Диета при приеме метформина: Метформин: применение для похудения, отзывы, взаимодействие с другими препаратами, диета при приеме, противопоказания, как правильно принимать таблетки?

21.03.1980 alexxlab 0 Comment

Содержание

Диета в лечении СПКЯ при приеме Метформина (Сиофор, Глюкофаж) — 9 ответов на Babyblog

Диета

При инсулинрезистентности и глюкозоинтолерантности, провоцирующих СПКЯ, необходимо соблюдать диету с низким гликемическим индексом, чтобы облегчить организму переработку глюкозы, которую мы так или иначе все равно употребляем. Углеводы необходимы организму. Полное исключение углеводов из пищи может спровоцировать кетоз и дисбактериоз кишечника.

Покупая продукты в магазине, вы всегда можете на упаковке проконтролировать содержание углеводов. Если напротив слова «углеводы» стоит показание больше 10 г, лучше отказаться от употребления продукта в пищу. Откажитесь от молочных продуктов с низким содержанием жира. Чем больше процент жирности, тем лучше для вас. Помогите своему организму справиться с болезненной для него ситуацией!

Основной принцип диеты при ИР и ГИ: сахар, белая мука и крахмал — это яд!

Итак, что нам можно?
Продукты:
Рыба, креветки, яйца, мясо, сало, сыры, творог, грибы, любые масла, уксус, все зеленые овощи, любые виды капусты, травы-приправы, желатин, йогурт от 3,5 % жирности, сливки,

артишоки, баклажаны, авокадо, бамбук (свежий и консерв.), все виды листового салата и шпината/щавеля, листовой цикорий, зеленая и спаржевая фасоль, консервированный зеленый горошек, помидоры, чеснок, чечевица, ростки люцерны, мангольд, соевые ростки, окра, оливки (зеленые и черные), паприка (болгарский перец), редиска, редька, ревень без сахара, проросшие ржаные зерна, лук-шалот, топинамбур, кабачки,

зеленая груша, голубика, малина, бузина, красная смородина, кокос, лимон, мушмула, клюква, нектарины (лысый персик), папайя, айва, облепиха,

кешью, нугат для диабетиков, арахис, арахисовое масло, лесной орех, тыквенные семечки, макадамия, миндаль, фисташки, кедровые орешки. очень полезен бразильский орех (по 3 шт. в день, желательно натощак)

Блюда:
хрен с яблоками, томатный соус без сахара, соус-бешамель, майонез без сахара

супы: из авокадо, сельдерея, зеленой груши, уха, гаспачо

слойка с брынзой и шпинатом, голубцы, заварное тесто без сахара, творог /йогурт с фруктами без сахара, сырой марципан, черный шоколад с марципаном

тыква в уксусе или маринаде, морковный (свекольный) салат с уксусом (+ термическая обработка), квашеная капуста, соевые продукты

Напитки:
Вода, чай/кофе без сахара, мате,
коньяк, кальвадос, джин, фруктовая и обыкновенная водка,
сок из квашеной капусты

Рекомендуется две недели держать строго диету по зеленому списку, чтобы успокоить поджелудочную железу, которая отвечает за основную выработку инсулина. Потом можно добавить продукты из оранжевого списка.

Что нам можно время от времени? Или список баловства.
Продукты:
Ацерола (барбадосская вишня), клубника, ананас, зеленые яблоки, абрикосы, курага, ягоды, черимойя, мандарин, свежий инжир, гранат, грейпфрут, гуава, дыня, черная и белая смородина, хурма, вишня, киви, личи, манго, шелковица, сливы, апельсин, персик, изюм, крыжовник

устрицы, печень, йогурт 0,3-1,5% жирности, кефир от 1,5% жирности, молоко (чем ниже жирность, тем хуже),

молодой картофель, белая фасоль, проросшие зерна и бобы, кускус, каштаны, горох, тыква, репчатый лук, одуванчик, кукуруза, морковь, пальма, пастернак, портулак, свекла, ямс,

черный горький шоколад (от 75%), перзипан, крокант из лесного ореха, фруктовый хлеб, серый хлеб, хлеб из цельного зерна, ржаной хлеб (предпочтительно цельное зерно),
макароны из твердых сортов пшеницы

Блюда:
Каши: гречневая, дикий рис, манка (твердый сорт), овсянка, просо

яичница с беконом и молодым картофелем, тефтели (с рисом), паштеты,
постный пирог (дрожж., слоеное тесто), пицца, творожное суфле, сырный пирог, мюсли, блины, борщ, тыквенный суп, прозрачный бульон с рисом и овощами, кордон-бле, лазанья, эклеры, молочное мороженое с фруктами, творог с вареньем, кокосовые макроны

Напитки:
Компоты, какао

Помните: репчатый лук, свекла и морковь обязательно должны подвергаться термической обработке. Для салатов хотя бы ошпарить.

Чего нельзя при ИР и ГИ?
Продукты:
Белый хлеб, лаваш, кукурузные хлопья (и мука), ячмень, ячменный хлеб, сухари, крекеры, рис (кроме дикого), сахар,
перловка, пшено, картофель, крахмал, чипсы, сухой порошок для пюре,

бананы, черешня, тапиока,
все консервированные фрукты и ягоды, кокосовое молоко,

кефир с пониженной жирностью

Блюда:
варенье, конфеты, карамель, леденцы, печенье, пирожные, халва, мед, пудинги, кетчуп, чатни,
рыбные палочки, панировка
котлеты (с применением хлеба)

Напитки:
Соки, нектары, пиво, ликеры, вина: сладкие, бургундское, шампанское, десертное, шерри-бренди, кюрасао, кока-кола, глинтвейн, кофе со сгущенкой

В некоторых случаях (с запущенной ИР) диета обязательно показана при медикации метформином. Помните, что невоздержанное употребление сладкого, мучного и крахмального может свести все старания даже высоко дозированного метформина к нулю.

Метформин (сиофор, глюкофаж)

Схема приема:
Первичная доза составляет 500 мг в день в течение недели. Каждую следующую неделю следует увеличивать дозу на 250-500 мг, давая организму время на привыкание. Терапевтическая доза для восстановления гормонального фона составляет 1500 мг в день. В среднем рекомендуется 1500-3000 мг в день в зависимости от весовой категории и степени прогресса ИР и ГИ. Лучше всего проконсультироваться с думающим врачом.

Первые дни может возникнуть угнетенное состояние, подавленный аппетит, тошнота и расстройство кишечника. Эти симптомы проходят со временем и при условии правильного приема препарата.

Необходимо хорошо кушать перед принятием препарата. Таблетки принимаются строго после еды, после принятия таблетки не рекомендуется кушать в течение часа. Ни в коем случае не глотайте метформин на голодный желудок или перед едой: пища в вас надолго не задержится.

Как работает метформин
Метформин повышает чувствительность тканей к инсулину и облегчает переработку глюкозы, поступающей в кровь. Тем самым облегчается влияние на яичники и снижается уровень тестостерона. Это поддерживает развитие и рост фолликулов и созревание ЯК. Постепенно истончается капсула на яичниках, что в конце концов позволяет ЯК совулировать.

Первый признак правильной работы метформина — выделения светло-коричневого цвета, содержащие мелкие прозрачные лоскутки эпителия в секрете. Параллельно выравнивается БТ, внезапных перепадов должно становиться все меньше.

В среднем организму необходимо несколько месяцев, чтобы восстановить цикл и получить свою овуляцию. На этот период рекомендуется отказаться от гормональной терапии (за исключением терапии тироксином при гипотериозе) и сохранять терпение.

Метформин достаточно хорошо исследован и его можно продолжать принимать в счастливом случае Б, медленно снижая дозировку, если Б проходит без проблем, при условии постоянного контроля уровня тестостерона, инсулина и толерантности к глюкозе.

Помните: этанол (спиртное) нейтрализует действие метформина. так что — да здравствует трезвость!

Низкоуглеводная диета — питание для обращения сахарного диабета

Ряд научных исследований показывают, что низкоуглеводная диета — простой способ контроля за уровнем глюкозы в крови, способный обратить сахарный диабет 2 типа. В среднем, через 6 месяцев ограничения углеводов эффект наблюдался у 60% испытуемых¹.

При этом низкоуглеводная диета показывает более высокий результат в лечении диабета, чем прием таблетированных сахароснижающих средств (например, метформина). Плюс, в отличие от лекарств, низкоуглеводка не вызывает проблем с желудком и не снижает уровень тестостерона.

// Питание при диабете

Из трех макронутриентов, обеспечивающих организм энергией, углеводы сильнее всего влияют на повышение уровня сахара в крови. Фактически, низкоуглеводная диета ограничивает возможности организма перерабатывать углеводные продукты в глюкозу — что критически важно при диабете.

Однако не все углеводы одинаковы. Если быстрые углеводы (сахар, сладкие напитки и многие ультра-обработанные продукты питания — белая мука, выпечка) связаны с повышением уровня глюкозы в крови, то клетчатка (неперевариваемые пищевые волокна) его понижает.

Исследования говорят и о том, что диета, богатая ультра-обработанными продуктами, связана с существенно более высоким риском развития инсулинорезистентности, преддиабета и полноценного сахарного диабета 2 типа — ровно как ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями².

// Читать дальше:

Метформин — плюсы и минусы

Метформин (выпускается под различными марками, например, глюкофаж) — препарат, часто назначаемый при сахарном диабете. Его прием угнетает образование глюкозы в печени, одновременно с этим снижая процент ее усвоения и увеличивая чувствительность тканей к инсулину.

Среди типичных побочных эффектов — выраженное нарушение работы желудочно-кишечного тракта (вздутия, метеоризм, диарея).

Также метформин может повышать количество лактата в организме и негативно влияет на уровень тестостерона (что сказывается на либидо и на потенции у мужчин)³.

// Читать дальше:

Исследования

Для изучения влияния низкоуглеводной диеты на диабет группа ученых проанализировала данные 23 клинических исследований с участием 1360 человек. Участники придерживались низкоуглеводной диеты (в среднем, на углеводы приходилось 26% дневных калорий) в течение как минимум 12 недель¹.

Выяснилось, что низкоуглеводная диета оказывает положительное влияние не только на ключевые характеристики диабета (уровень сахара и уровень гликированного гемоглобина А1с) — но связана со снижением массы тела, понижением уровня триглицеридов, а также плохого холестерина².

По окончанию исследований многие из его участников прекратили инъекции инсулина.

Кому подходит низкоуглеводка?

Отметим, что ограничение углеводов в питании способно приводить к нехватке витаминов и минералов. Кроме этого, не рекомендуется совмещать строгую низкоуглеводную или безуглеводную диету с одновременным приемом сахароснижающих препаратов.

Прежде, чем начать низкоуглеводную диету, мы рекомендуем проконсультироваться с вашим лечащим врачом для определения необходимой вам суточной дозы углеводов. В среднем, речь идет о 100-150 г углеводов в день (порядка 20-25% от общей калорийности рациона).

// Читать дальше:

Как работает низкоуглеводная диета?

Сахарный диабет 2 типа — это заболевание, связанное с нарушением способности тела регулировать уровень глюкозы. Подавляющее количество случаев развития этого типа диабета связано с питанием, богатым легкоусвояемыми углеводами. Также фактором риска является малоподвижный образ жизни.

Говоря простыми словами, человек употребляет слишком много энергии в виде углеводов — однако крайне мало расходует. При этом напомним, что глюкоза (в виде гликогена) выступает ключевым топливом для мышц, а физические тренировки существенно улучшают углеводный обмен.

Ситуация усугубляется и тем, что многие ультра-обработанные продукты питания формируют пищевую зависимость — на практике любителям пиццы, картофеля-фри, гамбургеров и хот-догов крайне тяжело от них отказаться. Однако именно эти продукты провоцируют развитие преддиабета и ускоряют полноценный диабет.

// Преддиабет — что можно есть, а что нельзя?

***

Новые материалы Фитсевен, 5 раз в неделю — в telegram:

Несмотря на то, что традиционно для лечения диабета рекомендуется низкокалорийное питание и таблетированные препараты, современные исследования говорят о том, что диета должна быть низкоуглеводной — а ограничение углеводов в питании помогает нормализовать уровень сахара в крови.

Научные источники:

Efficacy and safety of low and very low carbohydrate diets for type 2 diabetes remission: systematic review and meta-analysis of published and unpublished randomized trial data, source
After a Year, Low-Carb Diet Helps Many Patients Reverse Type 2 Diabetes, Lose Weight, and Stop Insulin, source
Erectile Dysfunction and Low Sex Drive in Men with Type 2 DM: The Potential Role of Diabetic Pharmacotherapy, source

В продолжение темы

Дата последнего обновления материала — 26 марта 2021

метформин и кето диета

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое метформин и кето диета?

Печень производит особые вещества, которые расщепляют жир, — кетоновые тела. Кето-диета основана именно на этом принципе, и ее эффективность подтверждена научно. Капсулы Keto Dieta содержат в составе натуральные компоненты, которые действуют точно так же, как кетоновые тела. Именно поэтому препарат действительно может способствовать похудению. Однако нельзя назвать его «волшебной таблеткой». Средство не избавит от лишних килограммов в считанные дни и может служить лишь дополнением для похудения. Основными же средствами должны стать питание (сокращение калорий) и физическая нагрузка. Но как дополнительный препарат Keto Dieta можно назвать одним из лучших для похудения. Это видно по его составу.

Эффект от применения метформин и кето диета

Многие из тех, кто похудел с помощью капсул Keto Dieta, не могли похудеть годами! Ведущие диетологи мира уже назвали Keto Dieta спасением человечества от лишнего веса. Сейчас на него возлагаются самые большие надежды, и комплекс уже вошел в Государственные программы по похудению в таких странах, как США, Канада, Франция, Дания. Это не обычный БАД, а настоящее лекарство от лишнего веса!

Мнение специалиста

Я с подросткового возраста боролась с ожирением, но ничего не помогало. Решила купить комплекс КетоДиета и не ошиблась! Он мне действительно помог справиться с лишним весом. За месяц ушло около 8 кг! Теперь я довольна своим внешним видом и всем советую данное средство. Оно действительно помогает справиться с ожирением без побочных эффектов.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ метформин и кето диета необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Вера

Клинические испытания действия средства Keto Dieta на организм, обнаружили такие результаты после проведения целого курса: Заметное уменьшение объемов тела; Разрушение жира, который не устранялся диетами и тренировками; Улучшение обменных процессов; Активный детокс организма; Уменьшение отеков; Сокращение целлюлита на проблемных местах; Улучшение внешнего вида кожи, волос, ногтей; Укрепление иммунитета; Поднятие настроение.

Катюша

Keto Dieta не просто является равноценной заменой диетам, а считается лучшим их аналогом. Препарат полностью состоит из натуральных ингредиентов, поэтому не имеет строгих ограничений к применению. Все пациенты по итогам пройденного лечения остаются довольны полученным результатом. В среднем за один месяц происходит снижение веса на 5-15 кг. Итог всегда зависит от начального ИМТ и возраста человека. При использовании уникального средства главное соблюдать инструкцию. Уменьшение дозировки приведёт к снижению эффективности терапии, а увеличение никогда не ускорит процесс похудения. Прохождение курса допускается в домашних условиях, без одобрения врача. Безопасность капсул достигает 100%. Данный факт был доказан в ходе многочисленных клинических испытаний на добровольцах. Где купить метформин и кето диета? Я с подросткового возраста боролась с ожирением, но ничего не помогало. Решила купить комплекс КетоДиета и не ошиблась! Он мне действительно помог справиться с лишним весом. За месяц ушло около 8 кг! Теперь я довольна своим внешним видом и всем советую данное средство. Оно действительно помогает справиться с ожирением без побочных эффектов.
Кетогенная диета — это диета с очень низким содержанием углеводов в рационе, с . Метформин — самое изученное лекарство, которое может продлевать жизнь . Это совершенно не кето диета… там где присутствуют угли организм не может брать энергию из жиров…в присутствии инсулина липаза не работает,и. Кето-Диета. Тема в разделе «Питание и рецепты», создана пользователем ViD, 9 июн 2011. Страница 4 из 92. . В эксперименте, который итальянцы опубликовали в Журнале Международного Общества Спортивного Питания Journal of the International Society of Sports Nutrition в качестве испытуемых в нем принимали. кето диета для инсулинорезистентности. лечение сахарного диабета 2 ст кетодиетой. . Подчеркну, что имею ввиду именно КЕТО диету,а не НИЗКОУГЛКВОДНУЮ ( в которой полно ограничениц,давление не нормализуется (пробовал неоднократно) , часто приходится кушать не самые. Кето-диета имитирует действие метформина. К этому приходят опытным путем и авторы исследования. Они комментируют это через призму функции mTORc1, которую подавляет кето-диета. mTORc1 дает сигналы организму усиливать анаболические процессы, если очень грубо. Кето, наоборот, уверяет. Диета при приёме Метформина. Прежде всего следует помнить — Метформин отнюдь не сжигает жир, он заставляет клетки активнее работать, используя в качестве источника энергии на фоне низкого уровня глюкозы накопленные жировые отложения. Однако если глюкоза в крови не снижается, то и. Короткий кето-ликбез. История Низкоуглеводных Диет. . Коментарий в группе Кетогенная диета: Метформин предотвратил рост и . Метформин также снижает риск развития рака легкогких (на 29%) и рака респираторной системы (на 15%). Специальная диета для диабетиков морально устарела. И я нашла кето диету. . Мне Метформин эндокринолог прописал и мама наслушавшись Малышеву тоже советовала. фиг знает.с него или нет.но пока пила его жуткий именно ЖОР был.не, меня иногда тянет на вкусное и сладкое.но тут я просто. Кетогенная диета (или кето диета) может показаться новшеством. Но она была разработана еще в 20-х годах прошлого века. . Такие препараты, как метформин и лираглутид (Виктоза) не представляют опасности. Но есть и другие.
http://work.03.ru/userfiles/keto_dieta_spisok_razreshennykh_i_zapreshchennykh701.xml
http://old.goclever.com/rbb/public/userfiles/daikon_mozhno_li_pri_keto_diete507.xml
http://stonestudio.pl/files/upload/keto_dieta_posle_50_let315.xml
http://tehnolux.tv/userfiles/keto_dieta_primernoe_meniu_na_den542.xml
https://www.casainternazionaledelledonne.org/userfiles/keto_dieta_pri_epilepsii_forum531.xml
Многие из тех, кто похудел с помощью капсул Keto Dieta, не могли похудеть годами! Ведущие диетологи мира уже назвали Keto Dieta спасением человечества от лишнего веса. Сейчас на него возлагаются самые большие надежды, и комплекс уже вошел в Государственные программы по похудению в таких странах, как США, Канада, Франция, Дания. Это не обычный БАД, а настоящее лекарство от лишнего веса!
метформин и кето диета
Печень производит особые вещества, которые расщепляют жир, — кетоновые тела. Кето-диета основана именно на этом принципе, и ее эффективность подтверждена научно. Капсулы Keto Dieta содержат в составе натуральные компоненты, которые действуют точно так же, как кетоновые тела. Именно поэтому препарат действительно может способствовать похудению. Однако нельзя назвать его «волшебной таблеткой». Средство не избавит от лишних килограммов в считанные дни и может служить лишь дополнением для похудения. Основными же средствами должны стать питание (сокращение калорий) и физическая нагрузка. Но как дополнительный препарат Keto Dieta можно назвать одним из лучших для похудения. Это видно по его составу.
Худеем вместе с Lipolytic 37.5 ⇙ . Это означает, что Lipolityc является единственным жиросжигателем, обладающим одновременно как быстрым, так и продолжительным эффектом, а главное он подходит для похудения как девушкам, так и мужчинам. Липолитики отзывы отзывы — Хорошее средство для похудения — Здравствуйте, уважаемые мужчины и женщины . Липолитики отзывы. Как избавиться от малярных мешков на скулах и под глазами. Новый препарат PBSerum. Липолитики для похудения — отзывы. Отрицательные, нейтральные и положительные отзывы. . Уколы липолитиков для меня стали едва не единственным шансом похудеть. Я перепробовала множество диет, процедур, но все они давали кратковременный результат и вес быстро. Оценки и отзывы покупателей, которые заказали Жиросжигатель Hardlabz «Lipoliz», 90 капсул в интернет-магазине OZON, помогут сделать вам правильный выбор. . Прочитав отзывы и я решилась на покупку. Процедуры различных уколов красоты — уже такая обыденность для многих красоток. Цены падают, мастеров становится все больше, так и липолиз теперь стал доступен и с массой положительных отзывов. На что я конечно купилась. чудеса липолиза. Выбрала опытного мастера по многочисленным советам. Lipolytic 37.5 капсулы: отзывы о жиросжигателе. . Lypolitic 37.5 в виде капсул — весьма эффективный препарат для похудения. В одной упаковке содержится 60 капсул, этого хватает в среднем на месяц. Липолитики – это препараты, которые помогают бороться с жировыми отложениями. Процедура проводится инъекционным способом на разных зонах тела, включая лицо. Согласно отзывам и фото до и после процедуры, при соблюдении методики можно. Как это связанно с похудением? При ускоренном снижении жировой массы организм теряет запасы коллагена . Йохимбин – это вещество растительного происхождения, применяющееся спортсменами для похудения, сушки мышц, повышения либидо. Йохимбин обладает ярко выраженным липолитическим действием. Колола разные липолитики (фосфатидилхолин,триак, йохимбин), больше всего результат понравился от фосфатидилхолина. Ощущения довольно болезнены не столько во время процедуры,как после нее, синяки появляются в местах уколов. Но так и должно быть. За 8 процедур ушло 7 кг. Просто был живот. Начала делать этот липолитик в апреле. делала 1 раз в 2 недели. . Хочу поделиться отзывом об этом препарате для уменьшения жира. Попробовала этот препарат, никакого эффекта не было после, в результате выброшенные деньги на ветер и никакого толку. Не знаю почему они. Читать весь отзыв Отзыв. Липолитики для похудения. 12 марта 2017, 12:52. Отзывы. . Я в прошлом году себе колола зонально липолитики. И не жалею ни на секунду. У меня есть 2 проблемы: 1. После кесарева сечения не аккуратный шрам разделил живот пополам. Слева живот немного свисает, а справа плоский. И вторая беда. Липолитики для похудения – инновационный, безопасный метод коррекции веса. . Использование липолитиков для похудения – современный подход к похудению, возможность быстро откорректировать недостатки фигуры.

Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор

В12-дефицитная анемия — заболевание, вызванное нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12. Механизм возникновения синдрома обусловлен нарушением создания эритроидных клеток в костном мозге.

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
врожденные нарушения обменных процессов;
хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
скудный рацион, вегетарианство;
хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

снижение веса, не связанное с объективными причинами;
жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
чередование запоров и диареи;
тошнота;
покалывания в руках и ногах, онемения;
нарушение походки;
нарушения мочеиспускания;
снижение полового влечения;
снижение тонуса мышц;
нарушения зрения;
бледность, желтушность кожных покровов;
поседение волос;
учащенное сердцебиение;
одышка;
витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

общий анализ крови;
биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму онлайн-записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость

врач-гематолог, к.м.н.

Аптека на Галле

Представительство:
САНОФИ код ATX: A10BD02 Владелец регистрационного удостоверения:
HANDOK PHARMACEUTICALS, Co. Ltd.
glimepiride + metformin

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, овальные, двояковыпуклые, с гравировкой «HD125» на одной стороне.

1 таб.
глимепирид микронизированный 1 мг
метформина гидрохлорид 250 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, карбоксиметилкрахмал натрия, повидон К30, целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, макрогол 6000, титана диоксид (E171), воск карнаубский.

10 — блистеры (3) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, овальные, двояковыпуклые, с гравировкой «HD25» на одной стороне и риской — на другой.

1 таб.
глимепирид микронизированный 2 мг
метформина гидрохлорид 500 мг

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, макрогол 6000, титана диоксид (E171), воск карнаубский.

10 — блистеры (3) — пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа: Пероральный гипогликемический препарат

Регистрационные №№:

•таблетки, пленочной оболочкой, 1 мг+250 мг: 30 — ЛП-000130, 11.01.11

•таблетки, пленочной оболочкой, 2 мг+500 мг: 30 — ЛП-000130, 11.01.11

———————————————————————————
Описание лекарственного препарата АМАРИЛ® М основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата АМАРИЛ® М для специалистов и утверждено компанией-производителем для издания 2012 года.

———————————————————————————

———————————————————————————
Фармакологическое действие

Комбинированный гипогликемический препарат, в состав которого входят глимепирид и метформин.

Глимепирид — пероральный гипогликемический препарат, производное сульфонилмочевины III поколения. Cтимулирует секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие). Улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие).

Влияние на секрецию инсулина. Производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы. Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию бета-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток. Глимепирид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка бета-клеток поджелудочной железы (молекулярная масса 65 кД/ SURX), который ассоциируется с АТФ-зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных производных сульфонилмочевины (белок с молекулярной массой 140 кД/SUR1). Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии обычных (традиционно применяющихся) производных сульфонилмочевины (например, глибенкламида). Минимальное стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии.

Экстрапанкреатическая активность. Как и традиционные производные сульфонилмочевины, но в значительно большей степени глимепирид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, меньшее воздействие на сердечнососудистую систему, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие).

Утилизация глюкозы из крови периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT 1 и GLUT 4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете 2 типа является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Глимепирид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT 1 и GLUT 4), что приводит к увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями.

Глимепирид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые калиевые каналы кардиомиоцитов. При приеме глимепирида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии.

Глимепирид увеличивает активность фосфолипазы С, с которой в изолированных мышечных и жировых клетках могут коррелировать вызываемые препаратом липогенез и гликогенез.

Глимепирид ингибирует продукцию глюкозы в печени путем увеличения внутриклеточных концентраций фруктозо-2,6-бисфосфата, который в свою очередь ингибирует глюконеогенез.

Глимепирид избирательно ингибирует ЦОГ и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, который способствует агрегации тромбоцитов, таким образом оказывая антитромботическое действие.

Глимепирид способствует снижению содержания липидов, значительно уменьшает перекисное окисление липидов, это способствует антиатерогенному действию препарата.

Глимепирид повышает содержание эндогенного α-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса в организме больного, который постоянно присутствует при сахарном диабете 2 типа.

Метформин является гипогликемическим препаратом из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает воздействия на бета-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина. Метформин в терапевтических дозах не вызывает гипогликемии у человека. Механизм действия метформина пока до конца не выяснен. Предполагается, что метформин способен потенцировать эффекты инсулина или, что он может увеличивать эффекты инсулина в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения в количестве инсулиновых рецепторов на поверхностных клеточных мембранах. Помимо этого метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию ТГ, ЛПНП и ЛНОНП в крови. Метформин незначительно снижает аппетит и уменьшает абсорбцию углеводов в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа.

Фармакокинетика

Глимепирид

Всасывание

При многократном приеме препарата внутрь в суточной дозе 4 мг Cmax в сыворотке крови достигается примерно через 2.5 ч и составляет 309 нг/мл. Существует линейное соотношение между дозой и Cmax глимепирида в плазме крови, а также между дозой и AUC. При приеме внутрь биодоступность глимепирида составляет практически 100%. Прием пищи не оказывает существенного влияния на абсорбцию, за исключением незначительного замедления ее скорости.

Распределение

Для глимепирида характерны очень низкий Vd (около 8.8 л), приблизительно равный Vd альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин).

Глимепирид выделяется с грудным молоком и проникает через плацентарный барьер.

Метаболизм

Глимепирид метаболизируется в печени (главным образом при участии изофермента CYP2C9) с образованием 2 метаболитов — гидроксилированного и карбоксилированного производных, которые обнаруживаются в моче и в кале.

Выведение

T1/2 при плазменных концентрациях препарата в сыворотке, соответствующих многократному режиму дозирования, составляет приблизительно 5-8 ч. После приема глимепирида в высоких дозах T1/2 несколько увеличивается.

После однократного приема внутрь 58% глимепирида выводится почками и 35% — через кишечник. Неизмененное активное вещество в моче не обнаруживается.

T1/2 гидроксилированного и карбоксилированного метаболитов глимепирида составляли соответственно около 3-5 ч и 5-6 ч.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

При сравнении данных, полученных при однократном и многократном (1 раз/) приеме глимепирида, не выявлено достоверных различий фармакокинетических параметров, а их вариабельность между разными пациентами была очень низкой. Значимое накопление препарата отсутствует.

Фармакокинетические параметры сходны у пациентов разного пола и различных возрастных групп.

У пациентов с нарушениями функции почек (с низким КК) наблюдается тенденция к увеличению клиренса глимепирида и к снижению его средних концентраций в сыворотке крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением препарата вследствие более низкого связывания его с белками. Таким образом, у данной категории пациентов не имеется дополнительного риска кумуляции глимепирида.

Метформин

Всасывание

После приема внутрь метформин абсорбируется из ЖКТ достаточно полно. Абсолютная биодоступность составляет 50-60%. Cmax в плазме составляет примерно 2 мкг/мл или 15 мкмоль и достигается через 2.5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается.

Распределение и метаболизм

Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы. Подвергается метаболизму в очень слабой степени.

Выведение

T1/2 составляет приблизительно 6.5 ч. Выводится почками. Клиренс у здоровых субъектов составляет 440 мл/мин (в 4 раза больше, чем у креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальцевой секреции.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

При почечной недостаточности клиренс метформина возрастает, появляется риск кумуляции препарата.

Показания к применению препарата АМАРИЛ® М

Лечение сахарного диабета 2 типа:

— когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью сочетания диеты, физических нагрузок, снижения массы тела и монотерапии глимепиридом или метформином,

— в случае замены комбинированной терапии глимепиридом и метформином на прием одного комбинированного препарата Амарил® М.

Режим дозирования

Режим дозирования устанавливается индивидуально с учетом концентрации глюкозы в крови пациента. Как правило, рекомендуется начинать лечение с наименьшей эффективной дозы и, в зависимости от концентрации глюкозы в крови, увеличивать дозу. Для этого необходимо проводить соответствующий мониторинг концентрации глюкозы в крови.

Препарат следует назначать 1-2 до или во время приема пищи.

У пациентов пожилого возраста следует тщательно подобрать дозу препарата и обеспечить строгий регулярный контроль функции почек.

Побочное действие

Глимепирид

Со стороны обмена веществ: возможна гипогликемия, которая, как и при применении других производных сульфонилмочевины, может быть продолжительной. Симптомы гипогликемии — головная боль, чувство голода, тошнота, рвота, заторможенность, вялость, нарушения сна, беспокойство, агрессивность, снижение концентрации внимания, бдительности, замедление психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушения речи, афазия, нарушения зрения, тремор, парез, нарушения чувствительности, головокружение, беспомощность, потеря самоконтроля, делирий, судороги, сонливость, потеря сознания вплоть до комы, поверхностное дыхание, брадикардия. Кроме того, возможно развитие признаков адренергической реакции на гипогликемию, такие как появление холодного липкого пота, повышенная тревожность, тахикардия, артериальная гипертензия, стенокардия, сердцебиение и нарушения сердечного ритма. Клиническая картина тяжелой гипогликемии может напоминать острое нарушение мозгового кровообращения. Симптомы гипогликемии почти всегда исчезают после ее устранения.

Со стороны органа зрения: возможны (особенно в начале лечения) транзиторные нарушения зрения, обусловленные колебанием концентрации глюкозы в крови.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, чувство переполнения желудка, боли в животе, диарея, повышение активности печеночных ферментов, нарушение функции печени (например, холестаз и желтуха), гепатит, который может прогрессировать до печеночной недостаточности.

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения, в отдельных случаях — лейкопения, гемолитическая анемия, эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз и панцитопения.

Аллергические реакции: аллергические и псевдоаллергические реакции (в т.ч. зуд, крапивница, кожная сыпь), которые, как правило, протекают легко, но могут переходить в тяжелую форму с одышкой, резким снижением АД вплоть до развития анафилактического шока, возможен аллергический васкулит. Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами, или подобными им веществами.

Прочие: гипонатриемия, фотосенсибилизация.

Метформин

Со стороны обмена веществ: лактацидоз, гипогликемия.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто (на 30% чаще, чем при приеме плацебо, особенно в начальном периоде терапии) — диарея, тошнота, боли в животе, рвота, повышенное газообразование, метеоризм и отсутствие аппетита. Эти реакции преимущественно временные, при продолжении лечения спонтанно разрешаются. В отдельных случаях может быть полезным временное снижение дозы. В клинических исследованиях из-за желудочно-кишечных реакций данный препарат был отменен примерно у 4% больных. В связи с тем, что развитие реакций со стороны пищеварительной системы в начальном периоде лечения является дозозависимым, их можно уменьшить путем постепенного наращивания дозы и приема препарата во время еды. Поскольку сильная диарея и/или рвота могут привести к дегидратации и преренальной почечной недостаточности, при их появлении следует временно прекратить прием данного препарата.

Возможно нарушение функции печени.

В начале лечения метформином примерно у 3% больных возможно появление неприятного или металлического вкуса во рту, который, обычно, спонтанно исчезает.

Дерматологические реакции: эритема, зуд, сыпь.

Со стороны системы кроветворения: анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения. Примерно у 9% больных при монотерапии метформином и у 6% больных, получающих метформин или метформин/препарат из группы сульфонилмочевины, наблюдается бессимптомное снижение концентрации витамина B12 в сыворотке (концентрация фолиевой кислоты в сыворотке существенно не снижается). Несмотря на это, в связи приемом метформина была зарегистрирована только мегалобластная анемия, учащения случаев невропатии не наблюдалось. Следовательно, необходимо проводить соответствующий контроль концентрации витамина В12 в сыворотке, может потребоваться периодическое парентеральное восполнение витамина В12.

При развитии вышеуказанных или других побочных реакций пациент должен незамедлительно сообщить об этом своему лечащему врачу.

Некоторые побочные реакции, в т.ч. гипогликемия, гематологические нарушения, тяжелые аллергические и псевдоаллергические реакции и печеночная недостаточность, могут угрожать жизни пациента, поэтому в случае их развития пациент должен срочно сообщить об этом своему лечащему врачу и прекратить дальнейший прием препарата до получения рекомендаций от врача.

За исключением уже известных реакций на глимепирид и метформин, неожиданных побочных реакций на Амарил® М в ходе клинических исследований I фазы и в открытых исследованиях III фазы не наблюдалось.

Противопоказания к применению препарата АМАРИЛ® М

— сахарный диабет 1 типа,

— диабетический кетоацидоз в анамнезе, диабетический кетоацидоз, диабетическая кома и прекоматозное состояние,

— острый или хронический метаболический ацидоз,

— тяжелое нарушение функции печени (отсутствие опыта применения, для обеспечения адекватного гликемического контроля необходимо лечение инсулином),

— нарушение функции почек, включая пациентов, находящихся на гемодиализе,

— содержание креатинина в сыворотке ≥ 1.5 мг/дл у мужчин и ≥ 1.4 мг/дл у женщин или снижение КК (повышенный риск развития лактацидоза и других побочных эффектов метформина),

— склонность к развитию лактацидоза, лактацидоз в анамнезе,

— стрессовые ситуации (тяжелые травмы, ожоги, хирургические операции, тяжелые инфекции с лихорадочным состоянием, септицемия),

— сердечная недостаточность,

— коллапс (шок),

— острый инфаркт миокарда,

— истощение, голодание,

— дегидратация,

— соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1000 кал/),

— нарушение всасывания пищи и лекарственных средств из ЖКТ (при кишечной непроходимости, парезе кишечника, диарее, рвоте),

— гипофизарная недостаточность,

— надпочечниковая недостаточность,

— тяжелое нарушение легочной функции, и другие гипоксические состояния, включая тканевую гипоксию (в т.ч. сердечная или дыхательная недостаточность, острый инфаркт миокарда),

— хронический алкоголизм, острое отравление алкоголем,

— в/в введение йодоконтрастных веществ, т.к. они могут вызывать острое нарушение функции почек (препарат не назначают за 48 ч до и 48 ч после исследования),

— дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция,

— беременность, планирование беременности,

— период лактации (грудное вскармливание),

— детский возраст до 18 лет (отсутствие клинических данных),

— повышенная чувствительность к компонентам препарата,

— повышенная чувствительность к производным сульфонилмочевины, сульфонамидам или бигуанидам.

С осторожностью следует применять препарат:

— при состояниях, при которых повышается риск развития гипогликемии (пациенты, не желающие или не способные сотрудничать с врачом, чаще всего пожилые больные, плохо питающиеся, нерегулярно принимающих пищу, пропускающие приемы пищи пациенты, при несоответствие между физической нагрузкой и потреблением углеводов, при изменении диеты, при употреблении алкоголя, особенно, в комбинации с пропуском приемов пищи, при нарушениях функции печени и почек, при некоторых некомпенсированных эндокринных расстройствах, таких как нарушения функции щитовидной железы, недостаточность гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, оказывающих влияние на метаболизм углеводов или активацию механизмов, направленных на повышение концентрации глюкозы в крови при гипогликемии (у таких пациентов необходим более тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и признаков гипогликемии),

— при одновременном применении некоторых других лекарственных средств,

— при снижении функции почек у пациентов пожилого возраста, у пациентов в состоянии коллапса, шока (повышенный риск развития лактацидоза и других побочных эффектов метформина),

— при выполнении тяжелой физической работы (возрастает опасность развития лактацидоза при приеме метформина),

— при сглаженности или отсутствии связанных с активацией симпатической нервной системы симптомов гипогликемии (у пациентов пожилого возраста, при невропатических поражениях вегетативной нервной системы или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином и другими симпатолитическими средствами) (у таких пациентов необходим более тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови).

Применение препарата АМАРИЛ® М при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение препарата при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Возможно неблагоприятное воздействие препарата на внутриутробное развитие. При наступлении или планировании беременности женщины должны сообщать об этом лечащему врачу. При беременности женщины с нарушениями углеводного обмена, не корректирующимися только диетой и физическими нагрузками должны получать инсулинотерапию.

При необходимости гипогликемической терапии в период лактации больную следует перевести на инсулин, либо прекратить грудное вскармливание.

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказано применение при тяжелых нарушениях функции печени.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказано применение при тяжелых нарушениях функции почек (в т.ч. больным, находящимся на гемодиализе),

Особые указания

В связи с тем, что во время лечения препаратами сульфонилмочевины были зарегистрированы апластическая анемия и панцитопения, следует проводить тщательный мониторинг. При их развитии следует отменить лекарственный препарат и начать соответствующее лечение.

В случае развития крапивницы пациент должен срочно сообщить об этом врачу.

Эффективность любой гипогликемической терапии следует контролировать путем периодического определения концентрации глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови. Целью лечения является нормализация этих показателей. Концентрация гликозилированного гемоглобина позволяет проводить оценку гликемического эффекта.

На первой неделе лечения необходим тщательный мониторинг из-за риска развития гипогликемии, особенно при повышенном риске ее развития: пациенты, не нежелающие или неспособные следовать рекомендациям врача, чаще всего пожилые больные, при плохом питании, нерегулярных приемах пищи, при пропусках приемов пищи, при несоответствии между физической нагрузкой и потреблением углеводов, при изменениях в диете, при потреблении алкоголя особенно в комбинации с пропуском приемов пищи, при нарушении функции почек, при тяжелых нарушениях функции печени, при передозировке препарата Амарил® М, при некоторых некомпенсированных нарушениях эндокринной системы (например, нарушение функции щитовидной железы и недостаточность функции передней доли гипофиза или надпочечников, при одновременном назначении некоторых других лекарственных средств, влияющих на углеводный обмен.

В таких случаях необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови. Больной должен сообщать врачу об этих факторах и о симптомах гипогликемии, если таковые имеют место. При наличии факторов риска гипогликемии может потребоваться коррекция дозы данного препарата либо всей терапии. Такой подход используется всяких раз, когда во время терапии развивается какое-либо заболевание, и при изменении образа жизни больного. Симптомы гипогликемии, отражающие адренергическую противогипогликемическую регуляцию могут быть менее выраженными или вообще отсутствовать, если гипогликемия развивается постепенно, а также у больных пожилого возраста, при невропатии вегетативной нервной системы или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином и другими симпатолитическими средствами.

Необходимо поддерживать целевую гликемию с помощью комплексных мер: с помощью диеты и физических упражнений, а если необходимо, то за счет снижения массы тела и с помощью регулярного приема данного препарата. К клиническим симптомам неадекватно регулируемой гликемии в крови относятся олигурия, жажда, патологически сильная жажда, сухая кожа и другие.

Пациентов следует информировать о возможных побочных эффектах данного препарата, а также о важности соблюдения диетических предписаний и проведения регулярных физических упражнений. Почти всегда гипогликемию можно быстро купировать с помощью немедленного приема углеводов (глюкозы или сахара, например, кусок сахара, фруктовый сок, содержащий сахар, чай с сахаром и т.д.). С этой целью больной должен носить при себе, по крайней мере, не менее 20 г сахара. Ему может потребоваться помощь окружающих во избежание осложнений. Заменители сахара неэффективны. По опыту применения других препаратов сульфонилмочевины известно, что, несмотря на начальную действенность предпринятых контрмер, гипогликемия может повториться. Поэтому пациенты должны оставаться под тщательным наблюдением. Развитие тяжелой гипогликемии требует незамедлительного лечения и врачебного наблюдения, в некоторых случаях — стационарного лечения. Если лечение проводит не лечащий врач (например, госпитализация, несчастный случай, необходимость в визите к врачу в выходной день), то больной должен поставить его в известность о заболевании сахарным диабетом и о проводимом лечении.

В стрессовых ситуациях (например, травма, операция, инфекционное заболевание с температурой) гликемический контроль может нарушиться, а для обеспечения необходимого контроля над метаболизмом может потребоваться временный переход на инсулинотерапию.

Мониторинг функции почек: известно, что метформин выводится, главным образом, почками. При нарушении функции почек растет риск кумуляции метформина и развития лактацидоза. Поэтому при концентрации креатинина в сыворотке, превышающей верхний возрастной предел нормы, принимать данный препарат не рекомендуется. Для пациентов пожилого возраста необходимо тщательное титрование дозы данного препарата для того, чтобы подобрать минимальную эффективную дозу, т.к. с возрастом функция почек снижается. У пациентов пожилого возраста следует регулярно контролировать функцию почек, при этом, как правило, препарат не титруют до максимальной дозы.

Одновременный прием других лекарственных средств может повлиять на функцию почек, на выведение метформина, вызвать значительные изменения гемодинамики. Рентгенологические исследования с внутрисосудистым введением йодсодержащих контрастных веществ (например, в/в урография, в/в холангиография, ангиография и КТ с применением контрастного вещества) могут вызвать острое нарушение функции почек, их применение ассоциируется с лактацидозом у больных, принимающих данный лекарственный препарат. Поэтому, если планируется проведение такого исследования, данный препарат необходимо отменить за 48 ч до проведения процедуры и не возобновлять его назначение в последующие после процедуры 48 ч. Возобновить лечение этим препаратом можно только после контроля почечной функции, если последняя окажется нормальной.

Состояния гипоксии: коллапс или шок любого происхождения, острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда и другие состояния, характеризующиеся гипоксемией, сопровождаются лактацидозом и могут также вызывать преренальную почечную недостаточность. При возникновении таких состояний препарат следует немедленно отменить.

При любом хирургическом вмешательстве необходимо временно прекратить терапию данным препаратом (за исключением небольших процедур, не требующих ограничений в приеме пищи и жидкости). Терапию нельзя возобновлять до тех пор, пока не восстановится пероральный прием пищи и почечная функция не будет признана нормальной.

Известно, что алкоголь усиливает действие метформина на метаболизм лактата. Поэтому необходимо следует предостерегать больных от потребления алкоголя во время приема данного препарата.

В некоторых случаях нарушение функции печени сопровождалось лактацидозом, поэтому, как правило, пациентам с клиническими или лабораторными признаками поражения печени следует избегать применения данного препарата.

Больной сахарным диабетом, ранее хорошо контролируемым приемом метформина, подлежит немедленному обследованию, особенно при нечетко и плохо распознанном заболевании, для исключения кетоацидоза и лактацидоза. В исследование необходимо включать: определение содержания электролитов, кетоновых тел и глюкозы в крови и, если необходимо, рН крови, концентрации лактата, пирувата и метформина. В случае наличия любой из форм ацидоза данный препарат следует немедленно отменить и назначить другие средства для поддержания гликемического контроля.

Пациентов следует проинформировать о возможном риске и о достоинствах данного препарата, а также об альтернативных способах лечения. Необходимо также хорошо разъяснить всю важность соблюдения указаний по диете, регулярной физической нагрузки и регулярного контроля глюкозы в крови, гликозилированного гемоглобина, функции почек и гематологических показателей.

Обычно метформин сам по себе не вызывает гипогликемии, хотя последняя возможна, если метформин применяется совместно с производным сульфонилмочевины для приема внутрь. Приступая к комбинированной терапии, следует рассказать пациентам о риске развития гипогликемии, о ее симптомах и лечении, а также о состояниях, предрасполагающих к ее развитию.

Снижение концентрации витамина В12 в сыворотке крови ниже нормы при отсутствии клинических проявлений наблюдалось, примерно, у 7% больных, принимавших данный препарат в ходе контролированных клинических исследований продолжительностью 29 недель. Вероятно, это снижение обусловлено воздействием комплекса витамин В12- внутренний фактор Касла на абсорбцию витамина В12, тем не менее, оно очень редко сопровождается анемией и при отмене данного препарата или при назначении витамина B12 быстро обратимо. У пациентов с недостаточным потреблением или усвоением витамина В12 наблюдается предрасположенность к снижению концентрации витамина B12. Для таких больных может быть полезно регулярное, каждые 2-3 года определение в сыворотке витамина В12. Следует периодически контролировать гематологические показатели (гемоглобин или гематокрит, количество эритроцитов) и показатели функции почек (содержание сывороточного креатинина) не менее 1 раза в год и соответствующее обследование и лечение любых явных патологических изменений. Несмотря на то, что при приеме метформина развитие мегалобластной анемии наблюдали редко, при подозрении на нее следует провести обследование для исключения дефицита витамина В12.

Лактацидоз является редким, но тяжелым метаболическим осложнением, которое развивается в результате накопления метформина во время лечения. Приблизительно в 50% случаев лактацидоза имеет смертельный исход. Лактацидоз может возникнуть и в связи с некоторыми патофизиологическими состояниями, в т.ч. при сахарном диабете, а так же при значительной ишемии тканей и гипоксемии. Лактацидоз характеризуется повышением концентрации лактата в крови (> 5 ммоль/л), снижением рН крови, нарушением электролитного баланса с увеличением дефицита анионов и увеличением соотношения между лактатом и пируватом. В случаях, когда причиной лактацидоза является метформин, плазменная концентрация метформина, как правило, составляет > 5 мкг/мл.

Частота зарегистрированных случаев лактацидоза у пациентов, принимающих метформин, очень низкая (около 0.03 случаев/1000 пациенто-лет с приблизительным количеством смертельных исходов 0.015 случаев/1000 пациенто-лет). Зарегистрированные случаи встречались, главным образом, у больных сахарным диабетом с выраженной почечной недостаточностью, в т.ч. с врожденными заболеваниями почек и гипоперфузией почек, часто при наличии многочисленных сопутствующих состояний, требующих консервативного или хирургического лечения и сопутствующего медикаментозного лечения.

Риск развития лактацидоза возрастает по мере выраженности нарушений функции почек и с возрастом. Вероятность лактацидоза при приеме метформина можно значительно снизить при регулярном контроле почечной функции и применении минимальных эффективных доз метформина. По этой же причине при состояниях, сопряженных с гипоксемией или дегидратацией, необходимо избегать приема данного лекарственного препарата.

Как правило, в связи с тем, что нарушение функции печени может значительно ограничить выведение лактата, следует избегать назначения данного препарата пациентам с клиническими или лабораторными признаками заболевания печени. Кроме того, прием препарата следует временно прекратить перед проведением рентгеновских исследований с применением внутрисосудистых контрастных веществ и перед хирургическими вмешательствами.

Часто лактацидоз развивается постепенно и проявляется только неспецифическими симптомами, такими как плохое самочувствие, миалгия, нарушения дыхания, нарастающая сонливость и неспецифические нарушения со стороны ЖКТ. При более выраженном ацидозе возможно развитие гипотермии, снижения АД и резистентной брадиаритмии. Как больной, так и лечащий врач должны знать, насколько важными могут оказаться эти симптомы. Следует проинструктировать больного о том, чтобы он в случае возникновения таких симптомов немедленно поставил в известность врача. Для уточнения диагноза лактацидоза необходимо провести определение концентрации электролитов и кетонов в крови, концентрации глюкозы в крови, рН крови, лактата и метформина в крови. Если пациент уже стабилизирован на какой-либо дозе данного препарата, то желудочно-кишечные симптомы, которые часто возникают в начале терапии метформином, могут быть обусловлены развитием лактацидоза или другим тяжелым заболеванием. Плазменная концентрация лактата в венозной крови натощак, превышающая ВГН, но ниже 5 ммоль/л у пациентов, принимающих данный препарат, не обязательно указывает на лактацидоз, он может быть объяснен другими механизмами, такими как плохо контролируемый сахарный диабет или ожирение, интенсивная физическая нагрузка или технические погрешности при заборе крови на анализ.

Следует предположить наличие лактацидоза у больного сахарным диабетом с метаболическим ацидозом при отсутствии кетоацидоза (кетонурии и кетонемии). Лактацидоз является критическим состоянием, требующим стационарного лечения. В случае лактацидоза следует немедленно отменить прием данного препарата и приступить к общим поддерживающим мерам. В связи с тем, что метформин удаляется из крови с помощью гемодиализа с клиренсом до 170 мл/мин при условии отсутствия гемодинамических нарушений, рекомендуется немедленное проведение гемодиализа для коррекции ацидоза и выведения накопившегося метформина. Такие меры часто приводят к быстрому исчезновению симптомов и выздоровлению.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Скорость реакций больного могут ухудшаться в результате гипогликемии и гипергликемии, особенно в начале лечения или после изменений в лечении, или при нерегулярном приеме препарата. Это может повлиять на способности, необходимые для управления автотранспортными средствами и другими механизмами. Следует предупреждать больных о необходимости соблюдать осторожность при управлении автотранспортными средствами, особенно в случае склонности к развитию гипогликемии и/или уменьшении выраженности ее предвестников.

Передозировка

Симптомы: препарат содержит глимепирид, поэтому при передозировке возможна гипогликемия вплоть до развития комы и судорог, при передозировке метформина возможно развитие лактацидоза. При поступлении метформина в желудок в количестве до 85 г гипогликемии не наблюдалось.

Лечение: при легко выраженной гипогликемии без потери сознания и неврологических изменений внутрь следует принять декстрозу (глюкозу), скорректировать дозу препарата и/или диету. Интенсивный мониторинг следует продолжать до тех пор, пока врач не убедится, что пациент находится вне опасности.

Тяжелые гипогликемические реакции с комой, судорогами и другими неврологическими симптомами встречаются часто и являются критическим состоянием, требующим незамедлительной госпитализации больного. При диагнозе гипогликемической комы или при подозрении на нее больному необходимо ввести концентрированный (40%) раствор декстрозы в/в струйно, вслед за которой необходимо постоянное инфузионное введение 10% раствора декстрозы со скоростью, обеспечивающей поддержание концентрации глюкозы в крови выше 100 мг/дл. Пациенту требуется тщательное наблюдение в течение не менее 24-48 ч, т.к. после видимого клинического выздоровления гипогликемия может повториться.

При хорошей гемодинамике возможно выведение метформина с помощью диализа с клиренсом до 170 мл/мин. Следовательно, при подозрении на передозировку метформина гемодиализ может быть полезен для удаления накопившегося в организме препарата.

Лекарственное взаимодействие

Глимепирид

Когда больному, принимающему глимепирид, одновременно назначают или отменяют другие лекарственные препараты, возможно как нежелательное усиление, так и ослабление гипогликемического действия глимепирида. Исходя из клинического опыта применения глимепирида и других препаратов сульфонилмочевины, следует учитывать перечисленные ниже лекарственные взаимодействия.

Глимепирид метаболизируется при участии изофермента CYP2C9. Известно, что на его метаболизм оказывает влияние одновременное применение индукторов изофермента CYP2C9 (например, рифампицина). Имеется риск уменьшения гипогликемического эффекта глимепирида при одновременном применении с индукторами изофермента CYP2C9 и увеличение риска развития гипогликемии в случае их отмены без коррекции дозы глимепирида. При одновременном применении ингибиторов изофермента CYP2C9 (например, флуконазола) повышается риск развития гипогликемии и побочных эффектов глимепирида при его одновременном приеме с ингибиторами изофермента CYP2C9 и риск уменьшения его гипогликемического эффекта при их отмене без коррекции дозы глимепирида.

Лекарственные средства, усиливающие гипогликемическое действие глимепирида: инсулин и пероральные гипогликемические средства, ингибиторы АПФ, аллопуринол, анаболические стероиды, мужские половые гормоны, хлорамфеникол, кумариновые антикоагулянты, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы МАО, миконазол, флуконазол, аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие дозы парентерально), фенилбутазон, пробенецид, противомикробные средства — производные хинолона, салицилаты, сульфинпиразон, производные сульфонамида, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид, азапропазон, оксифенбутазон. Повышается риск развития гипогликемии при одновременном применении этих препаратов с глимепиридом и риск ухудшения гликемического контроля при их отмене без коррекции дозы глимепирида.

Лекарственные средства, ослабляющие гипогликемическое действие глимепирида: ацетазоламид, барбитураты, ГКС, диазоксид, диуретики, эпинефрин (адреналин) или симпатомиметики, глюкагон, слабительные (длительное применение), никотиновая кислота (высокие дозы), эстрогены, прогестагены, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, гормоны щитовидной железы. Имеется риск ухудшения гликемического контроля при совместном применении с этими препаратами и повышение риска развития гипогликемии в случае их отмены без коррекции дозы глимепирида.

При одновременном применении с лекарственными средствами как усиливающими, так и ослабляющими
гипогликемическое действие глимепирида — блокаторы гистминовых Н2-рецепторов, клонидин, резерпин — возможно как усиление, так и уменьшение гипогликемического эффекта глимепирида. Необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами следует учитывать, что они снижают толерантность к глюкозе, что может нарушить метаболическую регуляцию. Кроме того, в результате блокирования реакций симпатической нервной системы в ответ на гипогликемию они могут делать развитие гипогликемии более незаметным для пациента и врача и тем самым повышать риск ее возникновения.

При одновременном применении с симпатолитиками следует учитывать, что они способны уменьшать или блокировать реакции симпатической нервной системы в ответ на гипогликемию. Это может делать развитие гипогликемии более незаметным для пациента и врача и тем самым повышать риск ее возникновения.

При употреблении алкоголя возможно либо уменьшение, либо усиление гипогликемического эффекта глимепирида.

Глимепирид способен как усиливать, так и уменьшать эффекты производных кумарина.

Метформин

При одновременном применении с йодсодержащими контрастными веществами, антибиотиками, обладающими
выраженным нефротоксическим эффектом (гентамицин), повышается риск развития лактацидоза. В случае одновременного применения этих препаратов необходимо тщательное наблюдение за пациентом.

Препараты, усиливающие гипогликемическое действие метформина: инсулин, сульфонамиды, препараты сульфонилмочевины, анаболические стероиды, гуанетидин, салицилаты (в т.ч. ацетилсалициловая кислота), бета-
адреноблокаторы (в т.ч. пропранолол), ингибиторы МАО. В случае одновременного применения этих препаратов с метформином необходимы тщательное наблюдение за пациентов и контроль концентрации глюкозы в крови, т.к. возможно усиление гипогликемического действия глимепирида.

Препараты, ослабляющие гипогликемическое действие метформина: эпинефрин, ГКС, гормоны щитовидной железы, эстрогены, пиразинамид, изониазид, никотиновая кислота, фенотиазины, тиазидные диуретики и диуретики других групп, пероралъные контрацептивы, фенитоин, симпатомиметики, блокаторы медленных кальциевых канальцев. В случае одновременного применения этих препаратов с метформином необходимо тщательное наблюдение за больным и контроль концентрации глюкозы в крови, т.к. возможно ослабление гипогликемического действия глимепирида.

В клиническом исследовании по взаимодействию метформина и глибенкламида при однократном приеме не наблюдалось каких-либо изменений ни в фармакокинетике, ни в фармакодинамике метформина у больных сахарным диабетом 2 типа. Однако наблюдалось снижение AUC и Сmах глибенкламида и их значительная непостоянность. В связи с тем, что это было исследование по однократному приему препаратов и в связи с отсутствием корреляции между концентрацией глибенкламида в крови и фармакодинамическими эффектами клиническое значение такого взаимодействия неясно.

В клиническом исследовании по взаимодействию метформина и фуросемида при их однократном приеме у здоровых добровольцев было показано, что одновременное назначение этих препаратов влияет на их фармакокинетические показатели. Фуросемид увеличивал Сmах метформина в плазме и в крови на 22%, а AUC крови на 15% без каких-либо существенных изменений почечного клиренса метформина. При применении с метформином Сmах и AUC фуросемида снижались на 31% и 12%, соответственно, по сравнению с монотерапией фуросемидом, а терминальный T1/2 снизился на 32% без каких-либо существенных изменений почечного клиренса фуросемида. Информация о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствует.

В клиническом исследовании взаимодействия метформина и нифедипина при их однократном приеме у здоровых добровольцев было показано, что одновременное применение нифедипина повышает Сmах и AUC метформина в плазме крови на 20% и 9% соответственно, а также повышает его количество, экскретируемое почками. Метформин оказывал минимальный эффект на фармакокинетику нифедипина.

Катионные препараты (амилорид, дикогсин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, триметоприм и ванкомицин), которые выводятся почками путем канальцевой секреции, теоретически способны взаимодействовать с метформином в результате конкуренции за общую канальцевую транспортную систему. Такое взаимодействие между метформином и циметидином при приеме внутрь наблюдали у здоровых добровольцев в клинических исследованиях взаимодействия метформина и циметидина при однократном и многократном применении, где отмечалось увеличение Cmax и общей концентрации метформина в крови на 60% и увеличение плазменного и общего AUC метформина на 40%. При однократном приеме изменений T1/2 не было. Метформин не влиял на фармакокинетику циметидина. Несмотря на то, что такие взаимодействия остаются чисто теоретическими (за исключением циметидина), следует обеспечить тщательный мониторинг пациентов и проводить коррекцию дозы метформина и/или взаимодействующего с ним лекарственного средства в случае приема катионных препаратов, выводящихся из организма секреторной системой проксимальных канальцев почек.

У здоровых добровольцев в исследованиях при однократном приеме метформина и пропранолола, а также метформина и ибупрофена не наблюдалось изменений фармакокинетических показателей.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Условия и сроки хранения

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности — 3 года.

СИОФОР 500 N60 ТАБЛ П/ПЛЕН/ОБОЛОЧ

Лечение препаратом Сиофор® 500 должно сопровождаться коррекцией диеты и повышением физической активности (при отсутствии противопоказаний).

Лактоацидоз

Лактоацидоз является редким, но серьезным (высокая смертность при отсутствии неотложного лечения) осложнением, которое может возникнуть из-за кумуляции метформина. Случаи лактоацидоза при приеме метформина возникали в основном у пациентов с сахарным диабетом с выраженной почечной недостаточностью.

Следет учитывать и другие сопряженные факторы риска, такие как декомпенсированный сахарный диабет, кетоз, продолжительное голодание, алкоголизм, печеночная недостаточность и любое другое состояние, связанное с выраженной гипоксией. Это может помочь снизить частоту случаев возникновения лактоацидоза. Следует учитывать риск развития лактоацидоза при появлении неспецифических признаков, таких как мышечные судороги, сопровождающиеся диспепсическими расстройствами, болью в животе и выраженной астенией. Лактоацидоз характеризуется ацидотической одышкой, болью в животе и гипотермией с последующей комой.

Диагностическими лабораторными показателями являются снижение pH крови (менее 7,25), содержание лактата в плазме крови свыше 5 ммоль/л, повышенные анионный промежуток и отношение лактат/пируват. При подозрении на метаболический ацидоз необходимо прекратить прием препарата и немедленно обратиться к врачу.

Хирургические операции

Применение метформина должно быть прекращено за 48 ч до проведения плановых хирургических операций и может быть продолжено не ранее чем через 48 ч после, при условии, что в ходе обследования почечная функция была признана нормальной.

Функция почек

Поскольку метформин выводится почками, перед началом лечения и регулярно в последующем, необходимо определять клиренс креатинина:

— не реже одного раза в год у пациентов с нормальной функцией почек;

— не реже 2-4 раз в год у пожилых пациентов, а также у пациентов с клиренсом креатинина, на нижней границе нормы.

В случае клиренса креатинина менее 45 мл/мин применение препарата противопоказано.

Следует проявлять особую осторожность при возможном нарушении функции почек у пожилых пациентов, при одновременном применении гипотензивных лекарственных средств, диуретиков или нестероидных противовоспалительных препаратов.

Сердечная недостаточность

Пациенты с сердечной недостаточностью имеют более высокий риск развития гипоксии и почечной недостаточности. Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует регулярно проводить мониторинг сердечной функции и функции почек во время приема метформина.

Прием метформина при сердечной недостаточности с нестабильными показателями гемодинамики противопоказан.

Дети и подростки

Диагноз сахарного диабета 2 типа должен быть подтвержден до начала лечения метформином.

В ходе клинических исследований продолжительностью 1 год было показано, что метформин не влияет на рост и половое созревание. Однако ввиду отсутствия долгосрочных данных, рекомендован тщательный контроль последующего влияния метформина на эти параметры у детей, особенно в период полового созревания.

Наиболее тщательный контроль необходим детям в возрасте 10-12 лет.

Другие меры предосторожности:

• Пациентам рекомендуется продолжать соблюдать диету с равномерным потреблением углеводов в течение дня. Пациентам с избыточной массой тела рекомендуется продолжать соблюдать гипокалорийную диету (но не менее 1000 ккал/сут).

• Рекомендуется регулярно проводить стандартные лабораторные анализы для контроля сахарного диабета.

• Метформин при монотерапии не вызывает гипогликемию, однако рекомендуется проявлять осторожность при его применении в комбинации с инсулином или другими гипогликемическими средствами (например, производными сульфонилмочевины, репаглинидом и др.).

Применение препарата Сиофор® 500 рекомендовано для профилактики сахарного диабета 2 типа, лицам с предиабетом и дополнительными факторами риска развития явного сахарного диабета 2 типа, такими как:

— возраст менее 60 лет;

— индекс массы тела (ИМТ) >35 кг/м ;

— гестационный сахарный диабет в анамнезе;

— семейный анамнез сахарного диабета у родственников первой степени;

— повышенная концентрация триглицеридов;

— сниженная концентрация холестерина ЛПВП;

— артериальная гипертензия.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и другими механизмами

Применение препарата Сиофор® 500 не вызывает гипогликемию, поэтому не влияет на способность к управлению транспортными средствами и обслуживанию механизмов.

При одновременном применении препарата Сиофор® 500 с другими гипогликемическими лекарственными средствами (производные сульфонилмочевины, инсулин, репаглинид), возможно развитие гипогликемических состояний, поэтому необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и при занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующих концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Эффективность метформина в терапии и профилактике избыточной массы тела и ожирения, ассоциированного с приемом антипсихотических препаратов, у женщин: открытое рандомизированное проспективное плацебо-контролируемое исследование | Юнилайнен

ОБОСНОВАНИЕ

У пациентов с психической патологией по сравнению с общей популяцией значительно чаще встречаются ожирение и нарушения углеводного обмена. Данный побочный эффект — увеличение массы тела на фоне приема антипсихотиков — известен с момента их открытия [1]. Так, в частности, частота ожирения среди пациентов с шизофренией, длительно получавших антипсихотические препараты, составляет 40–60% по сравнению с 30% в общей популяции [2]. Под фармакологически обусловленной принято считать увеличение массы тела на 5–7% на фоне приема препарата, которое приводит к отказу от лечения или различным медицинским проблемам [3]. Современные, так называемые атипичные антипсихотики (рисперидон, клозапин и т.д.) вызывают большую прибавку массы тела, чем типичные (галоперидол, трифлуоперазин и т.д.) [4][5]. В основе увеличения массы тела при приеме данных препаратов предположительно лежат следующие механизмы — уменьшение расхода энергии ввиду психомоторной заторможенности; усиление аппетита и подавление чувства насыщения вследствие взаимодействия антипсихотиков с серотониновыми, дофаминовыми и гистаминовыми рецепторами. Наряду с этим важную роль играет нарушение секреции гормонов, регулирующих пищевое поведение, в частности инсулина и лептина [6]. Развитие ожирения сопровождается нарушениями углеводного обмена и метаболическим синдромом — сахарный диабет (СД) 2 типа у пациентов с психическими расстройствами встречается в 2–4 раза чаще, чем в общей популяции; при этом доказано, что прием антипсихотиков сопровождается достоверным увеличением риска развития метаболических нарушений. В частности, у пациентов, получавших антипсихотики как первого, так и второго поколения, отмечалось статистически значимое увеличение уровня иммунореактивного инсулина и показателя HOMA по сравнению с пациентами, не получавшими терапии [7][8]. Прием оланзапина сопровождается пятикратным увеличением риска развития СД 2 типа по сравнению с плацебо и четырехкратным — по сравнению с типичными антипсихотиками [9]. Кроме того, описаны случаи развития диабетического кетоацидоза, ассоциированного с приемом антипсихотиков [10].

Увеличение массы тела у пациентов с психическими расстройствами, длительно получающих антипсихотики, помимо медицинской, представляет также серьезную психологическую проблему. Известно, что отказ от приема данных препаратов вследствие увеличения массы тела является самой частой причиной рецидивов психического заболевания и, соответственно, повторных госпитализаций пациентов в психиатрический стационар [11]. Несмотря на большую актуальность обсуждаемой проблемы, единых подходов к профилактике и лечению ожирения у пациентов с психическими расстройствами до сих пор не разработано. Как в отечественных, так и в зарубежных клинических рекомендациях по лечению ожирения не представлено методов снижения или стабилизации массы тела в данной когорте больных [12][13].

Предложено две основных стратегии нормализации массы тела у пациентов с психическими расстройствами, получающих психофармакотерапию: модификация образа жизни с соблюдением гипокалорийной диеты и увеличением объема физических нагрузок или же замена антипсихотика на другой препарат, в меньшей степени способствующий увеличению массы тела. При этом модификация образа жизни не всегда оказывается достаточно эффективной, а замена антипсихотика часто невозможна ввиду вероятности ухудшения психического состояния. В клинических рекомендациях Британской ассоциации психофармакологов обсуждаются также следующие методы нормализации массы тела в этой группе больных — добавление к текущей терапии арипипразола и дополнительное назначение метформина [14]. Назначение арипипразола не всегда возможно и в ряде случаев может ухудшить течение психического расстройства вследствие возможности развития феномена гиперстимуляции с ажитацией, тревогой, акатизией. Число работ, посвященных эффективности арипипразола в нормализации массы тела при ожирении, ассоциированном с психофармакотерапией, крайне ограничено [15].

Сведения о способности метформина снижать массу тела при ожирении носят противоречивый характер. Применение препарата у больных с экзогенно-конституциональным ожирением не продемонстрировало его клинической эффективности. В частности, в метаанализе крупных плацебо-контролируемых исследований снижение массы тела у пациентов, получавших метформин, составило 2–2,8 кг по сравнению с 0,8–1,2 кг в контрольной группе [16]. Из 9 плацебо-контролируемых исследований только в двух продемонстрирована статистически значимая, более выраженная потеря массы тела у пациентов, получавших метформин (2–2,8 кг), по сравнению с плацебо (0,25–0,8 кг) [17]. При анализе препаратов, прием которых сопровождается изменениями массы тела, отмечено, что терапия метформином, по данным крупного сводного метаанализа, сопровождается снижением веса в среднем на 1,1 кг [18]. Применение метформина в качестве средства нормализации массы тела широко исследовалось у пациентов с СД 2 типа. В другом крупном метаанализе сравнительных исследований не продемонстрировано значимых различий в плане снижения массы тела в группе пациентов с СД 2 типа, получавших метформин, по сравнению с плацебо или диетотерапией [19]. Назначение метформина пациентам с ожирением и СД 2 типа на инсулинотерапии не приводило к значимому снижению массы тела по сравнению как с исходными значениями, так и с контрольной группой [20]. Применение метформина у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе в течение года сопровождалось снижением массы тела на 5% и более всего у 28,5% пациентов [21]. В исследовании Terada T., Boule N. снижение массы тела у пациентов с СД 2 типа и ожирением (n=1982), получавших метформин в качестве сахароснижающей терапии, было менее выражено, чем у больных, не принимавших данный препарат и использовавших только коррекцию образа жизни (-4,7±6,2 кг и -5,7±6,3 кг соответственно, p<0,01). Указанная выше динамика, вероятно, объясняется интенсивной физической нагрузкой и значительным ограничением калоража у участников исследования, а также включением пациентов с ожирением 2-й степени [22]. Сходные результаты получены относительно влияния метформина на массу тела у пациенток с синдромом поликистозных яичников. В частности, клинического эффекта метформина у пациенток с синдромом поликистозных яичников в небольших плацебо-контролируемых исследованиях не продемонстрировано [23]. В другом аналитическом обзоре описано 20 исследований при синдроме поликистозных яичников, причем разница в снижении индекса массы тела (ИМТ) в группе метформина и в контрольной была клинически незначимой (0,48 кг/м²) [24].

Что касается применения метформина у пациентов с психическими расстройствами, получавших антипсихотические препараты, то в метаанализе 12 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований (743 пациента, 2 из них проводились с участием детей и подростков) было показано, что у пациентов, получавших метформин, среднее снижение массы тела было на 3,27 кг больше, чем в группе плацебо [25]. При сравнении 18 препаратов (исследования с 1965 по 2013 гг.), которые использовались для снижения массы тела у больных с психическими расстройствами, наибольшее снижение массы тела отмечалось при приеме метформина, топирамата и сибутрамина [26]. Еще один анализ включал 27 исследований с применением метформина, топирамата, ранитидина, ребоксетина и сибутрамина. Прием ранитидина не сопровождался значимым снижением массы тела. Наибольшая динамика отмечалась при приеме топирамата — на 3,07 кг, прием сибутрамина приводил к похуданию на 2,97 кг, метформина — на 2,5 кг, ребоксетина — на 2,25 кг [27].

В большинстве исследований, посвященных оценке эффективности применения метформина с целью нормализации массы тела у пациентов с психическими расстройствами, участвовали пациенты с ожирением или избыточной массой тела, при этом представлено мало данных об эффективности метформина в качестве профилактического средства при нормальной массе тела и ее последующем стремительном увеличении. Имеется только одно исследование, где изучалась профилактическая эффективность метформина в небольшой группе пациентов c нормальной массой тела, получавших оланзапин (N=37), при этом метформин не продемонстрировал эффективности [28]. Следует отметить, что ни в одной работе не проводилось предварительного скринингового обследования пациентов для выявления сопутствующих эндокринных расстройств, в частности — гипотиреоза и гиперпролактинемии, которые также могут влиять на массу тела. Кроме того, в большинстве исследований по данному вопросу продолжительность наблюдения была незначительной и составляла менее 6 мес. Также отсутствуют сведения о предикторах эффективности метформина в отношении нормализации массы тела у больных с психическими расстройствами.

В литературе неоднократно отмечается значимо большее увеличение массы тела и более высокая частота развития абдоминального ожирения у женщин, получавших антипсихотики, по сравнению с мужчинами [29][30]. В связи с вышесказанным, а также для создания однородной выборки и исключения гендерного влияния на результаты целесообразно проведение исследования с участием женщин.

ЦЕЛЬ

Оценить эффективность и безопасность применения метформина при профилактике и лечении ожирения и избыточной массы тела у пациенток с психическими расстройствами, получавших антипсихотики.

МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Одноцентровое проспективное открытое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.

Критерии соответствия

Критерии включения: женский пол; возраст от 18 до 50 лет; наличие психического расстройства, требующего длительного приема антипсихотических препаратов; увеличение массы тела на 5% и более от исходной после начала психофармакотерапии; включение пациенток как с уже имевшейся избыточной массой тела, так и с исходно нормальными ее значениями.

Критерии исключения: расстройства пищевого поведения в качестве ведущего симптомокомплекса; прием лекарственных препаратов, способствующих увеличению массы тела, помимо антипсихотиков; эндокринные заболевания, которые сопровождаются увеличением массы тела; СД 1 или 2 типа, развившийся до начала психофармакотерапии; тяжелые соматические заболевания; беременность и лактация.

Критерии прекращения участия в исключении: окончание приема метформина или плацебо из-за непереносимости или отказа от лечения либо прекращение психофармакотерапии.

Условия проведения

Исследование было проведено в отделе по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», г. Москва.

Продолжительность исследования

Набор участников исследования проводился с сентября 2016 г. по июнь 2019 г. Период наблюдения составил 6 мес. Во время наблюдения контроль массы тела проводился ежемесячно.

Описание медицинского вмешательства

Пациенткам проводили физикальное обследование с определением роста, массы тела и расчетом ИМТ в кг/м². У всех пациенток предварительно оценивался уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина и пролактина. При выявлении гиперпролактинемии, которая преимущественно носила ятрогенный характер, до включения больных в исследование проводилась нормализация уровня пролактина с помощью каберголина. У всех пациенток, включенных в исследование, предварительно оценивался уровень инсулина и глюкозы с расчетом индекса HOMA.

Сведения о продолжительности психического заболевания, показателях массы тела до начала курса психофармакотерапии брали из архивных историй болезни.

Перед назначением метформина или плацебо пациенткам давали рекомендации по умеренно гипокалорийному питанию и повышению физической активности. В дальнейшем все они находились под динамическим наблюдением врача-психиатра и врача-эндокринолога. Метформин назначали в начальной дозе 500 мг в сутки, при отсутствии эффекта через месяц приема (снижения или стабилизации массы тела) дозу увеличивали на 500 мг в сутки каждые 2 нед. Максимальная доза метформина составила 3000 мг в сутки, продолжительность приема метформина и наблюдения составила 6 мес. В контрольной группе назначали плацебо, продолжительность приема плацебо и наблюдения составила 6 мес.

Основной исход исследования

Применение метформина считалось эффективным при стабилизации или снижении массы тела. Под стабилизацией подразумевалось изменение массы тела не более 0,5 кг от исходной. Применение метформина считалось безопасным при отсутствии ухудшения течения психического заболевания, серьезных жизнеугрожающих побочных эффектов.

Главной конечной точкой исследования был процент участников со снижением массы тела на 5% и более от исходной.

Дополнительные исходы исследования

Вторичными конечными точками были значения массы тела и ИМТ после окончания курса приема метформина или плацебо, а также динамика уровня глюкозы плазмы натощак.

Анализ в подгруппах

Пациентки были рандомизированы на две группы — основная группа (N=62), где наряду с препаратами, используемыми для лечения психических заболеваний, назначался метформин, и группа контроля (N=30), пациенты которой получали плацебо. Разделение на группы проводилось путем простой рандомизации с использованием компьютерной программы генератора случайных чисел. Размер основной группы превышал размер контрольной с целью более детального анализа влияния метформина на массу тела в зависимости от исходных значений — больные, получавшие метформин, были впоследствии разделены на две подгруппы — с нормальной массой тела и с ожирением/избыточным весом.

Методы регистрации исходов

Метод регистрации исхода — измерение массы тела.

Уровень ТТГ, свободного тироксина и пролактина определяли в сыворотке крови с помощью иммунохемилюминесцентного анализа (референсные значения ТТГ 0,4–4,0 мМЕ/л, свободного тироксина — 9,0–19,1 пмоль/л, пролактина — 109–557,1 мМЕ/л). Уровень глюкозы оценивался в плазме крови натощак гексокиназным методом (референсный интервал 4,1–6,1 ммоль/л). Инсулин сыворотки измеряли электрохемилюминесцентным методом (референсный интервал 2,6–24,9 мкЕд/л). Референсные значения для расчетного индекса HOMA <2,77 [31].

Этическая экспертиза

Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» (протокол №335 от 05.07.2016 г.). Все пациентки подписали информированное согласие на участие в исследовании.

Статистический анализ

Принципы расчета размера выборки: размер выборки предварительно не рассчитывался в связи с поисковым характером исследования.

Методы статистического анализа данных. В связи с тем, что данные имели тип распределения, отличающийся от нормального, описательная статистика приводилась в виде медианы (Ме) и интерквартильного диапазона [1; 3 квартили]. Для сравнения групп использовали тест Манна–Уитни, при анализе связи признаков проводился непараметрический корреляционный анализ Спирмена. Для сравнения процентных долей использовались точный тест Фишера и тест хи-квадрат. Для сравнения показателей исходно и после завершения приема метформина или плацебо использовался тест Вилкоксона связанных выборок. Критическим значением уровня статистической значимости считался р<0,05. Анализ осуществлялся с использованием программы Statistica 8.0® for Windows, Release 8.0 (StatSoft®Inc., США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Объекты (участники) исследования

В исследование были включены 92 женщины, средний возраст — 28 [ 22; 34 ] лет, с психическими расстройствами, проходившие стационарное и амбулаторное лечение. 78 из 92 (85%) пациенток на момент включения в исследование находились на стационарном лечении с последующей выпиской и амбулаторным наблюдением, 14 (15%) на протяжении всего исследования лечились амбулаторно. Контроль приема препаратов осуществлялся медперсоналом и родственниками пациенток. Все пациентки были обеспокоены увеличением массы тела на фоне психофармакотерапии и высказывали намерение снизить вес. Пациентки соответствовали следующим диагностическим категориям: биполярное аффективное расстройство (F31.4, F31.5) — 14 человек (15%), циклотимия (F34.0) — 3 (3%), шизотипическое расстройство с фазными аффективными расстройствами (F21.4, F21.3) — 14 (15%), шизофрения с приступообразным течением (F20.01) — 49 (53%), шизоаффективный психоз (F25.0, F25.1) — 5 (6%), расстройство личности с наличием биполярных аффективных фаз (F61.0) — 7 (8%). Продолжительность заболевания составила 5,5 [ 3,0; 8,0 ] лет; минимальная — 6 мес, максимальная — 25 лет. Все пациентки получали синдромально обусловленную психофармакотерапию, в состав которой входили антипсихотики; 60 из 92 (65%) получали оланзапин и/или клозапин; большинство пациенток получали комбинацию из нескольких антипсихотических препаратов (табл. 1). Расчет средних доз препаратов не приводился ввиду диагностической гетерогенности пациенток. Продолжительность непрерывной психофармакотерапии на момент включения в исследование составила 3,8 [ 1,0; 5,0 ] лет, минимальная — 6 мес, максимальная — 22 года. На протяжении всего периода исследования состав психофармакотерапии не менялся. У 48 из 92 (52%) пациенток в анамнезе отмечалась гиперпролактинемия, ассоциированная с приемом антипсихотиков, медиана значений пролактина составила 583 [ 510; 780 ] МЕ/л. На момент включения в исследование, после курса каберголина, медиана показателей пролактина равнялась 380 [ 220; 540 ] МЕ/л. Терапия каберголином продолжалась до окончания исследования. Медиана значений ТТГ составила 1,6 [ 0,9–2,1 ] мМЕ/л, свободного тироксина — 12,7 [ 11–15 ] пмоль/л.

Таблица 1. Сравнительная характеристика психофармакотерапии у пациенток основной и контрольной групп

Название препарата	Диапазон доз, мг (Min–Max)	Основная группа на лечении метформином (N=62)	Контрольная группа, получавшая плацебо (N=30)	Р*
Антипсихотики
Клозапин	25–100	12 (19%)	6 (20%)	НЗ
Арипипразол	5–30	14 (22%)	5 (17%)	НЗ
Амисульприд	150–200	1 (2%)	1 (2%)	НЗ
Зипрасидон	40–80	2 (3%)	1 (3%)	НЗ
Кветиапин	50–600	9 (15%)	6 (20%)	НЗ
Оланзапин	5–20	28 (45%)	14 (47%)	НЗ
Рисперидон	2–6	1 (2%)	1 (2%)	НЗ
Флупентиксол	5–15	5 (8%)	3 (10%)	НЗ
Сертиндол	4–8	1 (2%)	–	НЗ
Зуклопентиксол	10–20	3 (5%)	2 (7%)	НЗ
Трифлуоперазин	5–15	4 (6%)	2 (7%)	НЗ
Перфеназин	15–30	4 (6%)	3 (10%)	НЗ
Галоперидол	5–10	3 (5%)	2 (7%)	НЗ
Антидепрессанты
Флувоксамин	50–200	14 (23%)	5 (17%)	НЗ
Сертралин	100–200	3 (5%)	1 (3%)	НЗ
Венлафаксин	150–225	2 (3%)	–	НЗ
Тразодон	100–150	–	1 (3%)	НЗ
Флуоксетин	20–40	2 (3%)	–	НЗ
Пароксетин	10–20	1 (2%)	1 (3%)	НЗ
Эсциталопрам	5–15	2 (3%)	–	НЗ
Дулоксетин	30–90	1 (2%)	1 (3%)	НЗ
Нормотимики
Окскарбазепин	600–1200	7 (11%)	4 (13%)	НЗ
Ламотриджин	50–200	9 (15%)	4 (13%)	НЗ
Карбонат лития	600–900	4 (6%)	1 (3%)	НЗ

Примечание. Формат представления данных — N (%).
* — тест Фишера и тест хи-квадрат, критическое значение уровня статистической значимости р<0,05.

В обследуемой группе медиана ИМТ до начала психического расстройства и назначения психофармакотерапии составила 21,5 [ 19,8; 24,0 ] кг/м², после курса лечения — 27,4 [ 24,0; 31,0 ] кг/м², прибавка массы тела с момента постановки диагноза психического расстройства и начала терапии в целом по группе составила 10 [ 5; 17 ] кг.

Для уточнения влияния продолжительности психического заболевания на массу тела и эффективность приема метформина пациентки были разделены на подгруппы — длительно болеющие (5 лет и более) и недавно заболевшие (менее 5 лет), в том числе и больные с первым психотическим эпизодом. Данное разделение по продолжительности носит условный характер и основано на характеристике течения психического заболевания. Масса тела у длительно болеющих (5 лет и более) пациенток была значимо выше, чем у недавно заболевших (менее 5 лет) — 80 [ 72; 94 ] кг и 71 [ 60; 85 ] кг соответственно (p=0,036, критерий Манна–Уитни).

У 7 из 92 (8%) обследованных пациенток отмечались нарушения углеводного обмена. У 6 (7%) психофармакотерапия сопровождалась развитием нарушения толерантности к глюкозе, у 1 (1%) развился СД 2 типа. Частота нарушений углеводного обмена в обследованной группе не превышает аналогичный показатель по данным литературы у пациентов с психическим заболеванием, не получавших антипсихотиков. В частности, при обследовании 59 женщин с первым психотическим эпизодом (средний возраст 27 лет) частота СД 2 типа составила 1,8%, повышения гликемии натощак — 10% [32]. Медиана показателей гликемии в обследованной группе — 5,2 [ 4,9; 5,4 ] ммоль/л, значения инсулина составили 11,8 [ 8,0; 17,6 ] мкЕд/л. Медиана индекса HOMA составила 2,8 [1,9; 3,8], у 45 из 92 (49%) пациенток индекс HOMA указывал на наличие инсулинорезистентности, т.е. был выше верхней границы референсного интервала.

Для уточнения связи антропометрических и лабораторных параметров с нозологической принадлежностью были сформированы две группы: пациентки с расстройствами шизофренического спектра (F21.4, F21.3, F20.01, F25.0, F25.1), N=68; и больные с аффективными заболеваниями (F31.4; F31.5, F34.0), N=17. У пациенток с аффективными расстройствами уровень инсулина и индекс НОМА был значимо выше, чем у больных с заболеваниями шизофренического спектра: 16,2 [ 12; 25 ] и 10,8 [ 7,8; 13,3 ] мкЕд/л; p=0,02 (тест Манна–Уитни) и 3,4 [ 3,0; 4,5 ] и 2,4 [ 1,7; 3,4 ]; р=0,026, (тест Манна–Уитни) соответственно. Значимых различий по другим исследованным показателям между указанными нозологическими группами не выявлено (табл. 2).

Пациентки основной и контрольной группы были сопоставимы по возрасту, продолжительности заболевания, показателям ИМТ, значениями гликемии, инсулина, индекса НОМА (табл. 3).

Таблица 2. Сравнение антропометрических и лабораторных параметров у пациенток с аффективными расстройствами и заболеваниями шизофренического спектра

	Пациентки с расстройствами шизофренического спектра (N=68)	Пациентки с аффективными заболеваниями (N=17)	Р*
Увеличение массы тела с момента постановки диагноза психического заболевания, кг	8 [ 4; 17]	13 [ 10; 18]	0,054
Масса тела на момент включения в исследование, кг	72,0 [ 65; 87]	80,0 [ 71,0; 89,5]	0,12
ИМТ на момент включения в исследование, кг/м²	26,0 [ 23,0; 30,0]	29,2 [ 25,2; 32,3]	0,052
Инсулин, мкЕд/л	10,8[ 7,8; 13,3]	16,2 [ 12; 25]	0,02
Глюкоза, ммоль/л	5,2 [ 4,9; 5,6]	5,1 [ 4,8; 5,3]	0,26
Индекс НОМА	2,4 [ 1,7; 3,4]	3,4 [ 3,0; 4,5]	0,026

Примечание. Формат представления данных — медиана (Ме) и интерквартильный диапазон [1 и 3 квартили].
* — тест Манна–Уитни, критическое значение уровня статистической значимости р<0,05.

Таблица 3. Сравнительная характеристика основной и контрольной групп пациенток

	Основная группа на лечении метформином (N=62)	Контрольная группа, получавшая плацебо (N=30)	Р^*
Возраст, лет	29 [ 21; 35]	26 [ 22; 34]	НЗ
Продолжительность психического расстройства, лет	5 [ 3; 8]	6 [ 2; 8]	НЗ
Масса тела, кг	75 [ 66; 89]	74 [ 67; 86]	НЗ
ИМТ, кг/м²	27,3 [ 24,0; 30,4]	27,5 [ 24,0; 32,0]	НЗ
Глюкоза, ммоль/л	5,2 [ 4,9; 5,5]	5,1 [ 4,9; 5,3]	НЗ
Инсулин, мкЕд/л	11,7 [ 8; 17]	12,7 [ 10,3; 16,2]	НЗ
Индекс НОМА	2,7 [ 1,9; 3,5]	3 [ 2,1; 4,2]	НЗ

Примечание. Формат представления данных — медиана (Ме) и интерквартильный диапазон [ 1 и 3 квартили].
* — тест Манна-Уитни, критическое значение уровня статистической значимости р<0,05.

Основные результаты исследования

Из 62 пациенток, получавших метформин, у 1 больной препарат был отменен из-за побочных эффектов, 61 пациентка завершила исследование. Таким образом, у 98% больных отмечалась хорошая переносимость метформина. Процент выбывания пациентов был низким (2%), что подтверждает хорошую переносимость метформина у данной категории больных. В контрольной группе исследование по протоколу завершили 30 пациенток.

До назначения метформина ИМТ в основной группе составил 27,3 [ 24,0; 30,4] кг/м², после окончания курса — 26,0 [ 22,5; 30,5] кг/м²; p<0,0001, тест Вилкоксона (рис. 1). Абсолютное снижение массы тела на фоне приема метформина составило -3 [-6; 0] кг исходной, или -4,0 [-8; 0] %.

Рисунок 1. Сравнение показателей индекса массы тела в группе пациентов, получавших метформин, исходно (1) и после окончания курса терапии (2).

Для анализа связи динамики массы тела при приеме метформина у пациентов основной группы с возрастом, продолжительностью заболевания, исходными антропометрическими характеристиками, лабораторными показателями выполнен корреляционный анализ Спирмена. Выявлена отрицательная слабая значимая корреляция только между показателями ИМТ исходно, до назначения метформина, и величиной динамики массы тела в процессе терапии (r=-0,32; р=0,012) (табл. 4).

Таблица 4. Результаты корреляционного анализа Спирмена для оценки связи динамики массы тела при приеме метформина (в % от исходной) с клиническими, антропометрическими и лабораторными показателями

	Коэффициент корреляции	Р*
Возраст	0,02	0,87
Продолжительность психического заболевания	0,04	0,78
Увеличение массы тела с момента постановки психиатрического диагноза	-0,11	0,43
Масса тела на момент включения в исследование	-0,27	0,053
ИМТ на момент включения в исследование	-0,32	0,012
Уровень глюкозы	-0,02	0,91
Уровень инсулина	-0,3	0,15
Индекс НОМА	-0,18	0,36

Примечание. * — критическое значение уровня статистической значимости р<0,05.

В основной группе снижение массы тела на 5% и более от исходной отмечалось у 27 из 61 (44%) пациенток. У 15 (25%) пациенток масса тела снизилась менее чем на 5%; у 7 (11%) — оставалась без динамики; у 12 (20%) имело место ее увеличение (рис. 2).

Рисунок 2. Результаты применения метформина в течение 6 мес у пациентов с психическими расстройствами, получающих антипсихотики.

В группе контроля ИМТ исходно составил 27,5 [ 24,0; 32,0 ] кг/м², через 6 мес приема плацебо — 28,2 [ 25,8; 34,0 ] кг/м², что значимо выше по сравнению с исходными значениями (p=0,001, тест Вилкоксона) (рис. 4). Прием плацебо сопровождался увеличением массы тела на 3 [ 1; 6 ] кг. В контрольной группе снижение массы тела на 5% исходной отмечалось у 1 из 30 пациенток (3%), у двоих (7%) масса тела уменьшилась менее чем на 5%; у 2 участниц (7%) оставалась без динамики; у 25 (83%) отмечалось ее увеличение.

Рисунок 4. Сравнение показателей индекса массы тела в группе пациентов, получавших плацебо, исходно (1) и через 6 мес приема плацебо (2).

Таким образом, в основной группе число пациенток, у которых имело место снижение массы тела на 5% и более от исходной, было значимо больше, чем в группе контроля; 44 и 3% соответственно, p<0,001 (тест Фишера). В основной группе снижение или стабилизация массы тела были достигнуты у 49 из 61 пациенток (80%), что значимо выше, чем аналогичный показатель в контрольной группе — 5 из 30 (17%), p<0,001 (тест хи-квадрат). Значения ИМТ в основной группе через 6 мес приема метформина были значимо ниже, чем в контрольной после завершения приема плацебо: 26,0 [ 22,5; 30,5 ] и 28,2 [ 25,8; 34,0 ] кг/м² соответственно; р=0,027 (тест Манна–Уитни).

В ходе дальнейшего анализа пациентки, получавшие метформин, были разделены на две подгруппы — больные с исходно нормальной массой тела (N=22) и пациентки с избыточной массой тела и ожирением (N=39). Выявлено, что значимое снижение веса имело место только у пациенток с избыточной массой тела и ожирением, тогда как у пациенток с нормальными показателями отмечалась его стабилизация (табл. 5). Динамика массы тела у пациенток с ожирением и избыточным весом составила -4 [-7; 0] кг по сравнению с исходными значениями.

Таблица 5. Сравнение показателей индекса массы тела и массы тела у пациенток, получавших метформин, в подгруппах в зависимости от исходной массы тела

	Исходно	После окончания приема метформина	Р*
Пациентки с нормальной массой тела (N=22)
ИМТ, кг/м²	23 [ 22,0; 24,0]	22 [ 21,0; 24,0]	0,054
Масса тела, кг	64 [ 60; 69]	63 [ 58; 67]	0,08
Пациентки с избыточной массой тела и ожирением (N=39)
ИМТ, кг/м²	29,9 [ 28,7; 33,0]	29,5 [ 26,6; 30,9]	<0,001
Масса тела, кг	86 [ 76; 94]	82 [ 74; 89]	<0,001

Примечание. Формат представления данных — медиана (Ме) и интерквартильный диапазон [1 и 3 квартили].
* — тест Вилкоксона для парных сравнений, критическое значение уровня статистической значимости р<0,05.

Эффективность метформина была проанализирована в зависимости от продолжительности психического расстройства и длительности психофармакотерапии. У пациенток с длительностью заболевания менее 5 лет отмечалось более выраженное снижение массы тела по сравнению с теми, кто был болен 5 лет и больше — -6 [-9; -3] % от исходных значений и -3 [-6; 0]% соответственно (p=0,049, тест Манна–Уитни) (рис. 3). Связи между динамикой массы тела и продолжительностью психофармакотерапии не выявлено, возможно, это обусловлено неточной датировкой приема препаратов пациентками.

Рисунок 3. Сравнение динамики массы тела (% от исходной) на фоне приема метформина у пациенток с продолжительностью заболевания менее 5 лет (0) и 5 лет и более (1).

Среди пациенток, у которых удалось добиться снижения или стабилизации массы тела, у 14 из 49 (29%) эффект был достигнут при приеме метформина в дозе 1000 мг в сутки, у 28 из 49 (57%) — 2000 мг в сутки, у 7 из 49 (14%) — 3000 мг в сутки. Медиана эффективной дозы метформина равнялась 2000 [ 1000; 2000 ] мг в сутки. Статистически значимых различий по возрасту, нозологическому распределению, продолжительности заболевания, индексу HOMA между пациентками, снизившими/стабилизировавшими массу тела, и пациентками с прибавкой массы тела выявлено не было.

Дополнительные результаты

Прием метформина сопровождался нормализацией уровня глюкозы крови у всех пациенток с выявленными нарушениями углеводного обмена.

Нежелательные явления

Из 62 пациенток, получавших метформин, у 6 (10%) отмечались побочные эффекты терапии, у 3 — тошнота, у 3 — учащение стула. Был назначен метформин с пролонгированным характером высвобождения в эквивалентной дозе — у 5 из 6 больных побочные явления редуцировались. У 1 больной сохранялось учащение стула, метформин был отменен, пациентка была исключена из окончательного анализа.

ОБСУЖДЕНИЕ

Резюме основного результата исследования

В результате исследования установлено, что применение метформина у больных с психическими расстройствами, получавших лечение антипсихотиками, является эффективным и безопасным средством для нормализации или стабилизации массы тела. В основной группе лечение метформином сопровождалось снижением массы тела на 3 [-6; 0] кг, тогда как в контрольной группе отмечалось увеличение веса на 3 [1; 6] кг. Для стабилизации или снижения массы тела рекомендуется назначать метформин в стартовой дозе 500 мг в сутки в вечернее время, при неэффективности доза может быть увеличена до 2000 мг через месяц. Терапия метформином хорошо переносится в 98% случаев.

Обсуждение основного результата исследования

Переходя к обсуждению полученных результатов, необходимо подчеркнуть несколько важных фактов, касающихся обследованной группы. Следует отметить, что увеличение массы тела на фоне течения психического расстройства и проводимой психофармакотерапии составило 10 [ 5; 17 ] кг при продолжительности заболевания 5,5 [ 3,0; 8,0 ] года. Учитывая, что речь идет о женщинах сравнительно молодого возраста (Ме=28 лет), указанная выше динамика массы тела имеет крайне субъективно неприятный характер и значимо снижает комплаентность к проводимой терапии, что подтверждает актуальность представленной работы. Выявление нарушений углеводного обмена не входило в задачи исследования, однако обращает на себя внимание медиана индекса HOMA в обследованной группе — 2,8 [ 1,9; 3,8 ]; что превышает верхнюю границу референсного интервала и косвенно свидетельствует о повышении частоты инсулинорезистентности в этой группе больных. Частота выявленных нами нарушений углеводного обмена суммарно составила 8%. Интересно, что данный показатель ниже, чем распространенность нарушений углеводного обмена у пациентов с шизофренией без терапии, по данным литературы [32]. Что касается сведений о распространенности нарушений углеводного обмена в общей популяции, то в литературе представлено ограниченное число данных о лицах младше 30 лет; известно, что в московской популяции в группе 30–39 лет частота СД 2 типа составляет 1,01% [31]. В другом исследовании с участием 1800 человек при анализе заболеваемости лиц 30–39 лет нарушения углеводного обмена не выявлены [33]. При анализе европейской популяции выявлено, что в группе лиц 30–39 лет повышение гликемии натощак встречается у 1,2%, а нарушение толерантности к глюкозе — в 4,5% [34]. Таким образом, в обследованной нами группе исходно частота нарушений углеводного обмена несколько выше, чем в общей популяции, по данным литературы.

У пациенток с аффективными расстройствами уровень инсулина и индекс НОМА были значимо выше, чем у больных с заболеваниями шизофренического спектра. Более выраженная инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия при аффективных расстройствах предположительно могут быть обусловлены более выраженной секрецией контринсулярных стрессовых гормонов — кортизола, адреналина и т.д.

Особенностями данной работы явились предварительное обследование пациенток для определения эндокринных нарушений, исключение женщин с заболеваниями щитовидной железы и коррекция ятрогенной гиперпролактинемии до включения в исследование. Практически ни в одном исследовании, посвященном применению метформина у пациентов, получавших антипсихотики, не уделяется должного внимания коррекции ятрогенной гиперпролактинемии, хотя данный побочный эффект широко распространен в этой группе больных и может оказывать влияние на массу тела. Также нужно отметить достаточно продолжительный период наблюдения — 6 мес, который был больше, чем во многих других работах, посвященных данной тематике [26][27]. Кроме того, исследование проводилось в ситуации реальной клинической практики, с участием пациенток, получавших наряду с монотерапией комбинированное лечение антипсихотиками, антидепрессантами и нормотимиками.

Новизна представленной работы состоит в более гибком и индивидуальном режиме подбора доз метформина. Прием метформина сопровождался снижением массы тела на 3 [-6; 0] кг; у пациенток с более высокими показателями ИМТ отмечалось более выраженное снижение веса при приеме метформина, что совпадает с данными литературы [27][35]. Уменьшение массы тела на 5% и более от исходной имело место у 44% больных. Известно, что снижение массы тела на 5% является клинически значимым в плане уменьшения риска летальных исходов; таким образом, в обследованной группе практически у половины больных, принимавших метформин, снижение массы тела было клинически значимым.

Кроме того, новизна исследования заключается в том, что динамика массы тела была отдельно проанализирована в группе пациенток с исходно нормальной массой тела и с исходным ожирением и избыточной массой тела. У пациенток с ожирением и избыточной массой тела ее снижение составило 4 [-7; 0] кг по сравнению с исходными показателями.

Согласно литературным сведениям, терапия метформином экзогенно-конституционального ожирения, СД 2 типа и синдрома поликистозных яичников не сопровождалась значимым снижением массы тела либо приводила к незначительному уменьшению веса — порядка 1–2 кг [17][18][23]. В представленной работе прием метформина сопровождался большим снижением массы тела, чем в исследованиях у больных ожирением другого генеза, причем как по сравнению с контрольной группой, так и с исходными значениями. Вероятно, это объясняется особенностями патогенеза ожирения у больных с психическими расстройствами и приемом антипсихотиков. Предполагается, что в патогенезе последнего важную роль играют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, которая предшествует увеличению массы тела и развивается непосредственно под влиянием психического заболевания и приема антипсихотических препаратов [7][8], что, в свою очередь, может обусловливать эффективность метформина.

Важно отметить, что в представленном исследовании в контрольной группе отмечалось достаточно выраженное увеличение массы тела, несмотря на рекомендации по изменению образа жизни, что подчеркивает низкую эффективность данных рекомендаций у пациентов с психическими заболеваниями в отличие от психически здоровых лиц.

Показано, что у пациенток с исходно нормальным весом и его последующим быстрым увеличением на фоне приема антипсихотиков прием метформина сопровождался стабилизацией массы тела. Это позволяет рассматривать метформин в качестве средства профилактики ожирения в данной группе больных, однако необходимы дальнейшие проспективные исследования в этом направлении. Выявлено, что у пациенток с продолжительностью психического расстройства менее 5 лет эффективность метформина выше и приводит к большему снижению массы тела, чем у больных с продолжительностью заболевания 5 лет и более. В литературе представлены работы, где показано, что среднее снижение массы тела при лечении метформином пациентов с первым психотическим эпизодом (n=140) составило 5,94 кг, а хронических больных (N=231) — 2,06 кг [25]. Возможно, это объясняется стремительным увеличением массы тела при первичном назначении антипсихотиков, которое лучше поддается коррекции метформином. Этот факт еще раз подчеркивает потенциальные профилактические свойства метформина в отношении развития ожирения в данной группе больных.

Учитывая высокий риск развития метаболических нарушений у больных с психическими расстройствами, применение метформина может быть оправдано не только с целью стабилизации или снижения массы тела, но и для профилактики нарушений углеводного обмена.

Ограничения исследования

Из возможных ограничений работы можно отметить следующие: полученные данные об эффективности метформина применимы исключительно к женщинам, так как в исследовании участвовали только больные женского пола; кроме того, отсутствуют сведения о динамике массы тела после прекращения приема метформина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на частую встречаемость ожирения и метаболических нарушений у пациентов с психическими расстройствами, длительно получающих психофармакотерапию, единые подходы к нормализации массы тела у данных больных отсутствуют. Лечение и профилактика ожирения, ассоциированного с приемом антипсихотических препаратов, отличаются от терапии экзогенно-конституциональной формы заболевания. Метформин является одним из самых изученных лекарственных средств, способствующих нормализации массы тела у больных с психическими расстройствами, хотя у пациентов с экзогенно-конституциональным ожирением, по данным литературы, его применение не приводило к значимому снижению веса. Как следует из литературных источников, прием метформина пациентами с психическими расстройствами сопровождался снижением массы тела в среднем на 3[-6; 0] кг от исходной. Однако большинство исследований, посвященных данной тематике, отличаются недостаточно продолжительным периодом наблюдения, отсутствием сведений о способности препарата предотвращать увеличение массы тела.

В представленной работе применение метформина у больных с психическими расстройствами, получающих антипсихотики, продемонстрировало более выраженный эффект препарата, чем сообщается в литературе, — в 80% случаев удалось достичь снижения или стабилизации массы тела; у пациенток с ожирением и избыточным весом масса тела уменьшилась на 4 [-7; 0] кг по сравнению с исходными показателями. Важно, что у 44% больных, получавших метформин, снижение массы тела составило 5% и более от исходной. В ходе исследования получены данные, демонстрирующие способность метформина предотвращать увеличение массы тела у пациентов с нормальным весом при назначении антипсихотиков. Применение метформина в данной группе больных оправдано также в качестве профилактики нарушений углеводного обмена, ассоциированных с лечением антипсихотическими препаратами. Предполагается, что полученные результаты будут полезны как практикующим врачам-психиатрам, так и эндокринологам. Нормализация массы тела у больных с психическими расстройствами позволит улучшить комплаентность пациентов и их приверженность к проводимой психофармакотерапии.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов на базе ФГБНУ «Научный центр психического здоровья».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Участие авторов. Юнилайнен О.А. — разработка протокола исследования, сбор материала, обработка и интерпретация результатов, подготовка рукописи; Олейчик И.В. — разработка протокола исследования, интерпретация результатов, контроль и координация проведения исследования, внесение правок в рукопись; Баранов П.А. — анализ и интерпретация полученных результатов, подготовка рукописи; Сизов С.В. — сбор материала, анализ результатов, подготовка рукописи; Старостина Е.Г. — анализ и интерпретация полученных результатов, подготовка рукописи. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

продуктов, которые можно есть, принимая метформин

Обязательно следите за тем, сколько углеводов вы едите.

Кредит изображения: fcafotodigital / E + / GettyImages

Хотя такие лекарства, как метформин, могут помочь вам контролировать уровень сахара в крови, они не дают вам свободы есть все, что вы хотите. Несмотря на отсутствие метформиновой диеты, вы должны соблюдать диету, рекомендованную вам врачом или диетологом, чтобы контролировать уровень сахара в крови.

Метформин — это лекарство, назначаемое для лечения диабета 2 типа, преддиабета и инсулинорезистентности.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, из более чем 30 миллионов человек с диабетом от 90 до 95 процентов страдают диабетом 2 типа.

Этот тип диабета чаще всего поражает взрослых старше 45 лет и возникает, когда ваши клетки больше не реагируют на инсулин, гормон, который помогает доставить глюкозу из крови в ваши клетки для снабжения энергией. Со временем избыток глюкозы в крови повреждает кровеносные сосуды и органы, подвергая вас риску других проблем со здоровьем, таких как болезни сердца, почек и невропатия.

Метформин относится к классу препаратов, называемых бигуанидами, которые препятствуют выработке глюкозой в печени. Согласно MedlinePlus, метформин также снижает количество глюкозы, усваиваемой вашим организмом из пищи, которую вы едите, и улучшает реакцию вашего организма на инсулин.

Хотя может показаться, что метформин может помочь вам контролировать уровень сахара в крови разными способами, это не чудодейственное лекарство или лекарство от диабета. Чтобы получить наилучшие результаты от лекарства, его следует использовать в дополнение к здоровой диете и программе упражнений, разработанной вашим врачом или диетологом.

Есть ли диета на метформине?

Как упоминалось ранее, на самом деле не существует специальной диеты для людей, принимающих метформин. Но когда дело доходит до лечения диабета, ваша диета играет такую же роль, как и лекарства, если не больше.

Во время пищеварения и метаболизма определенные виды пищи, а именно продукты, содержащие углеводы, расщепляются на глюкозу, которую ваше тело затем использует для снабжения клеток энергией. Если у вас больше глюкозы, чем нужно вашим клеткам, ваше тело откладывает ее в печени или мышцах для дальнейшего использования или превращает в жир.

К продуктам, содержащим углеводы, относятся:

Хлеб, крахмал, зерно и крупы
Фрукты и фруктовые соки
Молоко и йогурт
Крахмалистые овощи, такие как картофель, горох и кукуруза
Фасоль, горох и чечевица

Вам не нужно исключать углеводы из своего рациона, если у вас диабет, но вам нужно контролировать количество, которое вы едите при каждом приеме пищи. Есть несколько различных методов, которые помогают контролировать потребление углеводов и уровень сахара в крови.Лучшее для вас зависит от многих факторов и должно определяться вами, вашим врачом и диетологом.

Способы контролировать свои углеводы

Разбивка некоторых методов, которые вы можете использовать для контроля потребления углеводов для лечения диабета, включает:

Подсчет углеводов: Также называемый подсчетом углеводов, это тип плана питания, при котором вам дается определенное количество углеводов, которые нужно есть при каждом приеме пищи и перекусе, в граммах или порциях.Например, вам может быть разрешено 45 граммов (три порции углеводов) на каждый прием пищи и 15 граммов (одна порция углеводов) во время перекуса. Такой стиль питания дает вам больше гибкости в выборе, но при этом помогает контролировать уровень сахара в крови.

Благодаря подсчету углеводов вы дополните свой рацион продуктами без углеводов или с низким содержанием углеводов, такими как постные белки, полезные жиры и некрахмалистые овощи.

Низкогликемическая диета: Низкогликемическая диета учитывает влияние определенных типов углеводов на уровень сахара в крови.Такие продукты, как белый хлеб, который является продуктом с высоким гликемическим индексом, может вызвать быстрое повышение уровня сахара в крови, в то время как цельнозерновой хлеб вызовет лишь небольшое, но устойчивое повышение уровня сахара в крови.

Поддержание уровня сахара в крови даже за счет употребления большего количества продуктов с низким гликемическим индексом может помочь предотвратить быстрое повышение уровня сахара в крови и чрезмерное высвобождение инсулина, что может означать лучший контроль над диабетом.

Выберите продукты питания: Если вам нужно немного больше структуры для планирования питания, вы можете воспользоваться методом «выберите продукты».Этот метод определяет количество углеводов, белков и жиров, которое вы можете есть каждый день и при каждом приеме пищи. Это не только помогает контролировать уровень сахара в крови, но и может быть полезно для похудения, помогая контролировать порции и калории.

Создайте свою тарелку: У многих диагностированный диабет может вызвать ряд чувств, которые могут затруднить соблюдение сложной диеты, требующей подсчета, чтения этикеток и исследования. Чтобы не усложнять задачу, Американская диабетическая ассоциация разработала план диеты, который они называют «Создайте свою тарелку».

При использовании этого метода вы делите тарелку на части, заполняя половину тарелки некрахмалистыми овощами, одну четверть — полезными углеводами и четверть — нежирным белком. Затем вы можете дополнить свой обед порцией молочных продуктов и фруктов.

Любой из этих методов включает в себя хорошее питание во время приема метформина.

Подробнее: Считается ли фасоль углеводами или белком при диабете?

Возможные побочные эффекты метформина

Как и многие лекарства, отпускаемые по рецепту, метформин может вызывать побочные эффекты, которые вы считаете неудобными.Согласно обзору, опубликованному в декабре 2016 года в журнале Diabetes, Obesity & Metabolis m, наиболее распространенные жалобы влияют на пищеварительную систему и включают диарею, тошноту, рвоту, боль в животе и газы, а также тошноту и диарею.

По мнению авторов обзора в Diabetes, Obesity & Metabolism , не совсем понятно, почему метформин вызывает желудочно-кишечные расстройства. Учитывая, что лекарство влияет на способность вашего организма усваивать глюкозу, было высказано предположение, что у вас может возникнуть диарея метформина после употребления углеводов.Однако, по данным Mayo Clinic, побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта чаще всего возникают, когда люди принимают лекарства без еды.

Если у вас проблемы с желудочно-кишечным трактом, вам следует принимать лекарства во время еды в соответствии с указаниями. Авторы обзора также предположили, что вам может быть легче переносить более низкую дозу или версию с расширенным выпуском лекарства.

Метформин, СПКЯ и потеря веса

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — это гормональное заболевание, которое поражает женщин в детородном возрасте.СПКЯ влияет на овуляцию и может вызвать увеличение выработки андрогенов, мужских гормонов (также обнаруженных у женщин), ответственных за рост волос на лице и облысение по мужскому типу.

Помимо риска развития бесплодия, депрессии и диабета 2 типа, СПКЯ также увеличивает риск ожирения. Изменения образа жизни, которые включают здоровую диету и программу упражнений для похудения, часто рекомендуются в качестве метода лечения женщин с СПКЯ.

Метформин иногда назначают женщинам с СПКЯ, которые борются с бесплодием, чтобы улучшить овуляцию и улучшить их шансы на зачатие.Также когда-то было высказано предположение, что метформин может иметь дополнительное преимущество, помогая женщинам с СПКЯ похудеть. Однако, согласно обзору, опубликованному в июне 2010 года в Endocrinology and Metabolism , нет никаких доказательств, подтверждающих теорию о том, что метформин может помочь вам похудеть, если у вас есть СПКЯ.

Подробнее: Как похудеть с помощью СПКЯ

Грейпфрут считается полезным фруктом. Он низкокалорийный и богат клетчаткой и витамином С. Однако, если вы принимаете какие-либо лекарства по рецепту, вы можете поговорить со своим врачом или фармацевтом, чтобы узнать, безопасно ли принимать лекарства с грейпфрутом или грейпфрутовым соком.

По данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, грейпфрут и его сок влияют на метаболизм лекарств, блокируя фермент в печени — CYP3A4 — который помогает расщеплять различные лекарства. В результате в кровоток попадает больше лекарства, чем необходимо, что может привести к последствиям для здоровья.

Подробнее: Последствия переедания грейпфрута

Хотя есть много лекарств, которые взаимодействуют с грейпфрутом, метформин не входит в их число.Если у вас есть опасения, поговорите со своим врачом или фармацевтом.

Что есть на фоне приема метформина?

От назначения лекарств, названия которых вы с трудом произносите, до отказа от свободы есть, как вам заблагорассудится, диагноз диабета означает внесение изменений в свой образ жизни во имя хорошего здоровья. И хотя эти изменения необходимы для поддержания оптимального уровня сахара в крови, они не обязательно привлекательны — и меньше всего для вашего аппетита.

Если вы диабетик, вы, вероятно, хорошо знакомы с метформином и даже храните его в своей аптечке. Врачи обычно используют метформин в качестве начального лечения диабета. Метформин эффективно снижает количество глюкозы, вырабатываемой в печени, уменьшает количество глюкозы, абсорбированной с пищей, и улучшает чувствительность к инсулину, одновременно помогая похудеть — какой бонус!

Заказать безопасное и эффективное лечение сахарного диабета 2 типа

Посмотреть все методы лечения

Хотя метформин может звучать как чудо-таблетка, излечивающая все ваши проблемы, связанные с диабетом, мы очень не хотим лопнуть ваш пузырь, но это определенно не так.При приеме в соответствии с указаниями врача, наряду с диетой и физическими упражнениями, метформин может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья и защитить вас от серьезных осложнений диабета, таких как болезни сердца, почечная недостаточность, повреждение нервов и глаз. Однако небрежное отношение к пище, которую вы потребляете, может перекрыть положительный эффект метформина и привести к тому, что уровень сахара в крови быстро выйдет из-под контроля.

Итак, теперь, когда мы установили, что диета и лекарства работают в тандеме, чтобы контролировать диабет, что именно вы должны (или не должны) есть, принимая метформин?

Читайте дальше, чтобы узнать.

Как выглядит диета на метформине?

Несмотря на то, что официальной метформиновой диеты не существует, ограничение потребления определенных продуктов определенно поможет вам справиться с диабетом. Как бы сильно мы не хотели показывать пальцем, углеводы, мы говорим о вас!

Когда организм расщепляет углеводы, конечным результатом является глюкоза. Затем с помощью инсулина глюкоза попадает в ваши клетки и накапливается или используется для получения энергии.Но когда вы потребляете больше глюкозы, чем нужно вашему организму, большая часть ее либо откладывается в печени и мышцах для дальнейшего использования, либо эффективно превращается в жир.

Вот некоторые из основных виновников, богатых углеводами, которые могут быстро повысить уровень сахара в крови:

Зерновые, такие как хлеб, макаронные изделия, рис и крупы
Крахмалистые овощи, такие как картофель и кукуруза
Сладкие сладости и напитки
Фруктовый сок

Полное исключение углеводов — это не бремя, которое вам следует нести.Вместо этого изучение способов контролировать потребление углеводов и, таким образом, стабилизировать уровень глюкозы, в долгосрочной перспективе улучшит управление диабетом.

Как я могу контролировать потребление углеводов?

Когда дело доходит до достижения надлежащего и устойчивого потребления углеводов, вы будете рады узнать, что есть несколько способов добиться этого. Вот лишь несколько методов, которые доказали свою эффективность в стабилизации потребления углеводов и, следовательно, уровня сахара в крови:

Подсчет углеводов: Это означает, что вы позволяете себе есть и пить только определенное количество углеводов в течение дня, измеренное в граммах или порциях.Чтобы освоить этот метод, может потребоваться время, но как только вы это сделаете, он может дать большую гибкость в выборе продуктов, сохраняя при этом уровень сахара под контролем.
Соблюдение диеты с низким гликемическим индексом: Некоторые углеводы, известные как продукты с высоким гликемическим индексом, оказывают большее влияние на уровень сахара в крови, чем другие. Распознавание этих продуктов и отказ от них может предотвратить быстрое повышение уровня сахара в крови и избыточное высвобождение инсулина. Избегайте белого хлеба и макарон и выбирайте вместо них цельнозерновые.
Выбор продуктов: Если вы предпочитаете, чтобы ваши планы питания были немного более структурированными, то этот метод может быть вам как раз. Он включает в себя установленное количество углеводов, белков и жиров каждый день и при каждом приеме пищи, а затем соответственно выбор желаемых продуктов — отличный вариант для тех, кто считает калории и хочет контролировать порции.
Создание тарелки: Это, вероятно, самый простой и беспроблемный подход к контролю потребления углеводов, поскольку он не требует сложного подсчета, считывания этикеток или исследований.Просто разделите тарелку на четкие части, наполовину заполните ее некрахмалистыми овощами, такими как темная листовая зелень, сладкий перец, помидоры, спаржа и т. Д., Затем заполните одну четверть полезными углеводами с низким гликемическим индексом и, наконец, добавьте постный белок. курицу или говядину до последней четверти тарелки. Это так просто.

Есть ли какие-либо другие изменения в рационе питания, когда я принимаю метформин?

Наличие некоторых общих рекомендаций по питанию всегда помогает при таких тяжелых состояниях, как диабет.Прочтите эти главные советы, чтобы оставаться в форме:

Потребляйте клетчатку в умеренных количествах: Согласно одному исследованию Мичиганского университета, диета с высоким содержанием клетчатки при приеме метформина может фактически снизить концентрацию препарата, что сделает его менее эффективным. По этой причине рекомендуется употреблять не более 30 мг клетчатки в день.
Следите за потреблением алкоголя: Стоит отметить, что чрезмерное употребление алкоголя во время приема метформина может снизить уровень сахара в крови и даже вызвать страшное состояние, называемое лактоацидозом, которое может повлиять на печень, почки и сердце.Таким образом, хотя бокал вина может помочь вам расслабиться после долгого и напряженного дня, просто знайте, что следует избегать употребления большого количества алкоголя.
Избегайте натрия и насыщенных или трансжиров: Как бы заманчиво ни было заказать еду на вынос, чтобы избавить себя от хлопот, связанных с приготовлением пищи, большинство фаст-фудов полны соли и насыщенных жиров. Вместо этого выбирайте продукты, содержащие полезные жиры из рыбы, орехов, семян, оливкового масла и авокадо. Небольшое количество морской соли или гималайской розовой соли также предпочтительнее белого сорта, который обычно хранится на обеденном столе.
Добавки с витамином B12: Длительное употребление метформина может потенциально препятствовать способности организма эффективно усваивать витамин B12 из пищи, что может привести к анемии. Поэтому при длительном приеме метформина рекомендуется принимать добавки с витамином B12.

Надеюсь, приведенная выше информация пролила свет на то, что можно и что нельзя есть при приеме метформина. Контроль за потреблением углеводов — это первый шаг к контролю над уровнем сахара в крови, за которым следуют другие меры предосторожности, такие как минимизация потребления алкоголя, умеренное употребление клетчатки и попытка отказаться от фастфуда.Если вас по-прежнему беспокоит метформин и оптимальная диета, поговорите с врачом, чтобы избавиться от беспокойства.

Список литературы

DiaTribe 2019, Все, что вы хотели знать о метформине, но боялись спросить, просмотрено 13 ^th августа 2020 г., https://diatribe.org/everything-you-always-wanted-know-about- метформин-боялись-спрашивать

Купите глюкофаг для лечения диабета 2 типа в Медзино, вашей надежной интернет-аптеке

Пройдите быструю консультацию, выберите лечение, одобренное FDA
, и получите его бесплатно.

5 продуктов, которые стоит съесть и 6, которых следует избегать

Есть много лекарств, которые могут взаимодействовать с другими лекарствами и добавками.

Но знаете ли вы, что лекарства также могут взаимодействовать с едой, которую вы едите?

Метформин не исключение. Если вы принимаете метформин, вы можете соответствующим образом скорректировать свой рацион. Прочтите, чтобы узнать почему.

Что такое метформин?

Метформин — это лекарство от диабета 2 типа.Фактически, это один из первых вариантов, рекомендованных Американской диабетической ассоциацией.

Люди с диабетом 2 типа не могут правильно использовать инсулин. Обычно у них инсулинорезистентность или пониженная чувствительность к инсулину. Это означает, что им сложно контролировать количество сахара в крови. Лечение метформином увеличивает количество лактата. Это основное соединение молочной кислоты в крови.

Метформин — это лекарство от диабета, относящееся к классу бигуанидов.Это лекарства, которые мешают вашей печени вырабатывать глюкозу. Таким образом, метформин снижает количество глюкозы, которую организм усваивает из того, что вы едите. Он также улучшает реакцию вашего организма на инсулин.

Метформин можно использовать отдельно. Вы также можете комбинировать его с лечением инсулином или пероральным противодиабетическим лекарством, которое называется сульфонилмочевиной. Метформин доступен только по рецепту врача.

Для чего это используется?

Метформин используется при диабете 2 типа.Он также используется в профилактике диабета при предиабете. Метформин не помогает при диабете 1 типа, потому что эти люди не могут вырабатывать инсулин из своей поджелудочной железы. Пациенты с диабетом 2 типа обычно контролируют уровень глюкозы в крови с помощью инъекций инсулина.

Метформин также используется при лечении СПКЯ. СПКЯ расшифровывается как синдром поликистозных яичников. Это гормональное состояние, которое влияет на овуляцию и может увеличить выработку андрогенов. Андрогены — это мужские гормоны, отвечающие за рост волос на лице и облысение по мужскому типу.

СПКЯ увеличивает риск развития ожирения, депрессии, бесплодия и диабета 2 типа. Медицинские работники иногда используют метформин людям с синдромом поликистозных яичников, которые борются с бесплодием. Цель состоит в том, чтобы использовать метформин для улучшения овуляции и шансов на зачатие.

В прошлом метформин также использовался, чтобы помочь женщинам с СПКЯ поддерживать потерю веса. Это связано с тем, что метформин может уменьшать массу жировой ткани. Метформин также может помочь уменьшить окружность талии и помочь в долгосрочной потере веса.

Метформин также можно использовать при лечении метаболического синдрома.

Продукты, которых следует избегать при приеме метформина

Ниже приведены шесть продуктов, которых следует избегать при приеме метформина.

Жиры

Здоровые жиры — это хорошо, и их следует включать в здоровый рацион, если вы принимаете метформин. Однако вам следует избегать продуктов с высоким содержанием транс- и насыщенных жиров.

Натрий

Во время приема метформина не следует употреблять слишком много натрия.Держите потребление натрия ниже 2300 миллиграммов в день.

Простые и изысканные углеводы

Простые и рафинированные углеводы повышают уровень сахара в крови. Избегайте простых углеводов, таких как газированные напитки, конфеты и десерты. Держитесь подальше от рафинированных углеводов, таких как белый хлеб, макароны и белый рис.

Продукты с высоким содержанием клетчатки

Волокно может поглощать определенные лекарства и снижать их концентрацию в кровотоке. Если вы едите большое количество клетчатки, уровень метформина может снизиться. Держите потребление клетчатки менее 30 граммов в день.

Спирт

Вам следует избегать употребления большого количества алкоголя, поскольку он увеличивает риск развития низкого уровня сахара в крови и лактоацидоза. Алкоголь не позволяет печени накапливать и выделять глюкозу. Поскольку людям с диабетом уже трудно контролировать уровень глюкозы в крови, стоит задуматься о минимизации фактора риска употребления алкоголя.

Употребление алкоголя натощак может вызвать низкий уровень сахара в крови. Это еще более верно для людей, принимающих инсулин или другие лекарства от диабета, повышающие уровень инсулина.

Метформин увеличивает количество лактата. Лактат — это основное соединение молочной кислоты. Это не вызывает особого беспокойства, но исследования показывают, что слишком много алкоголя, наряду с дефицитом тиамина, может привести к накоплению лактата.

Алкоголь и метформин вместе могут привести к увеличению содержания молочной кислоты в крови. Это может привести к серьезному заболеванию — лактоацидозу.

В целом умеренное употребление алкоголя безопасно. Безопасные уровни — один напиток в день для женщин и два напитка в день для мужчин.Обсудите это со своим врачом, поскольку возможно, что отказ от алкоголя будет лучшим выбором для вас как личности.

Грейпфрут

В одном исследовании изучалось влияние грейпфрута на метформин у крыс. Некоторым крысам давали грейпфрутовый сок и метформин. Остальным метформин вводили самостоятельно.

Исследователи обнаружили, что крысы, получавшие и грейпфрутовый сок, и метформин, вырабатывали большее количество молочной кислоты, чем группа, получавшая только метформин.У них также может быть больше веса.

Исследователи предположили, что грейпфрутовый сок увеличивает накопление метформина в печени. Затем это вызвало увеличение производства молочной кислоты. Исследователи пришли к выводу, что употребление грейпфрутового сока может привести к более высокому риску лактоацидоза у пациентов, принимающих метформин.

Продукты, которые нужно включить в свой рацион

Ниже приведены пять продуктов, которые вы должны включить в свой рацион с метформином.

Сложные углеводы

Сложные углеводы поступают из овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов, таких как коричневый рис и цельнозерновой хлеб.В этих углеводах больше клетчатки. Это затрудняет их метаболизм в организме. Затем это замедляет выброс глюкозы в кровоток.

Если вы потребляете сложные углеводы, следите за общим потреблением углеводов. Это важно, потому что углеводы напрямую влияют на уровень сахара в крови.

Овощи некрахмалистые

Некрахмалистые овощи могут помочь замедлить метаболизм углеводов. Примеры некрахмалистых овощей включают брокколи и листовую зелень.

Полезные жиры

Вы можете получить полезные жиры из таких источников, как рыба, орехи и оливковое масло.

Умеренное потребление клетчатки

Хотя большое количество клетчатки не рекомендуется, умеренное потребление клетчатки действительно может быть полезным. Это потому, что клетчатка может помочь контролировать уровень глюкозы в крови. Среднее потребление клетчатки составляет от 25 до 30 граммов в день.

Постный белок

Поощряйте потребление нежирных белков, таких как индейка, рыба и тофу.

Получите БЕСПЛАТНЫЙ план диеты при диабете

15 продуктов для естественного снижения уровня сахара в крови
Примерный план питания на 3 дня
Разработано исключительно нашим диетологом

Есть другие проблемы с безопасностью?

Метформин ассоциирован с лактоацидозом.Хотя это редкая ситуация, она потенциально опасна для жизни и поэтому заслуживает упоминания здесь.

Менее десяти из каждых 10 000 человек, принимающих метформин, страдают лактоацидозом. Вы подвержены более высокому риску, если у вас нарушена функция печени или почек. Вы также подвержены более высокому риску лактоацидоза, если у вас застойная сердечная недостаточность.

Если у вас когда-либо была аллергическая реакция на лекарство, вы должны сообщить об этом своему врачу. Также стоит упомянуть любую другую аллергию на продукты, консерванты, животных или красители.Метформин противопоказан, если у вас диабетический кетоацидоз.

Другие возможные побочные эффекты метформина включают следующее:

Из вышеперечисленных побочных эффектов наиболее частыми являются тошнота и диарея. Эти желудочно-кишечные симптомы чаще всего возникают, если вы принимаете метформин без еды.

Поскольку терапия метформином снижает способность вашего организма усваивать глюкозу (из-за его воздействия на микробиоту кишечника), у вас может возникнуть диарея после приема углеводов, если вы принимаете метформин.

Ваша доза метформина должна быть сбалансирована с пищей, которую вы едите, и упражнениями, которые вы выполняете. Если вы измените свой рацион, физические упражнения или измените свой образ жизни, вам нужно будет проверить уровень сахара в крови, чтобы убедиться, что он не упал слишком низко. Если это произойдет, ваш лечащий врач сможет вам помочь.

В Ben’s Natural Health мы уверены, что естественный выбор — лучший выбор. Учитывая вышеупомянутые побочные эффекты метформина, многие люди предпочитают натуральные альтернативы, такие как травы и добавки, которые могут лечить диабет 2 типа без побочных эффектов.Поговорите со своим врачом о естественных методах лечения диабета, чтобы узнать, какие из них могут вам подойти.

Заключение

Если вы принимаете метформин, избегайте алкоголя, продуктов с высоким содержанием клетчатки, транс- и насыщенных жиров, грейпфрута, натрия, а также простых и рафинированных углеводов. Получайте большую часть углеводов из овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов.

Ешьте некрахмалистые овощи, полезные жиры, нежирные белки и умеренное количество клетчатки. Если вы принимаете метформин, стоит обсудить с врачом метформиновую диету.

5 природных альтернатив метформину при диабете и инсулинорезистентности.

Диабет: пропущенные приемы пищи и дозы

Этот контент был опубликован в 2013 году. Мы не рекомендуем вам принимать какие-либо клинические решения на основе этой информации без предварительного ознакомления с последними рекомендациями.

Лекарство

Метформин имеет обширную доказательную базу для снижения как заболеваемости, так и смертности, и по праву является терапией первой линии при лечении диабета 2 типа.Это рекомендовано не только Национальным институтом здравоохранения и передового опыта, но и Американской диабетической ассоциацией и Европейской ассоциацией по изучению диабета. Метформин снижает уровень глюкозы в плазме по четырем механизмам. Это:

Снижает выработку глюкозы в печени
Повышает чувствительность к инсулину в скелетных мышцах
Улучшает периферическое поглощение и использование глюкозы
Задерживает всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте

Важно отметить, что метформин не стимулирует секрецию инсулина, поэтому, хотя существует небольшой риск гипогликемии при приеме без еды, он минимален по сравнению с другими противодиабетическими препаратами.Однако метформин может увеличить риск гипогликемии, если используется в сочетании с другими противодиабетическими лекарствами.

Вышеупомянутые механизмы означают, что метформин преимущественно увеличивает эффективность инсулина, поэтому его следует принимать во время еды, когда вырабатывается эндогенный инсулин.

Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме метформина, особенно диарея и тошнота, широко известны. Чтобы свести их к минимуму, пациентам можно посоветовать принимать таблетки после еды, а не до, и дозу следует титровать медленно, в течение нескольких недель.Часто эти побочные эффекты наиболее заметны в первые несколько недель после начала. Если пациенты предупреждены о побочных эффектах и рассказаны об отличных преимуществах метформина, они с большей вероятностью будут продолжать принимать лекарства в течение как минимум месяца или двух, чтобы посмотреть, смогут ли они справиться.

Для большинства людей дозирование три раза в день используется для максимальной эффективности (т. Е. Поскольку они едят три раза в день, наблюдается снижение резистентности, когда больше всего необходим инсулин), но, как показано здесь, это может быть неудобным для пациентов, и на практике я регулярно вижу, что обеденная доза либо забывается, либо намеренно пропущена.В результате метформин теперь обычно назначают в дозе два раза в день, которую принимают во время двух основных приемов пищи в день, а не обязательно во время завтрака и ужина. Такое дозирование позволяет использовать более высокие дозы (например, 1 г два раза в день) и удобство для пациента.

Что касается этого пациента, я бы порекомендовал врачу, выписывающему рецепт, перейти на прием дважды в день. Доза будет зависеть от его контроля уровня глюкозы в крови, но если это под контролем, я бы рекомендовал 500 мг с меньшим приемом пищи и 1 г с самым большим.Если контроль плохой, есть возможность титровать до 1 г два раза в день.

Я также встречал пациентов, принимающих метформин перед сном. Это ненужная доза, потому что без еды действует только базальный инсулин. Стоит проверить, когда именно пациенты принимают лекарство.

Формирование привычки принимать метформин во время еды может принести дополнительную пользу, если пациенту необходимо увеличить дозу или добавить другое противодиабетическое лекарство, такое как сульфонилмочевина, поскольку это может предотвратить будущие проблемы с соблюдением режима лечения.

Метформин с модифицированным высвобождением часто используется на практике, обычно в виде ежедневной дозы. Он рекомендован NICE, но только после адекватного испытания стандартного метформина, когда непереносимость желудочно-кишечного тракта препятствует продолжению терапии.1 Необходимо учитывать стоимость этого варианта; 500 мг метформина MR стоит 5,32 фунта стерлингов за 56 таблеток, в то время как стандартный метформин 500 мг стоит 1,80 фунта стерлингов за 56 таблеток. В условиях нынешней экономики здравоохранения было бы выгодно поддерживать как можно больше пациентов на стандартном метформине, и медленное титрование дозы может помочь в достижении этой цели. .Если пациент не переносит побочные эффекты, использование метформина с модифицированным высвобождением будет предпочтительнее, чем переход на другое лекарство (например, сульфонилмочевину, ингибитор DPP4, тиазолидиндион или инсулин) — их обычно следует использовать на тот случай, когда необходимо усилить терапию из-за их появления. со своими рисками, особенно с гипогликемией.

В этом случае, когда пациент находится на ранней стадии лечения, было бы лучше рекомендовать ему принимать метформин (возможно, в скорректированной дозе после разговора с врачом), чем рекомендовать переход на альтернативный класс препаратов. .Мы не знаем его текущий уровень HbA1c и, следовательно, не знаем, насколько хорош или плох его долгосрочный контроль уровня глюкозы в крови. Без этой информации было бы упреждающим и, вероятно, неуместным рекомендовать альтернативу.

Диетические привычки

Технически не существует биологической причины для людей есть три приема пищи в день, хотя в культурном отношении это является нормой. Однако при диабете рекомендуется регулярное питание как способ минимизировать колебания уровня глюкозы в крови, поскольку было показано, что крайняя гиперандермия и гипогликемия приводят к ухудшению долгосрочных результатов.

Кокрановский обзор показал, что существует ограниченное количество доказательств для какой-либо конкретной диеты и что регулярные упражнения имеют наибольшую пользу в снижении HbA1c. Регулярные небольшие приемы пищи также были связаны со снижением риска ожирения, хотя это не было окончательно доказано. Однако исследование молекулярных изменений, связанных с частотой приема пищи, показало, что один большой прием пищи в день по сравнению с тремя небольшими приемами пищи увеличивает инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы, чего лучше избегать у пациентов с диабетом.

В последнее время внимание СМИ было сосредоточено на альтернативном дневном голодании. Эта диета включает в себя питание без ограничений в один день, а затем строго ограниченную диету (менее 600 калорий в день для мужчин и 500 калорий для женщин) на следующий день. Это способ снизить количество калорий в целом, и 10-недельное испытание показало, что это жизнеспособный вариант диеты, который помогает пациентам с ожирением похудеть и снизить риск развития ишемической болезни сердца. Однако эта диета не тестировалась на пациентах с диабетом.Более того, это будет иметь значение для терапии. Например, продолжают ли пациенты принимать лекарства в разгрузочные дни? Это особенно актуально для пациентов, принимающих инсулин или сульфонилмочевину, у которых прием лекарств без еды может привести к опасной гипогликемии. Пациенты, которые получают только метформин, с большей вероятностью смогут справиться с изменяющейся диетой, но это не должно проводиться без обсуждения с их медицинской бригадой.

Снижение веса часто является ключевым моментом при диабете 2 типа, поэтому следует поощрять сбалансированную диету с низким содержанием жиров и соли.NICE рекомендует диету с высоким содержанием клетчатки, фруктов и овощей с низким гликемическим индексом и низким содержанием насыщенных жиров1. Диетологи часто рекомендуют подсчет углеводов и диету с низким гликемическим индексом (ГИ). Подсчет углеводов преимущественно используется у пациентов с диабетом 1 типа или у пациентов с диабетом 2 типа, получающих инсулин. Это может показаться немного преждевременным для тех, кто лечится только метформином, но осведомленность об углеводах может помочь пациентам лучше понять свой рацион и определить области для улучшения.

Диета с низким ГИ также является разумной рекомендацией, но пациенты должны понимать ограничения использования этой меры и то, что она не обязательно указывает на то, что пища является здоровой. Например, присутствие жира снижает значение ГИ, поэтому пакет чипсов может иметь более низкий ГИ, чем вареный картофель. Пациенты, желающие придерживаться этой диеты, также должны быть проинформированы о важности соблюдения диеты с низким содержанием жиров (люди с диабетом не усваивают жиры должным образом и имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний) и о необходимости сбалансированного питания углеводов, жиров и белков. .

Ключевая рекомендация для пациентов — поддержание здоровой, хорошо сбалансированной диеты, однако необходимо применять прагматический подход. Хотя мы можем предложить пациентам следовать советам по питанию, это не всегда возможно, и тем, кто работает посменно или имеет нерегулярный режим питания, следует рекомендовать принимать метформин во время еды, независимо от времени приема пищи.

Имейте в виду, что перекусы могут вызывать проблемы, особенно если выбраны закуски с высоким содержанием жира или сахара.Было бы полезно обсудить с пациентами причины пропуска еды. Например, если наш пациент имеет тенденцию делать несколько перерывов на перекус, он может вместо этого сделать один более длительный перерыв. Или, если он закусывает, потому что легче взять печенье, чем приготовить бутерброд, может помочь разговор о выборе продуктов и времени. Компания Diabetes UK предлагает сбалансированный взгляд на ряд диетических вопросов, в том числе на диеты с низким ГИ и голодание в Рамадан.

Этому пациенту можно было бы предложить хорошо сбалансированную пищу (и прием метформина) непосредственно перед началом смены и другую — после ее окончания.

Вопросы занятости

Следует серьезно отнестись к опасениям пациентов по поводу их диабета, влияющего на их статус занятости. В данном случае они уже влияют на лечение этого пациента, заставляя его пропускать приемы пищи и лекарства, а потенциальные проблемы могут усугубиться, если его лечение изменится.

Закон о равенстве 2010 года объединяет и расширяет существующее антидискриминационное законодательство, и фармацевты должны знать об этом. Частично цель закона заключается в предотвращении дискриминации по причине или в результате инвалидности, включая дискриминацию со стороны работодателей.Хотя диабет не рассматривается большинством людей как инвалидность, работники с диабетом будут защищены в соответствии с законом, который определяет инвалидность как физическое или умственное нарушение, которое оказывает существенное и долгосрочное неблагоприятное воздействие на способность человека вести нормальный рабочий день. -сегодняшние мероприятия. Однако важно отметить, что другие факторы могут повлиять на способность пациента выполнять свою работу. Гипогликемия на рабочем месте является серьезным фактором, влияющим на здоровье пациентов и их коллег, особенно в тех случаях, когда речь идет о вождении или эксплуатации тяжелой техники.В идеале пациенты должны обсудить свой диабет со своим работодателем, отделом трудотерапии или персоналом. Некоторые работодатели могут не быть застрахованы, если работник не заявил о своем состоянии и поэтому очень хочет, чтобы ему сообщили об этом при первой же возможности. Этого пациента следует побуждать к обсуждению своего состояния с заверением, что оно не повлияет на его возможности трудоустройства — это может означать, что ему легче управлять своим состоянием, потому что его работодатель может попытаться обеспечить ему достаточно времени, чтобы поесть, а не перекусить. .

Следует обсудить обеспокоенность пациентов по поводу стигмы. Хотя пациенты не обязаны рассказывать коллегам о своем состоянии, они могут стать источником поддержки и ободрения. Возможно, стоит порекомендовать пациентам присоединиться к местной группе поддержки или прочитать брошюру Diabetes UK «Трудоустройство и диабет», в которой дается разумный совет.

Подвести итог

Здесь следует учесть ряд моментов. Для этого пациента можно выделить три основных момента:

Принимайте метформин только во время еды.
Постарайтесь придерживаться сбалансированной диеты и ешьте как можно чаще, избегая перекусов с высоким содержанием сахара и жира.
Поговорите с кем-то, кому вы доверяете на работе, чтобы получить поддержку.

Ключевые моменты

Метформин, назначаемый два раза в день, в идеале следует принимать во время двух основных приемов пищи в день.
У пациентов есть смысл спросить, когда именно они принимают метформин, потому что не все будут принимать его во время еды.
Метформин с модифицированным высвобождением следует использовать в тех случаях, когда побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме метформина стандартного высвобождения неприемлемы.
Регулярное питание сводит к минимуму колебания уровня глюкозы в крови. Было показано, что альтернативный дневной голодный рацион помогает снизить вес и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, но не был опробован на пациентах с диабетом.
Метформин часто способствует снижению веса у пациентов с ожирением и инсулинозависимым сахарным диабетом (NIDDM).Этот механизм может быть связан с уменьшением потребления пищи. В этом исследовании проверялось влияние метформина на чувство сытости и его эффективность в снижении веса. Двенадцати лечившимся диетой NIDDM женщинам с ожирением случайным образом давали метформин или плацебо в двух уровнях (850 мг или 1700 мг) в 08:00 в течение трех дней подряд с последующим тестом на еду на третий день в трех случаях с использованием схемы латинского квадрата 3×3. Количество сэндвич-канапе, съеденных за три последовательных 10-минутных периода, начиная с 1400 часов, использовалось для количественной оценки потребления пищи, а уровень субъективного голода был оценен непосредственно перед сэндвич-едой с помощью линейной аналоговой шкалы оценки голода на 1400 после 6- час поста.Предыдущее введение метформина приводило к снижению потребления калорий после каждой из двух доз лечения метформином. Доза метформина в 1700 мг оказала наиболее выраженное подавляющее аппетит действие. Точно так же рейтинг голода был значительно снижен после приема метформина, и эффект был наиболее выражен после приема 1700 мг метформина. Чтобы оценить эффективность метформина в снижении массы тела, 48 женщин с ИНСД, получавших диету с ожирением, которым не удалось похудеть с помощью диетической терапии, сначала были помещены на диету АДА (Американская диабетическая ассоциация) с дозой 1200 ккал, а затем были рандомизированы для приема метформина ( 850 мг) или плацебо дважды в день двойным слепым методом в течение 24 недель.Предшествовал 4-недельный одинарный слепой вводный период плацебо, а после 24-недельного двойного слепого периода лечения последовал 6-недельный одинарный слепой период плацебо. Субъекты, получавшие метформин, продолжали терять вес в течение 24 недель лечения; их средняя максимальная потеря веса была на 8 кг больше, чем в группе плацебо, с соответствующими более низкими уровнями HbA1C и глюкозы в крови натощак в конце периода активного лечения. Эти результаты показывают, что метформин снижает потребление калорий дозозависимым образом и приводит к снижению массы тела у пациентов с NIDDM с ожирением.
Диета с ограничением углеводов в сочетании с метформином и лираглутидом является эффективным средством лечения пациентов с обострившимся сахарным диабетом 2 типа: Доказательство концепции | Питание и обмен веществ
1.
Рамачандран А., Ма RCW, Снехалата С. Диабет в Азии. Ланцет. 2010, 375 (9712): 408-418. 10.1016 / S0140-6736 (09) 60937-5.
Артикул Google ученый
2.
Ассоциация AD: Рекомендации по питанию и вмешательства при диабете. Уход за диабетом. 2008, 31 (Приложение 1): S61-S78. [http://care.diabetesjournals.org/content/31/Supplement_1/S61.short]
Статья Google ученый
3.
Howard BV, Horn LV, Hsia J, Manson JE, Stefanick ML, Wassertheil-Smoller S, Kuller LH, LaCroix AZ, Langer RD, Lasser NL, Lewis CE, Limacher MC, Margolis KL, Mysiw WJ, Окен Дж. К., Паркер Л. М., Перри М. Г., Филлипс Л., Прентис Р. Л., Роббинс Дж., Россоу Дж. Э., Сарто Дж. Э., Шатц И. Дж., Снецелаар Л. Г., Стивенс В. Дж., Тинкер Л. Ф., Тревизан М., Витолинс М. З., Андерсон Г. Л., Ассаф А. Р., Бассфорд Т. , Beresford SAA, Black HR, Brunner RL, Brzyski RG, Caan B, Chlebowski RT, Gass M, Granek I, Greenland P, Hays J, Heber D, Heiss G, Hendrix SL, Hubbell FA, Johnson KC, Kotchen JM: низкий -Жирный рацион питания и риск сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное контролируемое испытание по модификации диеты в рамках Инициативы по охране здоровья женщин.ДЖАМА. 2006, 295 (6): 655-666. 10.1001 / jama.295.6.655.
CAS Статья Google ученый
4.
BAUER J: ОЖИРЕНИЕ: ЕГО ПАТОГЕНЕЗ, ЭТИОЛОГИЯ И ЛЕЧЕНИЕ. Arch Intern Med. 1941, 67 (5): 968-994. 10.1001 / archinte.1941.00200050076006.
CAS Статья Google ученый
5.
Пеннингтон А.В.: Переориентация на ожирение. Медицинский журнал Новой Англии.1953, 248 (23): 959-964. 10.1056 / NEJM195306042482301.
CAS Статья Google ученый
6.
Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR, Kraemer HC, King AC: Сравнение диет Аткинса, Зона, Орниша и LEARN на предмет изменения веса и связанных факторов риска среди женщин с избыточным весом в пременопаузе: Исследование потери веса от А до Я: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2007, 297 (9): 969-977. 10.1001 / jama.297.9.969.
CAS Статья Google ученый
7.
Эббелинг CB, Leidig MM, Feldman HA, Lovesky MM, Ludwig DS: Эффекты низкой гликемической нагрузки по сравнению с диетой с низким содержанием жиров у тучных молодых людей: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2007, 297 (19): 2092-2102. 10.1001 / jama.297.19.2092.
CAS Статья Google ученый
8.
ALBRINK MJ, MAN EB: Триглицериды сыворотки при ишемической болезни сердца.AMA Arch Intern Med. 1959, 103: 4-8. 10.1001 / archinte.1959.00270010010002.
CAS Статья Google ученый
9.
Frost G, Leeds AA, Dore CJ, Madeiros S, Brading S, Dornhorst A: гликемический индекс как детерминант сывороточной концентрации HDL-холестерина. Ланцет. 1999, 353 (9158): 1045-1048. 10.1016 / S0140-6736 (98) 07164-5.
CAS Статья Google ученый
10.
Forsythe CE, Phinney SD, Feinman RD, Volk BM, Freidenreich D, Quann E, Ballard K, Puglisi MJ, Maresh CM, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Volek JS: ограниченное влияние диетических насыщенных жиров на насыщенные жиры плазмы в контексте низкоуглеводной диеты. Липиды. 2010, 45 (10): 947-962. 10.1007 / s11745-010-3467-3.
CAS Статья Google ученый
11.
Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, Gleed A, Jacobs DB, Larson G, Lustig RH, Manninen AH, McFarlane SI, Morrison K, Nielsen JV, Ravnskov U , Roth KS, Silvestre R, Sowers JR, Sundberg R, Volek JS, Westman EC, Wood RJ, Wortman J, Vernon MC: диетическое ограничение углеводов при сахарном диабете 2 типа и метаболическом синдроме: время для критической оценки.Нутр Метаб (Лондон). 2008, 5: 9-10.1186 / 1743-7075-5-9.
Артикул Google ученый
12.
Вестман ЕС, Янси В.С., Мавропулос Дж. К., Маркварт М., Макдаффи Дж. Р.: Влияние низкоуглеводной кетогенной диеты по сравнению с диетой с низким гликемическим индексом на гликемический контроль при сахарном диабете 2 типа. Нутр Метаб (Лондон). 2008, 5: 36-10.1186 / 1743-7075-5-36.
Артикул Google ученый
13.
Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, Brill C, Stein RI, Mohammed BS, Miller B, Rader DJ, Zemel B, Wadden TA, Tenhave T, Newcomb CW, Klein S: Вес и метаболические исходы через 2 года на диете с низким содержанием углеводов по сравнению с диетой с низким содержанием жиров: рандомизированное исследование. Ann Intern Med. 2010, 153 (3): 147-157.
Артикул Google ученый
14.
Russell-Jones D, Vaag A, Schmitz O, Sethi BK, Lalic N, Antic S, Zdravkovic M, Ravn GM, Simo R: Лираглутид против инсулина гларгина и плацебо в комбинации с метформином и терапией сульфонилмочевиной по типу 2 сахарный диабет (LEAD-5 met + SU): рандомизированное контролируемое исследование.Диабетология. 2009, 52 (10): 2046-55. 10.1007 / s00125-009-1472-у.
CAS Статья Google ученый
15.
Astrup A, Rössner S, Gaal LV, Rissanen A, Niskanen L, Hakim MA, Madsen J, Rasmussen MF, Lean MEJ, Group NNS: Эффекты лираглутида в лечении ожирения: рандомизированный, двойной слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2009, 374 (9701): 1606-1616. 10.1016 / S0140-6736 (09) 61375-1.
CAS Статья Google ученый
16.
Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации. Рекомендации врачей по биомедицинским исследованиям с участием людей. ДЖАМА. 1997, 277 (11): 925-926.
17.
Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений при инсулинозависимом сахарном диабете. Медицинский журнал Новой Англии. 1993, 329 (14): 977-986. [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199309303291401]
18.
Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33).Группа перспективных исследований диабета Великобритании (UKPDS). Ланцет. 1998, 352 (9131): 837-853.
19.
Долгосрочные эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы в сердечно-сосудистых заболеваниях. Медицинский журнал Новой Англии. 2011, 364 (9): 818-828. [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1006524]
20.
Натан Д.М., Бьюз Дж. Б., Дэвидсон МБ, Ферраннини Э., Холман Р. Р., Шервин Р., Зинман Б., Ассоциация АД, для Исследование диабета EA: Медицинское лечение гипергликемии при диабете 2 типа: согласованный алгоритм для начала и корректировки терапии: согласованное заявление Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета.Уход за диабетом. 2009, 32: 193-203. 10.2337 / dc08-9025.
CAS Статья Google ученый
21.
Gannon MC, Nuttall FQ: Контроль уровня глюкозы в крови при диабете 2 типа без потери веса путем изменения состава диеты. Нутр Метаб (Лондон). 2006, 3: 16-10.1186 / 1743-7075-3-16. [http://dx.doi.org/10.1186/1743-7075-3-16]
Статья Google ученый

Метформин — Часто задаваемые вопросы | Навигатор здоровья NZ

Запуск нового лекарства может вызывать беспокойство, но знание того, чего ожидать, и подготовка к нему могут быть полезными.Вот несколько общих вопросов, которые люди задают о метформине.

На этой странице вы найдете информацию о:

Каковы преимущества приема метформина?
Как метформин снижает уровень глюкозы (сахара) в крови?
Если я принимаю метформин, могу ли я отказаться от диеты и физических упражнений?
Вызывает ли метформин увеличение веса?
Сколько метформина мне нужно принять?
Почему мне следует принимать метформин с едой?
Могу ли я употреблять алкоголь во время приема метформина?
Как долго мне нужно принимать метформин?
Нужно ли мне проверять уровень глюкозы в крови глюкометром, пока я принимаю метформин?
Следует ли мне прекратить прием метформина, если я нездоров?
Вызывает ли метформин серьезные побочные эффекты?
Нужно ли мне принимать добавку витамина B12 во время приема метформина?
Как я узнаю, что мой метформин работает?
Что делать, если метформин не работает?

Каковы преимущества приема метформина?

Преимущества метформина зависят от того, для чего вы его принимаете:

Диабет 2 типа и гестационный диабет : Метформин обычно является предпочтительным лекарством, потому что он снижает уровень сахара в крови и улучшает HbA1c.
Предиабет : Метформин может предотвратить или отсрочить начало диабета 2 типа у людей с предиабетом.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) : Для женщин с СПКЯ метформин может помочь в восстановлении менструального цикла и при потере веса, а также помочь контролировать избыточное оволосение (вызванное высоким уровнем тестостерона) и улучшить фертильность.

Подробнее о том, как принимать метформин.

Как метформин снижает уровень глюкозы (сахара) в крови?

Метформин снижает уровень сахара в крови, улучшая реакцию организма на инсулин.Инсулин — это гормон, контролирующий уровень глюкозы (сахара) в крови. Узнайте больше о диабете 2 типа.

Если я принимаю метформин, могу ли я отказаться от диеты и физических упражнений?

Во время приема метформина важно продолжать здоровую диету и заниматься физическими упражнениями. Метформин лучше всего работает в сочетании с правильным питанием и регулярными физическими упражнениями.

Вызывает ли метформин увеличение веса?

Одним из преимуществ метформина является то, что он не вызывает увеличения веса.Некоторые люди могут немного похудеть.

Сколько метформина мне нужно принять?

Ваша доза метформина зависит от того, для чего вы его принимаете, и ваш врач сможет сказать вам, сколько метформина нужно принимать, когда и как следует принимать.

Обычная начальная доза для взрослых с диабетом составляет 500 мг 1 или 2 раза в день. Некоторые люди могут начать с даже более низкой дозы. В зависимости от уровня сахара в крови врач может постепенно увеличивать дозу в течение нескольких недель.Это позволяет вашему организму привыкнуть к лекарству и снижает побочные эффекты. Максимальная доза составляет 3 грамма в день (в разделенных дозах), но для некоторых людей, например пожилых людей или людей с проблемами почек, максимальная суточная доза должна быть ниже.

Почему мне следует принимать метформин с едой?

Метформин лучше всего принимать во время еды или после нее, чтобы уменьшить побочные эффекты, такие как тошнота (плохое самочувствие), расстройство желудка и жидкий стул (диарея).

Могу ли я употреблять алкоголь во время приема метформина?

Лучше ограничить или избегать чрезмерного употребления алкоголя, пока вы принимаете метформин.Употребление алкоголя с метформином может повлиять на контроль вашего диабета и привести к низкому уровню сахара в крови. Вы особенно подвержены риску низкого уровня сахара в крови, если вы пожилой человек или пропустили прием пищи после употребления алкоголя. Ваш врач может посоветовать вам бросить пить или уменьшить количество употребляемого алкоголя. Узнайте больше о диабете и алкоголе.

Как долго мне нужно принимать метформин?

Если у вас диабет 2 типа, вам, вероятно, потребуется принимать метформин всю оставшуюся жизнь.Преимущества снижения уровня сахара в крови сохраняются только до тех пор, пока вы принимаете метформин.

Если вы прекратите прием метформина, не начав другое лечение диабета, уровень сахара в крови может снова повыситься. Если вы принимаете метформин от гестационного диабета или преддиабета, спросите своего врача, как долго вам нужно его принимать.

Нужно ли мне проверять уровень глюкозы в крови глюкометром, пока я принимаю метформин?

Если вы принимаете только метформин и у вас стабильный диабет, вам, вероятно, не нужно будет проверять уровень глюкозы в крови глюкометром.Но важно проверять свой HbA1c каждые три-шесть месяцев. Вам может потребоваться анализ на уровень глюкозы в крови, если вы чувствуете себя плохо из-за рвоты или диареи; обратитесь за советом к своему лечащему врачу. Узнайте больше о тестировании глюкозы в крови при диабете и дневном плане диабетика.

Следует ли мне прекратить прием метформина, если я плохо себя чувствую?

Если вы плохо себя чувствуете и обезвоживаетесь из-за рвоты или диареи, обратитесь за советом к своему лечащему врачу. Они могут порекомендовать вам прекратить прием метформина, пока вам не станет лучше.Узнайте больше о дневном плане для больных диабетом.

Вызывает ли метформин серьезные побочные эффекты?

Метформин может вызывать незначительные побочные эффекты, такие как тошнота (плохое самочувствие), расстройство желудка и жидкий стул (диарея). Они довольно распространены, когда вы впервые начинаете принимать метформин, и обычно проходят со временем. Начиная с низкой дозы и постепенно наращивая ее, прием метформина во время еды может уменьшить эти побочные эффекты.

Для большинства людей метформин безопасен и хорошо переносится.Очень редко у людей возникают серьезные побочные эффекты, как описано ниже. При появлении любого из этих симптомов как можно скорее обратитесь за медицинской помощью.

Шаткость, головокружение, потливость, голод, раздражительность и капризность — это может быть признаком гипогликемии (низкого уровня глюкозы в крови). Гипогликемия наиболее вероятна, если вы откладываете или пропускаете прием пищи или закуски, употребляете алкоголь, занимаетесь спортом больше, чем обычно, или не можете есть из-за тошноты или рвоты. Это также может произойти, если вы принимаете другие лекарства от диабета с метформином.
Кожная сыпь, зуд, хрипы или затрудненное дыхание или глотание, или отек лица — это может быть аллергической реакцией.
Очень сильное расстройство желудка: обычно расстройство желудка (рвота и диарея) случается только в начале лечения. Если вы получите это позже, это может указывать на плохой побочный эффект. Также немедленно обратитесь за медицинской помощью, если боль очень сильная.

Нужно ли мне принимать добавку витамина B12 во время приема метформина?

Метформин может снижать всасывание витамина B12 из кишечника, что приводит к дефициту витамина B12 у некоторых людей.Вы подвержены большему риску дефицита витамина B12, если вы веган или вегетарианец, чрезмерно употребляете алкоголь, принимаете высокие дозы метформина, принимаете его в течение длительного времени или имеете проблемы с желудком, такие как гастрит, болезнь Крона или целиакия. .

Если вы подвержены риску дефицита витамина B12 или у вас есть симптомы, указывающие на дефицит витамина B12, ваш врач проверит ваш уровень витамина B12 и назначит добавку витамина B12, если ваш уровень низкий. Сообщите своему врачу, если у вас появятся симптомы низкого уровня витамина B12, такие как язвы во рту, болезненность и красный язык, чувство усталости, уколы и иглы и изменения в вашем зрении.Узнайте больше о добавках витамина B12.

Как я узнаю, что мой метформин работает?

Пока вы принимаете метформин, ваш врач будет регулярно проверять уровень HbA1c (каждые 3–6 месяцев), чтобы оценить ваш контроль сахара в крови. Если ваш уровень HbA1c повышен, ваш врач может увеличить дозу метформина.

У вас может не быть никаких симптомов диабета, поэтому вы не обязательно почувствуете какие-либо изменения при приеме метформина. Это не означает, что метформин не действует, и важно продолжать его прием.

Что делать, если метформин не работает?

Диабет 2 типа — прогрессирующее заболевание, что означает, что со временем ваша поджелудочная железа будет вырабатывать меньше инсулина, и ваше тело станет хуже использовать инсулин. Чтобы контролировать уровень сахара в крови и добиться наилучшего эффекта, большинству людей необходимо со временем увеличивать дозу метформина.

Вы можете достичь точки, когда метформин перестанет снижать уровень глюкозы в крови.

Диета в лечении СПКЯ при приеме Метформина (Сиофор, Глюкофаж) — 9 ответов на Babyblog

Низкоуглеводная диета — питание для обращения сахарного диабета

// Питание при диабете

Метформин — плюсы и минусы

Исследования

Кому подходит низкоуглеводка?

Как работает низкоуглеводная диета?

***

В продолжение темы

метформин и кето диета

метформин и кето диета

Что такое метформин и кето диета?

Эффект от применения метформин и кето диета

Мнение специалиста

Как заказать

Отзывы покупателей:

Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор

Причины В12-дефицитной анемии

Симптомы анемии

Особенности диагностики

Особенности лечения

Особенности диеты

Прогноз и профилактика

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Аптека на Галле

СИОФОР 500 N60 ТАБЛ П/ПЛЕН/ОБОЛОЧ

ОБОСНОВАНИЕ

ЦЕЛЬ

МЕТОДЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ

ОБСУЖДЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

продуктов, которые можно есть, принимая метформин

Есть ли диета на метформине?

Способы контролировать свои углеводы

Возможные побочные эффекты метформина

Метформин, СПКЯ и потеря веса

Что есть на фоне приема метформина?

Заказать безопасное и эффективное лечение сахарного диабета 2 типа

Купите глюкофаг для лечения диабета 2 типа в Медзино, вашей надежной интернет-аптеке

5 продуктов, которые стоит съесть и 6, которых следует избегать

Что такое метформин?

Для чего это используется?

Продукты, которых следует избегать при приеме метформина

Жиры

Натрий

Простые и изысканные углеводы

Продукты с высоким содержанием клетчатки

Спирт

Грейпфрут

Продукты, которые нужно включить в свой рацион

Сложные углеводы

Овощи некрахмалистые

Полезные жиры

Умеренное потребление клетчатки

Постный белок

Получите БЕСПЛАТНЫЙ план диеты при диабете

Есть другие проблемы с безопасностью?

Заключение

Следующая

Диабет: пропущенные приемы пищи и дозы

Лекарство

Диетические привычки

Вопросы занятости

Подвести итог

Метформин — Часто задаваемые вопросы | Навигатор здоровья NZ

Каковы преимущества приема метформина?

Как метформин снижает уровень глюкозы (сахара) в крови?

Если я принимаю метформин, могу ли я отказаться от диеты и физических упражнений?

Вызывает ли метформин увеличение веса?

Сколько метформина мне нужно принять?

Почему мне следует принимать метформин с едой?

Могу ли я употреблять алкоголь во время приема метформина?

Как долго мне нужно принимать метформин?

Нужно ли мне проверять уровень глюкозы в крови глюкометром, пока я принимаю метформин?

Следует ли мне прекратить прием метформина, если я плохо себя чувствую?

Вызывает ли метформин серьезные побочные эффекты?

Нужно ли мне принимать добавку витамина B12 во время приема метформина?

Как я узнаю, что мой метформин работает?