Жировая дистрофия сердца: Страница не найдена – Медкнигасервис

Паренхиматозная жировая дистрофия

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.

Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях. Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже — в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Причины жировой дистрофии печени: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

1) когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете;

2) когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это — главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов.

3) когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы жир не окисляется — жировая инфильтрация;

4) когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким путем возникает жировая дистрофия печени при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами, например, четыреххлористым углеродом и фосфором.

Типы жировой дистрофии печени:

A. Острая жировая дистрофия печени — редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

B. Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя значительно большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени различается в зависимости от различных причин. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis)

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз (hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.

Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.

Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.

По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.

Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.

Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.

Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.

Поэтому амилоидоз — частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток

Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры (см. табл. 2).

Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.

Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».

При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.

В крови больных животных снижается содержание  альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы  (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.

В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.

При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения. Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.

Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.

Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.

При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях — соответствующие антидоты.
Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения.

Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид — в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U — в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.

Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу.

Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.

Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям — 50-80 г, свиньям 5-10, овцам — 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.

При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.

Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.

Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов  следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).

Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.

34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.

175. Жировая дистрофия печени. (Окраска суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.

Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.

127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.

Указать на рисунке: 1 — кисту, 2 — зернистые шары.

93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы.

139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.

47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.

Атлас: рисунки

11- жировая дистрофия миокарда

13- жировая дистрофия печени

15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

40- атеросклероз аорты

52- метастатическое обызвествление миокарда.

Тесты: выбрать правильные ответы.

26. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.

1. тканевая гипоксия

2. инфекции и интоксикации

3. механическая травма

4. авитаминозы

5. воспалительные процессы.

27. Причины развития жировой дистрофии миокарда.

1. алиментарное ожирение

2. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

3. анемия

4. алкогольная интоксикация

5. дифтерийная интоксикация.

28. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

1. сердце увеличено в размерах

2. сердце уменьшено в размерах

3. «глинистый» цвет

4. мышца дряблая

5. со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность

6. со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.

29. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

1. липидные капли располагаются между кардиомиоцитами

2. капли липидов располагаются в соединительной ткани

3. капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.

30. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:

1. конго-красным

2. суданом

3. толуидиновым синим.

31. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?

1. пылевидное

2. мелкокапельное

3. жировая вакуоль.

32. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».

1. диффузное ожирение гепатоцитов

2. ожирение гепатоцитов по периферии долек

3. печень увеличена в размере

4. печень имеет желтую окраску

33. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».

1. диффузное ожирение гепатоцитов

2. ожирение гепатоцитов по периферии долек

3. диффузная желтая окраска печени.

34. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:

1- квашиоркор	а-увеличенный синтез жирных кислот
2- алкоголизм	б-усиленный липолиз
3- сахарный диабет	в-гиперлипидемия
4- общее ожирение	г-недостаток липотропных факторов.

35. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?

1. гипертоническая болезнь

2. нефротический синдром

3. пиелонефрит

4. гломерулонефрит.

36.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов

1- болезнь Гоше	а- ганглиозидлипидоз
2- болезнь Ниманна-Пика	б- цереброзидлипидоз
3- болезнь Тея-Сакса	в-сфигомиелинлипидоз

37.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?

1. жирных кислот

2. фосфолипидов

3. нейтральных жиров

4. холестерина

38. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.

1. аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза

2. аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза

3. гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

4. гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

5. гипосекреция инсулина поджелудочной железой.

39. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.

1- Синдром Лоренца-Муна-Бидля	а- избыток жира в области лица, шеи туловища и живота
2- Болезнь Гирке	б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков
3- Болезнь Иценко-Кушинга	в- накопление гликогена, булемия, избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов.

40. Как называется местное ожирение?

1. липолиз

2. липоидоз

3. липоматоз

4. липидоз.

41. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:

1.  липопротеинов

2.  липопротеинов

3. холестерина

4. жирных кислот

5. нейтральных жиров.

42. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.

1. паратгормон

2. глюкокортикоиды

3. антидиуретический гормон

4. кальцитонин

5. белковые коллоиды

6. pH.

43. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?

1. почками 10%

2. легкими 15%

3. тонким кишечником 20%

4. кожей 80%

5. желудком 85%

6. толстым кишечником 90%.

44. Что такое кальциноз?

1. отложение солей кальция в полых органах

2. отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках

3. отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.

45. Перечислите основные виды кальцинозов.

1. доклинический

2. метастатический

3. дистрофический

4. вакатный

5. метаболический

6. некротический.

46. Какие основные причины метастатического кальциноза?

1. разрушение костей

2. гиперпродукция кальцитонина

3. гиперпродукция паратгормона

4. хронические заболевания почек

5. хронические заболевания толстого кишечника.

47. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?

1. толстом кишечнике

2. легких

3. слизистой желудка

4. позвоночнике

5. миокарде

6. почках.

48. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?

1. туберкулез

2. сифилис

3. гипертоническая болезнь

4. инфаркт

5. атеросклероз

6. пневмония.

49. Какие основные причины метаболического обизвествления?

1. гиперкальциемия

2. дистрофия

3. нестойкость буферных систем

избыток кальция в плазме крови

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы – липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – красный.

Нарушения обмена цитоплазматических жиров могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, и в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры. Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, – в миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в кардиомиоцитах жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Внешний вид изменяется если процесс выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом гепатоциты напоминают жировые клетки. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии долек, при значительно выраженной дистрофии ожирение имеет диффузный характер. Внешний вид печени: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в стро­ке. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубочек встречаются как физиологическое явление. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разреза.

Причины жировой дистрофии: кислородное голодание (тканевая гипоксия) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д., вторая причина – инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), третья – авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание. Исход зависит от степени выраженности дистрофии. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена в большинстве заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается.

Системные липидозы возникают вследствие наследственного дефицита ферментов и относятся к наследственным ферментопатиям (болезням накопления). Различают: цереброзидлипидоз, или глюкозилцерамидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелинлидоз (болезнь Ниманна–Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея–Сакса или амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана–Ландинга) и др. Чаще всего липиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, центральной нервной системе, нервных сплетениях.

2. Апластическая анемия развивается вследствие прекращения продукции форменных элементов крови (эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов) в костном мозге. Красный костный мозг превращается в жёлтый, жировой. Развивается аплазия костного мозга, или панмиелофтиз. У больного – прогрессирующая анемия, лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопения, панцитопения.

Тромбоцитопенический синдром проявляется геморрагическим диатезом: кровоподтёки, петехии, десневые, носовые, маточные кровотечения. Угнетение гранулоцитопоэза способствует развитию некротических процессов и сепсиса. Прогноз неблагоприятный, если не проводится трансплантация костного мозга. Причины летальных исходов: профузные кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, септические осложнения. Одним из исходов апластической анемии является гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом.

Гипопластическая анемия. В процессе изучения апластической анемии и наблюдениях за её исходами было показано, что глубина аплазии костного мозга неодинакова. Полного опустошения костного мозга может не происходить. На фоне увеличения количества жировых клеток в костного мозга сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки-предшественники (IV класс в схеме кроветворения), которые являются источником для регенерации миелоидной ткани в процессе лечения, что приводит к ремиссии и выздоровлению.

Врожденные: Даймонда-Блакмона, Пан Кони, Эрлиха

Приоблетенные: Токсические, лучевые, инфекционные, «вытеснения»

3. ПОЛИОМИЕЛИТ – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте.

Этиология – РНК –вирус из семейства энтеровирусов.

Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника.

Пат.анатомия. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений.

Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния.

Паралитическая стадия. Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей.

Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц.

Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.

Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры.

Калининградский кардиолог рассказал, что такое ожирение сердца и как его избежать

GIF: Евгения Будадина / «Клопс»

Люди с ожирением сердца вряд ли вынесут спортивную разминку — им трудно даже подняться на второй этаж. Как вовремя распознать и предотвратить проблемы, «Клопс» рассказал терапевт, кандидат медицинских наук Касполат Боцоев.

1. Что такое ожирение сердца?

Так в народе называют жировую дистрофию миокарда. На развитие болезни могут повлиять расстройства кровообращения и иннервации (так называют обеспеченность органов и тканей нервными клетками), кислородное голодание сердечной мышцы, нейроэндокринные нарушения и многое другое.

При ожирении, отмечает врач, клетки сердечной мышцы замещаются жировой тканью. «Как правило жировая дистрофия появляется при нарушении обмена веществ — преимущественно обмена фосфолипидов, которые откладываются не только в клетках миокарда, но и в других органах. Например, печени», — есть риск заработать жировую дистрофию этого органа.

2. Чем оно опасно?

По словам Боцоева, избыточные фосфолипиды в крови поступают в клетки миокарда, замещают их. Из-за этого нарушаются основные функции сердечной мышцы:

Появляются симптомы вроде одышки, тахикардии, различных видов аритмии, фибрилляция предсердий.

Всё это приводит к тяжёлой сердечной недостаточности, образованию периферических отёков. Очаги жировой дистрофии миокарда уже не поддаются коррекции.

GIF: Евгения Будадина / «Клопс»

3. Что делать, чтобы сердце не ожирело?

Основная причина — переедание. Достаточной профилактикой будет диета: объём принятой пищи должен соответствовать объёму израсходованной энергии, настаивает специалист: «А для этого надо больше двигаться, заниматься физической нагрузкой и спортом, вести здоровый образ жизни».

На всякий случай лучше следить за состоянием печени и поджелудочной железы — к ожирению сердца могут привести нарушения в работе этих органов. Правильно потреблять и расходовать энергию организму могут мешать и другие причины. Например, нейроэндокринные заболевания.

4. Здоровый образ жизни — это про отказ от алкоголя?

В том числе. Для сердца спиртное опасно тем, что провоцирует сразу несколько негативных симптомов: «повышает артериальное давление, приводит к тахикардии — усилению сердцебиения, нарушению ритма, — ухудшает проводимость миокарда, возбудимости».

Алкоголь — один из факторов риска в развитии гипертонической болезни. Она, как и ожирение сердце, вызывает серьёзные последствия: нарушается обмен веществ, меняется уровень холестерина и развивается атеросклероз. Есть риск заработать ишемическую болезнь сердца, инфаркта миокарда, инсульт или какой-либо ещё недуг.

5. И табак туда же?

Никотин суживает сосуды, продукты сгорания табака бьют по клеткам центральной нервной системы. «Влияние современных «электронок» и кальяна пока мало изучено. Говорят, что они меньше действуют на организм, но конкретные исследования в медицинских источниках пока не имеются, а имеющиеся в литературе данные малоубедительны», — говорит Касполат Боцоев.

причины, почему развивается паренхиматозная, исходы

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

📌 Содержание статьи

Причины развития жировой дистрофии миокарда

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

• увеличенное поступление жиров в клетки;
• нарушенный липидный обмен;
• распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

• ишемическая болезнь;
• артериальная гипертензия;
• недостаточность кровообращения;
• анемия;
• гиповитаминоз;
• дефицит белка в диете;
• отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
• дифтерийная инфекция;
• хронический алкоголизм;
• туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Виды и стадии заболевания

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

• компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
• субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
• декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Как проявляется паренхиматозная дистрофия

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

При этом нет четкой связи с нагрузкой, как при типичной стенокардии, боли чаще локализованы в области верхушки или имеют разлитой характер, но не отдают в лопатку или левую руку. Прием успокаивающих препаратов, как правило, существенно облегчает состояние.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Методы диагностики

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

• ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
• Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
• УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
• Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
• Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
• Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
• МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

Лечение жировой дистрофии миокарда

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Рацион питания должен включать достаточное количество свежих овощей и фруктов, соков из них, нежирных белковых продуктов (рыба, морепродукты, курица, индейка, творог и кисломолочные напитки). Полезны орехи, мед, ягоды.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов:	Названия препаратов:
Бета-блокаторы	Бисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФ	Пренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозиды	Коргликон, Дигоксин
Средства против аритмии	Кордарон, Изоптин
Препараты калия	Калипоз, Панангин
Витамины группы В	Нейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизма	Рибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровь	Аспирин, Клопидогрель
Снижающие холестерин	Атокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Исход для больных

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной  миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Читайте также

• Никотиновая кислота: для чего назначают, применение…

  Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии — для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.

• Гипертрофия миокарда: механизм развития гипертрофии…

  Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?

• Дисгормональная миокардиодистрофия: этиология…

  Патология сердечной мышцы дисгормональная миокардиодистрофия может поражать человека в любом возрасте. Миокардиодстрофия вегетативно-дисгормонального генеза поддается лечению, если вовремя заметить симптомы. Важна и этиология заболевания для постановки диагноза.

• Карнитин для сердца: польза, влияние, действие…

  Назначается Карнитин для сердца довольно часто. Его основная польза — придание энергии. Влияние на миокард также идет по нескольким направлениям. Л-карнитин назначают и в детском, и во взрослом, и в старческом возрасте.

• Алкогольная кардиомиопатия: признаки, симптомы…

  Следствием зависимости от спиртных напитков становится алкогольная кардиомиопатия. Признаки и симптомы проявляются зачастую в ночное время. Показания на ЭКГ помогут выявить и начать лечение своевременно. Причина смерти от алкогольной кардиомиопатии — остановка сердца.

• Анемическая дистрофия миокарда

  Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.

• Дистрофические изменения в миокарде (диффузно…)

  Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.

• Кардиомиопатия у детей (дилатационная…)

  Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

Эпикардиальный жир и сердечно-сосудистый риск. Есть ли связь

00:00

Гиляревский Сергей Руджерович, доктор медицинских наук, профессор:

— Я с удовольствием передаю слово Ольге Николаевне Корнеевой. Тема интригующая.

Корнеева Ольга Николаевна, кандидат медицинских наук:

— Добрый день, уважаемые коллеги.

Тема моего доклада призвана ответить на вопрос: существует ли связь между эпикардиальным жиром и сердечно-сосудистым риском. Конечно, о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний известно уже давно. Одним из основоположников концепции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний можно считать выдающегося клинициста Александра Леонидовича Мясникова.

Я позволила себе процитировать его учебник «Основы диагностики и частной патологии (пропедевтика) внутренних болезней». Он выделил ставшие уже традиционными факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как наследственность, нервно-психическое напряжение, злоупотребление табаком и алкоголем, предрасположенность к атеросклерозу.

По его мнению (мы видим, что это актуально и на сегодняшний день) служат лица с гиперстеническим телосложением возможно потому, что в их крови выше уровень холестерина. Также атеросклероз часто сочетается с ожирением, подагрой и желчнокаменной болезнью.

В XXI веке мы видим, что спектр сердечно-сосудистых маркеров значительно расширился. Это стало возможным благодаря и стремительному развитию лабораторно-инструментальных методов диагностики.

Представлено более 20-ти сердечно-сосудистых маркеров. Многие из них определяются при помощи ультразвуковых методов диагностики, биохимических методов диагностики. Возможно, в будущем данный список пополнится новым маркером, который является предметом нашей дискуссии – эпикардиальным жиром.

Говоря об ожирении, мы должны понимать, что наиболее опасным (это уже всем известно) служит висцеральное ожирение. Более привычно для кардиологов и терапевтов – это пациент с брюшком, с животиком, который составляет основную долю пациентов, пришедших на прием к врачу. Так называемый абдоминальный тип ожирения.

Понимать необходимо и следующее, что висцеральное ожирение не ограничивается лишь абдоминальной локализацией. Излишки жира в организме находят свое пристанище во всех органах и тканях. Откладываются липиды и внутри клеток в скелетной мускулатуре, в печени, приводя к развитию неалкогольной жировой болезни печени, вызывая стеатоз поджелудочной железы. В дальнейшем повреждаются бета-клетки поджелудочной железы.

Печальным финалом является развитие сахарного диабета II типа у тучных пациентов. В сердце жир откладывается как внутри кардиомиоцитов, приводя к жировой дистрофии миокарда, так и снаружи, увеличивая толщину эпикардиального жира.

03:21

Эпикардиальный жир (в литературе можно найти и синоним «субэпикардиальный жир») – это жировая ткань, которая расположена между миокардом и эпикардом. Эпикардиальный жир по своему происхождению является висцеральным жиром. Он происходит из бурой жировой ткани. Его происхождение в эмбриогенезе сходно с жировыми клетками сальника и мезентериальным жиром.

Перикардиальный жир, который располагается между листками перикарда – по происхождению белая жировая ткань. В настоящий момент не доказано какое-либо значение в развитии сердечно-сосудистых заболеваний перикардиального жира.

Интерес к изучению эпикардиального жира возник в последние годы. Обусловлено это тем, что ранее он определялся только при магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Это достаточно дорогостоящие методики.

Кроме того, эпикардиальный жир неодинаково распределен у животных. Он отсутствует у мелких животных и практически не встречается у лабораторных крыс и мышей, что также ограничивало его активное изучение.

Лавинообразный интерес к изучению эпикардиального жира стал возможен при помощи его диагностики методом эхокардиографии. Эхокардиография проводится каждому кардиографическому пациенту. В норме максимальное количество жира располагается за свободной стенкой правового желудочка. Мы легко в своей клинической практике можем определить толщину эпикардиального жира, парастернальная позиция по длинной оси левого желудочка. Анатомическим ориентиром является аортальное кольцо.

05:20

Последние 5-7 лет отмечается большой интерес к изучению эпикардиального жира благодаря тому, что массово стали измерять эпикардиальный жир при помощи эхокардиографии. В настоящее время эпикардиальный жир позиционируется как новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний. Он коррелирует (что и логично) с висцеральным количеством жира в организме, но не с индексом массы тела. Выявлена его связь с окружностью талии, с уровнем липопротеидов низкой плотности. Чем толще эпикардиальный жир, тем выраженнее артериальная гипертензия у пациентов и отмечается более высокий уровень инсулина.

Доказана тесная взаимосвязь эпикардиального жира с ишемической болезнью сердца. Кроме того толщина эпикардиального жира является независимым предиктором развития крупных сердечно-сосудистых событий у пациентов с острым коронарным синдромом.

По данным исследования Park, проведенного в 2008-м году, в течение 30-ти дней у пациентов с острым коронарным синдромом чаще развивались фатальные и нефатальные инфаркты, мозговой инсульт, если толщина их эпикардиального жира составляла 7,5 мм (против группы контроля в 5 мм).

Следует сказать, что в настоящий момент не найдена та количественная единица толщины эпикардиального жира, при которой мы можем говорить о повышенном сердечно-сосудистом риске у пациентов. Некоторые данные приводят цифру в 7 мм, при которой выявляются признаки субклинического атеросклероза. Другие данные говорят о толщине эпикардиального жира в 9 мм, при которой с высокой вероятностью диагностируется инсулин-резистентность. У пациентов с метаболическим синдромом достоверно чаще будет слой эпикардиального жира больше (6 мм), нежели у пациентов без метаболического синдрома (4,9 мм). На сегодняшний момент четкой количественной величины слоя эпикардиального жира не найдено.

Почему же найдена эта взаимосвязь между сердечно-сосудистым риском и толщиной эпикардиального жира? Происходит это из-за анатомических и морфологических изменений в сердце. При увеличении толщины эпикардиального жира сердце оказывается закованным в жировой панцирь. При этом толщина эпикардиального жира может достигать 2-х см.

Еще один важный момент, что отсутствует какая-либо анатомическая структура , фасция между миокардом и эпикардиальным жиром. Волокна жировой ткани буквально пронизывают толщу миокарда. Представлены данные и секционного материала и гистологические картинки, где хорошо видна эта особенность.

08:35

Кроме того, при избытке эпикардиального жира он откладывается по ходу коронарных артерий. Коронарные артерии становятся закованы в своеобразный жировой футляр. Связанно это еще и с тем, что как я уже сказала, отсутствует фасция между эпикардиальным жиром и миокардом и коронарными артериями. Все те адипокины, провоспалительные цитокины напрямую могут секретироваться в коронарные артерии, провоцируя стремительное развитие атеросклероза.

Кроме того, имеется общая микроциркуляция между коронарным руслом и эпикардиальным жиром. Кровоснабжается эпикардиальный жир из коронарных артерий.

Как известно, висцеральная жировая ткань, к которой относится эпикардиальный жир – это активно секретирующий эндокринный орган. Происходит выделение многих факторов, способствующих развитию атеросклероза, воспаления в стенке сосудов. Это и фактор некроза опухоли, лептин, интерлейкины – 1,6, свободные жирные кислоты (это, естественно, субстрат липолиза эпикардиального жира) и, конечно, ангиотензин II.

Поговорим о фиброзе миокарда. Доказано, что при эпикардиальном ожирении сердца фиброз миокарда развивается более быстро. Даже предшествует развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, которую мы также считаем одним из пусковых механизмов нарушения диастолической функции сердца. Видимо, из-за того, что жир откладывается вдоль коронарных артерий, мы наблюдаем реактивный фиброз (периваскулярный и интерстициальный).

Реактивный фиброз в отличие от репаративного или заместительного (об этом уже говорила ранее Оксана Михайловна) развивается без потери кардиомиоцитов. Нормальная мышечная ткань сердца замещается фиброзной. Доказано, что реактивный фиброз достоверно чаще отмечается у тучных гипертоников.

Ангиотензин II, который в избытке секретируется висцеральным жиром в сердце, влияет на синтез маркеров фиброза. Их количество повышается. Повышается синтез пептида проколлагена, трансформирующего ростового фактора бета (TGF-?). Увеличивается тканевой ингибитор металлопротеиназ. Все это приводит к тому, что быстро развивается фиброз миокарда и нарушается диатолическая функция сердца. Не только за счет того, что сердце сковано жировым панцирем, но и за счет быстрых процессов фиброгенеза.

11:45

Доказано, что эпикардиальный жир влияет на толщину миокарда. По данным Corradi (он исследовал секционный материал) масса эпикардиального жира (как левого, так и правого желудочка) была достоверно выше у лиц с гипертрофией левого желудочка.

Другие работы также подтверждают, что эпикардиальный жир вносит свой вклад в более выраженную гипертрофию миокарда левого желудочка. Также эпикардиальный жир коррелирует со степенью атриомегалии, со степенью дилатации предсердий.

Видимо, он вносит свой вклад и в фиброз предсердий, так как в норме небольшое количество эпикардиального жира покрывает ушки предсердий и поверхность предсердий. Естественно, при увеличении толщины эпикардиального жира предсердия начинают страдать сильнее.

Также недавно получены данные. Они озвучены в июне этого года на съезде американского общества по эхокардиографии. Исследовался 61 пациент без признаков ишемической болезни сердца. Было выявлено, что эпикардиальный жир ассоциируется с нарушенной диастолической функцией левого желудочка.

Диастолическая функция оценивалась по снижению «е» малая или е’, которая отражает движение миокарда в раннюю диастолу при тканевом доплеровском исследовании. При множественном регрессионном анализе было доказано, что только возраст и толщина эпикардиального жира независимо от других параметров, сопутствующих факторов риска влияет на снижение данной величины е’.

Представлены данные работы у пациентов с метаболическим синдромом, интерес к которому до сих пор не угасает. Выявлено, что метаболический синдром характеризуется высокой частотой диастолической дисфункции еще до фазы развития гипертрофии миокарда левого желудочка. Это связано с увеличением толщины эпикардиального жира и также ассоциировано с наличием каротидного атеросклероза.

Закономерным финалом истории болезни тучного гипертоника является диастолическая хроническая сердечная недостаточность. Основные механизмы были озвучены. Это фиброз, увеличение эпикардиального жира и гипертрофия миокарда левого желудочка.

14:23

Кроме того, следует помнить, что тучный гипертоник имеет неблагоприятные параметры суточного мониторирования артериального давления. Проведенная на нашей кафедре работа показала, что пациенты с артериальной гипертензией и висцеральным ожирением имеют более высокий индекс гипертонической нагрузки, повышенное пульсовое давление и нарушение суточного профиля артериального давления.

Большинство из них нон-дипперы по сравнению с так называемыми худыми гипертониками. Сердце тучного гипертоника страдает не только от давления. Оно как загнанная лошадь. Связанно это и с гипертрофией миокарда левого желудочка, нарушением диастолы, выраженным фиброзом кардиомиоцитов, увеличением объема эпикардиального жира и перегрузкой объемом и давлением. Причем артериальная гипертензия ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений по данным суточного мониторирования артериального давления.

Конечно же, тучного пациента нельзя рассматривать исходя из какого-то одного органа. Ожирение происходит не только в сердце, но и в печени. Неалкогольная жировая болезнь печени в последние годы также демонстрирует связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

По последним данным в 4 раза чаще риск сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается при неалкогольной жировой болезни печени по сравнению с пациентами, у которых жировая болезнь печени отсутствует. Как объяснить эту взаимосвязь печени и сердца? Возможно, именно увеличение толщины эпикардиального жира является связующим звеном между сердечно-сосудистым риском и неалкогольным стеатогепатитом.

Данные одной из работ, проведенной в 2010-м году. Сравнивались пациенты с неалкогольным стеатогепатитом и здоровые добровольцы. Выяснено, что толщина эпикардиального жира у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом составляет почти 8 мм против 4 мм из группы контроля. Она коррелирует с количеством жира в организме, окружностью талии, индексом инсулин-резистентности и степенью выраженностью неалкогольного стеатогепатита (то есть уровнем аланиновой трансаминазы).

16:57

При выборе лекарственного препарата для лечения сердечно-сосудистых осложнений и артериальной гипертензии необходимо все-таки подумать. Ведь коварство тучного пациента – это множественная сочетанная патология. Препарат должен быть как метаболически нейтральным, так и не нарушать функцию других компрометированных ожирением органов.

Здесь нам на помощь может прийти «Лизиноприл». Патогенетический механизм его действия уже неоднократно сегодня был озвучен. Это ингибитор ангиотензин-превращающего фермента.

Кроме того, он поступает в организм в активной форме. Отсутствует его трансформация в печени. Выводится он через почки в большей степени, а не через печень. Это привлекает к его назначению у пациентов с ожирением, артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени

Оригинального препарата на российском рынке не представлено. Многие из вас, видимо, с удивлением сейчас узнают, что «Диротон» является дженериком. Конечно же, это самый известный «Лизиноприл» в нашей стране.

Пациенты с ожирением, метаболическим синдромом относятся к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. С чем же комбинировать? Конечно, оптимальна комбинация ингибитора ангиотензин-превращающего фермента с антагонистами кальция за счет выраженного антигипертензивного эффекта, сердечно-сосудистой протекцией и оптимальной переносимости с минимальными побочными эффектами.

Сейчас мы можем применять фиксированные препараты, содержащие два лекарственных средства в одной таблетке. К таким относится препарат «Лизиноприл» плюс «Амлодипин» с красивым названием «Экватор».

Уже упоминалось о синергизме действия. Ингибитора ангиотензин-превращающего фермента и антагониста кальция. «Лизиноприл» с «Амлодипином» удачно дополняют друг друга и воздействуют на те процессы, которые происходят в сердце тучного гипертоника. Это гипертрофия, фиброз и высокий антигипертензивный эффект.

Я позволила себе создать такую романтическую картинку, где «Лизиноприл» и «Амлодипин» окружают сердце. Это является рациональным выбором терапии у лиц с ожирением и артериальной гипертензией. За счет того, что появляется приверженность больных к лечению, приходится принимать всего лишь одну таблетку в день.

Препарат метаболически нейтрален. О такой его комбинации уже говорилось сегодня. Снижается риск сердечно-сосудистых осложнений. Что немаловажно, замедляются процессы фиброза в миокарде и отмечается выраженная антигипертензивная активность.

В заключении позвольте еще раз суммировать вышесказанное. Новый маркер повышенного сердечно-сосудистого риска – это эпикардиальный жир. Его легко определить при рутинной эхокардиографии.

Эпикардиальный жир вносит вклад в развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, коронарного атеросклероза, нарушение диастолической функции и фиброза кардиомиоцитов. При выборе атигипертензивного препарата необходимо учитывать все вышеперечисленные патофизиологические механизмы. Тучному гипертонику можно смело назначать комбинированный препарат антагониста кальция и ингибитора АПФ.

Спасибо большое.

Болезни скота | Дистрофии миокарда

Дистрофии миокарда

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Дистрофии миокарда — следствие интоксикации при инфекциях, отравлениях и других болезнях, связанных с поступлением в кровь токсических веществ, а также при нарушениях кровообращения и питания. Наиболее часто наблюдают зернистую и жировую дистрофии.

Зернистая дистрофия может быть обусловлена разрушением белково-липидных комплексов цитоплазмы и образованием конгломератов белковых молекул, а также набуханием митохондрий. Миокард становится серо-красным или на нормально окрашенном фоне сердечной мышцы проявляются сероватые пятна неправильной формы. При сильном поражении миокард . становится дряблым. Под микроскопом поперечная исчерченность незаметна, цитоплазма зернистая, ядра нечеткие, отдельные волокна-перекладины местами без ядер. Макроскопически зернистую дистрофию трудно отличить от посмертного изменения миокарда, поэтому диагноз может быть поставлен только на свежем материале.

Отложение жира в сердце может быть в виде жировой инфильтрации и жировой дистрофии. Жировая инфильтрация — отложение жира при избыточном питании. Жир нейтральный откладывается в эпикарде, в первую очередь у основания сердца на границе предсердий и желудочков, а при дальнейшем ожирении — в межуточной ткани миокарда и под эндокардом в виде прослоек, белых пятен, полосок. При голодании животных жир расходуется и вместо него остается студенистый инфильтрат (серозная атрофия).

При жировой дистрофии происходит разрушение белково-липидных комплексов цитоплазмы, волокон миокарда и выявление скрытого (липидного) жира. Макроскопически жир не виден, лишь желтоватый оттенок миокарда дает основание предполагать диагноз. На гистопрепаратах в цитоплазме мышечных волокон видны многочисленные мелкие вакуоли, а при специальной окраске на жир — капельки жира различной величины до 5—6 мкм в диаметре. Жировая дистрофия часто сочетается с зернистой. Поэтому наблюдают изменение структуры мышечных волокон,  свойственных зернистой дистрофии.  Зернистая  и жировая дистрофии при устранении причины, их вызвавшей, могут приостанавливаться в своем развитии, и клетки миокарда восстанавливаться. При прогрессировании процесса происходит гибель мышечных волокон, их распад и замещение соединительной тканью, если не наступает смерть животного.

Что такое жировая дегенерация сердца? — Mvorganizing.org

Что такое жировая дегенерация сердца?

Жировая дегенерация сердца — это регрессирующее состояние, при котором капли жира обнаруживаются в саркоплазме миокарда.

Что такое жирное сердце?

Накопление жировой ткани на внешней поверхности сердца со случайной инфильтрацией жира между мышечными пучками сердечной стенки. adiposis cardiaca cor adiposum.

Какие проблемы могут быть с сердцем?

Общие сердечные заболевания

• Стенокардия нестабильная.Нестабильная стенокардия может быть невыявленной болью в груди или внезапным обострением существующей стенокардии.
• Сердечный приступ.
• Сердечная недостаточность.
• Аритмия (нарушение сердечного ритма)
• Клапанная болезнь.
• Высокое кровяное давление.
• Врожденные пороки сердца.
• Унаследованные пороки сердца.

Какие 4 стадии болезни сердца?

Существует четыре стадии сердечной недостаточности (стадии A, B, C и D). Этапы варьируются от «высокого риска развития сердечной недостаточности» до «тяжелой сердечной недостаточности» и содержат планы лечения.

Что такое сердечный кашель?

В то время как большинство людей ассоциируют кашель как частый симптом, сопровождающий проблемы с легкими или дыхательными путями, его связь с сердечной недостаточностью часто остается незамеченной. Это называется сердечным кашлем, и это часто случается у людей с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).

На что похож сердечный кашель?

Постоянный кашель или хрипящий кашель с выделением белой или розовой слизи с оттенком крови. В легких скапливается жидкость (см. Выше).

Почему я много кашляю, но не болею?

Десятки состояний могут вызвать повторяющийся затяжной кашель, но львиная их доля вызвана всего пятью: постназальный капельный синдром, астма, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), хронический бронхит и лечение ингибиторами АПФ, используемыми при высоком кровяном давлении.

Как звучит сердечный кашель?

Вы можете испытывать постоянный кашель или хрипы (свистящий звук в легких или затрудненное дыхание) из-за сердечной недостаточности.

Сухой кашель — признак проблем с сердцем?

Сердечная недостаточность Чаще встречается у людей с такими заболеваниями, как ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление, которые могут снизить способность сердца эффективно перекачивать кровь. Постоянный сухой кашель — один из симптомов сердечной недостаточности.

Каковы признаки сердечной недостаточности в терминальной стадии?

Симптомы терминальной застойной сердечной недостаточности включают одышку, хронический кашель или хрипы, отек, тошноту или отсутствие аппетита, учащенное сердцебиение, спутанность сознания или нарушение мышления.

Как долго можно жить с сердечной недостаточностью?

Ожидаемая продолжительность жизни при застойной сердечной недостаточности зависит от причины сердечной недостаточности, ее тяжести и других основных заболеваний. В целом около половины всех людей с диагнозом застойная сердечная недостаточность доживают до пяти лет. Около 30% проживут 10 лет.

Какова продолжительность жизни человека с сердечной недостаточностью?

Несмотря на то, что в последнее время в лечении застойной сердечной недостаточности произошли улучшения, исследователи говорят, что прогноз для людей с этим заболеванием все еще безрадостный: около 50% имеют среднюю продолжительность жизни менее пяти лет.Почти 90% людей с запущенными формами сердечной недостаточности умирают в течение одного года.

Что такое сердечная недостаточность в терминальной стадии?

Со временем, если ваше здоровье ухудшится, вы можете узнать, что у вас тяжелая сердечная недостаточность, также известная как сердечная недостаточность в конечной стадии. Это означает, что методы лечения, которые вы использовали в прошлом для поддержания стабильного здоровья, больше не работают.

Можете ли вы жить нормальной жизнью с сердечной недостаточностью?

Можно вести нормальный образ жизни, даже если у вас сердечная недостаточность.Понимание сердечной недостаточности и контроль над ней — ключ к успеху. Ваш врач и поставщики медицинских услуг предоставят рекомендации и план лечения. Вы обязаны следовать плану лечения и справляться с сердечной недостаточностью.

Можете ли вы полностью излечиться от сердечной недостаточности?

Нет лекарства от сердечной недостаточности. Повреждение сердечной мышцы может улучшиться, но не исчезнет. Есть много причин сердечной недостаточности. Распространенными причинами сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, болезнь сердечного клапана, высокое кровяное давление и кардиомиопатия.

Может ли сердечная недостаточность поправиться?

Хотя многие случаи сердечной недостаточности нельзя обратить вспять, лечение иногда может улучшить симптомы и помочь вам прожить дольше. Вы и ваш врач можете работать вместе, чтобы сделать вашу жизнь более комфортной. Обратите внимание на свое тело и на то, как вы себя чувствуете, и сообщите врачу, когда вам станет лучше или хуже.

Означает ли сердечная недостаточность, что вы умираете?

Сердечная недостаточность возникает, когда сердце не может перекачивать достаточно крови и кислорода для поддержки других органов вашего тела.Сердечная недостаточность — серьезное заболевание, но это не означает, что сердце перестало биться. Несмотря на то, что это серьезное заболевание, сердечная недостаточность не является смертным приговором, и сейчас лечение стало лучше, чем когда-либо.

Как я могу укрепить свое сердце?

7 эффективных способов укрепить сердце

1. Двигайтесь. Ваше сердце — это мышца, и, как и в случае с любой другой мышцей, упражнения — это то, что его укрепляет.
2. Бросить курить. Бросить курить непросто.
3. Ешьте полезную для сердца пищу.
4. Не забудьте про шоколад. Хорошие новости: шоколад и вино способствуют здоровью сердца.
5. Не переедай. Употребление большого количества еды за один раз приводит к:
6. Меньше стресса.

Какое лечение первой линии при сердечной недостаточности?

После того, как пациенту был поставлен диагноз типа, стадии и класса, можно назначить лечение. Лекарственная терапия первой линии для всех пациентов с HFrEF должна включать ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и бета-блокатор.Было показано, что эти лекарства снижают заболеваемость и смертность.

Какой препарат лучше всего при сердечной недостаточности?

Следующие лекарства часто используются для лечения сердечной недостаточности.

• Бета-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисоприлол)
• Ингибиторы АПФ (лизиноприл, каптоприл)
,00
• Блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан)
,00
• Комбинированные препараты (Энтресто или сакубитрил / валсартан)
• Антагонист альдостерона (спиронолактон, эплеренон)

Каких лекарств следует избегать при сердечной недостаточности?

Лекарства, которых следует избегать при застойной сердечной недостаточности

• Блокаторы кальциевых каналов.
• Антиаритмические средства.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
• Селективные ингибиторы ЦОГ-2.
• Аспирин.
• Антидепрессанты.
• Химиотерапия.
• Ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (TNF-альфа)

Как укрепить слабое сердце?

7 эффективных способов укрепить свое сердце

1. Двигайтесь. Ваше сердце — это мышца, и, как и в случае с любой другой мышцей, упражнения — это то, что его укрепляет.
2. Бросить курить. Бросить курить непросто.
3. Похудеть. Похудение — это больше, чем просто диета и упражнения.
4. Ешьте полезную для сердца пищу.
5. Не забудьте про шоколад.
6. Не переедай.
7. Не переживай.

жировая дистрофия сердца

Симптомы дефицита холина могут вызвать […] при циррозе печени a n d жировая дистрофия l i ve r, харденин g o a r te r ie s , heart p r ob lems, high […] артериальное давление и / или кровотечение почек. vitacomplete.com	Cholinmangelerscheinungen knnen […] zu Zir rh ose und Leberverfettung fh ren, Ver hrtu ng der Hermen thoch dr uck und / oder […] Nierenblutungen. vitacomplete.com
Эффективно действует на похудание, предотвращает […] атеросклероз, желчный пузырь ne s , жировая дистрофия l i ve r (желчный камень […] и стеатоз), улучшает кровообращение. chitozan.eu	Es wirktffektiv entfettend, верхиндерт […] Артериосклероза , стимулятор t den K reis la uf, verh in dert die Gall en steine ​​un dung dung chitozan.eu
Чтобы оценить степень инфильтрации соединительной ткани, воспалительную активность a n d d e gr e e жира in the l i ve r, рекомендуется биопсия печени. elpa-info.org	Um den Anteil der Bindegewebsfasern, die Entzndungsaktivitt und den Gra d der V erfettung i n der L eber abschtzen zu knine ennen. elpa-info.org
Как и во времена истерии «с низким содержанием жира» в прошлом, многие продукты имели соответствующую маркировку и вообще их вкус […] были обогащены углеводами, а […] все еще gro wi n g жировая дегенерация p o pu lation мы […] пришел к выводу, что увеличенное количество углеводов […] Потребление должно быть ответственным, что приводит к истерии «низкоуглеводной». bodytrainer.tv	Als im Zuge der Low Fat «Hysterie vergangener Jahre viele Lebensmittel unter diesem Slogan gehandelt, doch um berhaupt zu schmecken mit Kohlenhydraten angereichert wurden, keimte mit […] weiterhin zunehmender Verfettun g der B evlkerung recht schnel l die […] E rkenntnis, dass die verme hr te Aufnahme von Kohl en hydraten […] dafr verantwortlich […] sein muss, was wiederum zu einer Low Carb «Hysterie fhrte. bodytrainer.tv
Для пациентов с дефектами сердечных клапанов использование синтетического сердечного клапана или биологического протеза (животного или человека) часто является единственным способом лечения таких дефектов.Кроме того, их […] , связанных с рисками, связанными с постоянным приемом лекарств (кровь […] дилюторы) или t h e дегенерация сердца v a lv e внутри […] 15 лет после вмешательства. bio-pro1.de	Fr Patienten, deren Herzklappen geschdigt sind, ist der Einsatz einer Herzklappe aus Kunststoff или einer biologischen Herzklappenprothese (vom Tier oder Mensch) oft die einzige […] Therapiemglichkeit — verbunden mi t den R isiken einer lebenslangen Medikamenteneinnahme […] (Blutverdnner) o de r ein er Degeneration de r Her zk lappe nach […] bis zu 15 Jahren. bio-pro1.de
Применяется при сильной и слабой сердечной деятельности; при водянке; при недостаточном мочеиспускании, поражениях сердечных клапанов и сердечной астме.7 Берике рекомендует его как сердечное лекарство; после ревматизма, гриппа или болезни Брайта, где мышцы s o f сердце a r e in s ta g жирового перерождения ; i t регулирует пульс и увеличивает силу сокращений сердца; усиление секреции мочи. ши.ч	Es wird bei schneller und schwacher Herzaktion, Wassersucht, sprlicher Harnabsonderung, Erkrankung der Herzklappen und Herzasthma, Asthma cardiale eingesetzt.7) Laut Boericke ist es ein Herzmitte l, или chrander.com, Zustand d er Herzmuskelverfettung, d en Puls Regiert und Die Kraft der Herzkontraktion verstrkt, mit verstrkter Harnproduktion. ши.ч
Медицинские показания: Лечение всех форм посттравматических состояний […] опорно-двигательный аппарат и позвоночник; лечение всего послеоперационного […] состояние s o f the l o co двигатель sys te m , p в e, и артритные расстройства; лечение дегенеративных состояний, ревматизма, диабета с неврологическими или ангинозными осложнениями; послеоперационная реабилитация пациентов с коронарным инфарктом и хирургических вмешательств; лечения t o f сердце s u rg ery пациентов […] и выздоравливающие; лечение заболеваний периферической крови […] сосудистая система и лечение больных сосудистой хирургии; лечение коронарных заболеваний. Гц.ч	Gesundheitliche Indikatoren: Behandlung Aller Arten von […] post-traumatischen Zustnde n des B ewegungsapparats un d der W irbels u le, der derbene derbene derbene der arthritischer Strungen; Behandlung degenerativer Zust n de, von Rhe um atismus, Diabetes mit neuroologischen или anginsen Komplikationen; послеоперационная реабилитация von Patienten nach Herzinfarkten und chirurgischen Eingriffen, nach Herzoperationen und vo n Konvaleszenten; Be handlung von Krankheiten im периферию Vaskularsystem sowie von Patienten mit vaskularen Krankheiten; Behandlung von Herzkrankheiten. […] Гц.ч
Сорта пшеницы, выдерживающие более длительные периоды […] засуха или холод, […] или установки с более высоким le ve l s из h e alt h y id s до ve n t сердце a n d болезни кровообращения — эти a r e v i si si для биотехнологии растений. basf.com	Weizensorten, die selbst lngere Trocken- oder Klteperioden […] берстехен, одер Пфланцен мит […] erhhtem A nteil an g esun de n Fettsuren z ur Vor be ugunre Herz- gunre g -Erk ra nkungen — diese Visionen verbinden w ir m it der Pf lanz en biotechnologie. basf.com
Это помогает раскрыть la i n p r ot ective ef fe c t s se n ti a l жирный a c id s в отношенияхhi p a t ta шагов и ходов. witsenburg.info	So erklrt sich au ch die pr v entive Wir ku ng der essent iell en Fettsuren ge gen . witsenburg.info
Ремонт манжеты также имеет смысл с точки зрения будущего плечевого сустава: на основе нескольких […] исследований, которые мы теперь знаем, что невылеченный разрыв неизбежно […] ведет к sl o w дегенерация a n d fatty i n n из m u sc le unit. уход за плечом.ch	Auch im Hinblick auf die Zukunft ist die Naht der Rotatorenmanschette sinnvoll: Wir wissen heute aufgrund zahlreicher Studien, dass ein […] бесподобный Sehnenriss […] unweigerlich zu e in er la ngs ame n Rckbildung u nd Verfettung der z ugeh fps уход за плечом.ch
Тем не менее, эти усилия необходимы для поддержания здоровья наших рыб, потому что высокое содержание углеводов […] содержания, […] нездоровые жиры и низкокачественные белки автоматически приводят к липоиду l iv e r дегенерация , s o d « жирный l i ve r», со всеми его негативными последствиями для метаболизма животного и […] иммунная система. aqualog.de	Fr die Fische ist dieser Aufwand aber lebensnotwendig, denn hohe Kohlenhydratgehalte, ungnstige Fette und minderwertige Eiweibestandteile […] fhren zwangslufig zur […] lipoi de n Leberdegeneration, также der sog en annten «Fettleber» mit all ihren negativen Folgen f r den ge au samten Stoffwechsel das so wichtige Imm uns ystem d er Fische. aqualog.de
Луи Пастер считал кремнезем одним из важнейших минералов, способных восполнить недостаток диеты и который имеет решающее значение для лечения многих болезней, например дегенеративные заболевания (артрит, ревматизм, подагра), диабет, туберкулез, почечный калькулез, деминерализация организма, ломкость ногтей, склонность к кровотечениям, склероз, гипертония, новообразования, пролежни, плохо заживающие раны, общее ослабление, плохой обмен веществ, воспаления (например.грамм. гингивит), кожные проблемы, микозы, угри […] розацеа, перхоть, выпадение волос, […] permeabilit y o f the b l oo d капилляры, слабые en e сердце d m m m m m m m m m u sc le, value decr ea s e из s u pp ort соединительная ткань (ослабленные сухожилия, ne , дегенерация o f j мазей), рихит […] и задержка роста детей. naturgreen.com	Laut Lous Pasteur war Kiesel einer der wichtigsten Mineralelemente, die die Ditdeffizite ergnzen und besonders wichtig in vielen Krankheiten sind, wie Arthrosekrankheiten (Gicht, Rheuma, Urikopathinekeiten (Gicht, Rheuma, Urikopathinekeeiten), Diabetes, Ditdeffizite ergnzen and besonders wichtig in vielen Krankheiten sind, wie Arthrosekrankheiten (Gicht, Rheuma, Urikopathinekeeiten), Diabetes, NISMANCELEULEOSEUNGE, DECBETE, NERISMALESEULEOSEUNGE, DECURITY , arterielle Hypertonie, Tumore, Dekubitus, schlecht heilende Wunden, allgemeine Abschwchung, Stoffwechselstrungen, Entzndungen (z.B. vom Zahnfleisch), Hautkrankheiten, Pilzbefall, Rosazea, […] Schuppen, Haarausfall, […] Durchlssi gk eit von Kap il laren, geschwch te r Herzmuskel, Re du zi erung des des Bin de gewebes (Sehnenabschwchung, Knochenbrch ig keit , дегенеративный G elen kk rankheiten), […] Rachitis und verspteter Wuchs bei Kindern. naturgreen.com
Исследования проводились в различных частях мира — в Европе, Азии, на Ближнем Востоке, в Австралии, Канаде и США. Витамин Е принимался в этих исследованиях на человек. […] много разных целей, […] в том числе redu ci n g the r is k сердца d i se, рак i se i se ul a r дегенерация a n d dela yi n g рессия катаракты, […] болезнь почек, болезнь Альцгеймера […] болезнь и болезнь Паркинсона. crn-germany.org	Витамин E wurde in diesen Studien zu ganz unterschiedlichen Zwecken verabreicht, […] дарунтер Verringerung […] des R is ikos von Herz er krankungen, K rebs ode r Makuladegeneration r owr Prog ress io n von Grauem S ta r, […] Nierenleiden, Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson. crn-germany.org
В качестве терапевтического испытания в случае специальных бланков […] мышечная дистрофия с ассоциированной на e d жировая дистрофия m u sc les из-за дефицита L-карнитина m u sc les (мышечная дистрофия […] с накоплением липидов из-за первичной мышечной недостаточности L-карнитина). sigma-tau.de	Als Behandlungsversuch bei […] Sonderform en от Mu skelschwunderkrankung mit begleitender Muskelverfettung, welche durch einen L-Carnitin -M angel der Musku [… sind (Muskeldystrophie mit Lipidakkumulation, die auf einem primren muskulren L-Carnitin-Mangel beruht). sigma-tau.de
Холин импр ov e s f u nc tio ni n g ve r , жировая дегенерация o c у.е. rs и является ценным […] за его детоксикационный эффект. houseofkata.com	Das Cho li n verbe ss ert die Tt igke it der Leber, verhindert Verfett auch bekannt fr seine entgiftende Ttigkeit. de.houseofkata.com
л o w содержание крахмала защищает плотоядных рыб fr o m жировое перерождение органов 9017 tropical.com.pl	Der ni edrig e Geh al t an S t rke schtzt Fleisch fressende Fisch e vor e i erfner en Organe. tropical.com.pl
Клетчатка и пластинчатая спирулина (6%) […] водоросли положительно влияют на пищеварение […] процессы, до ve n t жировая дегенерация i n te rnal органов, пищеварительной […] отслеживать расстройства и запоры. tropical.pl	Fasern und Spirulina platensis-Algen (6%) […] wirken sich positiv auf […] Verdauungspro ze sse aus , ve rh in de rn e ine Verfettung inn rerer 9017..] Verdauungstraktstrungen und Verstopfung. tropical.pl
Благодаря действию лигнанов и ALA лен блокирует опухоль […] прирост животных и […] может помочь снизить риск рака у людей.2 Лен снижает уровень холестерина в крови и помогает восстановить du c e r is k сердца a t ta кол-во ходов и хода, частично или g h a c ti ons ALA.10 ALA может быть особенно важна для вегетарианцев и людей с низким потреблением s o f жирный f i sh . highhomega-3.de	Durch die Wirkung von Lignanen und ALA hemmt Leinsamen das Wachstum von Tumoren in Tieren und kann dabei behilflich sein, das Krebsrisiko in Menschen […] zu senken.2 Leinsamen […] reduz ie rt den Bl ut cholesterinspiegel und ist dabei behilf li ch, das Risik ov на Herz senken, teilweise du rch die Wir kung von AL A.10 ALA kann besonders wichtig fr Vegetarier und Menschen mit niedriger A ufna hme vo n lhaltigem F is ch s ein . highhomega-3.de
Показания: нарушения в […] пищеварительный tr ac t , жировая дегенерация l i ve r, во время […] период линьки, после болезни, […] после лечения антибиотиками и после лечения глистов. pigeonvetcenter.nl	Anwendung: Sie knnen Bonichol geben bei Verdauungsstrungen, […] Leberverfettung, whr en d der M au ser, nach Krankheit, […] nach Antibiotika und nach Behandlung einer Wurminfektion. pigeonvetcenter.nl
Химические анализы […] подтверждено наличие высоких концентраций специального ингредиента s i n the m il k из o содержится на высокогорных пастбищах, в том числе di n g сердце — h e al тимус ga — жир 3 жир a c i d s из v e ge происхождение таблицы. mila.it	Lebensmittelchemische […] Analysen h aben in der Mi lch von au f Hochweiden gehaltenen Khen zudem hohe Konzentrationen spezieller Inhaltsstoffe nachzem hohe Konzentrationen spezieller Inhaltsstoffe nachzfewiesen erzfiesen ntruzfiesen e Ome ga- 3-Fettsuren . mila.it
Дегенерация сердца a n d скелетная мышца […] клеток (дистрофия, миопатия, например: шелковичная болезнь сердца с внезапной сердечной смертью, […] банановая болезнь, оба встречаются у свиней, болезнь белой мускулатуры у ягнят и телят), снижение коэффициента вылупления, нарушение фертильности, трансформация сосудистой и нервной системы, дефекты печени, изменение цвета депозита. bestmix.at	Degeneration von Herz — u nd Skele tt muskelzellen […] (Дистрофия, миопатия, z.B .: Maulbeer-Herzkrankheit mit pltzlichem Herztod, […] Bananenkrankheit, beide beim Schwein, Weimuskelkrankheit beim Lamm und Kalb), Verminderung der Schlupfrate, Fruchtbarkeitsstrungen, Vernderungen am Gef- und Nervensystem, Leberschden, Verfrbung der Depotfette. bestmix.at
Аминокислота карнитин […] стимулирует подъем ta k e из o x yg en a n d ids b y сердце m u sc le таким образом, поставляя […] сердце с дополнительной энергией для сокращения. animals.newfoodcorp.com	Die Aminosure Карнитин […] стимулятор t die Au fnah me von Sa uers to ff un d Fettsuren d urch Herle ez ] die da nn besser kontrahieren knnen. животных.newfoodcorp.com
Метионин и холин являются незаменимыми серными аминокислотами, которые защищают печень и почки, ig h t жировая дегенерация l i ve r жира в клетки, которые необходимы для правильного функционирования нервной системы. dac-pharma.nl	Methionin und Cholin sind essentielle schwefelhaltige Aminosuren, die Leber und Nieren schtzen , einer F ettleber entgegenwirken und dafr sorgen, dass di e Fette zlender u des Nervensystems unentbehrlich sind. dac-pharma.nl
Достаточный запас Ome ga — 3 жирный — a c id s is pa r t a сердце — h e al твоя диета: но хотя они есть ia l , ma n body производит их лишь в незначительной степени. schaebens.de	Eine ausreichende […] Zufuhr an O mega- 3-Fettsuren g ehrt z u einer herzgesunden Ernhrung, weil diese mehrfach ungesttig te n Fettsuren unngesttig te n Fettsuren 176175 176 d der m ensch li che Krper […] sie nur zu einem […] kleinen Anteil herstellen kann. schaebens.de

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Жировая дегенерация Куэйна

Родственные люди

Жировая дегенерация сердца.

Библиография

• Разрыв левого желудочка. Ожирение сердца.
  Труды Лондонского патологического общества, 1846, 1: 62-63.
• Микроскопические препараты жировой дистрофии сердца.
  Труды Лондонского патологического общества, 1849, 2: 188-189.
• Фиброзно-жировая дистрофия сердца.
  Труды Лондонского патологического общества, 1850 г., 3: 82-85.
• Жировая болезнь сердца.
  Медико-хирургические операции, Лондон, 1850 г., 33: 121–196.
• Жировая дегенерация сердца, приводящая к смерти в результате разрыва левого желудочка.
  Труды Лондонского патологического общества, 1851, 3: 262-264.
• О жировых заболеваниях сердца.
  Эдинбургский медицинский и хирургический журнал, 1852, 77: 120-152.
  Сэр Ричард Куэйн в своей статье «О жировых заболеваниях сердца» записывает свои наблюдения за отложением жировых отложений в кровеносных сосудах, которое он приписал «… местному изменению питания».«Он связал ожирение сердца с рядом эффектов, включая« вялое и слабое кровообращение, чувство беспокойства и стеснения в груди, смущение и затрудненное дыхание, кому, обморок, стенокардию, внезапную смерть ». . . . »
• Расширение дуги аорты, закупорка и облитерация левого коронарного желудочка. Труды Лондонского патологического общества, 1872, 23: 57-59.
• Конспект лекций Ламлеана о заболеваниях мышечных стенок сердца, лекция I. The Lancet, Лондон, 1872, 1: 391-392.
• Конспект лекций Ламлеана о заболеваниях мышечных стенок сердца, лекция III. The Lancet 1872, 1: 459-460.

Что такое эпоним?

Эпоним — это слово, образованное от имени человека, реального или вымышленного. Таким образом, медицинский эпоним — это любое слово, связанное с медициной, название которого происходит от человека.

Что такое Whonamedit?

Whonamedit.com — это биографический словарь медицинских эпонимов.Мы стремимся представить полный обзор всех медицинских явлений, названных в честь человека, с биографией этого человека.

Заявление об отказе от ответственности:

Whonamedit? не дает медицинских консультаций.
Этот обзор медицинских эпонимов и лиц, стоящих за ними, предназначен только для общего пользования. Никакая информация, представленная здесь, ни при каких обстоятельствах не должна использоваться в медицинских, диагностических, терапевтических или иных целях. Если вы или кто-либо из ваших близких страдаете или считаете, что страдаете каким-либо заболеванием, упомянутым здесь, обратитесь к врачу.

НАЖБП и сердечно-сосудистые заболевания: клинический обзор

1.

Диль А., День C (2017) Причина, патогенез и лечение неалкогольного стеатогепатита. N Engl J Med 377: 2063–2072. https://doi.org/10.1056/NEJMra1503519

CAS Статья PubMed Google ученый

2.

Roeb E, Steffen H, Bantel H et al (2015) Рекомендации S2k по неалкогольной жировой болезни печени. Z Gastroenterol 53: 668–723. https: // doi.org / 10.1055 / s-0035-1553193

CAS Статья PubMed Google ученый

3.

McPherson S, Hardy T, Henderson E et al (2015) Доказательства прогрессирования НАЖБП от стеатоза до фиброзирующего стеатогепатита с использованием парных биопсий: значение для прогноза и клинического ведения. Дж. Гепатол 62: 1148–1155. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.11.034

Статья PubMed Google ученый

4.

Медина-Сантильян Р., Лопес-Веласкес Дж, Чавес-Тапиа Н. и др. (2013) Печеночные проявления метаболического синдрома. Diabetes Metab Res Rev 7: 1–16. https://doi.org/10.1002/dmrr.2410

Статья Google ученый

5.

Marchesini G, Day C, Dufour J et al (2016) Клинические практические рекомендации EASL-EASD-EASO по ведению неалкогольной жировой болезни печени. J Hepatol 64: 1388–1402. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2015.11.004

Артикул Google ученый

6.

Вонг В., Чан В., Читтури С. и др. (2018) Азиатско-тихоокеанская рабочая группа по рекомендациям по неалкогольной жировой болезни печени, 2017 г., часть 1: определение, факторы риска и оценка. J Gastroenterol Hepatol 33: 70–85. https://doi.org/10.1111/jgh.13857

Статья PubMed Google ученый

7.

Брант Э, Нойшвандер-Тетри Б, Оливер Д. и др. (2004) Неалкогольный стеатогепатит: гистологические особенности и клинические корреляции с 30 слепыми биоптатами.Хум Патол 35: 1070–1082. https://doi.org/10.1016/j.humpath.2004.04.017

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Chalasani N, Younossi Z, Lavine J et al (2018) Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология 67: 328–357. https://doi.org/10.1002/hep.29367

Статья PubMed Google ученый

9.

Ратциу В., Саньял А., Харрисон С. и др. (2020) Лечение ценикривироком взрослых с неалкогольным стеатогепатитом и фиброзом: окончательный анализ исследования CENTAUR фазы 2b. Гепатология. https://doi.org/10.1002/hep.31108

Статья PubMed Google ученый

10.

Кальзадилья Берто Л., Адамс Л. (2016) Естественное течение неалкогольной жировой болезни печени. Int J Mol Sci 17: E774. https://doi.org/10.3390/ijms17050774

CAS Статья PubMed Google ученый

11.

Loomba R, Adams L (2019) Правило 20% прогрессирования НАСГ: естественная история прогрессирующего фиброза и цирроза, вызванного НАСГ. Гепатология 70: 1885–1888. https://doi.org/10.1002/hep.30946

Статья PubMed Google ученый

12.

Lechner K, McKenzie A, Kränkel N et al (2020) Атеросклероз высокого риска и метаболический фенотип: роль эктопического ожирения, атерогенной дислипидемии и воспаления. Metab Syndr Relat Disord 18: 176–185.https://doi.org/10.1089/met.2019.0115

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

13.

Worm N (2020) Помимо потери веса: диетические стратегии, нацеленные на внутрипеченочный жир при НАЖБП. Питательные вещества 12: E1316. https://doi.org/10.3390/nu12051316

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Younossi Z (2019) Неалкогольная жировая болезнь печени — глобальная перспектива общественного здравоохранения.J Hepatol 70: 531–544. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.033

Статья PubMed Google ученый

15.

Younossi Z, Tacke F, Arrese M et al (2019) Глобальные перспективы в отношении неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита. Гепатология 69: 2672–2682. https://doi.org/10.1002/hep.30251

Статья PubMed Google ученый

16.

Юноси З., Кениг А., Абделатиф Д. и др. (2016) Глобальная эпидемиология неалкогольной жировой болезни печени — метааналитическая оценка распространенности, заболеваемости и исходов.Гепатология 64: 73–84. https://doi.org/10.1002/hep.28431

Статья PubMed Google ученый

17.

Дулай П., Сингх С., Патель Дж. И др. (2017) Повышенный риск смертности от стадии фиброза при неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор и метаанализ. Гепатология 65: 1557–1565. https://doi.org/10.1002/hep.29085

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Vilar-Gomez E, Calzadilla-Bertot L, Wai-Sun Wong V et al (2018) Тяжесть фиброза как детерминант причинно-зависимой смертности у пациентов с распространенной неалкогольной жировой болезнью печени: многонациональное когортное исследование. Гастроэнтерология 155: 443–457. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.04.034

Статья PubMed Google ученый

19.

Haflidadottir S, Jonasson J, Norland H et al (2014) Долгосрочное наблюдение и смертность, связанная с печенью, у пациентов с неалкогольной и связанной с алкоголем жировой болезнью печени.BMC Gastroenterol 14: 1–8. https://doi.org/10.1186/1471-230X-14-166

Статья Google ученый

20.

Angulo P, Kleiner D, Dam-Larsen S et al (2015) Фиброз печени, но никакие другие гистологические признаки не связаны с долгосрочными исходами у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Гастроэнтерология 149: 389–397. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2015.04.043

Статья PubMed Google ученый

21.

Наср П., Игнатова С., Кечагиас С., Экстедт М. (2017) Естественная история неалкогольной жировой болезни печени: проспективное последующее исследование с серийными биопсиями. Hepatol Commun 2: 199–210. https://doi.org/10.1002/hep4.1134

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Ким Д., Ким В., Ким Х, Терно Т. (2013) Связь между маркерами неинвазивного фиброза и смертностью среди взрослых с неалкогольной жировой болезнью печени в США.Гепатология 57: 1357–1365. https://doi.org/10.1002/hep.26156

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

Ekstedt M, Franzén L, Mathiesen U et al (2006) Долгосрочное наблюдение за пациентами с nafld и повышенными ферментами печени. Гепатология 44: 865–873. https://doi.org/10.1002/hep.21327

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Hagström H, Nasr P, Ekstedt M. et al (2017) Стадия фиброза, но не nash, позволяет прогнозировать смертность и время до развития тяжелого заболевания печени при НАЖБП, подтвержденной биопсией.J Hepatol 67: 1265–1273. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2017.07.027

Статья PubMed Google ученый

25.

Estes C, Anstee Q, Arias-Loste M et al (2018) Моделирование бремени болезни НАЖБП в Китае, Франции, Германии, Италии, Японии, Испании, Великобритании и США за период 2016–2030 гг. . J Hepatol 69: 896–904. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.05.036

Статья PubMed Google ученый

26.

Янссен А., Гробби Д., Дендейл П. (2020) Неалкогольная жировая болезнь печени, новый и растущий индикатор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Eur J Prev Cardiol 27: 1059–1063. https://doi.org/10.1177/20474873198

Статья PubMed Google ученый

27.

Adams L, Anstee Q, Tilg H, Targher G (2017) Неалкогольная жировая болезнь печени и ее связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями и другими внепеченочными заболеваниями. Gut 66: 1138–1153.https://doi.org/10.1136/gutjnl-2017-313884

Статья PubMed Google ученый

28.

Шталь Э., Дхиндса Д., Ли С. и др. (2019) Неалкогольная жировая болезнь печени и сердца: обзор современного состояния JACC. Дж. Ам Колл Кардиол 73: 948–963. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.11.050

Статья PubMed Google ученый

29.

Francque S, van der Graaff D, Kwanten W (2016) Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: патофизиологические механизмы и последствия.J Hepatol 65: 425–443. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.04.005

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Куси К. (2012) Роль ожирения и липотоксичности в развитии неалкогольного стеатогепатита: патофизиология и клинические последствия. Гастроэнтерология 142: 711–725. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2012.02.003

CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Lechner K, Lorenz E, Drezner J (2020) «Сердце» профилактической кардиологии: медицина образа жизни для лечения кардиометаболических заболеваний. Eur J Предыдущий Cardiol 13: 2047487319899107. https://doi.org/10.1177/2047487319899107

Статья Google ученый

32.

Gepner Y, Shelef I, Schwarzfuchs D et al (2018) Влияние различных вмешательств, связанных с образом жизни, на мобилизацию жировых отложений: CENTRAL рандомизированное контролируемое исследование магнитно-резонансной томографии.Тираж 137: 1143–1157. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030501

Статья PubMed Google ученый

33.

Ipsen D, Lykkesfeldt J, Tveden-Nyborg P (2018) Молекулярные механизмы накопления липидов в печени при неалкогольной жировой болезни печени. Cell Mol Life Sci 75: 3313–3327. https://doi.org/10.1007/s00018-018-2860-6

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Adiels M, Olofsson S, Taskinen M, Borén J (2008) Избыточное производство липопротеинов очень низкой плотности является признаком дислипидемии при метаболическом синдроме. Arter Thromb Vasc Biol 28: 1225–1236. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.107.160192

CAS Статья Google ученый

35.

Борен Дж., Чепмен М., Краусс Р. и др. (2020) Липопротеины низкой плотности вызывают атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание: патофизиологические, генетические и терапевтические выводы: консенсусное заявление Группы консенсуса Европейского общества атеросклероза.Eur Hear J 962: 1–28. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz962

CAS Статья Google ученый

36.

Zewinger S, Reiser J, Jankowski V et al (2020) Аполипопротеин C3 вызывает воспаление и повреждение органов за счет альтернативной активации инфламмасом. Нат Иммунол 21: 30–41. https://doi.org/10.1038/s41590-019-0548-1

CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Goulopoulou S, McCarthy C, Webb R (2016) Толл-подобные рецепторы в сосудистой системе: ощущение опасности внутри. Pharmacol Rev 68: 142–167. https://doi.org/10.1124/pr.114.010090

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Либби П., Эверетт Б. (2019) Новые антиатеросклеротические методы лечения. Arter Thromb Vasc Biol 39: 538–545. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.118.310958

CAS Статья Google ученый

39.

Аль-Мрабех А., Жижнеуская С., Петерс С. и др. (2020) Экспорт липопротеинов из печени и ремиссия диабета 2 типа после потери веса. Cell Metab 31: 233–249. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.11.018

CAS Статья PubMed Google ученый

40.

Hwang DH, Kim JALJ (2016) Механизмы активации толл-подобного рецептора 2/4 насыщенными жирными кислотами и ингибирования докозагексаеновой кислотой. Eur J Pharmacol 785: 24–35.https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.04.024

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

41.

Lai H, de Oliveira Otto M, Lee Y et al (2019) Серийные фосфолипидные жирные кислоты плазмы в пути липогенеза de novo и общей смертности, смертности от конкретных причин и сердечно-сосудистых заболеваниях в исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы. J Am Heart Assoc 8: e012881. https://doi.org/10.1161/JAHA.119.012881

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

42.

Volk B, Kunces L, Freidenreich D et al (2014) Влияние ступенчатого увеличения диетических углеводов на циркулирующие насыщенные жирные кислоты и пальмитолеиновую кислоту у взрослых с метаболическим синдромом. PLoS ONE 9: e113605. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0113605

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

43.

Lee J, Lambert J, Hovhannisyan Y et al (2015) Пальмитолеиновая кислота повышается при жировой болезни печени и отражает липогенез печени.Am J Clin Nutr 101: 34–43. https://doi.org/10.3945/ajcn.114.0

CAS Статья PubMed Google ученый

44.

Шульман Г. (2014) Внематочный жир при инсулинорезистентности, дислипидемии и кардиометаболических заболеваниях. N Engl J Med 371: 1131–1141. https://doi.org/10.1056/NEJMra1011035

CAS Статья PubMed Google ученый

45.

Петерсен М., Шульман Г. (2018) Механизмы действия инсулина и инсулинорезистентность.Physiol Rev 98: 2133–2223. https://doi.org/10.1152/physrev.00063.2017

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

46.

White M, Shaw J, Taylor R (2016) Диабет 2 типа: патологическая основа обратимой дисфункции β-клеток. Уход за диабетом 39: 2080–2088. https://doi.org/10.2337/dc16-0619

CAS Статья PubMed Google ученый

47.

Low Wang C, Hess C, Hiatt W, Goldfine A (2016) Обновленные клинические данные: сердечно-сосудистые заболевания при сахарном диабете: атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание и сердечная недостаточность при сахарном диабете 2 типа — механизмы, лечение и клинические соображения. Тираж 133: 2459–2502. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022194

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

48.

Agarwal S, Norby F, Whitsel E et al (2017) Сердечная вегетативная дисфункция и частота фибрилляции предсердий в большой популяционной когорте.J Am Coll Cardiol 69: 291–299. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.10.059

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

49.

Anand S, Yi Q, Gerstein H et al (2003) Связь метаболического синдрома и фибринолитической дисфункции с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Тираж 108: 420–425. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000080884.27358.49

CAS Статья PubMed Google ученый

50.

Лааксо М., Куусисто Дж. (2014) Инсулинорезистентность и гипергликемия в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Nat Rev Endocrinol 10: 293–302. https://doi.org/10.1038/nrendo.2014.29

CAS Статья PubMed Google ученый

51.

Вилланова Н., Москатиелло С., Рамилли С. и др. (2005) Эндотелиальная дисфункция и профиль сердечно-сосудистого риска при неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология 42: 473–480. https://doi.org/10.1002/hep.20781

Артикул PubMed Google ученый

52.

Шольц Г., Ханефельд М. (2016) Метаболический сосудистый синдром: новый взгляд на многомерную сеть факторов риска и заболеваний. Visc Med 32: 319–326. https://doi.org/10.1159/000450866

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Pastore A, Alisi A, di Giovamberardino G et al (2014) Уровни гомоцистеина и цистеина в плазме увеличиваются в педиатрической практике и сильно коррелируют с тяжестью поражения печени.Int J Mol Sci 15: 21202–21214. https://doi.org/10.3390/ijms151121202

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

54.

de Carvalho S, Muniz M, Siqueira M et al (2013) Более высокие уровни гомоцистеина в плазме при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Nutr J 12:37. https://doi.org/10.1186/1475-2891-12-37

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

55.

Xu Y, Guan Y, Yang X et al (2020) Связь уровней гомоцистеина в сыворотке с гистологической тяжестью НАЖБП. J Gastrointestin Liver Dis 29: 51–58. https://doi.org/10.15403/jgld-529

Статья PubMed Google ученый

56.

Tripodi A, Fracanzani A, Primignani M et al (2014) Прокоагулянтный дисбаланс у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. J Hepatol 61: 148–154. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.03.013

CAS Статья PubMed Google ученый

57.

Coulon S, Francque S, Colle I et al (2012) Оценка воспалительных и ангиогенных факторов у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Цитокин 59: 442–449. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2012.05.001

CAS Статья PubMed Google ученый

58.

Després J (2012) Распределение жира в организме и риск сердечно-сосудистых заболеваний: обновленная информация. Тираж 126: 1301–1313. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.067264

Артикул PubMed Google ученый

59.

Packer M (2018) Эпикардиальная жировая ткань может опосредовать пагубные эффекты ожирения и воспаления на миокард. Cardiol J Am Coll 71: 2360–2372. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.03.509

CAS Статья Google ученый

60.

Tsaban G, Wolak A, Avni-Hassid H et al (2017) Динамика внутриперикардиальной и экстраперикардиальной жировой ткани во время долгосрочной умеренной потери веса, вызванной диетой.Am J Clin Nutr 106: 984–995. https://doi.org/10.3945/ajcn.117.157115

CAS Статья PubMed Google ученый

61.

Gaborit B, Sengenes C, Ancel P et al (2017) Роль эпикардиальной жировой ткани в здоровье и болезнях: вопрос жира? Compr Physiol 7: 1051–1082. https://doi.org/10.1002/cphy.c160034

Статья PubMed Google ученый

62.

Mariani S, Fiore D, Barbaro G et al (2013) Связь толщины эпикардиального жира с тяжестью обструктивного апноэ сна у пациентов с ожирением.Int J Cardiol 167: 2244–2249. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2012.06.011

Статья PubMed Google ученый

63.

Monfort A, Inamo J, Fagour C et al (2019) Накопление эпикардиального жира является независимым маркером нарушения восстановления сердечного ритма у пациентов с ожирением и синдромом обструктивного апноэ во сне. Clin Res Cardiol 108: 1226–1233. https://doi.org/10.1007/s00392-019-01454-6

CAS Статья PubMed Google ученый

64.

Fracanzani A, Pisano G, Consonni D et al (2016) Толщина эпикардиальной жировой ткани (есть) связана с поражением сердечно-сосудистой системы и печени при неалкогольной жировой болезни печени. PLoS ONE 11: e0162473. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0162473

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

65.

Груздева О., Учасова Е., Дылева Ю. и др. (2019) Адипоциты напрямую влияют на патогенез ишемической болезни сердца через индукцию дисбаланса адипокинов и цитокинов.Фронт Иммунол 10: 2163. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02163

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

66.

Packer M (2020) Фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Am J Med 133: 170–177. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2019.09.002

CAS Статья PubMed Google ученый

67.

Abul-Husn N, Cheng X, Li A et al (2018) Вариант HSD17B13, усекающий белок, и защита от хронического заболевания печени. N Engl J Med 378: 1096–1106. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1712191

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

68.

Emdin C, Haas M, Khera A et al (2020) Миссенс вариант в митохондриальном гене, восстанавливающем амидоксим, компонента 1 и защита от заболеваний печени. PLoS Genet 16: e1008629.https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1008629

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Эслам М., Валенти Л., Ромео С. (2018) Генетика и эпигенетика НАЖБП и НАСГ: клиническое влияние. J Hepatol 68: 268–279. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2017.09.003

CAS Статья PubMed Google ученый

70.

Донджованни П., Петта С., Маглио С. и др. (2015) Вариант гена второго члена суперсемейства трансмембран 6 отделяет неалкогольный стеатогепатит от сердечно-сосудистых заболеваний.Гепатология 61: 506–514. https://doi.org/10.1002/hep.27490

CAS Статья PubMed Google ученый

71.

Лауридсен Б., Стендер С., Кристенсен Т. и др. (2018) Содержание жира в печени, неалкогольная жировая болезнь печени и ишемическая болезнь сердца: менделевская рандомизация и метаанализ 279 013 человек. Eur Hear J 39: 385–393. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx662

CAS Статья Google ученый

72.

Liu D, Peloso G, Yu H et al (2017) Исследование ассоциации липидов плазмы в масштабе всего экзома у> 300000 человек. Нат Жене 49: 1758–1766. https://doi.org/10.1038/ng.3977

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

73.

Tang W, Bäckhed F, Landmesser U, Hazen S (2019) Кишечная микробиота при сердечно-сосудистых заболеваниях и заболеваниях: современный обзор JACC. Дж. Ам Колл Кардиол 73: 2089–2105. https: // doi.org / 10.1016 / j.jacc.2019.03.024

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

74.

Ma J, Li H (2018) Роль кишечной микробиоты при атеросклерозе и гипертонии. Фронт Pharmacol 9: 1082. https://doi.org/10.3389/fphar.2018.01082

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Aron-Wisnewsky J, Vigliotti C, Witjes J et al (2020) Микробиота кишечника и НАЖБП человека: отделение микробных сигнатур от метаболических нарушений.Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол 17: 279–297. https://doi.org/10.1038/s41575-020-0269-9

Статья PubMed Google ученый

76.

Демир М., Ланг С., Мартин А. и др. (2020) Фенотипирование неалкогольной жировой болезни печени микробиотой кишечника: готовы к прайм-тайму? J Gastroenterol Hepatol. https://doi.org/10.1111/jgh.15071

Статья PubMed Google ученый

77.

Lang S, Martin A, Farowski F et al (2020) Высокое потребление белка связано с гистологической активностью заболевания у пациентов с НАЖБП. Hepatol Commun 4: 681–695. https://doi.org/10.1002/hep4.1509

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Ergatoudes C, Schaufelberger M, Andersson B et al (2019) Несердечные сопутствующие заболевания и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной или сохраненной фракцией выброса: исследование с использованием шведского регистра сердечной недостаточности.Clin Res Cardiol 108: 1025–1033. https://doi.org/10.1007/s00392-019-01430-0

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

79.

Чжоу Й, Ли Й, Ни Й и др. (2012) Естественное течение неалкогольной жировой болезни печени в южном Китае: проспективное когортное исследование. J Dig Dis 13: 153–160. https://doi.org/10.1111/j.1751-2980.2011.00571.x

Статья PubMed Google ученый

80.

Söderberg C, Stål P, Askling J et al (2010) Снижение выживаемости субъектов с повышенными показателями функции печени в течение 28-летнего периода наблюдения. Гепатология 51: 595–602. https://doi.org/10.1002/hep.23314

Статья PubMed Google ученый

81.

Зеб И., Ли Д., Будофф М. и др. (2016) Неалкогольная жировая болезнь печени и случайные сердечные события: многоэтническое исследование атеросклероза. J Am Coll Cardiol 67: 1965–1966. https: // doi.org / 10.1016 / j.jacc.2016.01.070

Статья PubMed Google ученый

82.

Аллен А., Терно Т., Ларсон Дж. И др. (2018) Заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и ее влияние на метаболическое бремя и смерть: 20-летнее исследование сообщества. Гепатология 67: 1726–1736. https://doi.org/10.1002/hep.29546

CAS Статья PubMed Google ученый

83.

Wong C, Lim J (2018) Связь между неалкогольной жировой болезнью печени и исходами сердечно-сосудистых заболеваний.Clin Liver Dis 12: 39–44. https://doi.org/10.1002/cld.721

Статья Google ученый

84.

Ekstedt M, Hagström H, Nasr P et al (2015) Стадия фиброза — самый надежный предиктор смертности от конкретного заболевания при НАЖБП после 33 лет наблюдения. Гепатология 61: 1547–1554. https://doi.org/10.1002/hep.27368

CAS Статья PubMed Google ученый

85.

Lazo M, Hernaez R, Bonekamp S et al (2011) Неалкогольная жировая болезнь печени и смертность среди нас, взрослых: проспективное когортное исследование. BMJ 343: d6891. https://doi.org/10.1136/bmj.d6891

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Targher G, Byrne C, Lonardo A et al (2016) Неалкогольная жировая болезнь печени и риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ. J Hepatol 65: 589–600. https: // doi.org / 10.1016 / j.jhep.2016.05.013

Статья PubMed Google ученый

87.

Они Э., Агатстон А., Блаха М. и др. (2013) Систематический обзор: бремя и тяжесть субклинических сердечно-сосудистых заболеваний среди лиц с неалкогольной жировой болезнью печени; мы должны заботиться? Атеросклероз 230: 258–267. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2013.07.052

CAS Статья PubMed Google ученый

88.

Mantovani A, Mingolla L, Rigolon R et al (2016) неалкогольная жировая болезнь печени независимо связана с увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых пациентов с диабетом 1 типа. Int J Cardiol 225: 387–391. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.10.040

Статья PubMed Google ученый

89.

Wu S, Wu F, Ding Y et al (2016) Ассоциация неалкогольной жировой болезни печени с серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями: систематический обзор и метаанализ.Sci Rep 6: 1–14. https://doi.org/10.1038/srep33386

CAS Статья Google ученый

90.

Zhou Y, Zhou X, Wu S. et al (2018) Синергетическое увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете с неалкогольной жировой болезнью печени: метаанализ. Eur J Gastroenterol Hepatol 30: 631–636. https://doi.org/10.1097/MEG.0000000000001075

Статья PubMed Google ученый

91.

Стефан Н., Херинг Х., Куси К. (2019) Неалкогольная жировая болезнь печени: причины, диагностика, кардиометаболические последствия и стратегии лечения. Ланцет Диабет Эндокринол 7: 313–324. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30154-2

Статья PubMed Google ученый

92.

Тейлор Р., Тейлор Р., Бейлисс С. и др. (2020) Связь между стадией фиброза и исходами пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени: систематический обзор и метаанализ.Гастроэнтерлогия 20: 30137. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.01.043

CAS Статья Google ученый

93.

Джеймс С., Абате Д., Абате К. и др. (2018) Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью по 354 заболеваниям и травмам в 195 странах и территориях, 1990-2017 гг .: a систематический анализ глобального бремени болезней, исследование 2017. Lancet 392: 1789–1858. https://doi.org/10.1016 / S0140-6736 (18) 32279-7

Артикул Google ученый

94.

Jordan J, Kurschat C, Reuter H (2018) Артериальная гипертензия. Dtsch Arztebl Int 115: 557–568. https://doi.org/10.3238/arztebl.2018.0557

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

95.

Kjeldsen S (2018) Гипертония и сердечно-сосудистый риск: общие аспекты. Pharmacol Res 129: 95–99.https://doi.org/10.1016/j.phrs.2017.11.003

Статья PubMed Google ученый

96.

Анени Э., Они Э., Мартин С. и др. (2015) Артериальное давление связано с наличием и тяжестью неалкогольной жировой болезни печени по всему спектру кардиометаболического риска. J Hypertens 33: 1207–1214. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000000532

CAS Статья PubMed Google ученый

97.

Ryoo J, Suh Y, Shin H et al (2014) Клиническая связь между неалкогольной жировой болезнью печени и развитием гипертонии. J Gastroenterol Hepatol 29: 1926–1931. https://doi.org/10.1111/jgh.12643

Статья PubMed Google ученый

98.

Bonnet F, Gastaldelli A, Pihan-Le Bars F et al (2017) Гамма-глутамилтрансфераза, жировой индекс печени и инсулинорезистентность печени связаны с эпизодической гипертензией в двух продолжительных исследованиях.J Hypertens 35: 493–500. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000001204

CAS Статья PubMed Google ученый

99.

Lau K, Lorbeer R, Haring R et al (2010) Связь между жировой болезнью печени и артериальным давлением в популяционном проспективном продольном исследовании. J Hypertens 28: 1829–1835. https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32833c211b

CAS Статья PubMed Google ученый

100.

Vasunta R, Kesäniemi Y, Ylitalo A, Ukkola O (2012) Первичная неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с гипертонией. J Hypertens 30: 2015–2019. https://doi.org/10.1097/hjh.0b013e3283576faf

CAS Статья PubMed Google ученый

101.

Latea L, Negrea S, Bolboaca S (2013) Первичная неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с гипертонией. Aust Med J 6: 325–330. https://doi.org/10.4066/AMJ.2013.1648

Статья Google ученый

102.

Singh A, Kumar M, Jaryal A et al (2017) Диабетический статус и степень неалкогольной жировой болезни печени связаны с более низкой чувствительностью барорецепторов у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Eur J Gastroenterol Hepatol 29: 956–961. https://doi.org/10.1097/MEG.0000000000000898

CAS Статья PubMed Google ученый

103.

Thalmann S, Meier C (2007) Местные депо жировой ткани как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.Cardiovasc Res 75: 690–701. https://doi.org/10.1016/j.cardiores.2007.03.008

CAS Статья PubMed Google ученый

104.

Mach L, Bedanova H, Soucek M et al (2017) Влияние операции искусственного кровообращения на цитокины в эпикардиальной жировой ткани: сравнение с подкожным жиром. Перфузия 32: 279–284. https://doi.org/10.1177/02676583791

Статья PubMed Google ученый

105.

Hirata Y, Kurobe H, Akaike M et al (2011) Усиленное воспаление эпикардиального жира у пациентов с ишемической болезнью сердца. Int Heart J 52: 139–142. https://doi.org/10.1536/ihj.52.139

CAS Статья PubMed Google ученый

106.

Shibasaki I, Nishikimi T, Mochizuki Y et al (2010) Повышенная экспрессия воспалительных цитокинов, адреномедуллина и рецептора натрийуретического пептида-c в эпикардиальной жировой ткани при заболевании коронарной артерии.Regul Pept 165: 210–217. https://doi.org/10.1016/j.regpep.2010.07.169

CAS Статья PubMed Google ученый

107.

Синха С., Такур Р., Джа М. и др. (2016) Толщина эпикардиальной жировой ткани и ее связь с наличием и тяжестью ишемической болезни сердца в клинических условиях: поперечное обсервационное исследование. J Clin Med Res 8: 410–419. https://doi.org/10.14740/jocmr2468w

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

108.

Picard F, Gueret P, Laissy J et al (2014) Толщина эпикардиальной жировой ткани коррелирует с наличием и тяжестью ангиографической болезни коронарной артерии у стабильных пациентов с болью в груди. PLoS ONE 9: e110005. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0110005

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

109.

Yerramasu A, Dey D, Venuraju S. et al (2012) Увеличение объема эпикардиального жира является независимым фактором риска ускоренного прогрессирования субклинического коронарного атеросклероза.Атеросклероз 220: 223–230. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2011.09.041

CAS Статья PubMed Google ученый

110.

Okada K, Ohshima S, Isobe S. et al (2014) Объем эпикардиального жира коррелирует с тяжестью ишемической болезни сердца у пациентов, не страдающих ожирением. J Cardiovasc Med 15: 384–390. https://doi.org/10.2459/JCM.0b013e32836094da

Статья Google ученый

111.

Jaruvongvanich V, Wirunsawanya K, Sanguankeo A, Upala S (2016) Безалкогольная жировая болезнь печени связана с кальцификацией коронарных артерий: систематический обзор и метаанализ. Dig Liver Dis 48: 1410–1417. https://doi.org/10.1016/j.dld.2016.09.002

Статья PubMed Google ученый

112.

Sinn D, Kang D, Chang Y et al (2017) Неалкогольная жировая болезнь печени и прогрессирование показателя кальция в коронарной артерии: ретроспективное когортное исследование.Gut 66: 323–329. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-311854

CAS Статья PubMed Google ученый

113.

Chang Y, Ryu S, Sung K et al (2019) Алкогольная и неалкогольная жировая болезнь печени и связи с кальцификацией коронарной артерии: данные исследования здоровья кангбук самсунг. Gut 68: 1667–1675. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2018-317666

CAS Статья PubMed Google ученый

114.

Mahfood Haddad T, Hamdeh S, Kanmanthareddy A, Alla V (2017) Неалкогольная жировая болезнь печени и риск клинических сердечно-сосудистых событий: систематический обзор и метаанализ. Синдр диабетического метаболизма 11: S209 – S216. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2016.12.033

Статья PubMed Google ученый

115.

Osawa K, Miyoshi T, Yamauchi K et al (2015) Безалкогольный стеатоз печени является сильным предиктором коронарных бляшек высокого риска, как определено с помощью мультидетекторной компьютерной томографии.PLoS ONE 10: e0131138. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131138

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

116.

Кескин М., Хайыроглу М., Узун А. и др. (2017) Влияние неалкогольной жировой болезни печени на госпитальные и отдаленные исходы у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Am J Cardiol 120: 1720–1726. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2017.07.107

Статья PubMed Google ученый

117.

Mantovani A (2017) Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и риск сердечных аритмий: новый аспект оси печень-сердце. J Clin Transl Hepatol 5: 134–141. https://doi.org/10.14218/JCTH.2017.00005

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

118.

Mantovani A, Rigamonti A, Bonapace S. et al (2016) Неалкогольная жировая болезнь печени связана с желудочковыми аритмиями у пациентов с диабетом 2 типа, направленных на 24-часовой холтеровский мониторинг по клиническим показаниям.Уход за диабетом 39: 1416–1423. https://doi.org/10.2337/dc16-0091

CAS Статья PubMed Google ученый

119.

Targher G, Valbusa F, Bonapace S. et al (2013) Неалкогольная жировая болезнь печени связана с повышенной частотой фибрилляции предсердий у пациентов с диабетом 2 типа. PLoS ONE 8: e57183. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0057183

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

120.

Käräjämäki A, Pätsi O, Savolainen M et al (2015) Неалкогольная жировая болезнь печени как предиктор фибрилляции предсердий у населения среднего возраста (оперное исследование). PLoS ONE 10: e0142937. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0142937

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

121.

Lazzerini P, Capecchi P, Laghi-Pasini F (2015) Синдром удлиненного интервала QT: новая роль воспаления и иммунитета. Фронт Cardiovasc Med 2:26.https://doi.org/10.3389/fcvm.2015.00026

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

122.

Kim H, Lee D, Lee S, Koh G (2015) Взаимосвязь между концентрацией калия в сыворотке и инсулинорезистентностью у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Int Urol Nephrol 47: 991–999. https://doi.org/10.1007/s11255-015-1001-5

CAS Статья PubMed Google ученый

123.

Long M, Yin X, Larson M et al (2017) Связь жира в печени с распространенной и возникающей фибрилляцией предсердий в исследовании сердца во Фреймингеме. J Am Heart Assoc 6: e005227. https://doi.org/10.1161/JAHA.116.005227

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

124.

Anstee Q, Mantovani A, Tilg H, Targher G (2018) Риск кардиомиопатии и сердечных аритмий у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол 15: 425–439. https://doi.org/10.1038/s41575-018-0010-0

Статья PubMed Google ученый

125.

Hallsworth K, Hollingsworth K, Thoma C et al (2013) Ассоциация неалкогольной жировой болезни печени с субклиническим ремоделированием и дисфункцией миокарда: популяционное исследование. J Hepatol 58: 757–762. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2012.11.015

Статья PubMed Google ученый

126.

VanWagner L, Wilcox J, Colangelo L et al (2015) Ассоциация неалкогольной жировой болезни печени с субклиническим ремоделированием и дисфункцией миокарда: популяционное исследование. Гепатология 62: 773–783. https://doi.org/10.1002/hep.27869

CAS Статья PubMed Google ученый

127.

Тровато Ф., Мартинес Дж., Каталано Д. и др. (2016) Эхокардиография и НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени). Int J Cardiol 221: 275–279.https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.06.180

Статья PubMed Google ученый

128.

Bonapace S, Valbusa F, Bertolini L et al (2014) Неалкогольная жировая болезнь печени связана со склерозом аортального клапана у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. PLoS ONE 9: e88371. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0088371

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

129.

Mantovani A, Pernigo M, Bergamini C et al (2015) Кальцификация сердечного клапана у пациентов с диабетом 2 типа и неалкогольной жировой болезнью печени. Метаболизм 64: 879–887. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2015.04.003

CAS Статья PubMed Google ученый

130.

Эслам М., Ньюсом П., Сарин С. и др. (2020) Новое определение жировой болезни печени, связанной с метаболической дисфункцией: заявление международного эксперта о консенсусе.J Hepatol 73: 202–209. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2020.03.039

Статья PubMed Google ученый

131.

Koutoukidis D, Astbury N, Tudor K et al (2019) Ассоциация вмешательств по снижению веса с изменениями биомаркеров неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор и метаанализ. JAMA Intern Med 179: 1262–1271. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2019.2248

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

132.

Promrat K, Kleiner D, Niemeier H et al (2010) Рандомизированное контролируемое испытание, в котором проверяется влияние потери веса на неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Гепатология 51: 121–129. https://doi.org/10.1002/hep.23276

CAS Статья PubMed Google ученый

133.

Glass L, Dickson R, Anderson J et al (2015) Общая потеря массы тела ≥ 10% связана с улучшением фиброза печени у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом.Dig Dis Sci 60: 1024–1230. https://doi.org/10.1007/s10620-014-3380-3

CAS Статья PubMed Google ученый

134.

Thoma C, Day C, Trenell M (2012) Вмешательства в образ жизни для лечения неалкогольной жировой болезни печени у взрослых: систематический обзор. J Hepatol 56: 255–266. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2011.06.010

Статья PubMed Google ученый

135.

Китинг С., Хакетт Д., Джордж Дж., Джонсон Н. (2012) Физические упражнения и неалкогольная жировая болезнь печени: систематический обзор и метаанализ. J Hepatol 57: 157–166. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2012.02.023

CAS Статья PubMed Google ученый

136.

Bacchi E, Negri C, Targher G et al (2013) Как тренировки с отягощениями, так и аэробные тренировки снижают содержание жира в печени у пациентов с диабетом 2 типа с неалкогольной жировой болезнью печени (рандомизированное исследование raed2).Гепатология 58: 1287–1295. https://doi.org/10.1002/hep.26393

CAS Статья PubMed Google ученый

137.

Fiuza-Luces C, Santos-Lozano A, Joyner M et al (2018) Польза упражнений при сердечно-сосудистых заболеваниях: помимо ослабления традиционных факторов риска. Нат Рев Кардиол 15: 731–743. https://doi.org/10.1038/s41569-018-0065-1

CAS Статья PubMed Google ученый

138.

Oh S, So R, Shida S. et al (2017) Аэробные упражнения высокой интенсивности улучшают как содержание жира в печени, так и жесткость у мужчин с малоподвижным ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени. Sci Rep 7: 43029. https://doi.org/10.1038/srep43029

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

139.

Sung K, Ryu S, Lee J et al (2016) Влияние физических упражнений на развитие новой жировой ткани печени и разрешение существующей жировой ткани печени.J Hepatol 65: 791–797. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.05.026

CAS Статья PubMed Google ученый

140.

Gepner Y, Shelef I, Komy O et al (2019) Благоприятные эффекты средиземноморской диеты по сравнению с диетой с низким содержанием жиров могут быть опосредованы снижением содержания жира в печени. J Hepatol 71: 379–388. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2019.04.013

Статья PubMed Google ученый

141.

Piercy K, Troiano R, Ballard R et al (2018) Рекомендации по физической активности для американцев. JAMA 320: 2020–2028. https://doi.org/10.1001/jama.2018.14854

Статья PubMed Google ученый

142.

Fletcher G, Landolfo C, Niebauer J et al (2018) Содействие физической активности и физическим упражнениям: серия JACC по укреплению здоровья. J Am Coll Cardiol 72: 1622–1639. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.08.2141

Статья PubMed Google ученый

143.

Barrera F, George J (2014) Роль диеты и диетических вмешательств в ведении пациентов с НАЖБП. Clin Liver Dis 18: 91–112. https://doi.org/10.1016/j.cld.2013.09.009

Статья PubMed Google ученый

144.

Шварц Дж., Новорольски С., Вен М. и др. (2015) Влияние диеты с высоким содержанием фруктозы для поддержания веса на липогенез и жир в печени. Дж. Клин Эндокринол Метаб 100: 2434. https://doi.org/10.1210/jc.2014-3678

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

145.

Tappy L (2018) Калорийные подсластители, содержащие фруктозу, как причина ожирения и нарушений обмена веществ. J Exp Biol 221: jeb164202. https://doi.org/10.1242/jeb.164202

Статья PubMed Google ученый

146.

Mardinoglu A, Wu H, Bjornson E et al (2018) Комплексное понимание быстрых метаболических преимуществ диеты с ограничением углеводов при стеатозе печени у людей. Cell Metab 27: 559–571. https://doi.org/10.1016 / j.cmet.2018.01.005

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

147.

Исмаил А., Думитрашку Д. (2019) Сердечно-сосудистый риск при жировой болезни печени: обзор литературы по оси печень-сердце. Фронт Мед 6: 1–18. https://doi.org/10.3389/fmed.2019.00202

Статья Google ученый

148.

Lechner K, von Schacky C, McKenzie A et al (2020) Факторы образа жизни и атеросклероз высокого риска: пути и механизмы, выходящие за рамки традиционных факторов риска.Eur J Prev Cardiol 27: 394–406. https://doi.org/10.1177/2047487319869400

Статья PubMed Google ученый

149.

Мейсон Р., Либби П., Бхатт Д. (2020) Новые механизмы защиты сердечно-сосудистой системы для омега-3 жирной кислоты эйкозапентаеновой кислоты. Arter Thromb Vasc Biol 40: 1135–1147. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.119.313286

CAS Статья Google ученый

150.

Лу В., Ли С., Ли Дж. И др. (2016) Эффекты омега-3 жирных кислот при неалкогольной жировой болезни печени: метаанализ. Gastroenterol Res Pr 2016: 1459790. https://doi.org/10.1155/2016/1459790

Статья Google ученый

151.

Бхатт Д., Стег П., Миллер М. и др. (2019) Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью икозапента этила при гипертриглицеридемии. N Engl J Med 380: 11–22. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1812792

CAS Статья PubMed Google ученый

152.

Ryan M, Itsiopoulos C, Thodis T. et al (2013) Средиземноморская диета улучшает стеатоз печени и чувствительность к инсулину у людей с неалкогольной жировой болезнью печени. J Hepatol 59: 138–143. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.02.012

CAS Статья PubMed Google ученый

153.

Golan R, Shelef I, Rudich A et al (2012) Поверхностный подкожный жир брюшной полости: предполагаемый отдельный защитный подкожный жир при диабете 2 типа.Уход за диабетом 35: 640–647. https://doi.org/10.2337/dc11-1583

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

154.

Schweinlin A, Ulbrich S, Stauß S. et al (2018) Сравнение коммерчески доступной нутритивной терапии на основе смесей, обогащенной овсяной клетчаткой, с изокалорийной терапией без формулы для лечения неалкогольной жировой болезни печени ( НАЖБП) — рандомизированное контролируемое интервенционное исследование. Z Gastroenterol 56: 1247–1256.https://doi.org/10.1055/a-0668-2891

Статья PubMed Google ученый

155.

Эль-Агроуди Н., Курцбах А., Родионов Р. и др. (2019) Эффективны ли методы лечения образа жизни для лечения НАЖБП? Тенденции метаболизма эндокринола 30: 701–709

CAS Статья Google ученый

156.

de Cabo R, Mattson MP (2019) Влияние прерывистого голодания на здоровье, старение и болезни.N Engl J Med 381: 2541–2551. https://doi.org/10.1056/NEJMra16

Статья PubMed Google ученый

157.

Мариньо Т., Орнеллас Ф, Барбоса-да-Силва С. и др. (2019) Положительное влияние прерывистого голодания на стеатоз и воспаление печени у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров или фруктозы. Питание 65: 103–112. https://doi.org/10.1016/j.nut.2019.02.020

CAS Статья PubMed Google ученый

158.

Münzel T, Sørensen M, Gori T. et al (2017) Экологические стрессоры и кардиометаболические заболевания: часть i — эпидемиологические данные, подтверждающие роль шума и загрязнения воздуха и влияние стратегий смягчения последствий. Eur Heart J 38: 550–556. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw269

CAS Статья PubMed Google ученый

159.

Мюнцель Т., Соренсен М., Гори Т. и др. (2017) Экологические стрессоры и кардио-метаболические заболевания: часть II — механистические выводы.Eur Heart J 38: 557–564. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw294

CAS Статья PubMed Google ученый

160.

Корен Д., Таверас Э (2018) Связь нарушений сна с ожирением, инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом. Метаболизм 84: 67–75. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.04.001

CAS Статья PubMed Google ученый

161.

Vaccarino V, Badimon L, Bremner J et al (2020) Депрессия и ишемическая болезнь сердца: позиционный документ рабочей группы ESC по коронарной патофизиологии и микроциркуляции за 2018 год. Eur Heart J 41: 1687–1696. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy913

Статья PubMed Google ученый

162.

Дар Т., Радфар А., Абохашем С. и др. (2019) Психосоциальный стресс и сердечно-сосудистые заболевания. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med 21:23

Статья Google ученый

163.

Raj H, Durgia H, Palui R et al (2019) Ингибиторы SGLT-2 у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор. World J Diabetes 10: 114–132. https://doi.org/10.4239/wjd.v10.i2.114

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

164.

Барб Д., Портильо-Санчес П., Куси К. (2016) Фармакологическое лечение неалкогольной жировой болезни печени. Метаболизм 65: 1183–1195.https://doi.org/10.1016/j.metabol.2016.04.004

CAS Статья PubMed Google ученый

165.

Packer M (2020) Ингибиторы SGLT2 оказывают положительное влияние на сердечно-сосудистую систему, способствуя адаптивному клеточному перепрограммированию, чтобы вызвать состояние мимикрии натощак: сдвиг парадигмы в понимании механизма их действия. Уход за диабетом 43: 508–511. https://doi.org/10.2337/dci19-0074

CAS Статья PubMed Google ученый

166.

Пастори Д., Полимени Л., Баратта Ф. и др. (2015) Эффективность и безопасность статинов для лечения неалкогольной жировой болезни печени. Dig Liver Dis 47: 4–11. https://doi.org/10.1016/j.dld.2014.07.170

CAS Статья PubMed Google ученый

167.

Li Y, Xu H, Wu W et al (2018) Клиническое применение блокаторов рецепторов ангиотензина у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени: систематический обзор и метаанализ.Oncotarget 9: 24155–24167. https://doi.org/10.18632/oncotarget.23816a

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

168.

Саймон Т., Хенсон Дж., Осганиан С. и др. (2019) Ежедневное употребление аспирина связано со снижением риска прогрессирования фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Clin Gastroenterol Hepatol 17: 2776–2784. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2019.04.061

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Жировое сердце и ожирение — дегенерация, пациент, коричневый цвет, внешний вид, возникновение, болезни, человек и происхождение

Патология.Процесс может быть как общим, так и локализованным. Таким образом, когда он ограничен, он может ограничиваться самым верхним или субперикардиальным слоями, как при перикардите. Такие же мельчайшие очаги и мрачный желтоватый оттенок можно наблюдать в поверхностных слоях субэндокарного диска, особенно в трабекуле сосочковых мышц (полосатая полосатая кошка). Блокирование одной из ветвей коронарной артерии (как правило, передней) тромбом или эмболом приводит к образованию анемического некроза или белого инфаркта, который часто состоит из жировых отложений.

При общем жировом перерождении мышечное вещество на всем протяжении имеет бледный или светло-желтоватый оттенок и довольно рыхлое, и палец легко вонзается в него. В редких случаях цветовой оттенок на ограниченных участках бывает коричневатым из-за связанной с ним коричневой атрофии.

Различные камеры сердца часто сильно расширены с заметным перенапряжением внутрисердечных отверстий. Заболевания коронарных артерий и атерома дуги аорты являются одними из наиболее часто встречающихся ассоциированных поражений.

При жировой дегенерации саркозная субстанция пучков непосредственно превращается в шаровидный жир, в отличие от состояния жировой инфильтрации, когда жир откладывается между пучками.

Существует только одно условие, а именно отравление фосфором, при котором жировая дегенерация сердца происходит с достаточной регулярностью или в достаточном количестве, чтобы иметь существенное значение. Крел (Дент. Арчлы ф. Клин. Мед., Б. 51, С. 417).

Возникновение жирового перерождения миокарда при некоторых заболеваниях человека даже в настоящее время ставится под сомнение некоторыми авторами.Несмотря на недавнее исследование и критику Креля, следует признать, что у людей есть болезненные процессы, при которых он часто присутствует, и что при одном классе заболеваний, а именно, хроническом заболевании сердца с гипертрофией и расширением органа может быть нет сомнений в частом возникновении жирового перерождения. Попытки сделать жировую метаморфозу белковых компонентов и клеток зависимой от уменьшения поступающего к ним кислорода не увенчались успехом.В анмиозах, которые встречаются у людей и могут быть получены экспериментально на животных, жировые изменения часто отсутствуют или возникают лишь в незначительной степени; и почти установлено, что влияние одной только лихорадки имеет относительно небольшое значение в возникновении таких изменений, которые пагубно влияют на работу сердца. Поэтому кажется un

Нарушение клеточного метаболизма, которого можно избежать, связанное с возникновением более тяжелых форм жирового перерождения при инфекционных заболеваниях человека и животных, более похоже на то, что вызывает отравление фосфором.Исследования Войта, Бауэра и других показали, что жировые изменения производятся белковыми составляющими и клетками. Flexuer (Johns Hopkins IIosp. Bull., Март, ’94).

Микроскопически видно, что клеточные волокна вытесняются мельчайшими гранулами и масляными глобулами, причем последние сначала появляются на полюсах мышечных ядер; бороздки и ядра становятся нечеткими и в конце концов полностью утрачиваются. Характерные коричневые гранулы коричневой атрофии иногда могут быть видны либо на концах ядер, либо равномерно распределены.Микроскопический вид жировой дегенерированной мышечной ткани иногда путают с дегенерацией альбуминоидов, но эту форму можно отличить по характерному коричневому цвету при окрашивании осмиевой кислотой, а также по тому факту, что при обработке среза уксусной кислотой жировые глобулы становятся при этом не затрагиваются, в то время как гранулы альбуминоидов растворяются.

Сомнительно, достаточно ли обычного микроскопического исследования участков сердечной мышцы для абсолютного распознавания жировой дегенерации.Настоятельно рекомендуется химическая экспертиза. Иирелил (Дент. Архив ф. Клин. Мед., 13. 51, с. 417).

Прогноз: неблагоприятный. Необходимо постоянно помнить о возрастающей вероятности внезапной смерти (Тайсон).

Случай разрыва сердца, произошедший во время прохождения через желудочный зонд из мягкой резины для промывания при лечении гастрита, которым страдал пациент. Пациентка была женщиной 60 лет, не очень полной.Трубка только что была введена в желудок без чрезмерной рвоты или напряжения со стороны пациентки, как внезапно бледность распространилась по лицу пациентки, и ее глаза закатились. Трубку немедленно удалили, пациентку положили на спину и использовали все возможные средства для ее реанимации, но она была мертва. При вскрытии было обнаружено, что сердце разорвано. Обнаружены обширные жировые изменения сердца и печени. Грейг (канадский практикующий, стр. 81, февраль 1998 г.).

Жировая дегенерация сердца.Симптомы болезни иллюстрации. Автор Olena1983

RussiaAfghanistanÅlandAlbaniaAlgeriaAmerican SamoaAndorraAngolaAnguillaAntarcticaAntigua и BarbudaArgentinaArmeniaArubaAustraliaAustriaAzerbaijanBahamasBahrainBangladeshBarbadosBelarusBelgiumBelizeBeninBermudaBhutanBoliviaBonaire, Синт-Эстатиус и SabaBosnia и HerzegovinaBotswanaBrazilBritish в Индийском океане TerritoryBritish Virgin IslandsBruneiBulgariaBurkina FasoBurundiCambodiaCameroonCanadaCape VerdeCayman IslandsCentral африканских RepublicChadChileChinaChristmas IslandCocos [Килинг] IslandsColombiaComorosCongoCook IslandsCosta RicaCroatiaCubaCuraçaoCyprusCzech RepublicDenmarkDjiboutiDominicaDominican RepublicEast TimorEcuadorEgyptEl SalvadorEquatorial GuineaEritreaEstoniaEthiopiaFalkland IslandsFaroe IslandsFederated Штаты MicronesiaFijiFinlandFranceFrench GuianaFrench PolynesiaFrench Южный TerritoriesGabonGambiaGeorgiaGermanyGhanaGibraltarGreeceGreenlandGrenadaGuadeloupeGuamGuatemalaGuernseyGuineaGuinea-BissauGuyanaHaitiHashemite Королевство JordanHondurasHong KongHungaryI celandIndiaIndonesiaIranIraqIrelandIsle из ManIsraelItalyIvory CoastJamaicaJapanJerseyKazakhstanKenyaKiribatiKosovoKuwaitKyrgyzstanLaosLatviaLebanonLesothoLiberiaLibyaLiechtensteinLuxembourgMacaoMacedoniaMadagascarMalawiMalaysiaMaldivesMaliMaltaMarshall IslandsMartiniqueMauritaniaMauritiusMayotteMexicoMonacoMongoliaMontenegroMontserratMoroccoMozambiqueMyanmar [Бирма] NamibiaNauruNepalNetherlandsNew CaledoniaNew ZealandNicaraguaNigerNigeriaNiueNorfolk IslandNorth KoreaNorthern Mariana IslandsNorwayOmanPakistanPalauPalestinePanamaPapua Новый GuineaParaguayPeruPhilippinesPitcairn IslandsPolandPortugalPuerto RicoQatarRepublic из KoreaRepublic в LithuaniaRepublic из MoldovaRepublic в CongoRéunionRomaniaRussiaRwandaSaint HelenaSaint Китса и NevisSaint LuciaSaint MartinSaint Пьер и MiquelonSaint Винсент и GrenadinesSaint-BarthélemySamoaSan MarinoSão Tomé и PríncipeSaudi ArabiaSenegalSerbiaSeychellesSierra LeoneSingaporeSint MaartenSlovak РеспубликаСловенияСоломоновы ОстроваСомали Южная Африка, Южная Грузия и Южные Сандвичевы острова, Южный Судан, Испания, Шри-Ланка, Судан, Суринам, Шпицберген и Ян-Майен, Свазиленд, Швеция, Швейцария, Сирия, Тайвань, Таджикистан, Танзания, Таиланд, Того, Токелау, Тонга, Тринидад и Тобаго, Тунис, Турция, Турция, Турция, Турция, Турция.Южные Малые отдаленные острова Виргинские островаУгандаУкраинаОбъединенные Арабские ЭмиратыВеликобританияСоединенные ШтатыУругвайУзбекистанВануатуВатиканВенесуэлаВьетнамУоллис и ФутунаЙеменЗамбияЗимбабве

Hungry JPEG может периодически присылать мне информационные бюллетени Bundle Launches & Sale Alerts.

Hungry JPEG имеет право периодически присылать мне информационные бюллетени с описанием продуктов.

Hungry JPEG может периодически присылать мне информационные бюллетени Freebies.

Я разрешаю The Hungry JPEG использовать сторонние трекеры, такие как Google Analytics и Диспетчер тегов, во время моего визита.