаружил, что некоторые из них непреднамеренно замедляют его. Лишь небольшой процент людей генетически «благословлен» тем, что у них нормальный или быстрый обмен веществ.

На метаболизм человека влияет его генетический профиль, однако другие факторы, влияющие на него, являются самоиндуцированными.Хорошая новость заключается в том, что мы можем ускорить наш метаболизм, если выявим определенные привычки или условия, которые замедляют его.

Но давайте начнем с определения того, что такое обмен веществ.

Метаболизм — это процесс, посредством которого наш организм превращает то, что вы едите и пьете, в энергию.

Даже когда вы отдыхаете, ваше тело нуждается в энергии для дыхания, кровообращения, пищеварения и многих других функций. Количество калорий, которое ваше тело использует для этих основных функций, известно как скорость метаболизма в состоянии покоя (RMR).

Как я уже говорил ранее, на наш RMR могут влиять несколько естественных и самоиндуцированных факторов. Эти факторы:

1.  Возраст : С возрастом наш метаболизм естественным образом замедляется. После 30 лет наш RMR снижается примерно на один-два процента в год. Это одна из нескольких причин, почему большинство людей с возрастом набирают вес. Мышечная масса уменьшается, а жировая масса увеличивается, снижая скорость сжигания калорий.

2. Размер и состав тела : Спортивные и мускулистые люди сжигают больше калорий, даже когда они отдыхают, поэтому у них больше шансов иметь более быстрый RMR, чем у людей с ожирением.

3.  Пол : Мужчины, как правило, имеют более низкий процент жира в организме и более высокую мышечную массу, чем женщины того же возраста, и по этой причине они сжигают больше калорий. Одна из причин заключается в том, что мужчины производят на девяносто процентов больше тестостерона, чем женщины. Тестостерон — это половой гормон, который способствует увеличению мышечной массы и уменьшению жировой массы.

4. Гормональный дисбаланс : Половые гормоны у мужчин и женщин снижаются с возрастом. Недостаток эстрогена у женщин и количество тестостерона как у мужчин, так и у женщин могут изменить соотношение мышц и жира.Тестостерон помогает регулировать мышечную массу, и чем больше у вас мышц, тем больше калорий вы сжигаете, даже во время отдыха. Если вы испытываете симптомы дефицита гормонов; спросите своего врача, будет ли вам полезна заместительная гормональная терапия. Я рекомендую естественную заместительную гормональную терапию. Для получения дополнительной информации НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ (Часто задаваемые вопросы о замене гормонов).

5. Плохое питание/частые строгие диеты. имеют более медленный метаболизм.Когда вы не потребляете достаточно калорий, чтобы удовлетворить свой RMR, ваш метаболизм замедляется, чтобы сохранить энергию, и ваше тело естественным образом реагирует, откладывая жир для будущего использования. Экстренные диеты вызывают потерю мышечной массы и массы воды, а не жира, что замедляет метаболизм. Также у больных, придерживающихся несбалансированного питания, может наблюдаться дефицит витаминов, минералов и незаменимых аминокислот. Дефицит этих макроэлементов и микроэлементов может повлиять на скорость нашего метаболизма. Чтобы поддерживать обмен веществ или изменить его к лучшему, придерживайтесь сбалансированной диеты, богатой сложными углеводами, постным мясом, обезжиренными молочными продуктами и полезными мононенасыщенными жирами.Добавление цельных пищевых витаминов и минералов рекомендуется для поддержания вашего метаболизма в рабочем состоянии.

6. Стресс : Эмоциональный стресс вызывает повышение уровня гормона кортизола, что может повредить метаболизму. Повышенный уровень кортизола может привести к перееданию, что приведет к увеличению веса (прибавке жира). Часто люди, пострадавшие от жизненных или эмоциональных стрессов, могут извлечь пользу из регулярных упражнений, помогая высвобождать естественные химические вещества мозга (эндорфины) для хорошего самочувствия.Проконсультируйтесь с врачом, если ваши симптомы ухудшаются или вы чувствуете, что вам необходимо профессиональное вмешательство.

7. Бессонница : Лица, страдающие накопительным недосыпанием, могут влиять на свой RMR. Хроническая бессонница может вызвать нарушение регуляции некоторых гормонов (кортизола, инсулина и лептина). Инсулин — это гормон, который говорит вашему телу накапливать жир. Лишение сна оказывает вредное влияние на углеводный обмен. Когда углеводы не метаболизируются должным образом, уровень сахара в крови повышается.Высокий уровень сахара в крови резко повышает уровень инсулина, сигнализируя вашему телу о необходимости запасать неиспользованную энергию в виде жира.

Исследовательское исследование изучало влияние лептина, белка, участвующего в контроле аппетита и ощущении сытости. «Субъекты, участвовавшие в исследовании, показали снижение уровня лептина в период лишения сна и возвращение к норме в период восстановительного сна, что свидетельствует о том, что сон может играть важную роль в регуляции обмена веществ и, возможно, в этиологии ожирения и ночного сна». пищевой синдром».

8. Лекарства : На скорость метаболизма могут влиять некоторые лекарства, такие как антидепрессанты, лекарства от диабета, стероиды, средства против щитовидной железы и гормональная терапия. Поговорите со своим врачом, если вы подозреваете, что лекарство вызывает увеличение веса. Ваш врач может назначить другое лекарство или изменить дозировку.

9. Хронические заболевания : Определенные заболевания, такие как ожирение, гипотиреоз, диабет или синдром Кушинга, могут замедлять обмен веществ.

Ожирение : Лица с ожирением с более высокой жировой массой и более низкой мышечной массой, как правило, имеют более медленный метаболизм. Как было описано в разделе о размерах и составе тела, люди с большей мышечной массой сжигают больше калорий в состоянии покоя.

Гипотиреоз или пониженная активность щитовидной железы : Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регулировании обмена веществ и общего производства энергии. Когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов, все процессы в организме, включая обмен веществ, замедляются.В результате люди, страдающие этим заболеванием, могут испытывать увеличение веса, усталость, непереносимость холода, запоры и снижение частоты сердечных сокращений, среди других симптомов.

Диабет : Не совсем понятно, почему у пациентов с диабетом, как правило, более медленный метаболизм по сравнению с пациентами без диабета. Научные исследования показали, что более высокий уровень сахара в крови может на самом деле обмануть организм, заставив его поверить, что вокруг много энергии, что приводит к замедлению метаболизма.

Синдром Кушинга : Синдром Кушинга — это заболевание, которое развивается, когда надпочечники вырабатывают избыток кортизола.Кортизол — это гормон, отвечающий за поддержание кровяного давления, регулирование инсулина, контроль иммунной системы и метаболизм белков, углеводов и жиров. Избыток кортизола замедляет обмен веществ, что приводит к ожирению и увеличению жира на лице и шее. Это также может вызвать усталость, высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы в крови и перепады настроения.

Проконсультируйтесь со своим врачом, если вы испытываете какие-либо из этих симптомов.

10. Отсутствие физической активности : Недостаток физических упражнений или физической активности может привести к набору жира и замедлению метаболизма.Как только мы начинаем тренироваться, частота сердечных сокращений увеличивается, и кровь начинает прокачиваться через наши мышцы. Когда вы тренируетесь, ваши мышцы сжигают калории, и ваш метаболизм ускоряется. Регулярные физические упражнения и высокоинтенсивные интервальные тренировки могут повысить ваш метаболизм в долгосрочной перспективе.

Следите за новостями в нашем следующем блоге! Я буду обсуждать 8 способов повысить и восстановить ваш метаболизм.

Вы уверены, что у вас медленный метаболизм? Знаете ли вы свою скорость метаболизма в покое? Эстетический и оздоровительный центр может определить, является ли ваш метаболизм нормальным, быстрым или медленным.Простой десятиминутный дыхательный тест может дать нам информацию о вашем метаболизме и советы, как «разогнать его». Пожалуйста, позвоните нам по телефону 941-749-0741, чтобы записаться на прием.

Предоставленная информация не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Эстетический и оздоровительный центр не несет ответственности за какие-либо советы, курс лечения, диагноз или любую другую информацию, услуги или продукты, которые вы получаете через этот сайт. После прочтения статей, просмотра видео или прочтения другого контента с этого веб-сайта рекомендуется внимательно ознакомиться с информацией со своим лечащим врачом или специалистом по уходу за кожей.

Почему у меня медленный метаболизм?

Вы можете чувствовать усталость, холод или прибавку в весе. Возможно, ваше пищеварение кажется немного более «вялым». Вы можете быть убеждены, что ваш метаболизм медленный. Почему это происходит? Почему скорость обмена веществ замедляется? Что может замедлить мой метаболизм? Метаболизм включает в себя все биохимические реакции в вашем теле, которые используют питательные вещества и кислород для создания энергии. И есть масса факторов, влияющих на то, насколько быстро (или медленно) это работает, т.е.е. ваша «метаболическая скорость» (которая измеряется в калориях). Но не волнуйтесь — мы знаем, что скорость метаболизма гораздо сложнее, чем старая поговорка «калории в калориях»! На самом деле это настолько сложно, что мы перечислим лишь несколько наиболее распространенных вещей, которые могут этому помешать.

Примеры распространенных причин снижения скорости метаболизма:

  • низкий уровень гормонов щитовидной железы
  • ваша история диет
  • ваш размер и комплекция
  • ваш уровень активности
  • недостаток сна

Ниже мы кратко коснемся каждого из них и обещаем дать вам лучший совет, чем просто «меньше есть и больше заниматься спортом».

Низкий уровень гормонов щитовидной железы

Ваша щитовидная железа является главным регулятором вашего метаболизма. Когда он производит меньше гормонов, ваш метаболизм замедляется. Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) сообщают клеткам вашего тела, когда нужно использовать больше энергии и становиться более метаболически активными. В идеале он должен работать, чтобы поддерживать ваш метаболизм в порядке, но есть несколько вещей, которые могут повлиять на него и сбить его с курса. Такие сложные вещи, как аутоиммунные заболевания, или такие простые, как дефицит минералов (например,грамм. йод или селен) например.

Совет: поговорите со своим врачом о сдаче анализов на гормоны щитовидной железы.

Ваша история диет

Когда люди теряют вес, их скорость метаболизма часто замедляется. Это связано с тем, что организм чувствует, что пищи может быть мало, и пытается адаптироваться, пытаясь продолжать выполнять все необходимые жизненные функции с меньшим количеством пищи. Хотя диета может привести к уменьшению количества жира, она, к сожалению, также может привести к уменьшению количества мышц, которые у вас есть.Как известно, чем больше мышц, тем выше скорость метаболизма в состоянии покоя.

Совет: убедитесь, что вы едите достаточно пищи, чтобы питать свое тело, но не переусердствуйте.

Ваш размер и комплекция

В целом, у крупных людей скорость метаболизма выше. Это связано с тем, что для питания большого тела требуется больше энергии, чем меньшего. Однако вы уже знаете, что набор веса редко бывает лучшей стратегией для ускорения метаболизма. Мышцы, которые активно двигаются и работают, нуждаются в большем количестве энергии.Даже мышцы в состоянии покоя сжигают больше калорий, чем жир. Это означает, что количество энергии, которую использует ваше тело, частично зависит от количества сухой мышечной массы, которое у вас есть.

Совет: выполняйте упражнения с отягощениями, чтобы увеличить мышечную массу.

Ваш уровень активности

Аэробные упражнения временно увеличивают скорость метаболизма. Ваши мышцы сжигают топливо, чтобы двигаться и выполнять «работу», и вы можете сказать об этом, потому что вам также становится жарче. Даже мелочи могут складываться. Прогулка немного дальше, чем обычно, использование стоячего стола вместо сидения весь день или подъем по лестнице вместо лифта — все это может способствовать большей активности в течение дня.

Совет. Включите движение в свой день. Кроме того, регулярно занимайтесь спортом.

Недостаток сна

Существует множество исследований, которые показывают влияние сна на скорость метаболизма. По общему мнению, вашему телу нужно 7-9 часов сна каждую ночь.

Совет: постарайтесь создать такой распорядок, который позволяет спать не менее 7 часов каждую ночь.

 

Рецепт (богатый селеном): шоколадный пудинг из семян чиа

На 4 порции

  • ½ стакана бразильских орехов
  • 2 стакана воды
  • мешочек для орехов или несколько слоев марли (по желанию)
  • ½ стакана семян чиа
  • ¼ чашки несладкого какао-порошка
  • ½ чайной ложки молотой корицы
  • ¼ чайной ложки морской соли
  • 1 столовая ложка кленового сиропа

Смешайте бразильские орехи с водой в высокоскоростном блендере, пока не получите однородное сливочное молоко.При желании процедите его ореховым мешочком или несколькими слоями марли.

Добавьте молоко из бразильского ореха и другие ингредиенты в миску и взбейте до однородности. Оставьте на несколько минут (или на ночь), пока не будет достигнута желаемая толщина.

Подавайте и наслаждайтесь!

Совет: готовит простой вкусный завтрак или десерт с ягодами.

 

Каталожные номера:

http://www.precisionnutrition.com/metabolic-damage

http://www.precisionnutrition.com/тиреоид-и-тестирование

http://www.precisionnutrition.com/all-about-energy-balance

https://authoritynutrition.com/6-mistakes-that-slow-metabolism/

https://authoritynutrition.com/10-ways-to-boost-metabolism/

http://summertomato.com/non-exercise-activity-thermogenesis-neat

Метаболизм не виноват в прибавке веса в среднем возрасте .C., автор книги «Burn». «Метаболизм невероятно стабилен в возрасте от 20 до 60 лет, несмотря на широко распространенное мнение, что наш метаболизм замедляется с возрастом», — говорит Понцер.

Давайте посмотрим, как исследователи пришли к своим выводам и что они означают для усилий по поддержанию здорового веса на протяжении всей жизни.

Почему эти результаты столь значительны?

Метаболизм — это процесс, который использует ваше тело для расщепления пищи и преобразования ее в энергию. Прошлые исследования метаболизма и старения не смогли дать четкого понимания того, как они связаны; размеры их выборки были недостаточно большими из-за затрат на лучший метод измерения расхода энергии, известный как метод двойной маркировки воды.

Продолжение истории под рекламой

Чтобы преодолеть препятствия, связанные с проведением дорогостоящих исследований, более 80 соавторов объединили 40 лет исследований для этого отчета. Данные более чем 6400 участников в возрасте от 8 дней до 95 лет предоставили широкое представление об метаболизме за многие годы, и исследователи обнаружили, что изменения скорости метаболизма на протяжении всей жизни были больше, чем ожидалось.

Согласно новому исследованию, метаболизм можно рассматривать как четыре различных этапа жизни: расход энергии быстро ускоряется до 50 процентов по сравнению со взрослыми в возрасте 1 года; медленно снижается до взрослого уровня к 20 годам; остается стабильным в возрасте от 20 до 60 лет; и неуклонно снижается после 60 лет.

«Приступая к исследованию, мы знали, что размер тела, особенно безжировая масса, будет самым большим фактором, влияющим на количество сожженных за день калорий: крупные люди сжигают больше энергии», — говорит Понцер. «Наше исследование смогло очень четко показать взаимосвязь с размером, а затем задать новые вопросы: как только мы учитываем размер и процент жира, как возраст и пол влияют на обмен веществ?»

История продолжается под рекламой

Изучение того, что обмен веществ замедляется после 60 лет, а не в 30 или 40, стало неожиданностью для исследователей, как и разница, обнаруженная между мужчинами и женщинами.Долгое время считалось, что у мужчин «более быстрый метаболизм», чем у женщин, но Понцер говорит, что эта теория на самом деле не подтверждается исследованиями.

«Мужчины в среднем сжигают больше калорий в день, чем женщины, но только потому, что мужчины, как правило, крупнее и имеют немного меньше жира», — говорит Понцер. «Как только вы контролируете эти различия, их метаболизм становится одинаковым. Мужчина и женщина с одинаковой массой тела и одинаковым процентом жира будут иметь одинаковую ожидаемую скорость метаболизма».

Но я набрал вес в свои 40 лет

В этот момент многие из вас, возможно, вспоминают вес, который вы набрали в среднем возрасте, и думают: «Это исследование неверно!» И, возможно, вы набрали вес после 40 лет.Но это исследование предполагает, что это произошло по причинам, выходящим за рамки метаболизма, возможно, из-за изменения образа жизни, диеты, уровня физических упражнений или гормонов, или из-за состояния здоровья.

История продолжается под объявлением

Или вы можете быть исключением из результатов, основанных на популяции. Данные исследователей показали, что у некоторых людей уровень метаболизма был на 25 процентов ниже или выше среднего для их возраста. Но эти выбросы не изменили общую картину скорости метаболизма на протяжении всей жизни.

Разве я не могу просто ускорить свой метаболизм?

Если вы потратили годы на покупку добавок, ускоряющих обмен веществ, таких как красный перец, кофеин и зеленый чай, вы зря тратите деньги.«Наша статья подтверждает мнение о том, что наш метаболизм трудно сдвинуть с места: наши тела следуют запрограммированному курсу на протяжении всей нашей жизни, и мы мало что можем сделать, чтобы изменить количество энергии, сжигаемой за день», — говорит Понцер.

Кэтрин М. Шампань, профессор эпидемиологии питания в Центре биомедицинских исследований Пеннингтона при Университете штата Луизиана в Батон-Руж, говорит, что «неадекватные исследования добавок, используемых для ускорения метаболизма. Доказательства в пользу добавок, таких как зеленый чай или кайенский перец, основаны на анекдотической рекламе, а не на доказательных исследованиях.

История продолжается под рекламой

Шампанское объясняет, что такие продукты, как кофеин и эфедрин, рекламируемые как стимуляторы обмена веществ и снижение веса, могут негативно влиять на обмен веществ и потенциально опасны для некоторых.

Помогают ли упражнения ускорить обмен веществ? Это может немного помочь. Йони Фридхофф, адъюнкт-профессор семейной медицины в Университете Оттавы и медицинский директор Бариатрического медицинского института в Оттаве, говорит, что тренировки с отягощениями, которые увеличивают мышечную массу, могут помочь ускорить метаболизм, но добавляет, что это увеличение не является драматическим.Кроме того, по его словам, «мы быстро деформируемся после травмы или жизни, которая мешает нам».

Тогда что вызывает увеличение веса?

Я не удивился, узнав, что медленный метаболизм не является основной причиной увеличения веса в среднем возрасте. За 22 года работы диетологом я узнал, насколько сложным может быть контроль веса, и я знаю, что ожирение может быть вызвано множеством различных факторов. Теория «калории в калориях» (вы теряете вес, когда потребляете меньше калорий, чем сжигаете) всегда важна, но это еще не все для контроля веса.Он не учитывает, как различные продукты влияют на ваши гормоны, потребности в питательных веществах и уровень сытости.

История продолжается под рекламой

«Исследования показали, что начало ожирения часто провоцируется поведенческими, медицинскими и социально-экономическими факторами», — говорит Мэри Л. Россер, директор интегрированного женского здоровья на кафедре акушерства и гинекологии Колумбийского университета. Медицинский центр Ирвинга в Нью-Йорке. «Сидячий образ жизни, плохое питание, стресс, психическое здоровье, недосыпание, медицинские проблемы, такие как гипотиреоз, СПКЯ [синдром поликистозных яичников], диабет и другие, способствуют этому.

К этим другим факторам я бы добавил генетику, лекарства, потерю мышечной массы (саркопению), гормоны, микробиом кишечника и все социальные детерминанты здоровья. Последняя категория включает в себя доступ к образованию и его качество, здравоохранение, поддержку соседей, экономическую стабильность, пол, расу и многое другое.

Фридхофф указывает на нездоровую продовольственную среду как на еще один неприятный фактор, говоря: «Нет слишком маленького события, которое можно было бы отпраздновать едой, где повсеместно используются ультра-обработанные продукты и их реклама.”

История продолжается под рекламой

Россер также считает, что изменения веса у женщин в возрасте от 20 до 60 лет связаны с беременностью и менопаузой. Вес, набранный во время беременности, не всегда теряется, и многоплодная беременность часто приводит к увеличению веса в среднем возрасте.

И менопауза, нормальный этап старения, характеризующийся снижением уровня эстрогена и прогестерона, также может быть связана с изменениями в составе тела и распределении жира. «Изменения, связанные с колебаниями уровня этих гормонов, начинают происходить в возрасте от 40 до 40 лет и могут длиться от 4 до 10 лет», — говорит Россер.Она добавляет, что терапия эстрогенами не предотвращает увеличение веса у женщин в постменопаузе, хотя может свести к минимуму перераспределение жира.

«Несколько исследований показали, что перименопауза, независимо от возраста, связана с увеличением жира в области живота, а также снижением мышечной массы тела», — говорит Россер. Это объясняет переход от тела грушевидной формы с большим весом ниже талии к телу в форме яблока с большим весом выше талии.

Как я могу контролировать свой вес?

Способов похудеть столько же, сколько и причин, по которым мы набираем вес.Но сначала подумайте, не угрожает ли лишний вес вашему здоровью. Помните: цифра на весах сама по себе не является адекватным показателем вашего общего состояния здоровья. Возможно, размер вашего тела идеально подходит для вашего возраста, и вы можете научиться любить его, даже если вы на несколько фунтов тяжелее, чем в 30 лет. беспокоит вас по другим причинам, ключом к его потере будет выяснение того, почему вы его приобрели.Вы можете исключить медленный метаболизм, но стоит изучить свой рацион, режим упражнений, график сна, уровень стресса, гормоны и общее состояние здоровья. Подумайте о том, чтобы вести журнал диеты, физических упражнений и сна, чтобы получить четкое представление о своих текущих привычках, а затем найти устойчивый план, который будет работать в долгосрочной перспективе. (Значит, это не причудливая диета.)

Хотя вам может быть неприятно узнать, что вы не можете винить в лишних килограммах свой метаболизм, это также дает возможность копнуть глубже и узнать больше о своем весе.Медицинский работник может помочь вам определить, необходимы ли изменения в образе жизни или вам требуется консультация врача по более сложной проблеме, связанной с весом, связанной с плохим питанием, проблемами с гормонами или нерешенными прошлыми травмами, которые влияют на ваши привычки в еде. Ищите практикующего, у которого нет стигматизации веса и который практикует с беспристрастными, интуитивными принципами питания.

История продолжается под рекламой

Зарегистрированный диетолог Кара Розенблум является президентом Words to Eat By и специализируется на написании статей, обучении правильному питанию и разработке рецептов.Она является соавтором книги «Еда для роста ».

Симптомы и последствия замедленного метаболизма

4. Уровень эстрогена или тестостерона

Уровень гормонов играет важную роль в вашем метаболическом возрасте и скорости вашего метаболизма. Низкий уровень эстрогена или тестостерона может замедлить обмен веществ и привести к накоплению в организме избыточного жира. Низкий уровень гормонов также приводит к потере мышечной массы, что приводит к увеличению массы тела. Естественные падения уровня гормонов происходят с возрастом, особенно когда у женщин наступает менопауза.Чтобы предотвратить увеличение веса, необходимо вести здоровый образ жизни.

5. Возраст

Возраст является важным фактором, который может замедлить метаболизм и привести к увеличению веса. С возрастом в нашем организме происходят различные гормональные изменения, которые могут привести к потере мышечной ткани. Безжировая масса тела сжигает больше калорий, чем жир, даже в состоянии покоя. Поскольку мышечная ткань с возрастом уменьшается, организм может стать менее эффективным в сжигании калорий. Без надлежащих силовых тренировок у многих людей с возрастом может начаться набор веса.

6. Лекарства

Некоторые лекарства могут влиять на ваш метаболизм, в том числе длительное использование противовоспалительных стероидов, что приводит к увеличению аппетита и избыточному потреблению калорий. Эти лекарства также связаны с более высоким уровнем сахара в крови, резистентностью к инсулину и дополнительным накоплением жира. Чтобы компенсировать потенциальное негативное влияние лекарств на ваш метаболизм, вы должны регулярно заниматься спортом и соблюдать питательную диету.

7. Дефицит калорий

Дефицит калорий — это когда ваше тело сжигает больше калорий, чем потребляет, что приводит к потере веса.Если вы резко и внезапно сократите количество потребляемых калорий, ваш метаболизм может замедлиться, что помешает вам похудеть. Кроме того, крайний дефицит калорий не является устойчивым и часто способствует разочарованию или перееданию, что в конечном итоге приводит к увеличению веса.

8 Симптомы замедленного метаболизма

Ваш метаболизм является важной частью регулирования различных функций организма, включая уровень энергии, способность терять или набирать вес и регулировать температуру тела. Здоровье и эффективность вашего метаболизма напрямую влияют на ваше самочувствие.Хотя с возрастом обмен веществ естественным образом замедляется, многие факторы могут вызывать замедление метаболизма. К счастью, изменение образа жизни и устранение основных причин могут помочь ускорить метаболизм.

1. Прибавка в весе

Одним из наиболее явных признаков замедления метаболизма является увеличение веса. Как правило, качество вашего питания и уровень физической активности являются одними из наиболее важных факторов в наборе веса. Медленный метаболизм также может способствовать увеличению веса. Менее эффективный метаболизм замедляет преобразование калорий, а это означает, что вы сжигаете меньше калорий.Использование меньшего количества калорий заставляет ваше тело накапливать дополнительный жир.

2. Трудно похудеть

Другим распространенным симптомом замедленного метаболизма является неспособность эффективно похудеть. Медленный метаболизм может затруднить похудение, потому что организм стремится сохранить калории для получения энергии. Медленный метаболизм сжигает меньше калорий, что повышает вероятность сохранения веса. Кроме того, более медленный метаболизм может затруднить похудение, даже если они инициируют положительные изменения в своем рационе питания и физических упражнениях.

3. Усталость

Многие люди с более медленным обменом веществ могут испытывать хроническую усталость или чувство вялости. Если ваш метаболизм медленный, процесс расщепления пищи и превращения калорий в энергетические уровни будет медленнее. Если этот процесс замедлится, это снизит ваш общий уровень энергии. Если у вас медленный метаболизм, вы, возможно, не сможете избавиться от чувства сонливости, слабости или обнаружите, что очень быстро утомляетесь. Исследования показывают, что изменения в составе тела и рационе питания могут влиять на восприятие усталости.

4. Общая слабость

Вашему телу требуется здоровая иммунная система, чтобы бактерии или микробы не вызывали у вас болезни. На вашу иммунную систему может негативно повлиять медленный обмен веществ, что сделает вас более уязвимыми к заболеваниям или общему ощущению слабости. Кроме того, вы можете испытывать скованность суставов или мышц, боль и слабость.

Что считается низким метаболизмом? | Здоровое питание

Автор: Кэрри Деннетт Обновлено 20 декабря 2018 г.

Если вы пытались похудеть, но не достигли такого успеха, как хотелось бы, вы можете задаться вопросом, не связано ли отсутствие результатов с низким метаболизмом.В то время как некоторые привычки в еде и активности могут влиять на ваш метаболизм в лучшую или худшую сторону, а некоторые состояния здоровья могут привести к аномально низкому или высокому метаболизму, есть вероятность, что ваш метаболизм находится в пределах того, что считается нормальным диапазоном для вашего пола, возраста. и размер тела.

Что такое метаболизм?

Метаболизм относится ко всем физическим и химическим процессам в вашем теле, которые преобразуют или сжигают энергию. Эти процессы включают переваривание пищи и питательных веществ, дыхание, удаление отходов, контроль температуры тела, циркуляцию крови, сокращение мышц и работу мозга и нервов.Ваша скорость метаболизма — это количество калорий, которые вы сжигаете во время всех этих процессов. Чтобы узнать, является ли ваш метаболизм низким, вам сначала нужно узнать скорость метаболизма в состоянии покоя, или RMR, которая аналогична вашей базовой скорости метаболизма, или BMR.

Определение базового метаболизма

Ваш BMR — это энергия, которую ваше тело сжигает только для того, чтобы выжить. Ваш RMR — это энергия, которую вы сжигаете во время отдыха натощак. Они похожи, но RMR легче измерить. RMR составляет от 60 до 80 процентов калорий, которые вы сжигаете.Генетика влияет на ваш RMR, а также пол и возраст, потому что мышечная ткань сжигает больше калорий даже в состоянии покоя. В целом у мужчин мышц больше, чем у женщин, а у молодых людей больше мышц, чем у пожилых людей. Вот почему мужчинам нужно больше калорий и почему потребность в калориях уменьшается с возрастом.

Увеличение и уменьшение метаболизма

Если у вас избыточный вес, вам может потребоваться больше калорий для поддержания своего веса, чем человеку того же возраста и пола, который весит меньше, потому что часть вашего лишнего веса приходится на мышцы.Когда вы едите, ваш метаболизм увеличивается, потому что пищеварение означает дополнительную работу для вашего тела. Ваш метаболизм также ускоряется, когда вы двигаетесь, особенно во время упражнений, потому что ваши мышцы должны сокращаться, а ваши легкие и сердце должны работать больше. Физическая активность является самой большой переменной в вашем общем метаболизме или общем расходе энергии.

Низкий метаболизм

Ваше тело регулирует метаболизм в соответствии с вашими потребностями. Крайним примером является замедление обмена веществ, которое может следовать за голодной диетой.Некоторые состояния здоровья, такие как гипотиреоз, также могут замедлять метаболизм. Одним из способов расчета предполагаемого BMR является уравнение Харриса-Бенедикта. Например, 30-летняя женщина ростом 5 футов 7 дюймов, весом 140 фунтов и умеренным уровнем активности будет иметь оценочный BMR, равный 1448 калориям. Если у вас есть фактическая скорость метаболизма, измеренная с помощью портативного устройства непрямой калориметрии, вы можете сравнить два числа, чтобы увидеть, находитесь ли вы в нормальном диапазоне.

Проверка на реальность: можно ли ускорить медленный метаболизм? — Национальный

В мире есть два типа людей: люди с быстрым метаболизмом и люди с более медленным метаболизмом.

В то время как людям с более быстрым метаболизмом, как известно, легче сбрасывать и поддерживать свой вес, люди с более медленным метаболизмом могут бороться с этим, и им может быть труднее сбросить несколько фунтов.

ПОДРОБНЕЕ: Вот что экспресс-диеты делают с вашим телом – и в любом случае есть более здоровые способы похудеть

Во-первых, однако, что означает наличие быстрого и медленного метаболизма?

Согласно Гарвардской медицинской школе, метаболизм, также известный как скорость метаболизма, представляет собой «серию химических реакций в живом организме, которые создают и расщепляют энергию, необходимую для жизни».Или, проще говоря, это скорость, с которой ваше тело расходует энергию и сжигает калории.

История продолжается под рекламой

Если у вас быстрый обмен веществ, это означает, что ваше тело сжигает больше калорий во время отдыха, а также во время активности. Это также означает, что вам нужно потреблять больше калорий, чтобы поддерживать свой вес. Как и ожидалось, у людей с низким метаболизмом все наоборот: они сжигают меньше калорий в состоянии покоя и во время активности и должны меньше есть, если хотят избежать увеличения веса, говорят в школе.

Так что же можно сделать, чтобы обратить вспять медленный метаболизм?

По мнению экспертов: не совсем – но есть те, кто утверждает, что есть вещи, которые могут быть полезны.

На самом деле, скорость вашего метаболизма во многом зависит от нескольких факторов, одним из которых является генетика, говорят в Гарвардской медицинской школе.

Другими важными факторами являются возраст и пол, говорит зарегистрированный диетолог Андреа Д’Амброзио из Dietetic Directions.

«После 40 лет обмен веществ естественным образом замедляется примерно на пять процентов каждые десять лет, — говорит она.«Пол также играет роль в скорости метаболизма; мужчины обычно сжигают больше калорий, чем женщины».

Состав тела (чем больше у нас мышц, тем выше наш метаболизм), потребление белка, гормоны, использование стимуляторов (таких как кофеин, который временно ускоряет обмен веществ), голодание (которое замедляет обмен веществ) и температура окружающей среды (например, когда жарко или На холоде наш организм сжигает больше калорий, пытаясь поддерживать постоянную температуру), также считается, что они влияют на обмен веществ, добавляет зарегистрированный диетолог Тристика Керли из Fueling with Food.

Актуальные истории

  • Украина требует новых санкций против России из-за «бойни» в Буче

  • Кошка Кики, пропавшая без вести 5 лет, летит из Эдмонтона в Онтарио, чтобы воссоединиться с хозяевами.

История продолжается под рекламой

«Многие факторы находятся под нашим контролем, — говорит Керли.«Например, будучи более активными и потребляя достаточное количество белка, мы можем увеличить наш метаболизм».

ПОДРОБНЕЕ: 8 видов продуктов, которых следует избегать при синдроме раздраженного кишечника только часть уравнения. Например, количество съеденной пищи и потребление калорий также влияют на ваш вес.

Таким образом, хотя вы, возможно, и не в состоянии изменить то, как работает ваш метаболизм, все же есть способы управлять своим весом и сбалансировать свои калории, говорит Д’Амброзио.

  1. Съешьте завтрак: «Думайте о [завтраке] как о «топливе в огонь», — говорит она. «Мы хотим, чтобы ваш метаболизм или тело сжигали калории в первую очередь. Если завтрак пропускается, наше тело имеет тенденцию сохранять и удерживать калории». По ее словам, те, кто пропускает завтрак, также с большей вероятностью съедят большее количество продуктов, чтобы компенсировать это позже в течение дня.
  2. Увеличение мышечной массы: Мышцы сжигают больше калорий, чем жир, говорит Д’Амброзио. Чтобы быть конкретным, фунт мышц сжигает около шести калорий в день по сравнению с двумя калориями в день для фунта жира.«Если вы хотите, чтобы ваше тело сжигало больше калорий, вам лучше нарастить дополнительную мышечную массу», — говорит она. «Вот почему человек с более высокой мышечной массой будет сжигать больше калорий и иметь более высокий метаболизм в состоянии покоя, чем человек с меньшей мышечной массой». Сосредоточьтесь на выполнении силовых или укрепляющих упражнений не менее двух раз в неделю.
  3. Займитесь аэробикой: Этот тип упражнений особенно полезен в первые часы после тренировки, говорит Д’Амброзио. «Аэробные упражнения сжигают больше калорий, чем тренировки с отягощениями», — говорит она.«Поэтому думайте об аэробных упражнениях как о лучшем способе ускорить метаболизм в краткосрочной перспективе, а о силовых тренировках — как о лучшем способе ускорить метаболизм в долгосрочной перспективе». Старайтесь выполнять высокоинтенсивные упражнения, такие как вращение, бег трусцой или степ-класс два-три раза в неделю.
  4. Источник белка при каждом приеме пищи: «Белок требует больше энергии — примерно на 25% больше энергии — для переваривания по сравнению с жирами и углеводами», — говорит Д’Амброзио. «Вот почему важно употреблять один источник белка при каждом приеме пищи, чтобы чувствовать себя сытым до следующего приема пищи или перекуса.«Однако важно отметить, что нашему организму по-прежнему нужны углеводы, поскольку они являются основным источником топлива для организма», — добавляет она.
  5. Ограничьте потребление простых сахаров: Ограничьте потребление таких продуктов, как печенье, пирожные и чипсы, которые содержат ограниченную питательную ценность, не содержат клетчатки и служат только для повышения уровня сахара в крови, предупреждает Д’Амброзио. Если вы едите слишком много простых сахаров, наш организм выделяет инсулин, чтобы снизить уровень сахара в крови, а инсулин способствует накоплению жира. Вместо этого ешьте зерновые, такие как коричневый рис, овес, ячмень и лебеда, для получения клетчатки.
  6. Не пропускайте приемы пищи и никаких жестких диет: Не морите свой организм голодом, говорит Д’Амброзио. Когда наши тела ошибочно принимают голодание, они будут использовать мышечную массу в качестве топлива, а не жировую массу, добавляет она.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.