Сывороточное железо низкое: Железодефицитная анемия — (клиники Di Центр)

Содержание

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

 – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел. Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации. Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

 – Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

 – Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

 – Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

 – Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

 – Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

Источник: https://1prof.by/news/society/khoroshii_gemoglobin__eshche_ne_pokazatel_.html © 1prof.by

Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения Колориметрический тест с феррозином.

Данное исследование можно выполнить в режиме «Приоритет» — результаты до 14 часов в медицинских офисах по следующим адресам:
  • г. Алматы, 5 мкрн д 17 (Абая/Алтынсарина). 
  •  г. Алматы, ул. Мендикулова (мкр. Самал-2), д.3 
  •  г. Алматы, Бостандыкский р-н, мкр. Орбита — 4, д. 11 
  •  г. Алматы, пр-кт Абая, 89

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.

Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно — гемоглобина, и частично — миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это, так называемое гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения. Железо принимает участие в метаболизме порфирина, синтезе коллагена, работе иммунной системы.

В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10 — 15% железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Общее содержание железа в организме — 4 — 5 г. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% — миоглобина, 20% находится в депо (печени, селезёнке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина.

Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком — трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.

Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезёнке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание — в лютеиновую фазу, самое низкое — после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя.

При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода). Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования (ферритин, трансферрин, ЛЖСС).

ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА В КРОВИ КРЫС ПРИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОМ ОБЛУЧЕНИИ В ДЕЦИМЕТРОВОМ ДИАПАЗОНЕ | Аббасова

Введение

Интенсивное развитие радио- и электрокоммуни­каций, различных электронных устройств приводит к значительному «электромагнитному загрязнению» окружающей среды и, следовательно, влиянию на био­логическую среду и на человека неионизирующего электромагнитного излучения (ЭМИ) в диапазоне микроволновых излучений, охватывающем область от 300 до 3000 МГц. В медицинских учреждениях ми­кроволновые излучения (УВЧ, СВЧ, КВЧ) применяют в лечебных целях. С другой стороны, в обычной жизнедеятельности люди все больше подвергаются воздей­ствию низкоинтенсивных ЭМИ от разных источни­ков, в том числе средств сотовой связи, излучающих в дециметровом диапазоне. С каждым годом растет численность контингента людей, подвергающихся воздействию ЭМИ мобильных телефонов и обслу­живающих их базовых станций. Излучения в данном диапазоне могут вызвать различные нарушения в ор­ганизме, влиять на биохимические реакции [1]. Меха­низм действия низкоинтенсивных неионизирующих ЭМИ на живые ткани и клетки имеет оксидативную природу и включает такие эффекты на молекулярном уровне, как активация генерации активных форм кис­лорода, активация перекисного окисления, окисли­тельного повреждения белков, ДНК и изменение ак­тивности антиоксидантных ферментов [2].

ЭМИ способно ускорять свободнорадикальное перекисное окисление липидов. Установлено, что хро­ническое облучение ЭМИ дециметрового диапазона приводит к накоплению в крови крыс продукта перекисного окисления липидов — малонового диаль­дегида [3]. Воздействие ЭМИ уменьшает содержание в сыворотки крови таких элементов, как магний, же­лезо и медь [4]. Железо в организме рассматривается как метаболический модулятор, играющий важную роль в регуляции обмена веществ, в процессах тран­спорта кислорода, тканевого дыхания, в активации и ингибировании ферментных систем. Нарушения об­мена железа клинически проявляются либо дефицитом железа (анемии), либо его перегрузкой (гемохроматоз). Патогенное действие избытка железа обусловлено его способностью к образованию свободных радикалов (реакция Фентона), которые в итоге обусловливают формирование фиброза, цирроза печени. Молекуляр­ные механизмы данных патологий детально описаны у больных с клинически сформированным гемохроматозом и доказанной перегрузкой железа [5, 6].

В литературе имеются отдельные исследования, по­священные изучению обмена железа при облучении организма неионизирующими ЭМИ. Влияние излуче­ния, создаваемого мобильным телефоном, на содержа­ние сывороточного железа, ферритина, ненасыщенной железосвязывающей способности сыворотки (Н.ЖСС) и общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) изучено в экспериментальной модели на кры­сах [7]. В этом исследовании [7] показано негативное действие ЭМИ на последние два параметра [7]. Нега­тивное действие на содержание сывороточного ферритина обнаружено у крыс, облученных мобильным те­лефоном [8]. В другом исследовании [9] установлено, что содержание железа и ферритина в сыворотке кро­ви людей, живущих вблизи высоковольтных электри­ческих кабелей, которые создают вокруг электромаг­нитные поля, было относительно низким. Имеющиеся в литературе исследования, посвященные изучению влияния ЭМИ на параметры обмена железа, не по­зволяют сделать однозначный вывод о степени этого воздействия в силу различий как объектов исследо­вания, так и параметров облучения (частоты, интен­сивности, длительности и т. д.). В этой связи представляется актуальным подход, позволяющий исследовать динамику влияния облучения ЭМИ при длительном эксперименте с использованием конкретного объекта и источника излучения.

Целью настоящего исследования явилось изучение динамики показателей железа в сыворотке крыс, хро­нически облучаемых ЭМИ дециметрового диапазона.

Материалы и методы

Исследование проведено на белых крысах линии Вистар массой 250—300 г, содержавшихся в обычных условиях вивария. Животные были разделены на экс­периментальную и контрольную группы. Эксперимен­тальная группа подразделялась на четыре подгруппы по 10 животных в каждой, которые подвергались то­тальному облучению ЭМИ в течение 1, 2, 3 и 4 недель. Для облучения использовалось дециметровое излуче­ние (частота 460 МГц), генерируемое физиотерапев­тическим аппаратом «Волна-2» (Россия). Крысы помещались в металлическую цилиндрическую камеру диаметром и высотой 20 см. Ежедневное облучение осуществлялось в течение 20 минут при плотности по­тока мощности 30 мкВт/см2. Контрольная группа жи­вотных (10 крыс) подвергали «ложному» облучению в тех же условиях, что и экспериментальные, только при выключенном аппарате. Опыты на животных проводились в соответствии с этическими нормами, изложенными в Женевской конвенции “International Guiding principles for Biomedical Research Involving Animals», протокол эксперимента был одобрен мест­ным комитетом по этике экспериментов на животных (28.11.2012, протокол № 18).

Сывороточное железо (СЖ) и ОЖСС определяли с помощью набора реагентов IRON Liquicolor фирмы “Human» (Германия). В соответствии с инструкцией к набору, концентрация железа при определении СЖ измерялась непосредственно в сыворотке, а при опре­делении ОЖСС — в супернатанте после осажде­ния избытка трехвалентного железа, добавленного в сыворотку для насыщения транферрина железом.

НЖСС вычисляли по разнице ОЖСС и СЖ. в еди­ницах мкмоль/л. Насыщение трансферрина железом (НТЖ) рассчитывали как отношение концентрации СЖ к ОЖСС, выраженное в процентах. Концентра­цию трансферрина в сыворотке оценивали по уровню ОЖСС по следующей формуле:

0,8 X ОЖСС — 43.

Содержание малонового диальдегида (МДА) иссле­довали по методу Л.И. Андреевой и соавт. [10], гидро­перекисей липидов (ГПЛ) — по методу А.М. Горячковского [11].

Содержание гаптоглобина в сыворотке определяли по методу, описанному в работе З.Я. Прохуровской и Б.Ф. Мовшовича [12]. Принцип метода заключается в том, что после добавления к сыворотке определенно­го количества гемоглобина образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин осаждается риванолом, избыток гемоглобина определяли спектрофотометрически [13].

Статистический анализ. Нормальность распределе­ния выборок проверялась с помощью теста Шапиро — Уилка, уровень достоверности различий показателей в экспериментальной и контрольной группах оцени­вался по t-критерию Стьюдента.

Результаты

Результаты исследований показателей железа, гаптоглобина и перекисного окисления липидов в крови у крыс в экспериментальной и контрольной группах приведены в таблице 1. Достоверные различия концен­траций СЖ по сравнению с показателями контрольной группы (30,5 ± 3,3 мкмоль/л) обнаружены в подгруппах животных, облученных в течение 3 и 4 недель (44,1 ± 3,1 и 56,8 ± 4,4 мкмоль/л соответственно). По сравне­нию с контрольной группой у животных, облученных в течение 3 недель, концентрация СЖ была больше на 44,6 % (р < 0,05), у животных, облученных в течение 4 недель, — на 86,2 % (р < 0,01), при этом концентра­ция СЖ была значимо больше при облучении в тече­ние 4 недель, чем 3 недель (р < 0,05). ОЖСС у опытных животных увеличилась на 41 % (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой (110,8 ± 10,1 мкмоль/л) только после 3-недельного облучения (156,2 ± 18,2 мкмоль/л). При облучении в течение 4 недель отмечено уменьше­ние ОЖСС до 123,6 ± 16,4 мкмоль/л, отличия от конт­рольной группы были статистически незначимы.

 

Таблица 1. Показатели обмена железа и продуктов перекисного окисления липидов после облучения дециметровым электромагнитным излучением (M±m)

Table 1. Parameters of iron metabolism and lipid peroxidation products following decimetric electromagnetic irradiation (M ± m)

Показатели

Parameters

Контрольная группа Control group (n =10)

Экспериментальная группа Experimental group

1 нед. облучения

1 week of radiation exposure (n = 10)

2 нед. облучения

2 weeks of radiation exposure (n = 10)

3 нед.облучения

3 weeks of radiation exposure (n = 10)

28 дней облучения

4 weeks of radiation exposure (n = 10)

Сывороточное железо, мкмоль/л

Serum iron, pmol/l

30,5 ± 3,3

36,2 ± 2,6

33,4 ± 2,9

44,1 ± 3,1

56,8 ± 4,4

P

 

>0,05

>0,05

<0,05

<0,01

ОЖСС, мкмоль/л

Total iron-binding capacity, pmol/l

110,8 ± 10,1

120,7 ± 4,5

111,7 ± 2,8

156,2 ± 18,2

123,6 ± 16,4

P

 

>0,05

>0,05

<0,05

>0,05

НЖСС, мкмоль/л

Unsaturated iron-binding capacity, pmol/l

80,3 ± 6,7

84,5 ± 6,9

78,3 ± 5,8

112,1 ± 19,4

66,8 ± 5,9

P

 

>0,05

>0,05

<0,05

<0,05

Трансферрин, мкмоль/л

Transferrin, pmol/l

45,6 ± 8,0

53,6 ± 5,3

46,4 ± 2,3

81,0 ± 11,5

55,9 ± 6,7

P

 

>0,05

>0,05

<0,01

<0,05

НТЖ, %

Transferrin saturation, %

27,5 ± 3,2

30,0 ± 3,5

29,9 ± 3,3

28,2 ± 3,4

45,9 ± 5,1

P

 

>0,05

>0,05

>0,05

<0,05

Гаптоглобин, мг %

Haptoglobin, mg%

26,7 ± 2,8

31,5 ± 3,0

33,5 ± 6,5

53,8 ± 10,3

478 ± 1,6

P

 

>0,05

>0,05

<0,01

<0,01

МДА, мкмоль/л

Malondialdehyde, pmol/l

77 ± 0,8

15,1 ± 1,1

9,8 ± 1,2

9,4 ± 0,9

9,1±0,8

P

 

<0,001

<0,05

<0,05

<0,05

Гидроперекиси липидов, усл.ед.

Lipid hydroperoxides, arb. unit

0,83 ± 0,2

1,2 ± 0,08

0,81 ± 0,06

2,4 ± 1,0

2,1 ± 0,44

P

 

<0,05

>0,05

<0,05

<0,01

Примечание. Достоверность различий p — между контрольной и опытными группами животных.

Note. Statistical significance p between the control and experimental animal groups.

Изменения ненасыщенной части железосвязывающей способности сыворотки в течение 4-недельного облу­чения были схожи с изменениями ОЖСС, с той лишь разницей, что уменьшение НЖСС за 4 недели облуче­ния по отношению к 3 неделям облучения оказалось более существенным, а НЖСС стало достоверно ниже (на 17 %, р < 0,05), чем у контрольных животных.

Концентрация трансферрина значимо повысилась с 45,6 ± 8,0 мкмоль/л в контрольной группе до 81,0 ± 11,5 мкмоль/л на 3-й неделе облучения. Облучение в тече­ние 4 недель приводило к уменьшению концентрации трансферрина до 55,9 ± 6,7 мкмоль/л, что, однако, оста­валось больше, чем в контроле, на 23 % (р < 0,05).

Несмотря на увеличение концентрации СЖ и ОЖСС, показатель НТЖ статистически значимо увеличился с 27,5 % в контрольной группе до 45,9 % только после 4 недель облучения, то есть стал на 67 % больше. При бо­лее кратковременном облучении НТЖ превышало зна­чения в контрольной группе всего на 30 %, что харак­терно для нормального состояния обмена железа. При сравнении показателей железа сыворотки после последних двух недель облучения установлено, что по­вышенное НТЖ имело место при относительно низких показателях как трансферрина, так и ОЖСС и НЖСС. Это обычно встречается в случаях избыточного содер­жания железа в организме, на что указывает и высокое СЖ после продолжительного воздействия ЭМИ.

Учитывая существенную роль ионов железа в обра­зовании активных форм кислорода и возникновении окислительного стресса в клетках, исследовали со­держание продуктов перекисного окисления липидов в крови у крыс. Как показано в таблице 1, содержание гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в крови у облученных крыс было повышено по срав­нению с контрольными животными. Это повышение было наиболее выражено после недели облучения. Концентрация малонового диальдегида после 1-й недели облучения возрастала примерно в два раза по сравнению с этим показателем у контрольных жи­вотных. В последующие сроки облучения концентра­ция малонового диальдегида была в среднем на 22 % выше контрольных значений. Концентрация гидропе­рекисей липидов неравномерно, но в целом достовер­но увеличивалась по сравнению с контролем. После 3 и 4 недель облучения концентрация гидроперекисей липидов увеличивалась более чем 1,5 раза. Повыше­ние концентраций продуктов перекисного окисле­ния липидов может быть обусловлено как усилением окислительной деградации мембран эритроцитов, так и поступлением этих продуктов из других органов с повышенной скоростью образования активных форм кислорода при участии ионов железа.

Гаптоглобин, образуя комплекс с гемоглобином, выс­вобождаемым из разрушенных эритроцитов, непосред­ственно участвует в регуляции обмена железа в сыво­ротке и вовлечен в регуляцию процессов перекисного окисления липидов в качестве антиоксиданта. Концен­трация гаптоглобина в сыворотке крови увеличилась до 53,8 мг % после 3 недель облучения и до 47,8 мг % после 4 недель облучения. Увеличение концентрации гаптоглобина по сравнению с концентрацией гаптогло- бина в контрольной группе (26,7 мг %) составило соот­ветственно 101 % (р < 0,01) и 79 % (р < 0,01).

Обсуждение

Железо — функционально необходимый элемент метаболизма, играющий важнейшую роль в окисли­тельно-восстановительных процессах эритропоэза, тканевом дыхании и ряде биохимических реакций. Для определения дисбаланса железа имеет значение насыщение железом трансферрина, увеличение кото­рого характерно для раннего внутрисосудистого гемо­лиза. Из трансферрина железо может высвобождаться под действием восстановителей и при закислении сре­ды, а освободившиеся ионы способны катализировать реакции перекисного окисления липидов [13].

Н.И. Рябченко и соавт. [14] показали, что повыше­ние в сыворотке крови облученных крыс содержания перекисных окислительных эквивалентов и концент­рации ионов железа создает условия для протекания реакции Фентона, приводящей к повышению концент­рации гидроксильного радикала ОН, способного к ин­дуцированию дополнительных повреждений ядерных и мембранных структур облученных клеток.

Повышенный уровень продуктов перекисного окисле­ния липидов (малоновый диальдегид и гидроперекиси липидов) в крови у крыс, подвергшихся ЭМИ дециме­трового диапазона, свидетельствует об окислительном действии данного вида неионизирующего излучения. I. Yakymenko и соавт. [2] приводят многочисленные дан­ные in vitro и in vivo экспериментов о том, что низкоинтен­сивное излучение радиочастотного диапазона, в част­ности в диапазоне частот, генерируемых мобильными телефонами, вызывает окислительный стресс в различ­ных органах и тканях, в том числе в крови. Увеличение содержания сывороточного железа может быть резуль­татом гемолиза эритроцитов вследствие окислительно­го стресса, вызванного облучением. Повышение содер­жания малонового диальдегида и активности каталазы в плазме и форменных элементах крови под действием излучения мобильного телефона и физиотерапевтиче­ского аппарата было показано в ряде работ [15, 16].

Наблюдаемое в настоящем исследовании одновре­менное повышение ОЖСС и НЖСС при облучении животных в течение 3 недель указывает на увеличе­ние концентрации трансферрина в сыворотке. Поло­жительная корреляция между величинами НЖСС и трансферрина показана при определенных патоло­гиях, течение которых сопровождается анемией и из­менением показателей, характеризующих метаболизм железа [17].

При умеренном повышении содержания СЖ после 3 недель облучения и увеличении концентрации трансферрина НТЖ (28,2 %) не отличалось значимо от та­кового в контрольной группе. НТЖ достоверно повы­шалось до ~46 % у животных, облученных в течение 4 недель, причем на фоне роста СЖ и при значительном снижении ОЖСС, НЖСС и содержания трансфер­рина. Уменьшение ОЖСС после 4 недель облучения по сравнению с 3 неделями облучения, сопровождавше­еся повышением концентрации СЖ, по-видимому, свя­зано с потерей железосвязывающей способности части трансферрина под влиянием окислительного стресса, вызванного микроволновым облучением. Характери­зуемый усилением перекисного окисления липидов в крови окислительный стресс может стать и причиной гемолиза эритроцитов, в результате которого содер­жание ионов железа в плазме повышается. Последнее при меньшем содержании функционального транфер- рина обуславливает больший уровень НТЖ.

Если уменьшение концентрации гаптоглобина в сы­воротке является чувствительным маркером внутри- сосудистого гемолиза, то повышение сывороточной концентрации гаптоглобина указывает на стимулиру­емый воспалительным процессом синтез посредством цитокинов. Причем повышение сывороточной кон­центрации гаптоглобина может наблюдаться не сразу, а через несколько дней после стимуляции. Модулиру­ющее действие микроволнового излучения на продук­цию цитокинов (как провоспалительных, так и проти­вовоспалительных) фагоцитирующими клетками крови показано в in vitro исследованиях [18]. Повышенные зна­чения провоспалительных показателей (общее ко­личество лейкоцитов, содержание интерлейкина-6) показаны в экспериментах in vivo, в которых прово­дилось длительное облучение крыс [19]. Повышение концентрации гаптоглобина в сыворотке в настоящем исследовании при 3-недельном облучении животных, по-видимому, указывает на возможное провоспалительное действие облучения. С учетом того что уве­личение сывороточной концентрации гаптоглобина происходит на фоне усиления перекисного окисления липидов в сыворотке крови, оно может рассматривать­ся как компенсаторный антиоксидантный «вклад» гаптоглобина, обладающего значительной пероксидазной активностью. Уменьшение сывороточной концентра­ции гаптоглобина при дальнейшем облучении живот­ных, по-видимому, обусловлено внутрисосудистым гемолизом с выходом в кровь гемоглобина, который связывается гаптоглобином.

Низкая, практически равная таковому у необлученных крыс, степень насыщения железом при относитель­но высоком по отношению к контролю СЖ после 3 не­дель облучения может быть обусловлена ферритином, являющимся основным депо железа, и церулоплазми­ном, осуществляющим окисление двухвалентного же­леза до Fe3+, чтобы оно могло связаться с апотрансферрином с последующим образованием функционального трансферрина. Об уменьшении концентрации сыво­роточного ферритина под действием микроволнового излучения у экспериментальных животных и человека было сообщено в некоторых работах [7, 8]. Снижение активности церулоплазмина в крови крыс, облучен­ных при относительно высокой интенсивности ЭМИ (460 МГц, условия облучения аналогичны условиям данного эксперимента), наблюдалось в нашей ранней работе [20]. Нарушения процессов образования трансферрина и накопления железа в ферритине могут быть причиной низкой насыщаемости сывороточных белков железом при повышенном содержании железа, возмож­но, за счет гемолиза эритроцитов.

В литературе имеются данные, указывающие на то, что электромагнитные поля влияют на параме­тры обмена железа в сыворотке крови. Однако пра­ктически все эти исследования проводились при раз­личных значениях экспозиции и длительности всего эксперимента, причем среди них совсем немного ра­бот, касающихся непосредственно изучения влияния на трансферрин. D.M. Djordjevich и соавт. [21] показа­ли, что у крыс сывороточная концентрация трансферрина повышается под действием статического магнит­ного поля с напряженностью 16 мТл в течение 28 дней. В двух других работах [22, 23] сообщается об уве­личении концентрации трансферрина в сыворотке крови у крыс при действии статического магнитного поля с большей напряженностью (128 мТл) и при более короткой экспозиции — от 5 до 15 дней. Хотя в этих же исследованиях была показана противоположная направленность изменений содержания сывороточно­го железа. В длительном 10-недельном эксперименте, в котором для облучения крыс использовали излуче­ние мобильного телефона с частотой 900 МГц, причем как в режиме разговора, так и в режиме ожидания, было показано значительное уменьшение Н.ЖСС, ко­торое положительно коррелировало с концентрацией трансферрина сыворотки [7]. В данном случае сниже­нию НЖСС сопутствовало также снижение ОЖСС при неизменном содержании сывороточного железа.

Выявленное в настоящем исследовании уменьше­ние концентрации трансферрина сыворотки на фоне уменьшения ОЖСС, НЖСС после 4 недель облучения крыс ЭМИ 460 МГц по сравнению с 3 неделями об­лучения напоминает изменения в упомянутой выше работе [7]. Эти изменения свидетельствует о том, что на обмен железа влияют как параметры самого ЭМИ, так и длительность облучения. Длительное хро­ническое облучение, вызывая окислительный стресс, может привести к повреждению печени, в которой синтезируется трансферрин, что и является причи­ной уменьшения НЖСС и ОЖСС. Связь облучения и синтеза трансферрина могли бы подтвердить иссле­дования, изучающие гистопатологические изменения, возникающие в печени под действием ЭМИ. Однако такие исследования не проводились, хотя интенси­фикация процессов перекисного окисления липидов и окислительная модификация белков в различных органах, в том числе и печени, под влиянием микро­волнового облучения всего тела доказаны в экспери­ментах [24—26].

Почти 50 %-ное насыщение трансферрина железом на фоне увеличения концентрации СЖ и уменьшения ОЖСС, наблюдавшееся у крыс после 4 недель облу­чения, по-видимому, связано с повышенным содер­жанием ферритина, экспрессия которого могла быть вызвана избытком железа в предшествующий период облучения. Повышение содержания ферритина в сы­воротке крыс, подверженных длительному (до 5 меся­цев) хроническому облучению мобильным телефоном, наблюдалось в другой работе [19]. Одновременное определение сывороточного гепсидина, общего коли­чества лейкоцитов и интерлейкина-6 показало повы­шенные значения этих провоспалительных показа­телей [19]. Исследования показателей обмена железа при различных заболеваниях печени [27], лейкозах [28] и других онкологических заболеваниях [17], при которых имеются сопутствующие воспалительные процессы, обнаруживают повышение содержания ферритина в сыворотке на фоне снижения концентрации трансферрина и ОЖСС.

Полученные результаты свидетельствуют, что хро­ническое облучение крыс дециметровыми микровол­нами при относительно высокой интенсивности (плот­ность потока мощности более 30 мкВт/см2) приводит к изменениям показателей железа в сыворотке крови, которые затрагивают активности системы перекисного окисления липидов и функцию белков, участвую­щих в обмене железа.

Таким образом, получены экспериментальные данные подтверждающие способность неионизирующего ЭМИ дециметрового диапазона оказывать окислительное действие на организм в условиях тотального хрониче­ского облучения. По изменению содержания трансферрина и других параметров обмена железа в сыворотке крови можно судить о степени воздействия неионизи­рующего ЭМИ на организм, а также о функциональном состоянии системы гомеостаза железа.

1. Григорьев Ю.Г. От электромагнитного смога до электромагнитного хаоса. К оценке опасности мобильной связи для здоровья населения. Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2018; (3): 28–32. DOI: 10.12737/article_5b168a752d92b1.01176625.

2. Yakymenko I., Tsybulin O., Sidorik E. et al. Oxidative mechanisms of biological activity of low-intensity radiofrequency radiation. Electromagn. Biol. Med. 2016; 35(2): 186–202.

3. Abbasova M.T., Gadzhiev A.M. Study of Changes of Protein Carbonyl Content and Lipid Peroxidation Product in Blood of Rats Exposed to Decimeter Electromagnetic Radiation (460MHz). Int. Sci. J. Med. Biol. Sci. http://bioscience. scientifi c-journal.com.

4. Burchard J.F., Nguyen D.H., Block E. Macro- and trace element concentrations in blood plasma and cerebrospinal fl uid of dairy cows exposed to electric and magnetic fi elds. Bioelectromagnetics. 1999; 20: 358–64.

5. Ganz T. Molecular control of iron transport. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 18(2): 394–400.

6. Gilles A. Iron’s ups and downs. Rev. Med. Brux. 2013; 34(4): 328–34.

7. Chetkin M., Demirel C., Kızılkan N. et al. Evaluation of the mobile phone electromagnetic radiation on serum iron parameters in rats. Afri Health Sci. 2017; 17(1): 186– 90.

8. Fattahi-Asl J., Baradaran-Ghahfarokhi M., Karbalae M. et al. Diagnostic performance of the human serum ferritin level decreased due to mobile phone exposure. J. Res Med Sci. 2013; 18(1): 84.

9. Hachulla E., Caulier-Leleu M.T., Fontaine O. et al. Pseudo-iron defi ciency in a French population living near high-voltage transmission lines: a dilemma for clinicians. Eur J Intern Med. 2000; 11: 351–2.

10. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.Л. Модификации метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лабораторное дело. 1988; (11): 41–3.

11. Горячковский А.М. Клиническая биохимия. Одесса: Астропринт, 1998. 603 с.

12. Прохуровская З.Я., Мовшович B.Л. Исследование гаптоглобина. Лабораторное дело. 1972; 6: 333–5.

13. Орлов Ю.П., Долгих В.Т. Метаболизм железа в биологических системах (биохимические, патофизиологические и клинические аспекты). Биомедицинская химия. 2007; 53(1): 25–38.

14. Рябченко Н.И., Иванник Б.П., Рябченко В.И., Дзиковская Л.А. Влияние ионизирующего излучения, введения ионов железа и их хелатных комплексов на оксидантный статус сыворотки крови крыс. Радиационная биология. Радиоэкология. 2011; 51(2): 229–32.

15. Lewicka M., Henrykowska G., Pacholski K. et al. The Impact of Electromagnetic Radiation of Different Parameters on Platelet Oxygen Metabolism – In Vitro Studies. Adv. Clin. Exp. Med. 2015; 24: 31–5.

16. Meral I., Mert H., Mert N. et al. Effects of 900-MHz electromagnetic fi eld emitted from cellular phone on brain oxidative stress and some vitamin levels of guinea pigs. Brain Res. 2007; 1169: 120–4.

17. Горошинская И.А., Касаткин В.Ф., Тарнопольская О.В. и др. Изменения показателей обмена железа в крови больных раком желудка. Хирургия. 2015; (3): 29–34. DOI: 10.17116/hirurgia2015529-34

18. Бондарь С.С., Терехов И.В. Продукция цитокинов и активность фагоцитирующих клеток цельной крови в условиях субклинического воспаления и их коррекция в эксперименте. Международный научно-исследовательский журнал. 2016; 46(4): 52–7. DOI: 10.18454/IRJ.2016.46.296

19. El-Maleky N.F., Ebrahim R.H. Effects of exposure to electromagnetic fi eld from mobile phone on serum hepcidin and iron status in male albino rats. Electromagn Biol Med. 2019; 38(1): 66–73. DOI: 10.1080/15368378.2018.1531423

20. Аббасова М.Т., Гаджиев А.М. Изучение активности церулоплазмина в крови у крыс при окислительном действии электромагнитного излучения дециметрового диапазона. Материалы XXIII съезда физиологического общества им. И.П. Павлова. Воронеж. 2017; 836–38.

21. Djordjevich D.M., De Luka S.R., Milovanovich I.D. et al. Hematological changes in mice subchronically exposed to static maqnetic fi elds of different orientations. Ecotoxicol Environ Saf. 2012; 81: 98–105.

22. Elferchichi M., Abdelmelek H., Sakly M. Effects of sub-acute exposure to static magnetic fi eld on iron status and hematopoiesis in rats. Turk J. Hematol. 2007; 24: 64–8.

23. El-Seweidy M.M., Asker M.E., Ali S.I., Atteia H.H. Effect of prolonged intake of iron enriched diet on testicular functions of experimental rats. Naturel Science. 2010; 2: 551–556.

24. Bodera P., Stankiewicz W., Antkowiak B. et al. Infl uence of electromagnetic fi eld (1800 MHz) on lipid peroxidation in brain, blood, liver and kidney in rats. Int. J. Occup. Med. Environ. Health. 2015; 28(4): 751–59.

25. Chetin H., Naziroglu M., Chelik O. et al. Liver antioxidant stores protect the brain from electromagnetic radiation (900 and 1800 MHz -induced oxidative stress in rats during pregnancy and the development of offspring. J Matern Fetal Neonatal Med. 2014; 27(18): 1915–21.

26. Ragy M.M. Effect of exposure and withdrawal of 900-MHz-electromagnetic waves on brain, kidney and liver oxidative stress and some biochemical parameters in male rats. Electromagn Biol Med. 2015; 34(4): 279–84. DOI: 10.3109/15368378.2014.906446

27. Полякова С.И., Анушенко А.О., Баканов М.И., Смирнов И.Е. Анализ и интерпретация показателей обмена железа при разных формах патологии у детей. Российский педиатрический журнал. 2014; (3): 17–23.

28. Сависько А.А., Лагутеева Н.Е, Теплякова Е.Д., Шестопалов А.В. Роль нарушения метаболизма железа в нарушении ритма и проводимости у детей с острым лимфобластным лейкозом. Медицинский вестник Юга России. 2015; (3): 95–100. DOI: 10.21886/2219-8075-2015-3-95-100


Метаболизм железа в условиях инфекции. Обзор литературы

Ю.П. Орлов, Н.В. Говорова, В.Н. Лукач, Г.А. Байтугаева, А.В. Клементьев, Е.Н. Какуля

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Омск, Россия

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович — д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Лукач В.Н., Байтугаева Г.А., Клементьев А.В., Какуля Е.Н. Метаболизм железа в условиях инфекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;1:90–99. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-1-90-99


Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций о роли метаболизма железа в манифестации сепсиса и зависимости активности бактериальной флоры от условий их доступа к железу. Методы. Проанализировано более 200 публикаций в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE в период с 2000 по 2018 г. с использованием поисковых слов: «железо и инфекция», «железо и сепсис», «обмен железа», «железо и бактерии» — включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Результаты. В обзоре использованы материалы из 68 публикаций, отвечающих задачам поиска и отражающих как связь обмена железа с развитием септического процесса, так и важность для врачебного сообщества понимания выявленных взаимосвязей для поиска будущих терапевтических подходов.

Заключение. В представленном обзоре приведены доказательства прямого участия железа в манифестации септического процесса, вызванного различной бактериальной (+/−) и грибковой флорой. Введение хелатирующих железо агентов и сидерофор — конъюгированных препаратов септическим пациентам представляется сегодня биологически приемлемым подходом в качестве вспомогательной терапии при лечении сепсиса, вызванного патогенами, зависящими от снабжения хозяина железом (многими бактериальными и грибковыми патогенами), но, безусловно, поднимаемая проблема требует продолжения экспериментальных и клинических исследований.

Ключевые слова: обмен железа, инфекция, сепсис, железо и сепсис, железо и бактерии, сидерофоры

Поступила: 14.12.2019

Принята к печати: 02.03.2020

Читать статью в PDF


Введение

Нарушение гомеостаза железа является основной стратегией взаимодействия хозяина и патогена. Области научного интереса колеблются от лучшего понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе функции метаболизма железа, до потенциальной неблагоприятной роли железа, которая может быть сыграна при ряде критических состояний.

Поэтому современный обзор гомеостаза железа был бы неполным без рассмотрения влияния железа на микробиом и на сепсис, так как большинство бактерий требуют железа для роста и выживания, при этом для некоторых бактерий характерна абсолютная потребность в железе. В настоящем обзоре представлены доказательства автокаталитического участия железа, ведущего, в частности, к манифестации сепсиса. Этот факт ставит ряд вопросов, которые возникают перед клиницистом в период лечения пациентов с сепсисом, где для коррекции анемии часто используют препараты железа и переливание крови. Конечно, точные молекулярные механизмы, каскады и сети, задействованные в метаболизме железа, зависят и от многих других факторов, но тем не менее существуют обширные доказательства участия железа в развитии сепсиса, которые очень трудно игнорировать.

Природная суть железа и механизмы безопасности для организма

Ценность железа для организма можно объяснить тем, что его метаболизм до минимума исключает потери, а количество всасываемого микроэлемента, напротив, строго лимитировано [1, 2]. Организм человека содержит 3–5 г железа, большая часть которого внутриклеточная, и 65–75 % железа организма связано с порфириновым гемом (в виде гемоглобина) в эритроцитах. Каждый эритроцит может содержать до 280 млн молекул гемоглобина, в результате чего емкость железа составляет более 1 млрд атомов на клетку. Гемоглобин в стареющих эритроцитах тщательно перерабатывается макрофагами в ретикулоэндотелиальной системе, а гемоксигеназа (HO-1) высвобождает железо и монооксид углерода из протопорфиринового кольца, что приводит к образованию биливердина и перемещению железа обратно, в бассейны деятельности трансферрина или ферритина [3].

Сложная система транспортеров регулирует гомеостаз железа у человека, который поддерживается за счет тщательной координации дуоденальной абсорбции и утилизации запасов железа. Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий не столько его дефицита, сколько перегрузки железом [4, 5].

На клеточном уровне регуляторные молекулы, такие как ферропортин и гепсидин, вносят вклад в регуляцию железа. Гепсидин — это «антибактериальный» пептидный гормон, вырабатываемый главным образом в печени, и его синтез жестко контролируется на транскрипционном уровне в ответ на уровень поступающего железа, потребности для эритропоэза, и особенно при воспалении или гипоксии [6]. Гепсидин регулирует доступность железа для использования в гемоглобине [7], но может подавлять экспорт железа на уровне тканей, и, наоборот, в ответ на дефицит железа организм может синтезировать дополнительные белковые субстанции для увеличения всасывания и транспортировки железа к местам его потребления [8]. Увеличение общего объема запасов железа в организме запускает выработку гепсидина, который впоследствии вызывает интернализацию и деградацию ферропортина. Поскольку ферропортин присутствует на поверхности макрофагов, гепсидин также уменьшает экспорт железа после рециркуляции ретикулоэндотелиальной системой [9].

Природа включает все механизмы безопасности, так как «знает» железо с «плохой стороны»: как активатора свободно-радикального окисления (СРО) [10], источник энергетического потенциала для бактерий и мембраноагрессора [11–13]. Например, инкубирование эритроцитов от здоровых доноров с плазмой крови больных с септическим шоком индуцировало гидролиз фосфатидилхолина мембраны эритроцитов до лизофосфатидилхолина, что повышало экспрессию фосфатидилсерина эритроцитов [13] и сокращало продолжительность жизни эритроцитов.

Взаимосвязь с миром бактерий только за счет потребления железа

Железо является важнейшим микроэлементом не только для людей, но и для бактерий, вирусов, грибков [14, 15]. Внеклеточное и несвязанное железо быстро извлекается трансферрином, ферритином, лактоферрином и другими железопротеинами только с целью безопасности — ограничить доступ железа для бактерий. При воспалении, и тем более при развитии генерализации процесса, у человека повышается синтез ферритина и лактоферрина, в результате возникает «железное голодание» для микробов, ограничивающее их рост, позволяя хозяину вовремя искоренить инфекцию с помощью иммунных механизмов, и конечно, антибиотиков [4, 14–16]. Условия «условной стерильности» тканей жестко привязаны к железу. Для роста бактериальных клеток требуется концентрации железа в среде от 0,4 до 4 мкмолей. Константа же связывания железа трансферрином составляет 1030, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином составляет 6 × 10–9мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [17].

Таким образом, во время сепсиса организм использует природную, эволюционно разработанную способность поглощать меньше железа, чтобы лишить вторгающиеся бактерии доступа к железу, которое им необходимо для роста и размножения [14, 17, 18]. Это врожденный иммунный механизм против вторжения патогенов, характерный не только для сепсиса, но и для различных критических состояний [19, 20].

Какие же стратегии используют патогены человека для преодоления всех многочисленных защитных барьеров, созданных природой, чтобы уберечь организм от развития инфекционного процесса и манифестации сепсиса?

Методы и стратегии бактериального «железного пиратства»

Патогены развили сложные стратегии, чтобы обойти «питательный иммунитет» хозяина. Существует несколько механизмов, с помощью которых бактерии реагируют на изменения концентраций Fe в окружающей среде. Самый общий механизм — через отрегулированное выражение системы поглощения железа, включает в себя регулятор поглощения железа (Fur), и небольшие РНК [21–23]. В связи с этим Fur служат в качестве датчиков, которые регулируют факторы вирулентности в дополнение к системам получения железа. Попав в организм хозяина и оценив Fe-окружающую среду, S. aureus реализует много факторов вирулентности, но наиболее активен альфа-токсин (Hla), который и приводит к гемолизу эритроцитов [24, 25].

Для того чтобы высвободить гемоглобин из эритроцитов, многие бактерии выделяют гемолизины. Эти протеины повреждают мембрану эритроцита, приводя к осмотическому лизису, позволяя патогену получить доступ к свободному гемоглобину, и транспортируют эту молекулу в цитоплазму — с целью повредить кольцо гема, для того чтобы получить свободное Fe2+ [26]. В ряде исследований было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от «убийства» антибиотиками, нейтрофилами и H2O2 в присутствии эритроцитов человека. Наше собственное исследование показало, что измеренная в первый день течения тяжелого сепсиса концентрация свободного гемоглобина, как следствие гемолиза эритроцитов, выше средней величины и прямо связана с увеличением 30-дневной летальности; уровень свободного гемоглобина в 1-е сутки заболевания характеризуется высокой чувствительностью, специфичностью и с точностью до 96,7 % может определить исход сепсиса [27].

Например, активность P. aeruginosa прямо зависит от приобретения железа у своего хозяина, и во время манифестации сепсиса бактерии могут активно использовать несколько различных систем для сбора железа: с помощью сидерофора пиовердина и путем утилизации гема [28]. Бактерии, используя свои рецепторы внешней мембраны, могут связывать и хелатировать железо непосредственно из трансферрина. Кроме того, бактерии могут синтезировать белки гемофоры, которые способны связывать гем и транспортировать белок хозяина в микробную среду через рецепторное поглощение [29]. Гемофоры, присущие как грамотрицательным (например, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae), так и грамположительным бактериям (например, золотистый стафилококк), применяют и второй способ получения железа — путем синтеза и секреции различных сидерофоров [30]. Это приводит к распространению бактерий в периферические органы, при этом активируется секреция провоспалительных цитокинов — интерлейкин-6 (ИЛ-6), нейтрофильные хемоаттрактанты (CXCL1 и CXCL2), которые рекрутируют нейтрофилы в место септического очага, что является демонстрацией неканонической роли сидерофоров в естественных условиях во время клебсиеллезного сепсиса. В дополнение к обеспечению железом возбудителя сидерофоры также способствуют распространению K. pneumoniae в селезенку путем индукции и стабилизации (гипоксия-индуцирующий фактор) HIF-1 в легочных эпителиальных клетках [31, 32].

Таким образом, микроорганизмы, в свою очередь, эволюционировали и приобрели множество стратегий, включая сложные системы транспортеров и регуляторов, для того чтобы получить важный металл, и приобретают железо для своих собственных нужд, как из окружающей среды, так и «похищая» металлы из ресурсов макроорганизма. Для многих типичных грамотрицательных и грамположительных бактерий и патогенных грибов именно гем — самый «богатый» источник железа [33].

Железо и сепсис

Сепсис представляет собой системный иммунный ответ на инфекцию. На сегодняшний день специфического лечения сепсиса пока нет. В настоящее время большое количество публикаций по тематике «обмен железа и сепсис» касается решения вопроса о целесообразности назначения таким пациентам препаратов железа или проведения гемотрансфузии, так как все пациенты с сепсисом имеют анемию воспаления. Как отмечено выше, рост бактерий, вирусов и грибков прямо зависит от наличия железа [34]. Как только насыщение трансферрина в организме человека превышает критический порог, свободное железо сразу становится доступным для использования бактериями [35].

В ряде исследований отмечено, что содержание гепсидина, эритропоэтина и ИЛ-6 в плазме крови больных сепсисом при поступлении в ОРИТ было достоверно выше (при р < 0,05), чем у здоровых добровольцев, и постепенно снижалось на протяжении всего исследования, но на 7-е сутки оставалось достоверно выше (при р < 0,05), чем у здоровых. Плазменный ферритин и (sTfR) трансферриновый рецептор, как и объем эритроцитов на 3-и и 7-е сутки поступления в ОРИТ, были достоверно повышены по сравнению с таковыми у здоровых добровольцев. Кроме того, уровень ферритина плазмы был выше в 3-и и 7-е сутки, чем в 1-е сутки. При прогнозировании 28-дневной летальности плазменный гепсидин имел площадь под кривой 0,808 и специфичность 87,3 %, что было самым высоким показателем среди всех исследуемых параметров, ассоциированных с воспалительной анемией у пациентов с сепсисом [36].

У пациентов с сепсисом, поступающих в ОРИТ, по мнению ряда авторов, быстро развивается анемия, что подтвердили другие исследования [37–39]. Анемия воспаления часто встречается у пациентов с сепсисом в условиях ОРИТ, что подтверждается снижением уровня гемоглобина вместе с изменениями параметров, связанных с анемией воспаления. Однако диагностировать дефицит железа в контексте анемии воспаления очень трудно, главным образом потому, что не существует общепринятого «золотого стандарта» для диагностики дефицита железа в контексте воспаления [40]. Кроме того, традиционные переменные, такие как sTfR и ферритин плазмы, не являются точными для диагностики дефицита железа у пациентов с сепсисом и, по мнению некоторых авторов, даже могут иметь противоположные изменения при железодефицитной анемии без воспаления [41, 42].

В литературе отмечено, что эритропоэз сильно страдает от воспаления, и воспалительные ассоциированные аномалии в эритропоэзе способствуют ранней анемии, выявленной у пациентов с септическим шоком [43]. Эритропоэз строго регулируется эритропоэтином [44], который индуцирует выработку эритроферрона (гликопротеинового гормона, секретируемого эритробластами) и подавляет синтез гепсидина, а значит, облегчает доставку железа во время стрессового эритропоэза [45]. Но оказалось, что воспаление само по себе может ингибировать эритропоэтические эффекты эритропоэтина. Кроме того, эритропоэтин плазмы обычно увеличивается в ответ на анемию и гипоксемию. Однако плазменный эритропоэтин оказался не столь высоким, как ожидалось, и, по данным некоторых авторов, быстро снижался. Это может быть связано с сочетанием нарушения функции почек (что снижает продукцию эритропоэтина) и ингибированием продукции эритропоэтина провоспалительными цитокинами у пациентов с сепсисом [46, 47].

По данным F. Tacke (2016), дисбаланс в метаболизме железа быстро возникает после поступления в ОРИТ наряду с воспалительным процессом, о чем свидетельствует снижение содержания железа и повышение ферритина, уровня sTfR гепсидина и ИЛ-6 в плазме в первую неделю после поступления в ОРИТ [38]. Однако влияние низкого содержания железа в плазме крови на пациентов с сепсисом представляется противоречивым.

С одной стороны, низкий уровень железа может оказывать защитное действие [38], так как железо является незаменимым микронутриентом практически для всех микроорганизмов и, следовательно, низкий уровень железа ограничивает «вредность» микроорганизмов для пациента. Свободное железо токсично, поскольку оно приводит к образованию активных форм кислорода, перекисному окислению липидов и повреждению эндотелия. Кроме того, содержание железа в макрофагах регулирует продукцию ими цитокинов [48, 49].

С другой стороны, слишком низкий уровень железа может привести к низкой доступности железа и железодефицитной анемии и, таким образом, ассоциироваться с неблагоприятными исходами у пациентов с сепсисом [41]. Таким образом, противоречивое влияние низкого уровня железа может объяснить противоречивые результаты (вредные, эффективные или неэффективные), полученные во многих исследованиях по добавкам железа (пероральным или внутривенным) у тяжелобольных пациентов [50, 51]. Кроме того, мы должны учитывать сложность механизмов сепсиса, связанных с анемией [52, 53]. Следовательно, некоторые терапевтические стратегии, такие как гемотрансфузии, добавление железа или антагонизм, использование гепсидина, могут не улучшить эту анемию, а наоборот, вызвать серьезные побочные эффекты.

В исследовании F. Tacke et al. (2016) параметры железа в сыворотке крови при поступлении коррелировали с кратковременной и долгосрочной летальностью у пациентов в ОРИТ. Концентрации гепсидина и ферритина были значительно повышены у пациентов по сравнению с донорами крови и самыми высокими — у пациентов с сепсисом. Напротив, уровни сывороточного железа и трансферрина с самыми низкими значениями отмечались у пациентов ОРИТ с сепсисом. Значения гепсидина коррелировали с уровнями ферритина, а сывороточное железо сильно коррелировало с насыщением трансферрина. Была отмечена умеренная корреляция гепсидина, ферритина и трансферрина с показателями воспаления. Все выжившие пациенты демонстрировали более высокие уровни ферритина и более низкое насыщение трансферрина. В анализах выживших имели место низкие уровни железа (отсечка 10,5 мкмоль/мл), низкое насыщение трансферрина (отсечка 55 %), высокие концентрации трансферрина в сыворотке крови (отсечка 1,6 г/л), которые были связаны с кратковременной и долгосрочной выживаемостью [38]. В подгруппе пациентов с сепсисом, имевших низкие уровни железа и насыщение трансферрина, вообще не отмечалось летальных исходов. Авторы делают выводы, что параметры метаболизма железа, в частности насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке крови, являются сильными предикторами исхода у пациентов ОРИТ [38]. Эти данные свидетельствуют о том, что сбой в гомеостазе железа с повышенной доступностью железа в сыворотке происходит у пациентов с сепсисом, что требует проведения проспективных клинических испытаний, оценивающих полезность применения хелатообразующей железа при критических заболеваниях и сепсисе [38].

В контексте сепсиса метаболизм железа является важной терапевтической целью по нескольким причинам. Во-первых, железо необходимо патогену. Во-вторых, дисрегуляция обмена железа может привести (и наверно всегда приводит) к анемии. И, в-третьих, железо само по себе за счет своей токсичности может способствовать развитию патологии. Таким образом, для планирования эффективных терапевтических мероприятий необходимо более глубокое понимание метаболизма железа в организме пациента, тем более в критическом состоянии.

Сегодня перспективный подход к лечению сепсиса чаще рассматривается с осознанием того факта, что железо необходимо как для человека, так и для микробов и это имеет большое значение во многих физиологических и биохимических процессах [54]. Поскольку железо активно участвует в бактериальной пролиферации и иммунной дисрегуляции, можно предположить, что ограничение уровня железа хозяина путем применения хелаторов железа будет способствовать ослаблению бактериального роста и улучшению дисрегуляции внутриклеточной иммунной реакции в ответ на сепсис [55].

Хелатирование железа было предложено в качестве потенциальной терапии полибактериального абдоминального сепсиса [56]. Известно, что лечение хелатированием железа способно ослаблять рост бактерий [57]. Предполагается, что различные типы бактерий будут проявлять различия в их чувствительности к хелатированию железа на основе различий в их метаболизме железа [58]. Грамположительные и грамотрицательные бактерии, как известно, обладают различными системами приобретения железа, могущими повлиять на их реакцию к хелатированию. Новые хелаторы железа, которые не действуют как ксеносидерофоры, могут быть эффективными в лишении этих бактерий железа. Это имеет значение для лечения полибактериального сепсиса, эффективность которого может быть усилена, если известна чувствительность к хелатированию железа первичных возбудителей [59].

Поскольку патогены глубоко нуждаются в железе, чтобы выжить, введение хелаторов выглядит правдоподобной стратегией для лечения сепсиса и преодоления растущей устойчивости, развитой патогенами, к доступным лекарственным средствам. В ряде исследований показано, что хелаторы железа повышают эффективность химиотерапевтических средств против Candida albicans, золотистого стафилококка и полимикробного сепсиса [60, 61, 62].

Учитывая потребность хозяина в железе для его собственных метаболических потребностей, одной из важных проблем, связанных с терапией хелатирования железа, является разработка адекватных стратегий, которые могут гарантировать истощение железа для патогена без сопутствующего дефицита железа у хозяина.

С учетом вышесказанного проясняется другая проблема, которая имеет место в условиях сепсиса — развитие анемии. Эта анемия — результат борьбы микро- и макроорганизмов за выживание. Взаимосвязь между запасами железа у пациента с сепсисом (измеряемыми рутинно по уровню сывороточного железа) и инфекцией является сложной и в настоящее время широко обсуждается под эгидой главного вопроса: приводит ли назначение железа к бактериальному росту и есть ли риск прогрессирования инфекции? При этом нельзя забывать о том, что анемия, вызванная дефицитом железа, встречается у тяжелобольных пациентов только в 9 % [63, 64]. Очень часто эта анемия может носить ятрогенный характер, так как количество суточного забора крови у тяжелобольных пациентов колеблется от 23 до 40 мл в сутки [65] и более.

Существующая сегодня практически повсеместная, а у пациентов с сепсисом — в обязательном порядке, железодефицитная анемия является, по всей видимости, следствием эволюционных механизмов адаптации к постоянной инфекционной угрозе на фоне еще «слабых» побед антибактериальной терапии при сепсисе.

Решит ли трансфузия крови проблему анемии и метаболизма железа у пациентов с сепсисом?

Железо является необходимым питательным веществом почти для всех живых организмов, но его нелегко сделать доступным. Хозяева и патогены вступают в борьбу за металл во время инфекции, что приводит к серьезным изменениям в метаболизме железа хозяина. Указанное взаимодействие может приводить к важным патологическим последствиям, в том числе сепсису, анемии. В свою очередь, анемия, как частое осложнение сепсиса, может быть связана с неблагоприятными исходами.

В противовес сказанному другие исследования показали, наоборот, рост заболеваемости и смертности у пациентов, получающих переливание крови [56]. В исследование Р. Lan (2018) был включен 1891 больной с диагнозом «сепсис» по критериям сепсис-3, из которых у 324 был септический шок. После корректировки для смешанных переменных более высокий квартиль железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в регрессионном анализе. Более того, при повышении уровня железа в сыворотке крови у больных с сепсисом наблюдалось поэтапное повышение риска 90-дневной смертности. Авторы сделали заключение, что более высокие уровни железа в сыворотке крови независимо связаны с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [56].

В недавнем исследовании К. Kristof et al. (2018) также отмечено, что у пациентов, получавших трансфузию эритроцитов между 28 днями до развития сепсиса и 28 днями после него (= 302), отмечалась достоверно более высокая 90-дневная летальность (34,1 % vs 19,6 %; p = 0,004, анализ Каплана—Мейера). Эта ассоциация оставалась значимой после корректировки в многофакторном регрессионном анализе (отношение рисков 1,68; 95 %-й доверительный интервал 1,03–2,73; p = 0,035). У пациентов, получавших трансфузии, также наблюдались достоверно более высокие показатели заболеваемости, такие как баллы по шкале SOFA и длительность пребывания в ОРИТ, по сравнению с пациентами без переливаний (= 133). Авторы делают вывод о том, что анемия и трансфузия ассоциированы с неблагоприятными исходами у пациентов с сепсисом [66].

В метаанализе N. Nielsen et al. (2017), куда были включены 17 исследований, отмечено, что в целом большинство исследований (11 из 17) пришли к следующему выводу: трансфузия в целом не улучшает оксигенацию тканей или микроциркуляцию. Однако межиндивидуальные эффекты были весьма вариабельны, и более тщательный обзор подгрупп, доступных в 9 исследованиях, показал, что пациенты с аномальной оксигенацией тканей или микроциркуляторными показателями до переливания имели улучшение этих показателей с переливанием, независимо от метода оценки [67]. То есть кому-то стало лучше, а кому-то нет. Этот вывод предлагает новую стратегию для будущих исследований в ОРИТ: использование параметров оксигенации тканей/микроциркуляции для определения потребности в трансфузии, а не произвольной оценки концентрации гемоглобина без учета состояния метаболизм железа.

Авторы обзора С. Dupuis et al. (2017) также констатируют, что на сегодняшний день «…данные о переливаниях эритроцитов у пациентов с сепсисом скудны, а высокая гетерогенность пациентов не позволяет сделать окончательные выводы» [68].

Заключение

Таким образом, данные, представленные в обзоре, позволяют резюмировать, что метаболизм железа должен контролироваться в ОРИТ, и особенно пристально — у пациентов с сепсисом.

Патофизиология расстройств метаболизма железа у пациентов с сепсисом многофакторна. Она включает:

  • индуцирование гидролиза фосфатидилхолина мембраны эритроцитов до лизофосфатидилхолина, что повышает экспрессию фосфатидилсерина эритроцитов и сокращает продолжительность жизни эритроцитов;
  • укорочение продолжительности жизни эритроцитов, вызванную эритрофагоцитозом, а также сниженным за счет гипоксии эритропоэзом;
  • эритропоэз, в свою очередь, нарушен из-за активации воспалительных цитокинов, которые уменьшают пролиферацию предшественника эритроида и уровня эритропоэтина;
  • уровни железа сыворотки, низкие за счет увеличения уровня гепсидина в ответ на воспалительные цитокины;
  • гепсидин вызывает деградацию ферропортина — экспортера железа, что приводит к секвестрации железа внутри клеток и последующему низкому содержанию железа в плазме;
  • в отличие от железодефицитной анемии, пациенты с сепсисом и сопутствующей анемией воспаления имеют не недостаток железа, а скорее сниженную доступность железа.

Так что же несет самый большой риск, когда мы должны переливать и когда мы должны воздержаться? Когда мы должны использовать препараты железа? Должны ли мы иметь фиксированные триггеры для переливания, и если да, то одинаковые у всех пациентов или дифференцированные для разных групп пациентов? Действительно, это более сложные решения, чем первоначально представлялось. Пациенты с сепсисом в ОРИТ очень неоднородны и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство.

Для решения этого вопроса разумно будет использовать нижеприведенный алгоритм, построенный с учетом данных, представленных в обзоре.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Алгоритм оценки метаболизма железа у пациента с сепсисом

 

Как таковые, решения о переливании должны быть строго индивидуализированы с учетом указанных факторов, приведенных в алгоритме, и факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, а также значение гемоглобина. Этот подход обеспечит лечение анемии не как симптома, а как гипоксического синдрома (имеющего свои симптомы: снижение Sv, тахипноэ, тахикардию, высокий уровень лактата), когда это необходимо, избегая ненужного использования аллогенных эритроцитов.

Приведенные в обзоре факты являются подтверждением возрастающего интереса к проблеме сепсиса и его связей с железом. Поэтому крайне важно, чтобы фундаментальные исследования продолжали развиваться, с целью более глубокого понимания специфических изменений, происходящих в гомеостазе железа хозяина в ответ на септическую агрессию.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — научное руководство, редактирование статьи; Говорова Н.В., Лукач В.Н., — редактирование статьи; Байтугаева Г.А., Клементьев А.В., Какуля Е.Н. — набор и обработка материала, написание обзора.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Лукач В.Н. — 0000-0002-9440-3235

Байтугаева Г.А. — 0000-0002-6479-7915

Клементьев А.В. — 0000-0002-7545-4782

Какуля Е.Н. — 0000-0002-2811-6051


Литература

  1. Słomka A., Zekanowska E., Piotrowska K., Kwapisz J. Iron metabolism and maternal-fetal iron circulation. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2012; 66: 876–887. DOI: 10.5604/17322693.1019651

  2. Tandara L., Salamunic I. Iron metabolism: current facts and future directions. Biochem. Med. (Zagreb). 2012; 22 (3): 311–328.

  3. Anderson G.J., Fraser D.M. Current understanding of iron homeostasis. Am J ClinNutr. 2017; 106(6): 1559S–1566S. DOI: 10.3945/ajcn.117.155804

  4. Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124

  5. Kohgo Y., Ikuta K., Ohtake T., et al. Body iron metabolism and pathophysiology of iron overload. Int J Hematol. 2008; 88(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-008-0120-5

  6. Schmidt P.J. Regulation of Iron Metabolism by Hepcidin under Conditions of Inflammation. J Biol Chem. 2015; 290(31):18975–18983. DOI: 10.1074/jbc.R115.650150

  7. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102(3): 783–788.

  8. Nemeth E., Ganz T. Regulation of iron metabolism by hepcidin. Annu Rev Nutr. 2006; 26: 323–342.

  9. Nemeth E., Tuttle M.S., Powelson J., et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004; 306(5704): 2090–2093.

  10. Imam M.U., Zhang S., Ma J., et al. Antioxidants Mediate Both Iron Homeostasis and Oxidative Stress. Nutrients. 2017; 9(7): pii: E671. DOI: 10.3390/nu9070671

  11. Olsson M.G., Allhorn M., Bülow L., et al. Pathological conditions involving extracellular hemoglobin: molecular mechanisms, clinical significance, and novel therapeutic opportunities for α(1)-microglobulin. Redox Signal. 2012; 17(5): 813–846. DOI: 10.1089/ars.2011.4282

  12. Runyen-Janecky L.J. Role and regulation of heme iron acquisition in gram-negative pathogens. Front. CellInfect. Microbiol. 2013; 3: 55. DOI: 10.3389/fcimb.2013.00055

  13. Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192.

  14. Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.2014.00115

  15. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130

  16. Spitalnik S.L. Stored red blood cell transfusions: iron, inflammation, immunity, and infection. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848

  17. Bullen J.J. The significance of iron in infection. Rev Infect Dis. 1981; 3(6): 1127–1138.

  18. Cassat J.E., Skaar E.P. Iron in infection and immunity. Cell Host Microbe. 2013; 13: 509–519. DOI: 10.1016/j.chom.2013.04.010

  19. Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т. и др. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.[Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., et al. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya tsep sobyitiy v narushenii metabolizma zheleza (obobschenie eksperimentalnyih issledovaniy). Biomeditsinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (InRuss)]

  1. Saito H. Storage Iron Turnover from a New Perspective. Acta Haematol. 2019; 141(4): 201–208. DOI: 10.1159/000496324

  2. Becker K.W., Skaar E.P. Metal limitation and toxicity at the interface between host and pathogen. FEMS Microbiol Rev. 2014; 38(6): 1235–1249. DOI: 10.1111/1574-6976.12087

  3. Weiss G., Carver P.L. Role of divalent metals in infectious disease susceptibility and outcome. Clin Microbiol Infect. 2018; 24(1): 16–23. DOI: 10.1016/j.cmi.2017.01.018

  4. Agranoff D., Krishna S. Metal ion transport and regulation in Mycobacterium tuberculosis. Front Biosci. 2004; 9: 2996–3006.

  5. Schmitt M.P., Holmes R.K. Iron-dependent regulation of diphtheria toxin and siderophore expression by the cloned Corynebacterium diphtheriae repressor gene dtxR in C. diphtheriae C7 strains. Infect Immun. 1991; 59(6): 1899–1904.

  6. Torres V.J., Attia A.S., Mason W.J, et al. Staphylococcus aureus fur regulates the expression of virulence factors that contribute to the pathogenesis of pneumonia. Infect Immun. 2010; 78(4): 1618–1628. DOI: 10.1128/IAI.01423-09

  7. Mazmanian S.K., Skaar E.P., Gaspar A.H., et al. Passage of heme-iron across the envelope of Staphylococcus aureus. Science. 2003; 299(5608): 906–909.

  8. Орлов Ю.П., Долгих В.Т., Глущенко А.В. Может ли свободный гемоглобин быть маркером тяжести общего состояния при сепсисе? Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018; 1: 48–54. [Orlov Yu.P., Dolgih V.T., Gluschenko A.V. Mozhet li svobodnyiy gemoglobin byit markerom tyazhesti obschego sostoyaniya pri sepsise? Vestnik intensivnoy terapii imeni A.I. Saltanova. 2018; 1; 48–54. (In Russ)]

  1. Bonneau A., Roche B., Schalk I.J. Iron acquisition in Pseudomonas aeruginosa by the siderophorepyoverdine: an intricate interacting network including periplasmic and membrane proteins. Sci Rep. 2020; 10(1): 120. DOI: 10.1038/s41598-019-56913-x

  2. Wilson B.R., Bogdan A.R., Miyazawa M., et al. Siderophores in Iron Metabolism: From Mechanism to Therapy Potential. Trends Mol Med. 2016; 22(12): 1077–1090. DOI: 10.1016/j

  3. Li N., Zhang C., Li B., et al. Unique iron coordination in iron-chelating molecule vibriobactin helps Vibrio cholerae evade mammalian siderocalin-mediated immune response. J Biol Chem. 2012; 287(12): 8912–8919. DOI: 10.1074/jbc.M111. 316034

  4. Behnsena J., Raffatellu M. Siderophores: More than Stealing Iron. mBio. 2016; 7(6): e01906– e01916. DOI: 10.1128/mBio.01906-16

  5. Hartmann H., Eltzschig H.K., Wurz H., et al. Hypoxia-independent activation of HIF-1 by enterobacteriaceae and their siderophores. Gastroenterology. 2008; 134: 756–767. DOI: 10.1053/j.gastro.2007.12.008/

  6. Holden V.I., Bachman M.A. Diverging roles of bacterial siderophores during infection. Metallomics. 2015; 7: 986–995. DOI: 10.1039/c4mt00333k

  7. Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460

  8. Ali M.K., Kim R.Y., Karim R., et al. Role of iron in the pathogenesis of respiratory disease. Int J Biochem Cell Biol. 2017; 88: 181–195. DOI: 10.1016/j.biocel.2017.05.003

  9. Jiang Y., Jiang F., Kong F., et al. Inflammatory anemia-associated parameters are related to 28-day mortality in patients with sepsis admitted to the ICU: a preliminary observational study. Ann. Intensive Care. 2019; 9: 67. DOI: 10.1186/s13613-019-0542-7

  10. Darveau M., Denault A.Y., Blais N., NotebaertE. Bench-to-bedside review: iron metabolism in critically ill patients. Crit Care. 2004; 8(5): 356–362. DOI: 10.1186/cc2862

  11. Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron parameters determine the prognosis of critically Ill patients. Crit Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607

  12. Boshuizen M., Binnekade J.M., Nota B., et al. Iron metabolism in critically ill patients developing anemia of inflammation: a case control study. Ann Intensive Care. 2018; 8(1): 56. DOI: 10.1186/s13613-018-0407-5

  13. Weiss G., Ganz T., Goodnough L.T. Anemia of inflammation. Blood. 2019; 133(1): 40–50. DOI: 10.1182/blood-2018-06-856500

  14. Lasocki S., Lefebvre T., Mayeur C., et al. Iron deficiency diagnosed using hepcidin on critical care discharge is an independent risk factor for death and poor quality of life at one year: an observational prospective study on 1161 patients. Crit Care. 2018; 22(1): 314. DOI: 10.1186/s13054-018-2253-0

  15. Lasocki S., Baron G., Driss F., et al. Diagnostic accuracy of serum hepcidin for iron deficiency in critically ill patients with anemia. Intensive Care Med. 2010; 36(6): 1044–1048. DOI: 10.1007/s00134-010-1794-8

  16. Claessens Y.E., Fontenay M., Pene F., et al. Erythropoiesis abnormalities contribute to early-onset anemia in patients with septic shock. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174(1): 51–57. DOI: 10.1164/rccm.200504–561OC

  17. Van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778. DOI: 10.1097/00003246-200008000-00015

  18. Ganz T. Erythropoietic regulators of iron metabolism. Free Radic Biol Med. 2019; 133: 69–74. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.07.003

  19. Rogiers P., Zhang H., Leeman M., et al. Erythropoietin response is blunted in critically ill patients. Intensive Care Med. 1997; 23(2): 159–162. DOI: 10.1007/s001340050310

  20. Elliot J.M., Virankabutra T., Jones S., et al. Erythropoietin mimics the acute phase response in critical illness. Crit Care. 2003; 7(3): R35–R40. DOI: 10.1186/cc2185

  21. Ganz T., Nemeth E. Iron homeostasis in host defence and inflammation. Nat Rev Immunol. 2015; 15(8): 500–510. DOI: 10.1038/nri3863

  22. Rodriguez R.M., Corwin H.L., Gettinger A., et al. Nutritional deficiencies and blunted erythropoietin response as causes of the anemia of critical illness. J Crit Care 2001; 16(1): 36–41.

  23. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20(1): 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z

  24. Weiss G., Ganz T., Goodnough L.T. Anemia of inflammation. Blood. 2019; 133(1): 40–50. DOI: 10.1182/blood-2018-06-856500

  25. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20(1): 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z

  26. Vincent J.L., Baron J.F., Reinhart K., et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA. 2002; 288(12): 1499–1507. DOI: 10.1001/jama.288.12.1499

  27. Islam S., Jarosch S., Zhou J., et al. Anti-inflammatory and anti-bacterial effects of iron chelation in experimental sepsis. J SurgRes. 2016; 200(1): 266–273. DOI: 10.1016/j.jss.2015.07.001

  28. Xia Y., Farah N., Maxan A., et al. Therapeutic iron restriction in sepsis. Med Hypotheses. 2016; 89: 37–39. DOI: 10.1016/j.mehy.2016.01.018

  29. Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2

  30. Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All TastesPharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3). DOI: 10.3390/ph21030084

  31. Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. DIBI, a 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

  32. Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin Hemorheol Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205

  33. Savage K.A., del Carmen Parquet M., Allan D.S., et al. Iron Restriction to Clinical Isolates of Candida albicans by the Novel Chelator DIBI Inhibits Growth and Increases Sensitivity to Azoles In Vitro and In Vivo in a Murine Model of Experimental Vaginitis. Antimicrob Agents Chemother. 2018; 62. DOI: 10.1128/AAC.02576-17

  34. Richter K., Thomas N., Zhang G., et al. Deferiprone and Gallium-Protoporphyrin Have the Capacity to Potentiate the Activity of Antibiotics in Staphylococcus aureus Small Colony Variants. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 280. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00280

  35. Islam S., Jarosch S., Zhou J., et al. Anti-inflammatory and anti-bacterial effects of iron chelation in experimental sepsis. J. Surg. Res. 2016; 200: 266–273. DOI: 10.1016/j.jss.2015.07.001.j.jinorgbio.2013 .01.002

  36. Dupuis C., Sonneville R., Adrie C., et al. Impact of transfusion on 2017. Ann Intensive Care. 2017; 7(1): 5. DOI: 10.1186/s13613-016-0226-5

  37. Rodriguez R.M., Corwin H.L., Gettinger A., et al. Nutritional deficiencies and blunted erythropoietin response as causes of the anemia of critical illness. J CritCare 2001; 16(1): 36–41.

  38. Salisbury A.C., Reid K.J., Alexander K.P., et al. Diagnostic blood loss from phlebotomy and hospital-acquired anemia during acute myocardial infarction. Archivesofinternal medicine. 2011; 171(18): 1646–1653. DOI: 10.1001/archinternmed.2011.361

  39. Kristof K., Büttner B., Grimm A., et al. Anaemia requiring red blood cell transfusion is associated with unfavourable 90-day survival in surgical patients with sepsis. BMC Res Notes. 2018; 11(1): 879. DOI: 10.1186/s13104-018-3988-z

  40. Nielsen N.D., Martin-Loeches I., Wentowski C. The Effects of red Blood Cell Transfusion on Tissue Oxygenation and the Microcirculation in the Intensive Care Unit: A Systematic Review. Transfus Med Rev. 2017; 31(4): 205–222. DOI: 10.1016/j.tmrv.2017.07.003

  41. Dupuis C., Sonneville R., Adrie C., et al. Review Impact of transfusion on patients with sepsis admitted in intensive care unit: a systematic review and meta-analysis. Ann Intensive Care. 2017; 7(1):5.

Почему страшен для организма избыток «железа»? — Российская газета

В организме взрослого человека должно быть примерно 4-5 г железа.

Но сегодня все реже встречаются люди, у которых этот элемент содержится в норме. Особенно у горожан все чаще наблюдается повышенная концентрация железа. Хорошо это или плохо?

У нас не заржавеет

Все знают о том, что «низкий уровень железа — это плохо». И только в последнее время заговорили, что и в повышенном содержании этого элемента нет ничего хорошего. Ведь помимо переноса кислорода железо регулирует работу иммунной системы, принимает участие в работе щитовидной железы, способствует выведению токсинов из организма, участвует в процессах регенерации, улучшает состояние кожи, структуру волос и ногтей… Словом, большинство процессов в наших клетках протекает с участием железа. Но при его избытке происходят реакции, похожие на образование ржавчины: молекулы железа окисляются и повреждают живые ткани.

Откуда излишки?

Большая часть железа в нашем теле входит в состав гемоглобина, отвечающего за перенос кислорода в теле. Именно поэтому, когда человеку не хватает кислорода, организм пытается компенсировать это увеличением концентрации гемоглобина. Так происходит у альпинистов в горах. И у жителей городов, где воздух насыщен выхлопными газами. Но альпинисты спускаются с гор. А горожане постоянно испытывают кислородное голодание. Иногда излишки железа в крови — признак болезни печени. А еще есть люди (практически каждый седьмой житель планеты), которые являются носителями особого гена, вызывающего накопление железа. К счастью, ген этот большей частью дремлет, потому гемохроматозом (так называется избыточное содержание железа) страдают немногие. Этот «дефектный» ген еще называют «геном кельтов». Он чаще встречается у жителей Скандинавии. Избыток железа характерен больше для мужчин, из-за физиологических потерь крови женщин эта неприятность затрагивает реже, однако после менопаузы они начинают «догонять» мужчин.

Симптомы

Симптомы избытка железа сходны с признаками гепатита — желтушное окрашивание кожи, склер, а также неба и языка, зуд, увеличение печени.

Кроме того, нарушается сердечный ритм, люди выглядят бледными, худеют. Возможна также пигментация в тех местах, где ее не должно быть по определению, например на ладонях, в области подмышек, в местах старых рубцов. Но для того, чтобы поставить точный диагноз, требуется биохимический анализ крови

Больше всего железа накапливается в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, что в конечном итоге становится причиной изменения и самого органа: развивается гепатит, цирроз печени, сахарный диабет, заболевания суставов, нервной системы, сердечные патологии, вплоть до внезапной остановки сердца.

Избыток железа осложняет ход болезней Паркинсона и Альцгеймера, может спровоцировать рак кишечника, печени, легких. Ревматоидный артрит также часто протекает на фоне избытка железа.

Что делать

К людям с сильно повышенным гемоглобином нужен особый подход. Им нельзя назначать даже, казалось бы, безобидную аскорбиновую кислоту, ведь этот витамин имеет свойство усиливать всасывание железа.

Избыток железа устранить даже сложнее, чем недостаток. Пожалуй только старый дедовский способ — кровопускание (флеботомия) — позволяет добиться нужных результатов и даже избежать иногда медикаментозных препаратов при лечении.

За рубежом, например, людям после 40-50 лет даже рекомендуют донорство — для профилактики ишемической болезни сердца. Так что человек, «переполненный» железом, может смело записываться в ряды доноров крови.

Ну и самый традиционный, но и самый верный способ регуляции уровня железа в крови — правильное питание.

важно знать

Считается, что железо, содержащееся в красном мясе, усваивается лучше, чем железо из растений. Это не всегда так. Например, регулярное употребление сельдерея способно восстановить баланс этого элемента в организме за несколько недель. Железо из растительных продуктов лучше усваивается, когда их сочетают с продуктами животного происхождения.

Лучшему усвоению железа способствуют витамин С и витамины группы В. Так что, например, яблоко в дополнение к мясу полезно съедать при анемии, а вот при повышенном гемоглобине лучше воздержаться. Если же в продуктах питания много кальция и сахара, железо усваивается плохо.Гречка, сваренная на воде (без молока), значительно полезнее при низком гемоглобине.

Лучше всего готовить пищу в русской печке, но ее может заменить аэрогриль, который готовит по тому же принципу. Блюдо равномерно прогревается со всех сторон, при этом — без лишней воды и масла, что позволяет лучше сохранить полезные свойства продуктов. Все это делает пищу вкусной и полезной, она хорошо усваивается организмом, поставляя максимум необходимых элементов. Не только овощи, но и мясо, приготовленное в аэрогриле, соответствует рекомендациям диетологов и помогает нормализации гемоглобина.

Ферритин (S-Fer) – SYNLAB Eesti

Ферритин – это депо-белок железа. Состоящая из белочной оболочки (апоферритин) и внутри нее находящегося атома железа, молекула железа позволяет сохранять железо в этой биологической форме и в то же время защищать клетки от токсического действия ионизированного железа. Определяемый из сыворотки крови ферритин, происходит из клеток костного мозга, селезенки и печени, а также имеет прямую количественную связь с находящимися в этих органах основными запасами железа организма.

Показания:

  • Диагностика железодефицитной анемии
  • Дифференциальная диагностика анемий
  • Оценка запасов железа организма
  • Контроль проводимого лечения препаратами железа
  • Наблюдение за группами риска по заболеваемости железодефицитной анемией (маленькие дети, беременные, пожилые люди, доноры, пациенты, находящиеся на гемодиализном лечении)
  • Ферритин, как опухолевый маркер Метод анализа: Хемилюминисцентный метод

Референтные значения:

< 8 дн 30 – 400 μg/L
8 – 30 дн 30 – 230 μg/L
1 – 6 мес 10 – 340 μg/L
6 – 12 мес 10 – 80 μg/L
1 – 16 л   5 – 120 μg/L
> 16 л Ж 10 – 150 μg/L
> 16 л M   28 – 370 μg/L

Интерпретация результата:

Определение ферритина считается лучшим тестом для диагностики железодефицитной анемии, позитивный прогностический результат которого 95%. Недостаток железа и опустошение депо железа – единственная до сих пор известная причина падения концентрации железа в сыворотке крови. Поэтому определением ферритина можно диагностировать возникший дефицит железа уже в ранней стадии и предотвратить формирование железодефицитной анемии.

Если причиной дефицита железа не была анемия, то депо железа заполнено и концентрация ферритина в сыворотке крови в норме. При интерпретации полученного результата анализа на ферритин, необходимо учитывать также друге факторы, которые могли повлиять на запасы железа в организме. Ими являются – естественные суточные колебания количества железа, менструальный цикл, беременность, пероральные гормональные комбинированные контрацептивы, препараты железа.

Низкие значения ферритина:

  • Дефицит железа
  • Железодефицитная анемия:
    • Хроническая кровопотеря
    • Недостаточное содержание железа в пище –однообразное питание на основе коровьего молока, вегетарианство (например, маленькие дети)
    • Беременность
    • Нарушения всасывания железа
    • Острая кровопотеря – снижение ферритина 1-2 недели

Стадии дефицита железа и отражающие их лабораторные исследования

 

Ферритин – это белок острой стадии, концентрация которого независимо от состояния запасов железа может увеличиваться при воспалениях, заболеваниях печени, опухолях. Это усложняет диагностирование дефицита железа у пациентов с хроническим заболеванием – у них количество ферритина может быть в границах референтного интервала или быть увеличенным даже при недостатке железа.

При расшифровке результатов анализа на ферритин полезно помнить о следующих аспектах:

  • Не во всех случаях для выяснения дефицита железа оптимально подходит традиционное пороговое значение ферритина (10-12 ng/mL).
  • У анемичного больного с воспалением следует учитывать высокое пограничное значение ферритина – до 70 ng/mL. Также рекомендуется оценить степень насыщенности сыворотки крови трансферрином. 
  • Значения ферритина до 100 ng/mL обычно исключают возможность железодефицитной анемии.  

Диагностика железодефицитной анемии и анемии при хроническом заболевании

 

Высокие значения ферритина: 

  • Инфекции, опухоли, лейкемии, лимфомы, сидеробластическая анемия
  • Повреждение паренхимы печени 
  • Идиопатический гемохроматоз
  • Пациенты на гемодиализе  

№AN48FE, Железо: показатели, норма — узнать цены на анализы для животных в Москве

Железо играет важную роль в метаболизме всех живых организмов. У млекопитающих Железо входит в состав молекулы главного переносчика кислорода – гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (гемовое железо). 

На его долю приходится более 70% всего железа в организме. Кроме того, различают тканевое (клеточное), депонированное железо и транспортные формы железа. Тканевое железо входит в состав других гемсодержащих соединений (например, миоглобина, цитохромов, пероксидаз) и гемнесодержащих ферментов и белков, некоторые из которых участвуют в синтезе АТФ (аконитаза) и ДНК (рибонуклеотидредуктаза). Некоторые железосодержащие ферменты участвуют в метаболизме биогенных аминов (например, синтез ДОФА и серотонина из тирозина и триптофана, соответственно), а железосодержащая миелопероксидаза лейкоцитов участвует в уничтожении бактерий. 

Ферритин является депонированной формой железа, присутствует во всех клетках, в большем количестве – в клетках печени, селезенки и костного мозга. Ферритин состоит из белка апоферритина и трехвалентного атома железа. Ферритин синтезируется из двухвалентного железа в присутствие кислорода. Синтез апоферритина снижается при недостатке железа в организме.

Другой формой депонированного железа является гемосидерин (продукт полимеризации ферритина), который содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы селезенки, лимфатических узлов, печени и костного мозга.Транспортное железо существуют в форме соединения с белками плазмы (β-глобулинами). 

Основным железосвязывающим белком плазмы является трансферрин (сидерофилин), который синтезируется в печени в виде апотрансферрина. Трансферин переносит железо только в трехвалентной форме (Fe3+). Его концентрация зависит от интенсивности распада эритроцитов, количества депонированного железа и поступления железа с пищей. При острой воспалительной реакции и некоторых хронических заболеваниях уровень трансферрина уменьшаться. Выход железа из клеток в плазму осуществляется специальным мембранным белком – ферропортином, который экспрессируется на энтероцитах 12-перстной кишки, макрофагах, гепатоцитах и плаценте. Для присоединения железа к трансферрину требуется феррооксидаза (церулоплазмин ‒ в гепатоцитах и макрофагах и гефестин ‒ в энтероцитах), которая окисляет двухвалентное железо в трехвалентное. 

Таким образом, источником железа в организме является пища, а также железо, освобождающееся при распаде эритроцитов. Железо, поступающее с пищей, в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+). Исключение составляет железо мясных продуктов (Fe2+). Для абсорбции энтероцитами железо должно находиться в двухвалентной форме (Fe2+). Кислая среда желудочного сока и аскорбиновая кислота способствуют восстановлению и всасыванию железа в проксимальном отделе тонкого кишечника. Потребность организма в железе закладывается в энтероцитах по мере их дифференцировки, созревания и миграции и регулируется объемом депонированного железа и интенсивностью эритропоэза. Как правило, поступление железа в клетки кишечника превышает необходимые потребности организма, и оно запасается в энтероцитах в виде ферритина (Fe3+). Непрерывное слущивание клеток слизистой оболочки кишечника устраняет избыток железа. Железо, поступившее с пищей (Fe2+) из энтероцитов с помощью ферропортина и феррооксидаз, переходит в трехвалентную форму и поступает в кровь, где трансферрином переносится в костный мозг для участия в эритропоэзе, а также в другие ткани, где трансферрин присоединяется к специфическим мембранным рецепторам. В месте присоединения к рецепторам образуется эндосома. Кислая среда эндосомы способствует отсоединению железа от апотрансферрина и его восстановлению. В клетке Fe2+ используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в форме ферритина. 

Апотрансферрин с рецептором возвращается на поверхность клетки. Нейтральная среда внеклеточной жидкости способствует отсоединению апотрансферрина от рецептора для повторного его использования. Концентрация и метаболизм железа в организме основаны на эффективной системе депонирования и рециркуляции, которая в большей степени регулируется скоростью дуоденальной абсорбции железа, нежели его экскрецией.

Гепсидин – пептидный гормон, синтезируемый в печени, играет ключевую роль в метаболизме железа. Синтез гепсидина контролируется эритропоэтической активностью костного мозга, количеством циркулирующего и депонированного железа и процессами воспаления. Синтез гепсидина снижается при повышении эритропоэза или снижении сывороточной концентрации железа и, как следствие, стимуляции выхода железа из клеток. И наоборот, продукция гепсидина повышается при необходимости снижения экспорта железа из клеток, при воспалительных процессах или избытке железа в сыворотке крови. Гепсидин является компонентом ответа острой фазы II типа, вызываемом интерлейкином-6, который контролирует концентрацию железа в плазме крови благодаря ингибированию экспорта железа ферропортином из энтероцитов и макрофагов.

ПРЕАНАЛИТИКА

Образец стабилен одну неделю при комнатной температуре. В холодильнике (–4ºС…–8ºС) – три недели, при замораживании (–20ºС) – один год. При гемолизе и иктеричности сыворотки крови возникает ложное завышение уровня железа.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: мкмоль/л.

Референсные значения:

Собаки: 15-42 мкмоль/л.
Кошки: 12-42 мкмоль/л.
Лошади: 13-37 мкмоль/л.
КРС: 10-29 мкмоль/л.
МРС: 29-40 мкмоль/л.

Кортикостероидные препараты вызывают увеличение концентрации сывороточного железа у собак. У котят младше 5-недельного возраста возможно временное снижение уровня железа в крови из-за быстрых процессов роста. Щенки и котята могут испытывать недостаток в железе в результате несовершенного развития системы депонирования железа. У котят и щенков кровопотеря, вызванная тяжелым паразитированием кровососущих насекомых, и анкилостомоз и трихоцефалез у собак сопровождаются дефицитом железа. У взрослых животных дефицит железа может возникнуть в результате хронической кровопотери, обычно из желудочно-кишечного тракта и, реже, из мочевых путей.

Повышение уровня:

Недавнее переливание крови. Увеличение в крови глюкокортикоидов. Парентеральное введение препаратов железа. Гемолитическая анемия. Повреждение гепатоцитов. Гемосидероз.

Понижение уровня:

Хроническая потеря крови. Нарушение депонирования железа (острое, хроническое воспаление). Портосистемные шунты (у собак). Снижение абсорбции железа из кишечника (тяжелое повреждение слизистой оболочки кишечника, длительная недостаточность железа в рационе). Гипотиреоидизм. Заболевания почек. Гемодиализ. Чрезмерное донорство.

Процедура, результаты и нормальные диапазоны

Избыток или недостаток железа в крови может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Если врач подозревает, что у человека недостаточно железа в крови, он может назначить анализ на содержание железа в сыворотке крови.

Из этой статьи вы узнаете больше об использовании теста на содержание железа в сыворотке крови. Мы также объясняем нормальные уровни железа в крови и варианты лечения для людей, у которых уровень железа слишком высок или слишком низок. Тест на содержание железа в сыворотке крови может определить, есть ли у человека аномально высокий или низкий уровень железа в крови.

Тест на содержание железа в сыворотке крови позволяет врачам определить количество железа в крови человека.

В тесте используется сыворотка, которая представляет собой жидкость, которая остается после того, как врач удаляет элементы свертывания и клетки крови из образца крови.

Основная цель теста — проверить, есть ли у человека аномально высокий или низкий уровень железа в крови, которые могут вызвать серьезные осложнения для здоровья.

Результаты анализа сывороточного железа могут помочь в диагностике и лечении любых симптомов, которые испытывает человек.Обычно они одновременно проходят другие виды анализов сыворотки на содержание железа.

Тест на содержание железа в сыворотке — относительно простой тест с минимальным риском. В процессе подготовки может потребоваться голодание до 12 часов перед тестом и избегать приема некоторых других лекарств в это время.

Врач, медсестра или флеботомист возьмут небольшой образец крови из руки человека и отправят его в лабораторию для анализа. Затем они объяснят им результаты этого человека на последующем приеме, прежде чем определять соответствующие следующие шаги.

Тест измеряет общий уровень железа в сыворотке в микрограммах железа на децилитр крови (мкг / дл).

В дополнение к тесту на содержание железа в сыворотке у многих людей будет тест на уровень трансферрина в сыворотке. Трансферрин — это тип белка, который отвечает за транспортировку железа в крови.

Уровни трансферрина также могут помочь врачу определить, слишком ли много или слишком мало железа в крови. Единица измерения трансферрина — миллиграммы на децилитр (мг / дл).

Другой распространенный тест измеряет общую связывающую способность железа, сокращенно TIBC, также в мкг / дл. Это показывает количество железа, с которым трансферрин может связываться в крови.

Нормальный диапазон

Результаты могут со временем меняться в зависимости от общего состояния здоровья человека. Определенные нормальные уровни, как правило, варьируются от лаборатории к лаборатории, но обычно находятся в следующих пределах:

  • TIBC : 262–474 мкг / дл
  • Общее количество железа в сыворотке : 26–170 мкг / дл у женщин и 76 –198 мкг / дл у мужчин
  • Насыщение трансферрина : 204–360 мг / дл

Аномальные диапазоны

Тест на содержание железа в сыворотке и другие связанные тесты могут выявить низкие или высокие значения.Нормальные диапазоны могут варьироваться, поэтому человеку важно поговорить со своим врачом о том, что означают их результаты.

Низкий уровень железа варьируется от человека к человеку и зависит от его пола. Показатель ниже 26 мкг / дл выходит за пределы нормального диапазона для женщин. Для мужчин низкий балл ниже 76 мкг / дл.

Аномально высокий уровень железа будет выше 198 мкг / дл для мужчин и более 170 мкг / дл для женщин.

Слишком высокий или слишком низкий уровень железа может указывать на несколько различных проблем со здоровьем.

Низкий уровень может указывать на то, что человек не потребляет достаточно железа в своем рационе или что его организм неправильно перерабатывает железо.

У женщин обильные менструальные циклы также могут способствовать снижению уровня железа.

К другим возможным причинам низкого уровня железа относятся:

  • кровопотеря в желудочно-кишечном тракте
  • кровопотеря из других частей тела
  • беременность

Слишком высокое содержание железа может указывать на то, что человек потребляет слишком много железа.Высокий уровень железа также может возникать, если человек страдает заболеванием, называемым наследственным гемохроматозом.

Дополнительные причины высокого содержания железа включают:

  • хроническое заболевание печени, включая цирроз печени, печеночную недостаточность и гепатит
  • отравление железом из-за приема слишком большого количества добавок железа
  • гемолитическая анемия, при которой аномальное разрушение красных кровяных телец истощает их количество
  • переливания многократно упакованных эритроцитов (PRBC)

После анализа сывороточного железа и других тестов, связанных с железом, врач предложит способы, с помощью которых человек может скорректировать уровень железа.

Людям с низким уровнем железа может потребоваться изменить свой рацион или принимать добавки железа.

Им может потребоваться больше продуктов, богатых железом, в том числе:

  • патока
  • говяжья печень
  • красное мясо
  • темно-зеленые листовые овощи
  • цельнозерновые
  • фасоль

И наоборот, те, у кого есть при повышенном уровне железа следует избегать употребления железа в своем рационе. Им также может потребоваться избегать добавок витамина С, хотя в большинстве случаев в этом нет необходимости.

Если у человека высокий уровень железа в результате хронического заболевания печени, ему следует избегать всего, что может еще больше повредить печень, например, употребления алкоголя.

Человеку, у которого слишком много железа, может также потребоваться процедура, называемая флеботомией, при которой кровь удаляется из тела.

Врачу необходимо провести дополнительные анализы, чтобы определить причину перегрузки железом. Это позволит им эффективно вылечить основное заболевание и снизить уровень железа.

Если у человека наблюдаются симптомы, указывающие на слишком много или слишком мало железа в крови, анализ сывороточного железа может помочь диагностировать основную проблему.

Тест на содержание железа в сыворотке крови — это безопасный и простой способ проверить уровень железа в крови. В то время как нормальные диапазоны могут различаться у разных людей, высокий или низкий результат может помочь врачу выбрать подходящее лечение.

Процедура, результаты и нормальные диапазоны

Избыток или недостаток железа в крови может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Если врач подозревает, что у человека недостаточно железа в крови, он может назначить анализ на содержание железа в сыворотке крови.

Из этой статьи вы узнаете больше об использовании теста на содержание железа в сыворотке крови. Мы также объясняем нормальные уровни железа в крови и варианты лечения для людей, у которых уровень железа слишком высок или слишком низок. Тест на содержание железа в сыворотке крови может определить, есть ли у человека аномально высокий или низкий уровень железа в крови.

Тест на содержание железа в сыворотке крови позволяет врачам определить количество железа в крови человека.

В тесте используется сыворотка, которая представляет собой жидкость, которая остается после того, как врач удаляет элементы свертывания и клетки крови из образца крови.

Основная цель теста — проверить, есть ли у человека аномально высокий или низкий уровень железа в крови, которые могут вызвать серьезные осложнения для здоровья.

Результаты анализа сывороточного железа могут помочь в диагностике и лечении любых симптомов, которые испытывает человек. Обычно они одновременно проходят другие виды анализов сыворотки на содержание железа.

Тест на содержание железа в сыворотке — относительно простой тест с минимальным риском. В процессе подготовки может потребоваться голодание до 12 часов перед тестом и избегать приема некоторых других лекарств в это время.

Врач, медсестра или флеботомист возьмут небольшой образец крови из руки человека и отправят его в лабораторию для анализа. Затем они объяснят им результаты этого человека на последующем приеме, прежде чем определять соответствующие следующие шаги.

Тест измеряет общий уровень железа в сыворотке в микрограммах железа на децилитр крови (мкг / дл).

В дополнение к тесту на содержание железа в сыворотке у многих людей будет тест на уровень трансферрина в сыворотке. Трансферрин — это тип белка, который отвечает за транспортировку железа в крови.

Уровни трансферрина также могут помочь врачу определить, слишком ли много или слишком мало железа в крови. Единица измерения трансферрина — миллиграммы на децилитр (мг / дл).

Другой распространенный тест измеряет общую связывающую способность железа, сокращенно TIBC, также в мкг / дл. Это показывает количество железа, с которым трансферрин может связываться в крови.

Нормальный диапазон

Результаты могут со временем меняться в зависимости от общего состояния здоровья человека. Определенные нормальные уровни, как правило, варьируются от лаборатории к лаборатории, но обычно находятся в следующих пределах:

  • TIBC : 262–474 мкг / дл
  • Общее количество железа в сыворотке : 26–170 мкг / дл у женщин и 76 –198 мкг / дл у мужчин
  • Насыщение трансферрина : 204–360 мг / дл

Аномальные диапазоны

Тест на содержание железа в сыворотке и другие связанные тесты могут выявить низкие или высокие значения.Нормальные диапазоны могут варьироваться, поэтому человеку важно поговорить со своим врачом о том, что означают их результаты.

Низкий уровень железа варьируется от человека к человеку и зависит от его пола. Показатель ниже 26 мкг / дл выходит за пределы нормального диапазона для женщин. Для мужчин низкий балл ниже 76 мкг / дл.

Аномально высокий уровень железа будет выше 198 мкг / дл для мужчин и более 170 мкг / дл для женщин.

Слишком высокий или слишком низкий уровень железа может указывать на несколько различных проблем со здоровьем.

Низкий уровень может указывать на то, что человек не потребляет достаточно железа в своем рационе или что его организм неправильно перерабатывает железо.

У женщин обильные менструальные циклы также могут способствовать снижению уровня железа.

К другим возможным причинам низкого уровня железа относятся:

  • кровопотеря в желудочно-кишечном тракте
  • кровопотеря из других частей тела
  • беременность

Слишком высокое содержание железа может указывать на то, что человек потребляет слишком много железа.Высокий уровень железа также может возникать, если человек страдает заболеванием, называемым наследственным гемохроматозом.

Дополнительные причины высокого содержания железа включают:

  • хроническое заболевание печени, включая цирроз печени, печеночную недостаточность и гепатит
  • отравление железом из-за приема слишком большого количества добавок железа
  • гемолитическая анемия, при которой аномальное разрушение красных кровяных телец истощает их количество
  • переливания многократно упакованных эритроцитов (PRBC)

После анализа сывороточного железа и других тестов, связанных с железом, врач предложит способы, с помощью которых человек может скорректировать уровень железа.

Людям с низким уровнем железа может потребоваться изменить свой рацион или принимать добавки железа.

Им может потребоваться больше продуктов, богатых железом, в том числе:

  • патока
  • говяжья печень
  • красное мясо
  • темно-зеленые листовые овощи
  • цельнозерновые
  • фасоль

И наоборот, те, у кого есть при повышенном уровне железа следует избегать употребления железа в своем рационе. Им также может потребоваться избегать добавок витамина С, хотя в большинстве случаев в этом нет необходимости.

Если у человека высокий уровень железа в результате хронического заболевания печени, ему следует избегать всего, что может еще больше повредить печень, например, употребления алкоголя.

Человеку, у которого слишком много железа, может также потребоваться процедура, называемая флеботомией, при которой кровь удаляется из тела.

Врачу необходимо провести дополнительные анализы, чтобы определить причину перегрузки железом. Это позволит им эффективно вылечить основное заболевание и снизить уровень железа.

Если у человека наблюдаются симптомы, указывающие на слишком много или слишком мало железа в крови, анализ сывороточного железа может помочь диагностировать основную проблему.

Тест на содержание железа в сыворотке крови — это безопасный и простой способ проверить уровень железа в крови. В то время как нормальные диапазоны могут различаться у разных людей, высокий или низкий результат может помочь врачу выбрать подходящее лечение.

Процедура, результаты и нормальные диапазоны

Избыток или недостаток железа в крови может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Если врач подозревает, что у человека недостаточно железа в крови, он может назначить анализ на содержание железа в сыворотке крови.

Из этой статьи вы узнаете больше об использовании теста на содержание железа в сыворотке крови. Мы также объясняем нормальные уровни железа в крови и варианты лечения для людей, у которых уровень железа слишком высок или слишком низок. Тест на содержание железа в сыворотке крови может определить, есть ли у человека аномально высокий или низкий уровень железа в крови.

Тест на содержание железа в сыворотке крови позволяет врачам определить количество железа в крови человека.

В тесте используется сыворотка, которая представляет собой жидкость, которая остается после того, как врач удаляет элементы свертывания и клетки крови из образца крови.

Основная цель теста — проверить, есть ли у человека аномально высокий или низкий уровень железа в крови, которые могут вызвать серьезные осложнения для здоровья.

Результаты анализа сывороточного железа могут помочь в диагностике и лечении любых симптомов, которые испытывает человек. Обычно они одновременно проходят другие виды анализов сыворотки на содержание железа.

Тест на содержание железа в сыворотке — относительно простой тест с минимальным риском. В процессе подготовки может потребоваться голодание до 12 часов перед тестом и избегать приема некоторых других лекарств в это время.

Врач, медсестра или флеботомист возьмут небольшой образец крови из руки человека и отправят его в лабораторию для анализа. Затем они объяснят им результаты этого человека на последующем приеме, прежде чем определять соответствующие следующие шаги.

Тест измеряет общий уровень железа в сыворотке в микрограммах железа на децилитр крови (мкг / дл).

В дополнение к тесту на содержание железа в сыворотке у многих людей будет тест на уровень трансферрина в сыворотке. Трансферрин — это тип белка, который отвечает за транспортировку железа в крови.

Уровни трансферрина также могут помочь врачу определить, слишком ли много или слишком мало железа в крови. Единица измерения трансферрина — миллиграммы на децилитр (мг / дл).

Другой распространенный тест измеряет общую связывающую способность железа, сокращенно TIBC, также в мкг / дл. Это показывает количество железа, с которым трансферрин может связываться в крови.

Нормальный диапазон

Результаты могут со временем меняться в зависимости от общего состояния здоровья человека. Определенные нормальные уровни, как правило, варьируются от лаборатории к лаборатории, но обычно находятся в следующих пределах:

  • TIBC : 262–474 мкг / дл
  • Общее количество железа в сыворотке : 26–170 мкг / дл у женщин и 76 –198 мкг / дл у мужчин
  • Насыщение трансферрина : 204–360 мг / дл

Аномальные диапазоны

Тест на содержание железа в сыворотке и другие связанные тесты могут выявить низкие или высокие значения.Нормальные диапазоны могут варьироваться, поэтому человеку важно поговорить со своим врачом о том, что означают их результаты.

Низкий уровень железа варьируется от человека к человеку и зависит от его пола. Показатель ниже 26 мкг / дл выходит за пределы нормального диапазона для женщин. Для мужчин низкий балл ниже 76 мкг / дл.

Аномально высокий уровень железа будет выше 198 мкг / дл для мужчин и более 170 мкг / дл для женщин.

Слишком высокий или слишком низкий уровень железа может указывать на несколько различных проблем со здоровьем.

Низкий уровень может указывать на то, что человек не потребляет достаточно железа в своем рационе или что его организм неправильно перерабатывает железо.

У женщин обильные менструальные циклы также могут способствовать снижению уровня железа.

К другим возможным причинам низкого уровня железа относятся:

  • кровопотеря в желудочно-кишечном тракте
  • кровопотеря из других частей тела
  • беременность

Слишком высокое содержание железа может указывать на то, что человек потребляет слишком много железа.Высокий уровень железа также может возникать, если человек страдает заболеванием, называемым наследственным гемохроматозом.

Дополнительные причины высокого содержания железа включают:

  • хроническое заболевание печени, включая цирроз печени, печеночную недостаточность и гепатит
  • отравление железом из-за приема слишком большого количества добавок железа
  • гемолитическая анемия, при которой аномальное разрушение красных кровяных телец истощает их количество
  • переливания многократно упакованных эритроцитов (PRBC)

После анализа сывороточного железа и других тестов, связанных с железом, врач предложит способы, с помощью которых человек может скорректировать уровень железа.

Людям с низким уровнем железа может потребоваться изменить свой рацион или принимать добавки железа.

Им может потребоваться больше продуктов, богатых железом, в том числе:

  • патока
  • говяжья печень
  • красное мясо
  • темно-зеленые листовые овощи
  • цельнозерновые
  • фасоль

И наоборот, те, у кого есть при повышенном уровне железа следует избегать употребления железа в своем рационе. Им также может потребоваться избегать добавок витамина С, хотя в большинстве случаев в этом нет необходимости.

Если у человека высокий уровень железа в результате хронического заболевания печени, ему следует избегать всего, что может еще больше повредить печень, например, употребления алкоголя.

Человеку, у которого слишком много железа, может также потребоваться процедура, называемая флеботомией, при которой кровь удаляется из тела.

Врачу необходимо провести дополнительные анализы, чтобы определить причину перегрузки железом. Это позволит им эффективно вылечить основное заболевание и снизить уровень железа.

Если у человека наблюдаются симптомы, указывающие на слишком много или слишком мало железа в крови, анализ сывороточного железа может помочь диагностировать основную проблему.

Тест на содержание железа в сыворотке крови — это безопасный и простой способ проверить уровень железа в крови. В то время как нормальные диапазоны могут различаться у разных людей, высокий или низкий результат может помочь врачу выбрать подходящее лечение.

Процедура, результаты и нормальные диапазоны

Избыток или недостаток железа в крови может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Если врач подозревает, что у человека недостаточно железа в крови, он может назначить анализ на содержание железа в сыворотке крови.

Из этой статьи вы узнаете больше об использовании теста на содержание железа в сыворотке крови. Мы также объясняем нормальные уровни железа в крови и варианты лечения для людей, у которых уровень железа слишком высок или слишком низок. Тест на содержание железа в сыворотке крови может определить, есть ли у человека аномально высокий или низкий уровень железа в крови.

Тест на содержание железа в сыворотке крови позволяет врачам определить количество железа в крови человека.

В тесте используется сыворотка, которая представляет собой жидкость, которая остается после того, как врач удаляет элементы свертывания и клетки крови из образца крови.

Основная цель теста — проверить, есть ли у человека аномально высокий или низкий уровень железа в крови, которые могут вызвать серьезные осложнения для здоровья.

Результаты анализа сывороточного железа могут помочь в диагностике и лечении любых симптомов, которые испытывает человек. Обычно они одновременно проходят другие виды анализов сыворотки на содержание железа.

Тест на содержание железа в сыворотке — относительно простой тест с минимальным риском. В процессе подготовки может потребоваться голодание до 12 часов перед тестом и избегать приема некоторых других лекарств в это время.

Врач, медсестра или флеботомист возьмут небольшой образец крови из руки человека и отправят его в лабораторию для анализа. Затем они объяснят им результаты этого человека на последующем приеме, прежде чем определять соответствующие следующие шаги.

Тест измеряет общий уровень железа в сыворотке в микрограммах железа на децилитр крови (мкг / дл).

В дополнение к тесту на содержание железа в сыворотке у многих людей будет тест на уровень трансферрина в сыворотке. Трансферрин — это тип белка, который отвечает за транспортировку железа в крови.

Уровни трансферрина также могут помочь врачу определить, слишком ли много или слишком мало железа в крови. Единица измерения трансферрина — миллиграммы на децилитр (мг / дл).

Другой распространенный тест измеряет общую связывающую способность железа, сокращенно TIBC, также в мкг / дл. Это показывает количество железа, с которым трансферрин может связываться в крови.

Нормальный диапазон

Результаты могут со временем меняться в зависимости от общего состояния здоровья человека. Определенные нормальные уровни, как правило, варьируются от лаборатории к лаборатории, но обычно находятся в следующих пределах:

  • TIBC : 262–474 мкг / дл
  • Общее количество железа в сыворотке : 26–170 мкг / дл у женщин и 76 –198 мкг / дл у мужчин
  • Насыщение трансферрина : 204–360 мг / дл

Аномальные диапазоны

Тест на содержание железа в сыворотке и другие связанные тесты могут выявить низкие или высокие значения.Нормальные диапазоны могут варьироваться, поэтому человеку важно поговорить со своим врачом о том, что означают их результаты.

Низкий уровень железа варьируется от человека к человеку и зависит от его пола. Показатель ниже 26 мкг / дл выходит за пределы нормального диапазона для женщин. Для мужчин низкий балл ниже 76 мкг / дл.

Аномально высокий уровень железа будет выше 198 мкг / дл для мужчин и более 170 мкг / дл для женщин.

Слишком высокий или слишком низкий уровень железа может указывать на несколько различных проблем со здоровьем.

Низкий уровень может указывать на то, что человек не потребляет достаточно железа в своем рационе или что его организм неправильно перерабатывает железо.

У женщин обильные менструальные циклы также могут способствовать снижению уровня железа.

К другим возможным причинам низкого уровня железа относятся:

  • кровопотеря в желудочно-кишечном тракте
  • кровопотеря из других частей тела
  • беременность

Слишком высокое содержание железа может указывать на то, что человек потребляет слишком много железа.Высокий уровень железа также может возникать, если человек страдает заболеванием, называемым наследственным гемохроматозом.

Дополнительные причины высокого содержания железа включают:

  • хроническое заболевание печени, включая цирроз печени, печеночную недостаточность и гепатит
  • отравление железом из-за приема слишком большого количества добавок железа
  • гемолитическая анемия, при которой аномальное разрушение красных кровяных телец истощает их количество
  • переливания многократно упакованных эритроцитов (PRBC)

После анализа сывороточного железа и других тестов, связанных с железом, врач предложит способы, с помощью которых человек может скорректировать уровень железа.

Людям с низким уровнем железа может потребоваться изменить свой рацион или принимать добавки железа.

Им может потребоваться больше продуктов, богатых железом, в том числе:

  • патока
  • говяжья печень
  • красное мясо
  • темно-зеленые листовые овощи
  • цельнозерновые
  • фасоль

И наоборот, те, у кого есть при повышенном уровне железа следует избегать употребления железа в своем рационе. Им также может потребоваться избегать добавок витамина С, хотя в большинстве случаев в этом нет необходимости.

Если у человека высокий уровень железа в результате хронического заболевания печени, ему следует избегать всего, что может еще больше повредить печень, например, употребления алкоголя.

Человеку, у которого слишком много железа, может также потребоваться процедура, называемая флеботомией, при которой кровь удаляется из тела.

Врачу необходимо провести дополнительные анализы, чтобы определить причину перегрузки железом. Это позволит им эффективно вылечить основное заболевание и снизить уровень железа.

Если у человека наблюдаются симптомы, указывающие на слишком много или слишком мало железа в крови, анализ сывороточного железа может помочь диагностировать основную проблему.

Тест на содержание железа в сыворотке крови — это безопасный и простой способ проверить уровень железа в крови. В то время как нормальные диапазоны могут различаться у разных людей, высокий или низкий результат может помочь врачу выбрать подходящее лечение.

Железодефицитная анемия — Hematology.org

Железо очень важно для поддержания многих функций организма, включая выработку гемоглобина — молекулы в крови, переносящей кислород. Железо также необходимо для поддержания здоровья клеток, кожи, волос и ногтей.

Железо из пищи, которую вы едите, всасывается в организм клетками желудочно-кишечного тракта; организм поглощает лишь небольшую часть железа, которое вы проглатываете. Затем железо попадает в кровоток, где к нему присоединяется белок, называемый трансферрином, и доставляет железо в печень. Железо хранится в печени в виде ферритина и высвобождается по мере необходимости для образования новых красных кровяных телец в костном мозге. Когда красные кровяные тельца больше не могут функционировать (примерно через 120 дней циркуляции), они повторно абсорбируются селезенкой.Железо из этих старых клеток также может быть переработано организмом.

Я в опасности?

Дефицит железа очень распространен, особенно среди женщин и людей, которые придерживаются диеты с низким содержанием железа. Следующие группы людей подвержены наибольшему риску железодефицитной анемии:

  • Женщины, у которых менструация, особенно при обильных менструациях
  • Беременные, кормящие или недавно родившие женщины
  • Люди, перенесшие серьезную операцию или физическую травму
  • Люди с желудочно-кишечными заболеваниями, такими как целиакия (спру), воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язвенный колит или болезнь Крона
  • Люди с язвенной болезнью
  • Люди, перенесшие бариатрические процедуры, особенно операции обходного желудочного анастомоза
  • Вегетарианцы, веганы и другие люди, чей рацион не включает продукты, богатые железом (Железо из овощей, даже из богатых железом, усваивается хуже, чем железо из мяса, птицы и рыбы.)
  • Дети, которые выпивают более 16–24 унций в день коровьего молока (коровье молоко не только содержит мало железа, но также может снизить абсорбцию железа и вызвать раздражение слизистой оболочки кишечника, вызывая хроническую кровопотерю).

Другие менее распространенные причины дефицита железа включают:

  • Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта из-за гастрита (воспаление желудка), эзофагита (воспаления пищевода), язв желудка или кишечника, геморроя, ангиодисплазии (протекающие кровеносные сосуды, похожие на варикозное расширение вен в желудочно-кишечном тракте), инфекции, такие как дивертикулит или опухоли пищевода, желудка, тонкой или толстой кишки
  • Кровопотеря от хронического носового кровотечения
  • Кровопотеря из почек или мочевого пузыря
  • Частые сдачи крови
  • Внутрисосудистый гемолиз, состояние, при котором красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке, высвобождая железо, которое затем теряется с мочой.Иногда это происходит у людей, которые активно занимаются спортом, особенно бегают трусцой. Это может вызвать травму мелких кровеносных сосудов стопы, так называемую «маршевую гематурию». Внутрисосудистый гемолиз также может наблюдаться при других состояниях, включая повреждение сердечных клапанов или редких заболеваниях, таких как тромботическая тромбоцитопения пурпура (ТТП) или диффузный внутрисосудистый гемолиз (ДВС).

Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?

Симптомы железодефицитной анемии связаны со снижением доставки кислорода ко всему телу и могут включать:

  • Бледность или желтая «землистая» кожа
  • Необъяснимая усталость или недостаток энергии
  • Одышка или боль в груди, особенно при активности
  • Необъяснимая общая слабость
  • Учащенное сердцебиение
  • Стук или «свист» в ушах
  • Головная боль, особенно при активности
  • Тяга к льду или глине — «пикофагия»
  • Болезненный или гладкий язык
  • Хрупкие ногти или выпадение волос

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия диагностируется с помощью анализов крови, которые должны включать полный анализ крови (CBC).Могут быть назначены дополнительные тесты для оценки уровней сывороточного ферритина, железа, общей железосвязывающей способности и / или трансферрина. У человека, страдающего анемией из-за дефицита железа, эти тесты обычно показывают следующие результаты:

Периферический мазок или препарат крови могут показать маленькие клетки овальной формы с бледными центрами. При тяжелой недостаточности железа количество лейкоцитов (лейкоцитов) может быть низким, а количество тромбоцитов может быть высоким или низким.

Какие еще тесты будут проводиться, если будет диагностирован дефицит железа?

Ваш врач решит, нужны ли другие анализы.Дефицит железа часто встречается у менструирующих и беременных женщин, детей и других людей, у которых в анамнезе было много коровьего молока или продукты с низким содержанием железа. Поговорив со своим врачом о вашей диете и истории болезни, ваш врач может получить достаточно информации, чтобы определить, требуется ли дополнительное тестирование. У таких пациентов, как мужчины, женщины в постменопаузе или молодые женщины с тяжелой анемией, врач может порекомендовать дополнительное тестирование. Эти тесты могут включать следующее:

  • Анализ крови в кале (анализ кала на скрытую кровь)
  • Поиск аномалий в желудочно-кишечном тракте — верхняя и нижняя эндоскопия (осмотр желудка, пищевода или толстой кишки с помощью трубки), капсульная энтероскопия (проглатывание крошечной камеры, которая делает снимки желудочно-кишечного тракта), бариевая клизма, глотание бария, или биопсия тонкой кишки
  • Анализ мочи на кровь или гемоглобин
  • У женщин с аномальными или увеличенными менструальными кровопотерями — гинекологическое обследование, которое может включать ультразвуковое исследование органов малого таза или биопсию матки

Иногда бывает трудно диагностировать причину дефицита железа, или ваш врач может быть обеспокоен проблемой, отличной от дефицита железа, вызывающей анемию.Они могут включать наследственные заболевания крови, называемые талассемией, при которых эритроциты также кажутся маленькими и бледными, гемоглобинопатии, такие как серповидно-клеточная анемия (но не только серповидно-клеточная анемия), или другие заболевания крови. Маленькие эритроциты также могут иметь люди с хроническими инфекциями или состояниями, такими как почечная недостаточность, аутоиммунные заболевания и воспалительные заболевания. Если причина анемии не ясна, ваш врач может направить вас к гематологу, медицинскому специалисту по заболеваниям крови, для консультации и дальнейшего обследования.

Как лечится дефицит железа?

Даже если причину дефицита железа можно выявить и вылечить, обычно все равно необходимо принимать лекарственное железо (больше железа, чем может обеспечить поливитамин) до тех пор, пока дефицит не будет устранен и запасы железа в организме не пополнятся. В некоторых случаях, если причину невозможно определить или устранить, пациенту, возможно, придется получать дополнительное железо на постоянной основе.

Есть несколько способов увеличить потребление железа:

Диета

  • Мясо: говядина, свинина или баранина, особенно субпродукты, такие как печень
  • Домашняя птица: курица, индейка и утка, особенно печень и темное мясо
  • Рыба, особенно моллюски, сардины и анчоусы
  • Листовые зеленые представители семейства капустных, включая брокколи, капусту, зелень репы и зелень капусты
  • Бобовые, включая фасоль лима, горох, фасоль пегую и черноглазый горох
  • Макаронные изделия, крупы, рис и крупы, обогащенные железом

Лекарственное железо

Количество железа, необходимое для лечения пациентов с дефицитом железа, превышает количество, содержащееся в большинстве ежедневных поливитаминных добавок.Количество железа, назначенное врачом, будет выражаться в миллиграммах (мг) элементарного железа. Большинству людей с дефицитом железа требуется 150-200 мг элементарного железа в день (от 2 до 5 мг железа на килограмм веса тела в день). Спросите своего врача, сколько миллиграммов железа вам следует принимать в день. Если вы принимаете витамины, на всякий случай принесите их к врачу.

Нет никаких доказательств того, что какой-либо один тип соли железа, жидкости или пилюли лучше, чем другие, а количество элементарного железа варьируется в зависимости от разных препаратов.Чтобы быть уверенным в количестве железа в продукте, проверьте упаковку. Помимо элементарного железа, на упаковке также может быть указано содержание соли железа (сульфата железа, фумарата или глюконата), из-за чего потребители могут запутаться, узнав, сколько таблеток или сколько жидкости нужно принять, чтобы получить правильную дозировку. железа.

Железо всасывается в тонком кишечнике (двенадцатиперстная кишка и первая часть тощей кишки). Это означает, что таблетки железа с энтеросолюбильным покрытием могут не работать. Если вы принимаете антациды, вы должны принимать таблетки железа за два часа до или через четыре часа после антацида.Витамин С (аскорбиновая кислота) улучшает всасывание железа, и некоторые врачи рекомендуют принимать 250 мг витамина С с таблетками железа.

Возможные побочные эффекты таблеток железа включают дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, диарею, запор и темный стул.

Утюг для внутривенного введения

В некоторых случаях ваш врач может порекомендовать внутривенное (IV) железо. Внутривенное введение железа может быть необходимо для лечения дефицита железа у пациентов, которые плохо усваивают железо в желудочно-кишечном тракте, пациентов с тяжелым дефицитом железа или хронической кровопотери, пациентов, получающих дополнительный эритропоэтин, гормон, стимулирующий выработку крови, или пациентов, которые не могут переносят пероральный прием железа.Если вам нужно внутривенное введение железа, ваш врач может направить вас к гематологу для наблюдения за введением железа. Железо для внутривенного введения бывает разных препаратов:

  • Декстран железа
  • Железная сахароза
  • Глюконат железа

При приеме декстрана железа можно давать большие дозы железа за один раз. Сахароза железа и глюконат железа требуют более частых доз в течение нескольких недель. У некоторых пациентов может возникнуть аллергическая реакция на внутривенное введение железа, поэтому перед первой инфузией можно ввести пробную дозу.Аллергические реакции чаще возникают при приеме декстрана железа и могут потребовать перехода на другой препарат. Тяжелые побочные эффекты, помимо аллергических реакций, встречаются редко и включают крапивницу (крапивницу), зуд (зуд), а также боли в мышцах и суставах.

Переливания крови

Переливание красных кровяных телец может проводиться пациентам с тяжелой железодефицитной анемией, у которых наблюдается активное кровотечение или серьезные симптомы, такие как боль в груди, одышка или слабость.Переливание крови проводится для восполнения дефицита эритроцитов и не устраняет полностью дефицит железа. Переливание эритроцитов принесет только временное улучшение. Важно выяснить, почему у вас анемия, и устранить причину, а также симптомы.

Где я могу найти дополнительную информацию?

Если вы обнаружите, что хотите узнать больше о болезнях и расстройствах крови, вот еще несколько ресурсов, которые могут вам помочь:

Результаты клинических исследований, опубликованные в
Кровь

Найдите Blood , официальный журнал ASH, на предмет результатов последних исследований крови.В то время как недавние статьи обычно требуют входа в систему подписчика, пациенты, заинтересованные в просмотре статьи с контролируемым доступом в Blood , могут получить копию, отправив запрос по электронной почте в издательство Blood .

Группы пациентов

Список веб-ссылок на группы пациентов и другие организации, предоставляющие информацию.

Какова роль анализа сывороточного железа и ферритина в диагностике железодефицитной анемии?

  • Hempel EV, Bollard ER.Доказательная оценка железодефицитной анемии. Мед Клин Норт Ам . 2016 Сентябрь 100 (5): 1065-75. [Медлайн].

  • Cleland JG, Zhang J, Pellicori P, Dicken B, Dierckx R, Shoaib A, et al. Распространенность и исходы анемии и гематиновой недостаточности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. JAMA Cardiol . 2016 1. 1 (5): 539-47. [Медлайн].

  • Eisenga MF, Minović I., Berger SP, Kootstra-Ros JE, van den Berg E, Riphagen IJ, et al.Дефицит железа, анемия и смертность у реципиентов почечного трансплантата. Транспл Инт . 2016 29 ноября (11): 1176-1183. [Медлайн].

  • Коутс А., Маунтджой М., Берр Дж. Заболеваемость железодефицитной и железодефицитной анемией у элитных бегунов и триатлонистов. Clin J Sport Med . 2016 5 сентября. [Medline].

  • Веласкес А., Аповиан ЦМ, Истфан, северо-запад. Сложности дефицита железа у пациентов после бариатрической хирургии. Ам Дж. Мед. .2017 июл.130 (7): e293-e294. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Конрад М.Э., Umbreit JN. Поглощение и транспортировка железа — обновление. Ам Дж. Гематол . 2000 августа 64 (4): 287-98. [Медлайн].

  • Донкер А.Е., Шаап С.К., Новотный В.М., Смитс Р., Петерс Т.М. и др. Железорезистентная железодефицитная анемия (IRIDA): гетерогенное заболевание, не всегда резистентное к железу. Ам Дж. Гематол . 2016 19 сентября [Medline].

  • Besa EC, Kim PW, Haurani FI.Повторное обращение к лечению синдрома первичной дефектной реутилизации железа. Энн Гематол . 2000 августа 79 (8): 465-8. [Медлайн].

  • Besa EC. Еще раз о гематологических эффектах андрогенов: альтернативная терапия при различных гематологических состояниях. Семин Гематол . 1994, 31 апреля (2): 134-45. [Медлайн].

  • Леви М., Росселли М., Симонетти М., Бриньоли О, Канчиан М., Масотти А. и др. Эпидемиология железодефицитной анемии в четырех европейских странах: популяционное исследование в системе первичной медико-санитарной помощи. Eur J Haematol . 2016 7 мая. [Medline].

  • Eltayeb MS, Elsaeed AE, Mohamedani AA, проанализировано AA. Распространенность анемии среди учащихся школы Корана (Халави) (Хейран) в деревне Вад-эль-Магбул, сельская местность Руфаа, штат Гезира, Центральный Судан: кросс-секционное исследование. Пан Афр Мед J . 2016 15 июля. 24: 244. [Медлайн].

  • Chen MH, Su TP, Chen YS, Hsu JW, Huang KL, Chang WH и др. Связь между психическими расстройствами и железодефицитной анемией среди детей и подростков: общенациональное популяционное исследование. BMC Psychiatry . 2013 г. 4 июня, 13:16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hoffmann JJ, Urrechaga E, Aguirre U. Дискриминантные индексы для различения талассемии и дефицита железа у пациентов с микроцитарной анемией: метаанализ. Clin Chem Lab Med . 2015 г. 1. 53 (12): 1883-94. [Медлайн].

  • Mateos Gonzalez ME, de la Cruz Bertolo J, Lopez Laso E, Valdes Sanchez MD, Nogales Espert A. [Обзор гематологических и биохимических параметров для выявления дефицита железа] [испанский]. Педиатр (Barc) . 2009 Август 71 (2): 95-102. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник . 2011 Октябрь 60 (10): 1309-16. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Qaseem A, Humphrey LL, Fitterman N, et al. Лечение анемии у пациентов с сердечными заболеваниями: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. .2013 декабрь 3. 159 (11): 770-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • ДеЛугери Т.Г. Микроцитарная анемия. N Engl J Med . 2014 Октябрь 2. 371 (14): 1324-31. [Медлайн].

  • Moretti D, Goede JS, Zeder C, Jiskra M, Chatzinakou V, Tjalsma H, et al. Пероральные добавки железа повышают уровень гепсидина и снижают абсорбцию железа при приеме ежедневных или двукратных доз у молодых женщин с дефицитом железа. Кровь . 2015 22 октября. 126 (17): 1981-9. [Медлайн].

  • Schrier SL.Итак, вы знаете, как лечить железодефицитную анемию. Кровь . 2015 22 октября. 126 (17): 1971. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stoffel NU, Zeder C, Brittenham GM, Moretti D, Zimmermann MB. У женщин с железодефицитной анемией всасывание железа из добавок больше при приеме через день, чем при приеме через день. Haematologica . 14 августа 2019 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Fishbane S, Block GA, Loram L, Neylan J, Pergola PE, Uhlig K и др.Эффекты цитрата железа у пациентов с недиализно-зависимой ХБП и железодефицитной анемией. Дж. Ам Соц Нефрол . 2017 июн.28 (6): 1851-1858. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гаше С., Ахмад Т., Тулассай З., Баумгарт, округ Колумбия, Бокемейер Б., Бюнинг С. и др. Ферро-мальтол эффективен при коррекции железодефицитной анемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: результаты программы клинических испытаний фазы 3. Воспаление кишечника . 2015 21 марта (3): 579-88.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Аккумулятор (мальтол железа) Информация по назначению [листок-вкладыш]. Боулдер, Колорадо, 80302: Shield Therapeutics (UK) Ltd., 7/2019. Доступно в [Полный текст].

  • Бриттенхэм GM. Нарушения обмена железа: дефицит железа и перегрузка железом. Хоффман Р. Гематология: основные принципы и практика . Издание шестое. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2013. 437-449.

  • Okam MM, Koch TA, Tran MH.Ответ на лечение железодефицитной анемии на пероральную терапию железом: объединенный анализ пяти рандомизированных контролируемых исследований. Haematologica . 2015 30 октября. [Medline]. [Полный текст].

  • Кутроубакис И.Е., Устаманолакис П., Каракойдас С., Манцарис Г.Дж., Курумалис Е.А. Безопасность и эффективность инфузии полной дозы низкомолекулярного декстрана железа при железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Dig Dis Sci . 2010 августа, 55 (8): 2327-31.[Медлайн].

  • Онкен Дж. Э., Брегман Д. Б., Харрингтон Р. А., Моррис Д., Беркерт Дж., Хамерски Д. и др. Карбоксимальтоза железа у пациентов с железодефицитной анемией и нарушением функции почек: исследование REPAIR-IDA. Циферблат нефрола для трансплантации . 20 августа 2013 г. [Medline].

  • Brooks M. FDA одобрило инъекционный препарат для лечения железодефицитной анемии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/808800. Доступ: 3 августа 2013 г.

  • Grogan K. Vifor получает одобрение FDA для Injectafer. PharmaTimes. Доступно по адресу http://www.pharmatimes.com/Article/13-07-26/Vifor_gets_FDA_approval_for_Injectafer.aspx. Доступ: 3 августа 2013 г.

  • Калра П.А., Бхандари С. Безопасность внутривенного использования железа при хронической болезни почек. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2016 25 ноября (6): 529-535. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Feraheme (инъекция ферумокситола) Информация по назначению [листок-вкладыш].Уолтем, Массачусетс, 02451: AMAG Pharmaceuticals, Inc. 2/2018. Доступно в [Полный текст].

  • Вадхан-Радж С., Штраус В., Форд Д., Бернард К., Бочча Р., Ли Дж. И др. Эффективность и безопасность внутривенного введения ферумокситола для взрослых с железодефицитной анемией, ранее не реагировавшей на пероральное введение железа или неспособной переносить ее. Ам Дж. Гематол . 2014 Январь 89 (1): 7-12. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Моноферрик (дерисомальтоза железа) [вставка в упаковку]. Холбек, Дания: Pharmacosmos AS.Январь 2020 г. Доступно в [Полный текст].

  • Fernandez-Gaxiola AC, De-Regil LM. Периодический прием добавок железа для уменьшения анемии и связанных с ней нарушений у менструирующих женщин. Кокрановская база данных Syst Rev . 7 декабря 2011 г. 12: CD009218. [Медлайн].

  • De-Regil LM, Jefferds ME, Sylvetsky AC, Dowswell T. Периодическое введение добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev .7 декабря 2011 г. 12: CD009085. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Ко Ч.В., Сиддик С.М., Патель А., Харрис А., Султан С., Алтаяр О. и др. AGA Clinical Practice Guidelines on the Gastrointestinal Evaluation of Iron Deficiency Anemia. Гастроэнтерология . 2020 Сентябрь 159 (3): 1085-1094. [Медлайн].

  • Араки Т., Такаай М., Миядзаки А., Охшима С., Сибамия Т., Накамура Т. и др. Клиническая эффективность двух форм внутривенного железа — сахаристого оксида железа и цидеферрона — при железодефицитной анемии. Аптека . 2012 декабрь 67 (12): 1030-2. [Медлайн].

  • Боггс В. Карбоксимальтоза железа улучшает железодефицитную анемию при почечной недостаточности. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/810657. Доступ: 16 сентября 2013 г.

  • Goodnough LT, Nemeth E. Дефицит железа и связанные с ним заболевания. Грир Дж. П. Клиническая гематология Винтроба . 13-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 2014. 617-642.

  • Cooke AG, McCavit TL, Buchanan GR, Powers JM. Железодефицитная анемия у подростков с обильным менструальным кровотечением. J Педиатр Adolesc Gynecol . 2016 24 октября [Medline].

  • Уровни железа (Fe) и анализ крови на железо: цель, процедура, результаты

    Железо — это минерал в вашем организме, который поступает из таких продуктов, как красное мясо и обогащенные злаки, или из пищевых добавок, которые вы принимаете. Железо нужно для производства красных кровяных телец. Железо также является важной частью гемоглобина, белка в крови, который помогает переносить кислород из легких в остальное тело.

    Тест на железо может показать, слишком много или слишком мало этого минерала в вашем организме. Он может проверить такие состояния, как анемия или перегрузка железом (избыток железа). Ваш врач может назначить тест, если у вас есть симптомы любого из состояний.

    Симптомы низкого уровня железа включают:

    Симптомы высокого уровня железа включают:

    Типы анализов крови на уровень железа

    Существует несколько различных тестов для проверки уровня железа в вашем организме. Эти тесты показывают, сколько минералов проходит через вашу кровь, насколько хорошо ваша кровь переносит их и сколько железа хранится в ваших тканях.

    • Сыворотка железа. Этот тест измеряет количество железа в крови.
    • Ферритин сыворотки. Этот тест измеряет, сколько железа хранится в вашем теле. Когда у вас низкий уровень железа, ваше тело будет извлекать железо из «хранилища» для использования.
    • Общая железосвязывающая способность (TIBC). Этот тест показывает, сколько трансферрина (белка) свободно переносит железо через кровь. Если у вас высокий уровень TIBC, это означает, что больше трансферрина свободно, потому что у вас низкий уровень железа.
    • Ненасыщенная железосвязывающая способность (UIBC) . Этот тест измеряет, сколько трансферрина не связывается с железом.
    • Насыщение трансферрина. Этот тест измеряет процентное содержание трансферрина, связанного с железом.

    Сдача анализов

    Некоторые анализы требуют, чтобы вы прекратили есть примерно за 12 часов до сдачи крови. Ваш лечащий врач возьмет образец из вены на руке и отправит его в лабораторию. Результаты лабораторных исследований покажут, является ли уровень железа в вашей крови слишком высоким или слишком низким.

    Низкий уровень железа может быть вызван:

    • Недостатком железа в вашем рационе
    • Проблемы с усвоением железа из продуктов, которые вы едите
    • Кровопотеря
    • Беременность
    Продолжение

    Недостаток железа может повлиять на ваш способность организма производить красные кровяные тельца. Если у вас слишком низкий уровень железа, у вас может быть анемия. Это означает, что у вас недостаточно здоровых эритроцитов для транспортировки кислорода к вашим органам и тканям.

    Высокий уровень железа может быть вызван следующими причинами:

    Поговорите со своим врачом о значении результатов ваших анализов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.