Диета при нарушении углеводного обмена у женщин: Питание при нарушении углеводного обмена

Причина избыточного веса не всегда кроется в неправильном пищевом поведении и отсутствии физической активности. Иногда лишние килограммы появляются как результат нарушения обмена веществ, в частности, углеводного. При этом человек может принимать пищу в умеренных количествах, но организм не может ее полноценно усвоить. Решить проблему можно, если придерживаться специального рациона, который поможет нормализовать эти процессы.

Нарушение углеводного обмена

Углеводы возмещают затраты энергии после физических и умственных нагрузок, а также стрессовых ситуаций. Выработка энергии не происходит без глюкозы – одного из самых главных углеводов, и нарушения возникают при повышении или, наоборот, понижении ее уровня в крови. Таким образом, патологии можно разделить на два вида: нехватка или избыток.

Узнать больше о правилах питания, принципах формирования разумного рациона возможно на 7-модульном сертификационном курсе по диетологии и нутрициологии от ведущего врача-диетолога Олега Ирышкина.

Нарушения обмена углеводов возникают по следующим причинам:

• наследственные факторы, из-за которых в организме не синтезируются определенные ферменты;
• сбои в функционировании печени;
• нарушение гормонального фона;
• наличие опухолей в организме;
• патологии кровеносной системы;
• отравления токсичными веществами;
• неправильное питание;
• частые стрессовые ситуации;
• непосильные физические нагрузки.

Симптоматика

Бесплатная консультация по вопросам обучения

При избытке углеводов часто развиваются сахарный диабет, ожирение, гипергликемия, при недостатке – гипогликемия и болезнь Гирке, при которой организм не в состоянии перерабатывать глюкозу.

Что такое диета при нарушении углеводного обмена?

Для восстановления углеводного обмена необходимо придерживаться особого рациона. Категорически запрещено «сидеть» на строгих диетах, которые запрещают необходимые для нормальной жизнедеятельности продукты. Такой подход лишь усугубит ситуацию, при этом проблема лишнего веса не устранится.

Специальная диета предполагает введение в рацион вполне доступных продуктов и ограничение употребления некоторой пищи. Соблюдение несложных правил поможет восстановить обмен углеводов, а также запустить процесс сжигания жировой прослойки.

Питание при нарушении углеводного обмена у пациентов с ожирением

На диете для нормализации углеводного обмена все продукты делятся на разрешенные и запрещенные:

Диета при нарушении углеводного обмена

Примерное меню диеты может выглядеть следующим образом:

• Завтрак: овощной салат, заправленный небольшим количеством растительного масла, нежирный творог, чай;
• Перекус: яблоко;
• Обед: вегетарианский борщ со сметаной, отварное мясо с тушеной капустой, компот из сухофруктов без сахара;
• Перекус: нежирный творог, стакан молока;
• Ужин: отварная рыба с рагу из овощей, чай;
• Перед сном: стакан кефира.

Хотите знать больше?

Академия Медицинского Образования приглашает на семинар «Актуальные вопросы диетотерапии при избыточном весе и ожирении». Мероприятие состоится 1 и 9 августа. Спикер семинара – Ирышкин Олег Евгеньевич, кандидат медицинских наук, врач спортивной медицины и спортивной диетологии. Слушатели получат знания об причинах возникновения и патогенезе ожирения, а также современных методах лечения избыточного веса. Подробности о семинаре вы можете узнать, перейдя по ссылке.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Нравится материал?

Лечение нарушений углеводного обмена (предиабет, сахарный диабет)

Разновидности нарушений углеводного обмена

Гипергликемия: характеристика, проявления

Состояние, которое развивается при превышении порогового значения уровня глюкозы в крови натощак (6,1 ммоль/л), называется гипергликемия (преддиабет).

Основной причиной гипергликемии остается сахарный диабет 2 типа. Из-за нарушения функции специальных клеточных рецепторов, которые связываются с инсулином, глюкоза не может попасть из плазмы крови внутрь клетки. В результате запускаются альтернативные механизмы энергетического обмена (без участия глюкозы), что приводит к накоплению токсичных продуктов (например, кетоновых тел или молочной кислоты). Кроме того, стабильно высокий уровень глюкозы приводит к поражению кровеносных сосудов, чем объясняется возникновение осложнений диабета: ангиопатии, нефропатии, ретинопатии, инсультов и инфарктов.

Кроме сахарного диабета, гипергликемия может быть проявлением метаболического синдрома, эндокринных нарушений с избыточным выделением контринсулярных гормонов (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь/синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома).

Гипергликемия – полисимптомное состояние. Классической триадой признаков можно считать увеличенное образование мочи (полиурия), жажду (полидипсия) и потерю веса. Также повышенный уровень сахара в крови проявляется плохим заживлением ран, сухостью во рту, зябкостью ног (особенно ночью), усталостью, снижением зрения, характерна низкая эффективность лечения вялотекущих инфекций стандартными методами терапии.

Диагностика гипергликемии

Основными методами диагностики гипергликемии и сахарного диабета являются определение глюкозы в крови и моче, гликированного гемоглобина, инсулина в крови. Определенную диагностическую ценность имеет проведение перорального глюкозотолерантного теста, который показывает, насколько эффективно организм утилизирует глюкозу. Если через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 грамм растворяют в стакане теплой воды и выпивают) показатель сахара в крови составит менее 7,8 ммоль/л, то это считается нормой. Нарушение толерантности – от 7,8 до 11,0 ммоль/л, а выше 11,0 – наличие сахарного диабета.

При подозрении на другие эндокринные патологии определяют уровень соответствующих гормонов в крови, основываясь на клинической картине патологии. Также по показаниям проводят УЗИ брюшной полости и щитовидной железы.

При длительной гипергликемии определяют состояние органов-мишеней: осмотр глазного дна, ЭКГ, измерение скорости клубочковой фильтрации почек, уровня холестерина в крови и белка в моче.

Лечение гипергликемии

При сахарном диабете основу лечения составляет специальная диета. Важно исключить из рациона легкоусвояемые углеводы и увеличить употребление продуктов с большим содержанием клетчатки. Регулярные физические нагрузки повышают степень «захвата» глюкоза мышцами и уменьшению гипергликемии.

При сахарном диабете 2 типа назначаются препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике, ее синтез в печени, а также повышающие чувствительность клеток к инсулину. Важно учитывать сопутствующие метаболические нарушения и проводить соответствующую коррекцию липидного профиля, уровня мочевой кислоты, лечить вторичную артериальную гипертензию, а также по показаниям врача принимать корригирующие гормональные препараты (при других эндокринных нарушениях).

Инсулинотерапия при СД 2 типа может применяться в стадии декомпенсации при отсутствии эффекта от других сахароснижающих препаратов, диабетической гиперосмолярной, кетоацидотической комах, при беременности и родах.

Преимущества нашей клиники

Эндокринолог клиники «УРО-ПРО» имеет богатый опыт в лечении нарушений углеводного обмена. Использование современных лечебных и диагностических протоколов позволяет достигать максимально возможных результатов.

При появлении симптоматики нарушений углеводного обмена важно обратиться за медицинской помощью как можно раньше, только в этом случае лечение будет наименее затратным и максимально эффективным.

Питание как основа повышения качества жизни лиц с нарушением углеводного обмена Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

УДК 613.2.03

Л.А. Маюрникова, Н.И. Давыденко, М.С. Куракин

ПИТАНИЕ КАК ОСНОВА ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ЛИЦ С НАРУШЕНИЕМ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Сахарный диабет (СД) — широко распространенное заболевание, обусловленное в определенной степени неправильным питанием. Проведены исследования зависимости качества жизни больных СД от стереотипов пищевого поведения, в том числе рациона питания. Показана важность обучения больных СД принципам здорового питания.

Сахарный диабет, диетические продукты питания, формирование рациона, потребительские предпочтения, обучение здоровому образу жизни.

Известно, что среди населения с наличием алиментарнозависимых заболеваний значительную часть занимают лица с нарушением углеводного обмена. В эту группу входят лица с диагнозом «сахарный диабет» (СД) и лица с наличием предрасположенности к этому заболеванию. Факторами, способствующими появлению СД, являются: избыточный вес, пожилой возраст, тяжелые заболевания, перенесенные операции, травмы, стрессовые ситуации, беременность, наследственность, чрезмерный прием ряда лекарственный препаратов, иммунные нарушения, вирусные инфекции и др.

I тип СД, как правило, характеризуется отсутствием или снижением выработки инсулина и требует обязательного введения его с заместительной целью. Такой тип СД называется инсулинзависимым.

При II типе СД сущность заболевания заключается в снижении чувствительности тканей к инсулину и его относительной недостаточности, несмотря на сохранение или даже увеличение инсулина в крови. Инсулиновая недостаточность при диабете второго типа коррегируется диетой и приемом сахароснижающих препаратов.

Общее число зарегистрированных больных СД в России составляет около 2 млн. человек. Число лиц, имеющих предрасположенность к заболеванию (ин-сулиннезависимый СД), в 3-5 раз превышает регистрируемое по обращаемости и достигает 8 млн. человек. Это группа людей относится к социально значимой, в связи с чем поддержание здоровья и работоспособности их является проблемой актуальной и своевременной.

Нами проводятся исследования по взаимосвязи состояния питания и поддержанием здоровья лиц с нарушением углеводного обмена (II тип СД) г. Кемерово. Сложность исследований заключается в практической невозможности одновременных исследований на большой выборке, так как эти группы лиц, как правило, прикреплены к различным медицинским заведениям (поликлиники, стационары и т.д.) по месту жительства. В этой связи исследования проводятся на отдельных группах с последующей обработкой материала в целом. Так, нами изучена структура питания группы (30 чел., из них 12 мужчин и 18 женщин) лиц с нарушением углеводного обмена, степень ее соответствия принципам рационального и сбалан-

сированного питания и рекомендациям диетологов на примере двухнедельного рациона. Исследования проводили на базе городской клинической больницы № 3 (г. Кемерово).

Энергетическая ценность рационов в целом по всей группе наблюдаемых в среднем составила 1861 ккал в день (при норме 1800-1975). При этом в пределах нормы лишь у 20% больных, у 40% обследованных калорийность рационов снижена в среднем на 715%, а 40% обследованных мужчин и женщин имели калорийность рациона в пределах 2197 ккал.

Потребление пищевых веществ колеблется в широких пределах. Наблюдаемые отклонения от средней величины обусловлены различным уровнем питания этой группы, который в определенной степени зависит от экономической доступности продуктов и культуры питания.

Среднесуточное потребление белка составило 74,9 г. В пределах нормы белок потребляет 20% мужчин и женщин. Выявлен дефицит белка, достигающий 10% у наблюдаемых, избыток белка (до 50%) — у 70% обследуемых.

Важное значение имеет потребление белка животного происхождения, содержание которого должно быть не менее 55% от общего количества белка, и в данном случае белок составил 44,7 г в день. Избыток белка животного происхождения усугубляет атеросклеротические поражения сосудов. Недостаток белка может привести к белковому истощению.

Повышенное количество белка в рационах 55% больных вызвано высоким уровнем потребления мяса, в том числе птицы (куры, индейки), колбасных изделий (колбаса, сосиски, сардельки), мясных и рыбных консервов, яиц.

У лиц со сниженным уровнем доходов мясные продукты в рационах практически отсутствуют, что объясняет недостаток белка в рационе. Они потребляют молочные продукты.

Среднесуточное потребление жира составляет 72,1 г у наблюдаемых и соответствует физиологическим потребностям. Анализ, проведенный по группе обследованных, показал, что употребление жиров в пределах нормы наблюдается у 20%, недостаток липидов в питании обнаружен у 20% лиц, большинство (60%) имеют избыток жира в рационе до 30%. Избыточное потребление жира при СД может способство-

вать развитию сердечно-сосудистых заболеваний. При этом 20% изучаемой группы, по данным медицинских карт, страдают атеросклеротическими поражениями сосудов, что еще раз подтверждает известное положение о том, что повышенное содержание в рационе насыщенных жиров животного происхождения увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в растительном масле и других продуктах, способствуют снижению уровня холестерина в крови, оказывают антисклеротическое действие. Проведенные исследования показали, что доля растительных жиров снижена у 70% обследуемых и составляет 5 г в сутки, в пределах нормы жир потребляют лишь 10%, у 30% наблюдался небольшое повышение растительных жиров в рационах (до 12,2 г).

Для углеводной части рационов характерно снижение общего количества углеводов у 60% больных, в среднем на 15-30%. Возможно, это объясняется опасениями больных потреблять излишнее количество углеводсодержащей пищи. Однако 30% лиц характеризуются избыточным потреблением углеводов вследствие злоупотребления хлеба в своем рационе. Уровень потребления углеводов в целом по всей группе составил 61,8% от общей калорийности рациона (рекомендуется 50-56%). Отмечено полное исключение больными из своих рационов рафинированных углеводов (сахара, сладостей). Для подслащивания пищи больные используют сахарозамените-ли (ксилит, сорбит, «Свитли»).

Весовое соотношение белков, жиров и углеводов по группе составило 1:0.96:3.2 при норме — 1: 1.2:4. Суммарное содержание клетчатки и пектина в рационах соответствует физиологическим потребностям здорового человека. Средняя величина потребления пищевых волокон составила — 13,9 г, в том числе клетчатки — 10,5 г, пектиновых веществ — 3,4 г. Однако для коррекции заболевания и профилактики осложнений СД эти количества недостаточны.

Уровень потребления аскорбиновой кислоты с продуктами питания соответствует рекомендациям. 20% опрошенных получают с пищей витамин С в пределах нормы, 40% испытывают его нехватку, а 40% имеют повышенное количество витамина С. Уровень витамина А снижен почти на 50% по сравнению с нормой, а витамина РР на 15-25%. Недостаток витамина А наблюдается у 90% опрошенных, а витамина РР у 70%. Потребление витамина А в пределах рекомендуемой нормы встречается в 10% случаев и витамина РР в 20%. Дефицит витамина РР и витаминов группы В — регуляторов обмена веществ -может снижать эффективность профилактики и лечения СД. Содержание витамина В1 превышает норму на 0,4-15% у 60% лиц с нарушением углеводного обмена и находится у ее верхней границы. Уровень потребления витамина В1 соответствует рекомендациям у 20%, дефицит же этого витамина присущ 20%. Среднесуточное потребление витамина В2 составляет 1,41 мг, что соответствует нормам питания, и встречается в 40% случаев.

При изучении минерального состава рационов обнаружено, что среднесуточное содержание кальция

и магния в рационах мужчин и женщин ниже рекомендуемого уровня, тогда как у 20% отмечен небольшой избыток кальция и у 10% — магния.

Суточные рационы больных богаты железом (20,03 мг). У 40% наблюдаемых отмечается повышенное поступление железа — до 26,7 мг в сутки, у 30% — пониженное до 13,1 мг, и лишь 30% потребляют железо в норме. Однако следует отметить, что основную часть составляет железо из растительных продуктов, которое, как известно, усваивается организмом человека в 2-3 раза меньше, чем из продуктов животного происхождения. Уровень потребления фосфора соответствует рекомендациям в среднем у 30%, дефицит фосфора наблюдается у 40% лиц, а избыток -у 44% (до 1508 мг).

В изучаемых рационах нарушено соотношение Са и Р в сторону увеличения фосфора, соотношение Са и Мg — в сторону Мg.

Таким образом, изучение структуры фактического питания лиц с нарушением углеводного обмена свидетельствует о некотором дисбалансе в потреблении пищевых веществ и энергии. Наиболее характерно для данной категории лиц снижение общего количества углеводов, повышенный энергетический вклад жирового компонента, низкий уровень потребления растительных жиров, ряда витаминов и минеральных веществ. Эти факторы снижают эффективность профилактики и лечения СД, профилактики его осложнений, способствует возникновению различных нарушений, отягчающих течение сахарного диабета.

Расчетный метод изучения фактического питания различных групп населения (меню-раскладки или анкета-опросник) является первым этапом изучения обеспеченности организма человека основными пищевыми веществами, необходимыми для нормального функционирования. Это обусловлено тем, что сущность метода заключается в сравнении химического состава пищевых продуктов рациона с нормируемыми показателями физиологической потребности. Однако экологическая нагрузка, отсутствие современных технологий хранения, несоблюдение режимов рациональной кулинарной обработки сырья и полуфабрикатов приводит к тому, что организм с рационом получает на 20-30% ниже пищевых веществ по сравнению с расчетным количеством. С другой стороны, специфика экологической, климатической ситуации региона, в котором проживают лица с нарушением углеводного обмена, требует порой потребности в некоторых пищевых веществах гораздо большей по сравнению с физиологической. Эти все нюансы необходимо учитывать при составлении рационов для лиц с нарушением углеводного обмена.

Как правило, на возможность приобретения продуктов специального назначения для лиц, страдающих нарушением углеводного обмена, оказывает влияние различные факторы, такие как личные, т.е. возраст, пол, род занятий, экономическое положение, стиль жизни; социальные, а именно социальная роль, статус; культурные и психологические факторы: мотивация, восприятие, убеждение, отношение и т.д. Среди названных факторов важное значение имеют стереотипы пищевого поведения (потребительские предпочтения), которые не должны быть спонтанны-

ми, а должны формироваться самостоятельно, так как уже было отмечено, что поддержание здоровья зависит напрямую от правильности организации питания как в автономных условиях (дома), так и на предприятиях общественного питания (рационы, предлагаемые ПОП).

Далее проводили маркетинговые исследования по изучению потребительских предпочтений лиц с нарушением углеводного обмена.

Кроме того, представляло интерес изучить отношение лиц, страдающих сахарным диабетом к диете, назначенной им врачом-эндокринологом, при этом необходимо было выяснить, соблюдают ли больные основные принципы диетотерапии, и, во-вторых, изучить их потребительские предпочтения относительно диабетических продуктов питания. В ходе исследования было опрошено 50 человек различного пола, возраста, с разным уровнем дохода (приходящегося на 1 члена семьи) и стажем заболевания. Само анкетирование проводилось на различных мероприятиях (конференции, дегустации в «Дежурной аптеке»), посвященных празднованию «Дня больного с сахарным диабетом», который отмечается и в г. Кемерово.

Опрос показал, что большинство (74%) строго придерживаются диеты, 18% не всегда придерживаются диеты и только 8% респондентов (именно мужчин) питаются произвольно. 94% считают, что диета помогает добиться положительных результатов терапии, сделать жизнь более полноценной и лишь 6% (мужчин) полагают, что диета — это не главный инструмент в борьбе с этим заболеванием.

Данную тенденцию можно объяснить тем фактом, что большинство больных сахарным диабетом все же понимают, что между питанием и лечением заболевания существует прямая зависимость. Организация рационального питания, регулярность питания, дробность, разумное распределение пищи в течение дня, индивидуальный подход к составлению рациона способствуют улучшению состояния здоровья больного. Эти и другие причины положены в основу диет, создаваемых специально для больных сахарным диабетом специалистами: диетологами, эндокринологами и т.д. Различия в ответах, получаемых от мужчин и женщин, можно объяснить тем фактом, что женщины все же более трепетны к своему здоровью, способны соблюдать определенные принципы диетотерапии для достижения желаемых результатов.

Каждый человек должен обладать необходимыми сведениями о рациональном питании, веществах, составляющих пищу, об их роли в жизнедеятельности здорового и больного организма. Основным источником такой информации могут послужить консультации врачей-диетологов и врачей-эндокринологов, специалистов в данной области. Они помогают больному сахарным диабетом узнать особенности его организма, что дает возможность индивидуального подхода к питанию, исключить шаблонность и ошибки в выборе рациона, правильно проанализировать существующие условия внешней среды и быта. Это дает возможность обеспечить тем самым полноценное питание, приносящее удовлетворение и здоровье.

На вопрос «Кто, по вашему мнению, должен обучать вопросам диетотерапии?» 78% наблюдаемых больных ответили, что врач-эндокринолог, а лишь 22% считают, что врач-диетолог.

Как было сказано, при определенном уровне знаний о самом заболевании СД и строгом соблюдении правил рационального питания лица с нарушением углеводного обмена могут прожить жизнь без психологического стресса от осознания «неполноценности». В связи с этим следующий вопрос был связан с отношением обследуемых к построению рациона после постановки им диагноза.

Большинство респондентов (58%) считают, что все же изменился характер питания после постановки диагноза, а именно — рацион ухудшился. Это связано с тем, что при данном заболевании далеко не каждый продукт может быть использован в питании больного. Они вынуждены отказывать себе в употреблении таких продуктов, как шоколад, мороженое, сгущенное молоко, виноград, копчености, пряности и т.д., которые, безусловно, приносят удовольствие людям. При этом определенный процент респондентов (34%) убеждены, что их рацион питания улучшился. Такое отношение к рациону обусловлено тем, что диета больного СД прежде всего направлена на оздоровление организма и укрепление его основных физиологических функций.

Какие же продукты питания исключают или просто ограничивают в своем рационе больные СД? Большинство респондентов из продуктов, которые они полностью исключают из своего рациона, называют сахар (92%), животные жиры и жирное мясо (62%). Это связано с тем, что данные продукты являются наиболее существенными факторами риска, которые могут привести к развитию осложнений СД и которые должны в строгом порядке исключаться из рациона больных. Причем интересен тот факт, что большой процент опрашиваемых мужчин (73% — 8 из

11 опрашиваемых) не исключают из своего рациона животные жиры и жирное мясо. Это может быть связано с наибольшей потребностью мужчин в мясных продуктах, чем женщин.

В свою очередь хлебобулочные и кондитерские изделия, как считают большинство опрашиваемых (56 и 46% соответственно), являются продуктами, которые следует употреблять умеренно.

Для правильной организации рационального питания, считают респонденты, необходимо обучение как общим принципам и правилам, так и специфичным, с учетом особенностей организма. Обучение должно проходить в специальных школах и вестись квалифицированными специалистами.

Результаты исследований показали, что большой процент опрошенных (36%) уже обучались в таких школах — 45,5% мужчин и 33,3% женщин (от общего количества опрашиваемых). 58% (55,5% мужчин и 59% женщин) больных хотели бы посетить данную школу, и лишь 6% (7,7% женщин в возрасте старше 60 лет) не посещали и не хотели бы посещать эти заведения.

Организация «школ для больных сахарным диабетом» и учебных центров — необходимое и важное звено в системе управления этим хроническим забо-

ский шоколад, сахарозаменители, вафли и печенье на сахарозаменителях, 39%, помимо этого, пьют чай для диабетиков. И только 13% больных включают в рацион отруби, хлебцы (это респонденты в возрасте 2040 лет).

Изучение потребительских предпочтений лиц этой группы свидетельствует о том, что вкусовые предпочтения являются основными при выборе продукта у 73% опрошенных, а биологическая ценность только у 36%. Малозначными факторами оказались внешний вид продукта — 10% и реклама — 2% опрошенных. Наибольшее значение для лиц с нарушением углеводного обмена имели цена — 73% и содержание сахара — 64%. 55% больных обращают внимание не только на содержание сахара, но и на информацию о пищевой ценности.

Во многих журналах, книгах, TV-программах, специальной литературе, рекламных плакатах, а также в средствах массовой информации вопросам профилактики, в том числе для лиц с нарушением углеводного обмена, уделяется достаточно большое внимание.

Однако эта информация не всегда доступна и понятна для людей, страдающих СД.

Поэтому лица с нарушением углеводного обмена могут получать полные, достоверные и доступные знания о рациональном сбалансированном питании в специальных школах для больных СД. Из опрошенных 9% мужчин и 64% женщин хотели бы узнать больше в области необходимого для них питания.

ГОУ ВПО «Кемеровский технологический институт пищевой промышленности», 650056, г. Кемерово, б-р Строителей, 47

SUMMARY

L.A. Mayurnikova, N.I. Davidenko, M.S. Kurakin

Eating as a basis to improve the quality of life of persons with carbohydrate metabolism

Kemerovo Technological Institute of The Food Industry,

650056, Russia, Kemerovo, Boulevar Stroitelei, 47 Tel.\fax: (3842)74-42-32

Diabetes (D) — a widespread disease caused in the definition of the degree of malnutrition. Research has been conducted according to the quality of life of patients with D from the stereotypes of food behavior, including diet. Shown the importance of teaching patients with SD principles of healthy eating.

Diabetes, dietetic foods, the formation of diet, consumer preferences, teaching healthy lifestyles.

леванием. В городах Новокузнецк и Кемерово действует несколько таких школ.

Различные исследования показывают, что одно-или двухразовое питание неблагоприятно влияет на здоровье и предрасполагает к ряду заболеваний. Здоровому человеку рекомендуют 3-4-разовое питание с возможным дополнительным приемом пищи (сок утром, стакан кефира перед сном).

Одно из условий режима питания больных сахарным диабетом — дробность с кратностью приема пищи 5-6 раз в сутки, небольшими порциями, что снижает нагрузку на поджелудочную железу, обеспечивает более равномерную утилизацию пищи организмом, позволяет избежать больших перепадов содержания глюкозы в крови.

Исследования показали, что большинство людей придерживаются 6 и 5-разового питания. При этом все мужчины придерживаются 6-разового питания, это может быть связано с большей их потребностью в энергии, чем женщин.

Главными же задачами в области диетотерапии, по мнению опрашиваемых, являются: употребление диетических продуктов — 46%, организация оптимального режима питания — 24%, поддержание диеты — 22% и самоконтроль за питанием — 8%.

Так как потребление диабетических продуктов питания — это основа комплексного лечения СД, было интересно, какие диабетические продукты употребляют респонденты. Выяснилось, что из диабетических продуктов практически все опрашиваемые (92%) потребляют диабетический хлеб, диабетиче-

Нарушение углеводного обмена — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

У каждого человека в норме уровень содержания глюкозы в крови должен быть от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Конечно, глюкоза — очень важная постоянная гомеостаза. При расстройствах углеводного обмена (гипогликемия) в организме происходят необратимые изменения, которые связаны с деятельностью центральной нервной системы.

Понижение глюкозы в крови до 2.2 ммоль/л может спровоцировать судороги и нарушения сознания, человек может впасть гликемическую кому. При незначительном отклонении от нормы больной будет испытывать недомогание, а также снизится его работоспособность.

Причины нарушения углеводного обмена

Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать:

• Нарушение фосфорилирования глюкозы в стенке кишечника (обычно это происходит в том случае, если воспаляется кишечная стенка, при отравлениях флоридзином и монойодацетагом).
• Нарушение нервно-гормональной регуляции.
• Нарушение углеводной функции печени.
• Нарушение нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При нарушении разных видов углеводного обмена наблюдается снижение глюкокиназы. Возрастает активность глюко-фосфатазы, следовательно, глюкофосфат поступает в кровь в виде глюкозы. Через мембраны клеток глюкоза практически не проходит, вследствие чего она не способна усваиваться тканями. Ускоряется глюконеогенез (образование глюкозы из пирувата, лактата, амиокислот жирных веществ и др.).

Человек при пониженном уровне глюкозы в крови чувствует общую слабость, быстро утомляется, ему тяжело выполнять обычную ежедневную работу. При сильных отклонениях от нормы начинаются судороги, помутнения сознания. Самый страшный симптом этого заболевания – гликемическая кома.

Диагностика нарушения углеводного обмена

Чтобы правильно диагностировать заболевание, вам необходимо обратиться к врачу, который предложит вам пройти следующие анализы и обследования:

• В первую очередь нужно сдать анализ крови.
• Затем биохимический анализ крови.
• Сделать глюкозотолерантный тест.
• Липидный профиль.
• Гликированный гемоглобин.
• Определить уровень секреции инсулина, а также С-пептида.
• Провести иммунологические анализы.
• Проверить, расположены ли вы к возникновению развития нарушений углеродного обмена вследствие наследственности.
• Диагностика нефропатии.
• ЭКГ и УЗИ.
• Сканирование ультразвуком сосудов.

Врач, который специализируется на нарушениях углеводного обмена, – эндокринолог.

Лечение нарушений углеводного обмена

Для восстановления углеводного обмена можно воспользоваться медикаментозным лечением – препаратами, которые снижают сахар в крови. Это бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидаза. Однако препараты не принесут пользы, если вы не будете соблюдать правильный режим жизни. Сюда входят: правильное питание, физические нагрузки, сахароснижающая терапия.

Профилактика нарушений углеводного обмена

В связи с нарушением обмена веществ могут развиться довольно сложные и серьезные заболевания, поэтому необходимо предпринять все меры для того, чтобы нарушения не начали развиваться. В первую очередь необходимо сбалансированно и правильно питаться. Это основной залог здоровья. Также существует множество витаминных препаратов, биологических пищевых добавок. Если вы – сладкоежка, от продуктов, содержащих много глюкозы, придется отказаться. Оптимальное употребление воды – 2 л в день.

Лечебные диеты при нарушениях обмена веществ › Статьи и новости › ДокторПитер.ру

Диета № 8

Диета № 8 назначается при ожирении. Эта диета направлена на уменьшение подкожной клетчатки и рассчитана на людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Пища готовится в воде, на пару, изредка допускается запекание или обжаривание без добавления жиров. Питание дробное, 5-6 раз в день. Хлеб рекомендуется ржаной или пшеничный из муки грубого помола, с отрубями. Супы готовят вегетарианские, с добавлением небольшого количества круп. В больших количествах рекомендуются белокочанная капуста, кабачки, томаты, репа, тыква, как в сыром, так и в обработанном виде. Ограничиваются до 200 граммов картофель, морковь, свекла и зеленый горошек. Из круп рекомендуется гречневая, ячневая и перловая. Макаронные изделия, манная, овсяная каши, пудинги не рекомендуются. Нежирные сорта мяса, рыбы и птицы отвариваются куском, а после обжариваются или запекаются. Разрешаются кисломолочные напитки, молоко, нежирный творог до 200 граммов в день. Ограничивается количество сахара, фрукты и ягоды можно только несладкие в виде желе, муссов и компотов без сахара. Напитки – чай, кофе с молоком, соки из овощей и несладких фруктов, отвар шиповника.

Примерное меню диеты № 8:

1-й завтрак: овощной салат, яичница из 2-х яиц, кофе.

2-й завтрак: свежие фрукты.

Обед: щи зеленые, отварное мясо, тушеные овощи, чай.

Полдник: нежирный творог, фрукты.

Ужин: мясо тушеное с овощами, отвар шиповника

На ночь: кефир.

Диета № 9

Диета № 9 назначается при сахарном диабете легкой и средней тяжести, если больные не получают инсулин или получают его в небольших дозах, а также при подборе доз инсулина. Диета способствует нормализации углеводного обмена и предупреждает нарушения жирового обмена. 

Из рациона пациента исключаются сахар и сладости, умеренно ограничиваются жиры животного происхождения, а вот белки, наоборот, повышаются. Пищу готовят в отварном и запеченном виде, реже тушат или обжаривают. Прием пищи 6 раз в сутки. Углеводы должны распределяться равными порциями на весь день и поставляться в организм сразу после инъекции инсулина и через 2,5 часа после нее. Хлеб разрешается из пшеничной или ржаной муки второго сорта, до 300 граммов в день. Супы готовят на овощных, слабых рыбных или мясных бульонах, с овощами, фрикадельками, небольшим количеством разрешенных круп (гречневой, ячневой, перловой, овсяной, пшенной). Нежирные сорта мяса, птицы и рыбы отваривают, а после тушат или жарят. Молочные продукты рекомендуются только пониженной жирности, до 200 граммов в день, сливочное масло частично заменяется растительным. Овощи разрешаются с учетом установленной врачом нормы углеводов – картофель, морковь, свеклу, зеленый горошек. Без ограничения можно есть овощи, содержащие не более 5% углеводов – кабачки, тыкву, баклажаны, огурцы, салат. Фрукты и ягоды разрешены только кисло-сладких сортов в виде желе, муссов, компотов. Сладости – только на сахарозаменителях. Напитки – чай, кофе, соки из овощей, несладких фруктов и ягод, отвар шиповника.

Примерное меню диеты № 9:

1-й завтрак: нежирный творог с молоком, яйцо, кофе.

2-й завтрак: овощной салат.

Обед: суп-пюре из тыквы, рыба тушеная с овощами, чай.

Полдник: кисло-сладкое яблоко.

Ужин: гречневая каша с овощами, отвар шиповника

На ночь: молоко.

Углеводная недостаточность

Углеводная недостаточность

Углеводная недостаточность – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением и усвоением углеводов либо с их интенсивным расходованием.

Так как углеводы играют роль быстрого источника энергии, относительный углеводный дефицит может сопровождать любое физическое перенапряжение и считается вариантом нормы. Уровень углеводов в этом случае быстро восполняется за счет резервов организма без негативных последствий. При длительном дефиците питания, а также при некоторых заболеваниях может развиваться хроническая углеводная недостаточность, последствия которой бывают необратимыми. Наиболее чувствительны к дефициту углеводов клетки нервной и мышечной ткани, которые являются основными потребителями энергии. При нехватке углеводов для восполнения энергии начинают использоваться жиры и даже белок, что может вызывать серьезные изменения в обмене веществ и влиять на работу печени и почек.

Синонимы русские

Дефицит углеводов, гипогликемия.

Синонимы английские

A Carbohydrate Deficiency, Deficiency Of Carbohydrates.

Симптомы

Симптомы углеводной недостаточности во многом зависят от ее длительности и степени выраженности. При кратковременном падении уровня сахара в крови в периоды физического или умственного перенапряжения могут отмечаться легкая слабость и усиленное чувство голода. Длительный дефицит углеводов, сопровождающийся истощением их запаса в печени, может приводить к нарушению ее функций и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).

Основные проявления углеводной недостаточности:

• общая слабость,
• головокружение,
• головная боль,
• голод,
• тошнота,
• обильная потливость,
• дрожь в руках,
• сонливость.
• потеря веса.

Кто в группе риска?

• Население стран с низким уровнем жизни.
• Те, кто голодает с целью снизить вес или долго придерживается низкокалорийных диет.
• Пациенты с заболеваниями поджелудочной железы, печени и почек.
• Инсулинозависимые пациенты.
• Лица, родственники которых страдают наследственными формами нарушений углеводного обмена.

Общая информация о заболевании

Наряду с жирами и белком углеводы относятся к основным компонентам пищевого рациона. Они удовлетворяют потребность организма в энергии, участвуют в расщеплении жиров и белка.

Многие люди, пытаясь сбросить вес, ошибочно урезают количество углеводов в рационе до минимума, однако полноценная утилизация жиров возможна только при достаточном количестве углеводов.

Основные функции углеводов

• Энергетическая. При расщеплении углеводов образуется значительное количество энергии, обеспечивающей практически все процессы жизнедеятельности.
• Питание мозга. Головной мозг является основным потребителем глюкозы.
• Синтетическая. Углеводы участвуют в образовании многих необходимых организму веществ. Совместно с белками они образуют некоторые ферменты, гормоны, входят в состав слюны и пищеварительных соков.
• Регуляторная. Углеводы участвуют в процессе расщепления жиров и белка.
• Пищеварительная. Стимулируют процесс пищеварения, создавая объем пищевого комка.
• Сорбирующая. Способствуют выведению из организма избытков холестерина и вредных веществ.

Разнообразие выполняемых функций обеспечивается за счет особенностей химического строения углеводов. Принято различать следующие их виды.

• Простые сахара: глюкоза, фруктоза, лактоза, сахароза. Выполняют функцию источников «быстрой» энергии, главным из которых является глюкоза. Именно она используется клетками в первую очередь и является основой питания мозга. Уровень глюкозы в крови регулируется с помощью инсулина – особого белка (гормона), вырабатываемого поджелудочной железой, – и в норме относительно постоянен. При значительном поступлении углеводов с пищей часть их используется на поддержание уровня глюкозы, а остальные резервируются в печени и мышечной ткани.
• Сложные сахара: крахмал, гликоген клетчатка и пектины.
  • Крахмал – основной углевод, поступающий с пищей. Содержится в крупах, картофеле, хлебе. В процессе переваривания расщепляется до глюкозы.
  • Гликоген, или «животный крахмал», является формой хранения углеводов в организме. Основная масса гликогена содержится в печени, где и происходит его расщепление до глюкозы при необходимости восстановления ее уровня в крови.
  • Клетчатка (целлюлоза) – практически неперевариваемый углевод, образующий оболочки семян и плодов. Клетчатка практически не участвует в углеводном обмене, но необходима организму для нормального пищеварения: создавая объем пищевого комка, она способствует насыщению и, кроме того, выведению холестерина и вредных веществ.

Таким образом, для обеспечения потребностей организма в первую очередь расходуются простые углеводы (глюкоза), уровень которых восполняется либо за счет поступления с пищей, либо за счет собственных запасов при расщеплении гликогена. Если же собственный углеводный резерв исчерпан, организм начинает использовать имеющийся жир и белки, поэтому длительная нехватка углеводов приводит к серьезным нарушениям обмена и образованию целого ряда вредных веществ, постепенно накапливающихся в крови. К числу таких веществ относятся продукты неполного расщепления жира: кетоновые тела и ацетон. Этот процесс представляет серьезную опасность и даже может привести к коме. Избыточный расход белка вызывает уменьшение мышечной массы, нарушение целого ряда жизненно важных процессов, таких как продукция гормонов, основных белков крови, пищеварительных ферментов, что чревато тяжелыми формами дистрофии, снижением работоспособности и интеллекта.

Главное проявление углеводного дефицита – это гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови.

Основные причины углеводной недостаточности

• Сахарный диабет – основная причина гипогликемии. Падение уровня глюкозы чаще всего связано с передозировкой инсулина (гормона, регулирующего уровень глюкозы), таблетированных сахароснижающих препаратов или же может явиться следствием нарушений режима питания, стресса или физического перенапряжения у этих пациентов.
• Физиологическая гипогликемия представляет собой незначительное кратковременное падение сахара в крови у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, спортсменов в период максимальных нагрузок, а также при стрессовых ситуациях.
• Алиментарная (пищевая) углеводная недостаточность развивается при длительном голодании, например с целью снизить вес, при избыточном приеме алкоголя. Кроме того, сахар может падать из-за значительного перерыва между приемами пищи. Обычно это проявляется слабостью чувством голода.

• Инсулинома – опухоль поджелудочной железы, затрагивающая клетки, продуцирующие инсулин. По мере роста опухоли содержание инсулина в крови увеличивается и падения уровня глюкозы могут быть весьма значительными.
• Злокачественные опухоли могут стать причиной углеводной недостаточности за счет потребления глюкозы опухолевой тканью, а также при развитии синдрома опухолевой интоксикации. При распаде опухоли в кровь попадают чужеродные белки, вызывающие отравление организма. Это может приводить к снижению аппетита и к алиментарной углеводной недостаточности. Кроме того, некоторые опухоли способны производить вещества, воспринимаемые организмом как инсулин.
• Надпочечниковая недостаточность. Одной из функций гормонов, вырабатываемых надпочечниками (в основном кортизола и адреналина), является регуляция углеводного обмена, в частности образования гликогена и его обратного расщепления до глюкозы. Поэтому недостаточная функция надпочечников, а также регулирующего их работу гипофиза иногда сопровождается гипогликемией.
• Почечная недостаточность. Приводит к падению уровня глюкозы как из-за снижения аппетита (почечная интоксикация), так и из-за более длительной циркуляции инсулина в крови вследствие нарушенной почечной фильтрации.
• Заболевания печени – нарушение образования и распада гликогена в клетках печени. Например, гепатиты, цирроз печени, жировая дистрофия.
• Пищеварительные нарушения углеводного обмена объединяют врождённые и приобретенные состояния, при которых нарушается расщепление и всасывание углеводов в пищеварительном тракте.

а) Приобретенные нарушения чаще всего носят временный характер и устраняются лечением. Наиболее распространенными являются:

• снижение уровня амилазы (основной фермент пищеварительного сока, ответственный за расщепление углеводов) у пациентов с хроническим панкреатитом и опухолями поджелудочной железы;
• снижение ферментативной активности кишечного содержимого при острых и хронических кишечных инфекциях, а также после операций на тонкой кишке.

б) Врождённые ферментопатии характеризуются отсутствием или низким уровнем отдельных ферментов, отвечающих за расщепление сложных углеводов. Наиболее известным примером является врождённая недостаточность лактазы – фермента, отвечающего за усвоение молочного сахара. Заболевание выявляется у новорождённых и характеризуется вздутием живота, жидким стулом, потерей веса. В качестве лечения предлагается переход на смеси, не содержащие лактозу.

Диагностика

Углеводная недостаточность может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц, входящих в группу риска: страдающих сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования.

Лабораторные исследования

• Общий анализ крови относится к числу базовых исследований, позволяющих получить представление об общем состоянии организма. Так как нарушения углеводного обмена не оказывают непосредственного влияния на клеточный состав крови, возможные изменения будут являться следствием основного процесса. Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены. Лейкоциты. Изменение числа лейкоцитов для углеводной недостаточности нехарактерно, их количество может уменьшаться на фоне общего истощения.

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Значительное повышение СОЭ в сочетании с гипогликемией может указывать на наличие опухоли.
• Глюкоза (сахар крови). Определение уровня глюкозы является базовым исследованием в диагностике углеводной недостаточности. Стабильно низкие показатели глюкозы бывают вызваны врождённым гиперинсулинизмом и опухолями поджелудочной железы. При сахарном диабете и передозировке сахароснижающих препаратов уровень сахара при повторных исследованиях будет повышен.
• Инсулин в крови. Инсулин является одним из основных регуляторов углеводного обмена, отвечающим за уровень сахара в крови и обеспечивающим накопление гликогена в клетках печени. Повышенный уровень инсулина как причина низкого сахара крови может наблюдаться у пациентов с инсулиномой (злокачественной инсулинпродуцирующей опухолью поджелудочной железы) и с врождённым гиперинсулинизмом, а также при передозировке инсулина у пациентов с сахарным диабетом.
•  Определение уровня проинсулина в крови может назначаться при подозрении на инсулинпродуцирующую опухоль поджелудочной железы. Проинсулин – белок – предшественник инсулина и в значительном количестве может определяться в крови пациентов с инсулиномой, гипогликемией, почечной и печеночной недостаточностью.
• С-пептид. Представляет собой фрагмент белка – предшественника инсулина. Количество его пропорционально количеству образующегося инсулина, но так как С-пептид не участвует в обменных процессах, то его определение дает более достоверную информацию об уровне секреции этого гормона поджелудочной железой. Повышенный уровень С-пептида у пациентов после удаления гормонально активных опухолей поджелудочной железы может указывать на рецидив.
• Глюкозотолерантный тест. Определение уровня глюкозы крови до приема раствора глюкозы и через полчаса, 1 час и через 2 часа после него назначается пациентам при подозрении на нарушенное усвоение углеводов.
• Белок в сыворотке крови бывает понижен при углеводной недостаточности из-за использования белка в качестве источника энергии.
• Белковые фракции сыворотки крови. Исследование количественного состава и соотношения различных видов белка в сыворотке крови. Общий белок сыворотки представлен альбуминами и глобулинами, выполняющими в организме различные функции. Основную часть составляет альбумин – основной строительный белок организма. Так как при углеводной недостаточности альбумины начинают использоваться для восполнения энергозатрат, уровень их в плазме может снижаться при сохраненном показателе глобулинов.
• Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Мочевина и креатинин являются веществами, образующимися в процессе распада белков. При выраженной углеводной недостаточности, сопровождающейся разрушением белка, их количество в крови может увеличиваться. Показатель следует оценивать вместе с уровнем мочевины в суточной моче.
• Мочевина в суточной моче отражает эффективность работы почек. При интенсивном распаде белка и сохраненной почечной функции может существенно повышаться.
• Лактаза (LCT). Выявление мутации C(-13910)T (регуляторная область гена). Исследование может быть назначено при подозрении на врождённый недостаток лактазы – пищеварительного фермента, обеспечивающего усвоение молочного сахара в желудочно-кишечном тракте. Представляет собой генетический анализ на измененные гены в соскобе щечной области. Положительный тест позволяет отличить врождённый дефицит фермента от приобретенных нарушений усвоения углеводов, как, например, при дисбактериозе.
• Кортизол. Гормон коры надпочечников, при недостаточной продукции которого уровень глюкозы в крови может снижаться. Исследование назначается при подозрении на надпочечниковую недостаточность как причину гипогликемии.
• Общий анализ мочи с микроскопией при углеводной недостаточности назначают для определения уровня ацетона в моче. При углеводном дефиците организм начинает использовать запасы жира для восполнения энергозатрат. Так как расщепление жира при этом механизме происходит не полностью, в крови накапливаются промежуточные вещества, в том числе и ацетон, в дальнейшем выделяемый с мочой.
• Копрограмма – исследование кала, позволяющее выявить возможные нарушения основных этапов переваривания углеводов. Оценивается химический состав каловых масс, его цвет, запах консистенция, наличие отдельных видов микроорганизмов (дисбактериоз). Исследование позволяет оценить работу основных ферментов печени, желудочного и кишечного сока, поджелудочной железы. При углеводной недостаточности, вызванной нарушенным усвоением углеводов, в каловых массах могут определяться зерна крахмала.

Дополнительные (инструментальные) методы исследования

Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины углеводной недостаточности и должен определяться лечащим врачом.

• Ультразвуковое исследование печени, почек, надпочечников и поджелудочной железы относится к базовым методикам, позволяющим оценить состояние этих органов. В отличие от рентгенологических методов исследования оно не сопряжено с лучевой нагрузкой и безопасно для пациента. Ультразвук проходит сквозь мягкие ткани до исследуемого органа и, отразившись, возвращается обратно. Полученное изображение передается на монитор. Исследование позволяет оценить размеры указанных органов, структуру тканей, выявить опухолевое поражение или кисту, исключить наличие жидкости в брюшной полости. При необходимости исследование может быть дополнено взятием биопсии под УЗИ-контролем.
• Эзофагогастродуоденоскопия – непосредственный осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью специального зонда, на дистальном конце которого размещена видеокамера. Оценивается проходимость верхних отделов пищеварительного тракта, состояние слизистой оболочки, степень ее воспаления или атрофии. В процессе исследования может быть взят фрагмент ткани на анализ (биопсия). Наряду с ультразвуковым исследованием гастроскопия является обязательной при подозрении на алиментарный характер углеводной недостаточности.
• Энтероскопия (интестиноскопия). Осмотр тонкой кишки. Исследование по своим возможностям аналогично гастроскопии, но технически более сложно, так как предусматривает осмотр всей тонкой кишки. Оно позволяет оценить состояние слизистой оболочки, исключить эрозивное поражение, а также взять содержимое для исключения инфекционного процесса или определения уровня отдельных ферментов, например амилазы – основного фермента, участвующего в расщеплении углеводов.
• Эндосонография поджелудочной железы (эндоскопическое УЗИ) представляет собой разновидность ультразвукового исследования поджелудочной железы. Выполняется с помощью специального датчика, размещенного на конце эндоскопа. Считается «золотым стандартом» в диагностике гормонпродуцирующих опухолей, так как с его помощью можно диагностировать образования менее 1 сантиметра, не выявляемые другими методами.
• Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет получить послойные срезы поджелудочной железы и может быть назначена пациентам с подозрением на опухоль этого органа.
• Рентгенологическое исследование может быть назначено пациентам, перенесшим операцию на тонкой кишке, для оценки ее длины и просвета. Удаление значительной части тонкого кишечника способно явиться причиной тяжелых расстройств пищеварения, в том числе и углеводной недостаточности.

Лечение

Лечение углеводной недостаточности направлено на восстановление уровня углеводов, а в более тяжелых случаях на нормализацию белкового и жирового обмена.

• Сбалансированное питание, обеспечивающее суточную потребность в углеводах. В рационе должно быть достаточное количество овощей, фруктов, зерновых продуктов (хлеба, круп). Пациенты с углеводной недостаточностью, обусловленной избыточной продукцией инсулина, должны носить с собой содержащие глюкозу таблетки, конфеты или обычный сахар. Такая коррекция режима питания может оказаться единственной необходимой мерой у пациентов с легкими формами гипогликемии. При углеводной недостаточности, обусловленной заболеваниями печени и почек, врождёнными ферментативными нарушениями, диета должна подбираться лечащим врачом с учетом особенностей течения основного заболевания.
• Медикаментозные средства:
• Отдельные пищеварительные ферменты или комплексные ферментные препараты могут быть назначены пациентам с приобретенным ферментным дефицитом.
• Специальные смеси для питания со строго подобранным углеводным составом могут назначаться пациентам с врождённым и приобретенным нарушением усвояемости отдельных углеводов. При углеводной недостаточности, сопровождающейся потерей белка, могут быть рекомендованы соответствующие белково-углеводные смеси.
• Внутривенное введение глюкозы иногда требуется пациентам с тяжелой степенью гипогликемии, особенно при наличии инсулинпродуцирующей опухоли.
• Хирургическое лечение бывает необходимо пациентам, у которых углеводная недостаточность обусловлена опухолевым процессом

Профилактика

• Полноценное питание с включением в рацион достаточного количества углеводной пищи (свежие фрукты и овощи более предпочтительны, бобовые продукты и зерновые).
• Обязательный врачебный контроль при подборе ограничительной диеты или проведении курсов лечебного голодания.
• Своевременное выявление и лечение заболеваний, увеличивающих риск нарушений углеводного обмена.

Рекомендуемые анализы

•          Общий анализ крови
•          Лейкоцитарная формула
•          Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
•          Глюкоза в плазме
•          Инсулин
•          Проинсулин
•          С-пептид в сыворотке
•          Глюкозотолерантный тест
•          Кортизол
•          Лактозная непереносимость у взрослых
•          Мочевина в суточной моче
•          Белок общий в сыворотке
•          Белковые фракции в сыворотке
•          Общий анализ мочи с микроскопией
•          Копрограмма

Лечение гестационного сахарного диабета в Санкт-Петербурге. Цена в ЦПС Медика | Эндокринология | Направления

В прежние времена рождение крупного ребенка всегда воспринималось как большое счастье и особая удача. У наших предков большой вес новорожденного считался признаком здоровья – «богатырь вырастет!». Однако современная медицина доказала, что чрезмерный вес младенца, наоборот, чреват серьезными последствиями для ребенка и в ряде случаев является результатом гестационного сахарного диабета у матери.

Это заболевание встречается у 7% беременных женщин, и в последнее время эти показатели, к сожалению, растут.

Гестационный сахарный диабет (ГСД), или сахарный диабет беременных – это эндокринное заболевание, которое впервые выявляется у женщин во время беременности и прекращается после родов.

При ГСД кровь матери с повышенным содержанием сахара проникает через плаценту к плоду и вызывает у него повышение массы тела, увеличивает риск развития пороков сердца, заболеваний печени и селезенки, приводит к незрелости головного мозга и легких. Гестационный сахарный диабет – фактор риска развития ожирения, сахарного диабета, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца у матери и ребенка в будущем.

Гестационный сахарный диабет коварен тем, что сама женщина никак не ощущает его проявлений. Будущую маму, как правило, ничего не беспокоит. Многие женщины даже поначалу отказываются верить в то, что у них — опасное заболевание.

Мне часто приходится слышать от своих пациенток, узнавших об этом диагнозе: «Но я же прекрасно себя чувствую!». И, однако же, это тот случай, когда следует прислушаться в первую очередь к врачу, а не к своему организму, ведь для еще не родившегося малыша гестационный сахарный диабет таит серьезную опасность.

На что обратить внимание и как определить заболевание?

Как уже упоминалось выше, поскольку у будущей мамы никаких жалоб гестационный сахарный диабет не вызывает, определить его может только врач. Для этого беременным женщинам в обязательном порядке проводится диагностика нарушений углеводного обмена, которая включает 2 этапа.

1 этап выявления сахарного диабета — при первом обращении беременной женщины к врачу. В сроке до 24 недель всем женщинам проводится оценка глюкозы венозной плазмы натощак. В норме она не должна превышать 5,1 ммоль/л. Если этот показатель превышен, весь период беременности женщина должна наблюдаться у эндокринолога.

При этом необходимо знать, что вести беременную с гестационным сахарным диабетом, как и женщину, у которой сахарный диабет был диагностирован еще до беременности, должен врач, специализирующийся на данной проблеме, а это далеко не каждый эндокринолог. В нашем Центре это — Наталья Владимировна Конанова, опытный врач, специалист по диагностике и лечению эндокринных патологий у беременных.

2 этап выявления сахарного диабета проводится на 24 – 28 неделе беременности. Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена в ранние сроки беременности, между 24 и 28 неделями проводится пероральный глюкозотолерантный тест с 75 гр глюкозы. В исключительных случаях ПГТТ может быть проведен на сроке до 32 недель.

Можно ли предотвратить и как лечить?

Говоря о том, можно ли предотвратить гестационный сахарный диабет, нужно в первую очередь сказать о том, что сама по себе беременность – это мощный фактор риска его развития.

Как известно, беременность провоцирует сильнейшие изменения в организме женщины, в том числе активизацию гормональных процессов, а это грозит эндокринными нарушениями.

Для того, чтобы снизить эту угрозу, женщина, в особенности из группы риска – с избыточной массой тела, «сложной» наследственностью (кто-то из родственников болел сахарным диабетом) или переносившая это заболевание во время предыдущих беременностей – должна еще на этапе планирования беременности пройти обследование у эндокринолога. Если по его результатам риск развития гестационного сахарного диабета будет выявлен, пациентке назначают терапию. Как правило, женщине рекомендуются соответствующие модификации образа жизни, рациона, добавление физических нагрузок, самоконтроль уровня сахара в крови и др., в зависимости от индивидуальных особенностей организма. По результатам лечения эндокринолог принимает решение о возможности безопасной для матери и ребенка беременности.

Если ГСД все же избежать не удалось, пациентке назначаются:

• Диета 9. При наличии показаний может быть рекомендована инсулинотерапия. Таблетированные сахароснижающие препараты во время беременности и грудного вскармливания противопоказаны!
• Дозированные физические нагрузки
• Ежедневный анализ крови на сахар натощак, через 1 час после завтрака, обеда и ужина – до родов (Самоконтроль выполняется пациенткой с помощью глюкометра)
• Ведение дневника питания и сахара крови (Результаты предоставляются врачу)
• Общий анализ мочи в динамике (глюкозурия, кетонурия)
• Контроль артериального давления, массы тела
• Наблюдение врача– эндокринолога (специализирующегося на ГСД)

Если говорить об особенностях ведения беременных с гестационным сахарным диабетом, то, помимо выше перечисленных назначений, пациенткам, как правило, назначается дополнительные проведение допплерометрии плода (каждые 10 дней) и УЗИ-скрининг.

ОБСЛЕДОВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПРОВОДИТСЯ НА НОВЕЙШЕМ
ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНОМ ОБОРУДОВАНИИ

Наши преимущества:

• наши специалисты – кандидаты медицинских наук, врачи высшей категории,
  постоянные участники российских и зарубежных конгрессов и конференций с многолетним опытом работы;
• мы используем только рекомендации ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения),
  современные научно доказанные подходы и методики;  
• мы обеспечиваем полную анонимность и соблюдение врачебной тайны;
• обследование и лечение проводится на новейшем высокотехнологичном оборудовании;
• наши пациенты полностью информированы о ходе лечебно-диагностических
  процессов;
• мы гарантируем индивидуальный подход к каждому пациенту и обеспечиваем ему комфорт.

Влияние разного количества углеводов на метаболизм после похудания | Источник питания

Похудение — тяжелая работа, но многие люди, которые похудели, могут согласиться с тем, что снижение веса может быть еще более сложной задачей. Недостаток самоконтроля или слишком много диетических поблажек часто называют причинами набора веса. Но новое исследование, опубликованное в ноябрьском выпуске BMJ , ставит под сомнение эту традиционную точку зрения, обнаружив, что тип потребляемых вами калорий может влиять на вероятность того, что вы сохраните этот вес в долгосрочной перспективе.[1]

Человеческое тело предназначено для самозащиты, когда оно добровольно или непроизвольно теряет вес, вызывая повышенное желание есть и замедляя метаболизм, при этом более эффективно накапливая жир. Хотя может быть захватывающе видеть падение веса на весах, способность продолжать худеть или даже поддерживать любую потерю веса становится труднее, потому что тяга к еде возрастает, а организм с большей готовностью откладывает эти калории в виде жира.

Целью исследования BMJ было выяснить, могут ли различные уровни углеводов в рационе предотвратить эти метаболические изменения, чтобы можно было избежать потери веса.Упор на углеводы был основан на «углеводно-инсулиновой модели» ожирения, которая утверждает, что высокий уровень инсулина, являющийся результатом диеты с высокой гликемической нагрузкой (т. Е. Сильно переработанных углеводов, таких как рафинированный хлеб, крекеры, печенье и сахар), вызывает энергия из пищи легче накапливается в виде жира и может усилить голод и тягу к пище, снизить расход энергии и способствовать увеличению веса.

Кабинет

Участники сначала были помещены на диету для снижения веса, чтобы сбросить около 12% от их начального веса (потеря веса составила в среднем 25 фунтов), чтобы дать толчок метаболическим изменениям.На следующем этапе 164 участника, достигших этой потери веса, были случайным образом распределены в одну из трех тестовых групп:

1. диета с высоким (60%) содержанием углеводов и низким (20%) содержанием жиров
2. умеренная (40%) углеводная и (40%) жирная диета
3. диета с низким (20%) содержанием углеводов и высоким (60%) содержанием жиров

Количество белка было одинаковым во всех группах и составляло 20%. Общее количество калорий было скорректировано в большую или меньшую сторону, чтобы предотвратить любые изменения веса у каждого участника. Все блюда были предоставлены участникам во время фазы похудания и в течение 20-недельной фазы тестирования.Типы продуктов в каждой диетической группе были разработаны так, чтобы быть максимально похожими, но различающимися по количеству: группа с высоким содержанием углеводов ела больше цельнозерновых, фруктов, бобовых и молочных продуктов с низким содержанием жира. Напротив, группа с низким содержанием углеводов ела больше жиров, но исключила все зерновые, а также некоторые фрукты и бобовые.

Участники соблюдали диету в течение 20 недель и измеряли общий расход энергии. В течение 20 недель участники во всех группах сохраняли свой вес, и была минимальная разница во вторичных показателях, включая физическую активность и расход энергии в покое (факторы, которые могли независимо увеличивать общий расход энергии).

Выводы

• Группа с низким содержанием углеводов показала повышенный расход энергии на 209–278 калорий в день по сравнению с группой с высоким содержанием углеводов. Группа со средним содержанием углеводов показала меньшее увеличение расхода примерно на 100 калорий по сравнению с группой с высоким содержанием углеводов. Эта тенденция сохранялась на протяжении 20-недельного периода.
• Повышенный метаболический эффект от низкоуглеводной диеты был наиболее значительным у людей с высокой секрецией инсулина в начале исследования, с повышенным расходом энергии в диапазоне 308-478 калорий / день.(Люди с высокой секрецией инсулина, как правило, имеют форму скорее «яблоки», чем «груши», поскольку избыток жира в организме хранится преимущественно в средней части.) Это открытие подтверждает недавнее исследование, предполагающее, что различия в биологии могут влиять на реакцию людей. к диетам для похудения в долгосрочной перспективе.
• Гормон, повышающий аппетит, грелин, значительно снизился на низкоуглеводной диете, что может помочь в поддержании потери веса. Другой гормон, регулирующий аппетит, лептин, также снизился.Лептин регулирует энергетический баланс и поддерживает стабильную массу тела. Обычно он противодействует грелину, посылая в мозг сигналы о подавлении аппетита, когда организм получает достаточно еды. Раньше считалось, что высокий уровень лептина снижает аппетит и заставляет организм использовать накопленный жир для получения энергии. Однако некоторые формы ожирения / избыточного веса могут привести к «резистентности к лептину», когда в организме высокий уровень лептина. В этом сценарии мозг не получает предупреждения о том, что уровень лептина уже высок, поэтому он продолжает посылать сильные сигналы голода, сохраняя при этом запасы жира.Другими словами, высокий уровень лептина может способствовать устойчивости к лептину. Его значение в исследовании BMJ заключалось в том, что низкоуглеводная диета, по-видимому, улучшает чувствительность к лептину за счет снижения высоких уровней лептина.

«Это исследование повышает вероятность того, что ограничение углеводов, а не калорий, может лучше работать для долгосрочного контроля веса», — сказал д-р Дэвид Людвиг, профессор кафедры питания Гарвардского университета T.H. Chan School of Public Health, который руководил исследованием с доктором.Кара Эббелинг из детской больницы Бостона.

Доктор Уолтер Уиллетт, профессор эпидемиологии и питания в Гарвардской школе Чана, который не участвовал в исследовании, также отметил, что «эти результаты тщательно проведенного исследования могут помочь объяснить, почему диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов неэффективны для большинству людей и не смогли поддерживать потерю веса в официальных рандомизированных испытаниях, которые длились один год или дольше ».

Связанные

В обзоре, опубликованном в журнале Science на той же неделе, что и исследование BMJ , Dr.Людвиг обсудил споры по поводу конкретного соотношения жиров и углеводов для поддержания здорового веса и снижения риска заболеваний. [2] Он, д-р Уиллетт и другие эксперты по этому вопросу согласились с тем, что, сосредоточив внимание в основном на качестве диеты — заменяя насыщенные или трансжиры ненасыщенными и заменяя рафинированные углеводы цельнозерновыми и некрахмалистыми овощами, — большинство людей может поддерживать хорошее здоровье в пределах нормы. широкий диапазон соотношения жиров и углеводов. Подробнее читайте на странице Диетический жир — это хорошо? Диетический жир — это плохо? Приходим к консенсусу.

1. Ebbeling CB, Feldman HA, Klein GL, Wong JMW, Bielak L, Steltz SK, Luoto PK, Wolfe RR, Wong WW, Ludwig DS. Влияние низкоуглеводной диеты на расход энергии во время поддержания потери веса: рандомизированное исследование. BMJ. 14 ноября 2018 г .; 363: k4583. * Раскрытие информации: эта работа была проведена на средства гранта Nutrition Science Initiative. Инициатива по науке о питании следила за ходом исследования и получила возможность прокомментировать рукопись.
2. Людвиг, Д. С., Виллет, В. К., Волек, Дж. С., и Нойхаузер, М. Л. (2018). Диетический жир: от врага к другу ?. Наука , 362 (6416), 764-770.

EMPOWIR: Улучшение метаболического профиля у женщин с инсулинорезистентностью — Полный текст

О прогрессирующем увеличении веса, который начинается в четвертом и пятом десятилетиях, обычно сообщают женщины из всех этнических и социально-экономических групп. Наши предыдущие данные показывают, что в больших и разнообразных субпопуляциях здоровых на вид женщин это увеличение веса в среднем возрасте может представлять собой самое раннее клиническое проявление инсулинорезистентности, отмеченное повышенными кривыми инсулинового ответа при наличии полностью нормальных тестов на толерантность к глюкозе.Мы назвали расстройство Синдром W, чтобы выделить его определяющую триаду: увеличение веса, увеличение талии и гипертензия белого халата у женщин, а также его роль в качестве алфавитного и хронологического предшественника более известного Синдрома X. Как и при других нарушениях действия инсулина у молодых женщин. , включая синдром поликистозных яичников (СПКЯ), ранний адренархе и преждевременное половое созревание, синдром W, по-видимому, является предвестником метаболического синдрома и диабета 2 типа в ранний и оптимальный период для вмешательства.

Предварительные данные нашего первого пилотного исследования показали, что метформин в сочетании с гипокалорийной диетой с низким содержанием жиров и модифицированными углеводами приводит к значительной и устойчивой потере веса у женщин с синдромом W с заметным снижением уровня инсулина натощак.Эти данные подтверждают гипотезу о том, что повышение уровня инсулина может быть как предшественником, так и следствием увеличения веса, что объясняет прогрессирующую и непреодолимую спираль веса по мере того, как женщины переходят от сорока до шестидесяти лет. Дополнительное двух- или четырехлетнее наблюдение в ходе анализа намерения лечить последовательных женщин, потерявших ≥10% веса тела после одного года курса лечения, также предполагает, что это комплексное вмешательство предотвращает восстановление веса и появление явной глюкозы. обесценение.Протокол был разработан на основе оценки и лечения нескольких сотен пациентов, которые наблюдались в практике эндокринного факультета в течение десятилетнего периода, и оказался очень успешным в широком этническом диапазоне субъектов с нормальным гликемическим индексом и гиперинсулинемией. К ним относятся женщины среднего возраста с прибавкой в ​​весе и мужчины с избыточным весом с ожирением верхней части тела — группы населения, которые не подвергались сравнительному лечению в предыдущих исследованиях, в которых основное внимание уделялось пациентам с заметными гликемическими аномалиями. Величина и продолжительность эффекта лечения предполагают, что следует провести более тщательное исследование с рандомизированным клиническим исследованием.

агонистов PPAR, включая тиазолидиндионы (TZD), представляют собой новую категорию сенсибилизаторов инсулина со все более широкими и хорошо изученными положительными характеристиками, включая перераспределение жировых отложений, повышенную секрецию адипонектина и снижение воспалительных и провоспалительных маркеров.

Комбинация метформина и розиглитазона (Авандамет®) одобрена FDA для лечения гипергликемии у пациентов с диабетом 2 типа. Предыдущие клинические исследования и недавние лабораторные данные показывают, что две категории сенсибилизаторов инсулина обладают независимыми и аддитивными механизмами действия, которые могут нацеливаться и, в конечном итоге, модулировать основной патогенез инсулинорезистентности.

Сравнительные исследования показывают, что TZD может обладать более сильным сенсибилизирующим действием к инсулину и обеспечивать большее снижение гиперинсулинемии, чем метформин. Однако из-за повышенной экспрессии адипоцитов (и возможных других механизмов) увеличение веса является частым и нежелательным побочным эффектом лечения TZD. Добавление метформина к розиглитазону наряду с диетическими стратегиями, снижающими выработку эндогенного инсулина, может оказаться идеальным терапевтическим вариантом для ослабления инсулинорезистентности и сохранения функции ß-клеток у лиц с высоким риском.Раннее начало этого двойного режима у нормогликемических субъектов с документально подтвержденной гиперинсулинемией может иметь серьезные последствия для женщин с синдромом W и еще 25% взрослого населения США, которое, по оценкам, имеет другие проявления метаболического синдрома.

Основной вопрос исследования заключается в том, могут ли схемы двойного лечения, которые модулируют действие инсулина, снизить гиперинсулинемию и инсулинорезистентность у субъектов с высоким риском, но выглядящих здоровыми с нормогликемией и гиперинсулинемией, выявленных из-за прогрессирующего, трудноизлечимого увеличения веса в среднем возрасте первый подход к ведению диабета: критический обзор и доказательная база

Основные моменты

•

Мы представляем основные доказательства того, что низкоуглеводные диеты являются первым подходом к лечению диабета.

•

Такие диеты надежно снижают высокий уровень глюкозы в крови, что является наиболее характерной чертой диабета.

•

Преимущества не требуют потери веса, хотя нет ничего лучше для снижения веса.

•

Диеты с ограничением углеводов уменьшают или устраняют потребность в лекарствах.

•

Побочные эффекты, сравнимые с теми, которые наблюдаются при интенсивном фармакологическом лечении, отсутствуют.

Реферат

Неспособность текущих рекомендаций контролировать эпидемию диабета, конкретная неспособность преобладающих диет с низким содержанием жиров улучшить ожирение, сердечно-сосудистый риск или общее состояние здоровья и постоянные сообщения о некоторых серьезных побочных эффектах обычно прописанные диабетические препараты в сочетании с продолжающимся успехом низкоуглеводных диет в лечении диабета и метаболического синдрома без значительных побочных эффектов указывают на необходимость пересмотра диетических рекомендаций.Преимущества ограничения углеводов при диабете очевидны и хорошо документированы. Опасения по поводу эффективности и безопасности являются долгосрочными и предположительными, а не основанными на данных. Ограничение углеводов в пище надежно снижает высокий уровень глюкозы в крови, не требует потери веса (хотя и лучше всего подходит для похудания) и приводит к сокращению приема лекарств или их отмене. Он никогда не проявлял побочных эффектов, сопоставимых с теми, которые наблюдаются у многих лекарств. Здесь мы представляем 12 пунктов доказательств, подтверждающих использование низкоуглеводных диет в качестве первого подхода к лечению диабета 2 типа и наиболее эффективного дополнения к фармакологии при диабете 1 типа.Они представляют собой наиболее задокументированные и наименее противоречивые результаты. Настаивание на долгосрочных рандомизированных контролируемых испытаниях как на единственном виде данных, которые будут приняты, не имеет прецедентов в науке. Серьезность диабета требует, чтобы мы оценили все имеющиеся доказательства. Эти 12 пунктов достаточно убедительны, чтобы мы чувствовали, что бремя доказывания лежит на тех, кто выступает против.

Ключевые слова

Диабет

Углеводы

Низкоуглеводная диета

Кетогенная диета

Триглицерид

Гемоблобин А _1c

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0) Авторы

ПросмотрОпубликовано Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Цитирование статей

Влияние низкожировой и низкоуглеводной диеты на 12-месячную потерю веса у взрослых с избыточным весом и связь с генотипом или секрецией инсулина: рандомизированное клиническое испытание DIETFITS | Образ жизни | JAMA

Вопрос Какое влияние оказывает здоровая диета с низким содержанием жиров (HLF) по сравнению со здоровой диетой с низким содержанием углеводов (HLC) на изменение веса через 12 месяцев, и связаны ли эти эффекты с генотипом или секрецией инсулина?

Выводы В этом рандомизированном клиническом исследовании с участием 609 взрослых с избыточной массой тела изменение веса за 12 месяцев существенно не отличалось для участников группы, принимавшей HLF-диету (−5.3 кг) по сравнению с группой, получавшей диету HLC (-6,0 кг), и не было значимого взаимодействия диета-генотип или диета-инсулин с 12-месячной потерей веса.

Значение Не было существенной разницы в 12-месячной потере веса между диетами HLF и HLC, и ни генотип, ни исходная секреция инсулина не были связаны с диетическим влиянием на потерю веса.

Важность Модификация диеты остается ключом к успешной потере веса.Тем не менее, ни одна из диетических стратегий для населения в целом не превосходит другие. Предыдущие исследования показывают, что генотип или динамика инсулина и глюкозы могут влиять на влияние диеты.

Объектив Определить влияние здоровой диеты с низким содержанием жиров (HLF) по сравнению со здоровой диетой с низким содержанием углеводов (HLC) на изменение веса и связь генотипа или секреции инсулина с диетическим влиянием на потерю веса.

Дизайн, обстановка и участники В рандомизированное клиническое испытание «Вмешательство в диету, изучающее факторы, влияющие на успех лечения» (DIETFITS) приняли участие 609 взрослых в возрасте от 18 до 50 лет без диабета с индексом массы тела от 28 до 40.Набор в исследование проходил с 29 января 2013 г. по 14 апреля 2015 г .; Дата окончательного наблюдения — 16 мая 2016 г. Участники были рандомизированы на 12-месячную диету HLF или HLC. В исследовании также проверялось, связаны ли три мультилокусных генотипа реактивности с тремя однонуклеотидными полиморфизмами или секреция инсулина (INS-30; концентрация инсулина в крови через 30 минут после введения глюкозы) с потерей веса.

Вмешательства Инструкторы по санитарному просвещению провели вмешательство по модификации поведения участникам HLF (n = 305) и HLC (n = 304) с помощью 22 занятий в малых группах по определению диеты в течение 12 месяцев.Сессии были сосредоточены на способах достижения минимального потребления жиров или углеводов, которое можно поддерживать в течение длительного времени, и на качестве диеты.

Основные результаты и мероприятия Первичным результатом было изменение веса за 12 месяцев и определение наличия значительных взаимодействий между типом диеты и генотипом, диетой и секрецией инсулина, диетой и потерей веса.

Результаты Среди 609 рандомизированных участников (средний возраст 40 [SD, 7] лет; 57% женщин; средний индекс массы тела 33 [SD, 3]; 244 [40%] имели генотип с низким содержанием жиров; 180 [30%] имели низкоуглеводный генотип; средний исходный уровень INS-30, 93 мкМЕ / мл), 481 (79%) завершили исследование.В диетах HLF и HLC, соответственно, среднее 12-месячное распределение макронутриентов составляло 48% против 30% для углеводов, 29% против 45% для жира и 21% против 23% для белка. Изменение веса через 12 месяцев составило -5,3 кг для диеты HLF по сравнению с -6,0 кг для диеты HLC (средняя разница между группами 0,7 кг [95% ДИ, от -0,2 до 1,6 кг]). Не было значимого взаимодействия диета-генотип ( P = 0,20) или взаимодействия диета-секреция инсулина (INS-30) ( P = 0,47) при 12-месячной потере веса. Было 18 нежелательных явлений или серьезных нежелательных явлений, которые были равномерно распределены между 2 группами диеты.

Выводы и значимость В этом 12-месячном исследовании диеты для похудения не было значительных различий в изменении веса между здоровой диетой с низким содержанием жиров и здоровой диетой с низким содержанием углеводов, и ни генотип, ни исходная секреция инсулина не были связаны с диетическим влиянием на потерю веса. . В контексте этих двух распространенных диетических подходов к снижению веса ни один из двух предполагаемых предрасполагающих факторов не помог определить, какая диета для кого была лучше.

Регистрация пробной версии Clinicaltrials.gov Идентификатор: NCT01826591

Quiz Ref IDObesity — серьезная проблема общественного здравоохранения 21 века. ^{1 , 2} Среди многих стратегий, изученных для снижения веса, обычным контрастом были диеты с низким содержанием жиров и диеты с низким содержанием углеводов. ^{3 -5} В большинстве исследований диет сообщалось о скромной (т.е. <5%) средней потере веса через 12 месяцев и незначительной разнице в средней потере веса между группами диеты. ⁶ Напротив, в этих исследованиях индивидуальные потери веса широко варьировались в пределах диетических групп, в пределах от приблизительно 25 кг до прибавления приблизительно 5 кг. ^{3 -5}

Существенная вариабельность реакции на снижение веса предполагает, что одни стратегии могут работать лучше для одних людей, чем для других, и что ни одна диета не должна быть универсальной. ⁷ Тем не менее, индивидуальные различия в реакции на диету плохо изучены.В некоторых исследованиях сообщается, что вариации генотипа могут предрасполагать людей к дифференциальной потере веса, которая зависит от типа диеты. ^{8 , 9}

В предварительном ретроспективном исследовании наблюдалась трехкратная разница в 12-месячной потере веса у первоначально полных женщин, которые были определены как подходящие (средняя потеря веса 6 кг) и несоответствующие (средняя потеря веса 2 кг). к диете с низким содержанием жиров или углеводов на основе мультилокусных генотипов с однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) из 3 генов ( PPARG , ADRB2 и FABP2 ), относящихся к метаболизму жиров и углеводов (предполагаемый низкий -чувствительный к жирам генотип и генотип с низким уровнем углеводов).Было замечено, что участники с генотипом с низким содержанием жиров теряли больше веса при назначении диеты с низким содержанием жиров, чем участники с низким содержанием углеводов, и наоборот, с генотипом с низким содержанием углеводов. ^{9 , 10}

Quiz Ref ID Аналогичным образом, в нескольких исследованиях ^{11 -14} сообщалось, что исходная динамика инсулина может объяснить различный успех в потере веса, достигнутый с помощью диеты с низким содержанием жиров по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов.Например, люди с более высокой инсулинорезистентностью могут иметь больший успех при использовании низкоуглеводных диет из-за снижения потребности в инсулине для очистки меньшего количества пищевых углеводов, поступающих в кровоток. Однако эти исследования были ограничены относительно небольшими размерами выборки или ретроспективным анализом результатов.

Основная цель исследования диетических вмешательств, посвященных изучению факторов, влияющих на успех лечения (DIETFITS), заключалась в том, чтобы проверить, является ли (1) набор из 3 паттернов генотипа SNP или (2) исходные различия в секреции инсулина (концентрация инсулина в крови через 30 минут после введения глюкозы; INS-30), ^{12 , 13} или оба, предрасположенные к различному успеху в изменении веса за 12 месяцев при соблюдении диеты с низким содержанием жиров по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов.

Комитет по гуманитарным предметам Стэнфордского университета одобрил исследование. Все участники исследования предоставили письменное информированное согласие.

Это одноцентровое исследование диеты для похудения в параллельных группах рандомизировало людей на здоровую диету с низким содержанием жиров или здоровую диету с низким содержанием углеводов в течение 12 месяцев. Набор участников начался 29 января 2013 г. и продолжался до 14 апреля 2015 г. Дата окончательного наблюдения — 16 мая 2016 г.Вмешательства состояли в основном из обучения в классе. В период с марта 2013 г. по март 2015 г. даты начала пяти волн набора (когорт) были перенесены. Первичным результатом было изменение веса за 12 месяцев.

Первая основная гипотеза заключалась в том, что существует значимое взаимодействие диеты и модели генотипа для снижения веса. Вторая основная гипотеза заключалась в том, что существует значительное взаимодействие диеты и секреции инсулина для похудания. Вторичные результаты включали антропометрические измерения, уровни липидов в плазме, уровни инсулина и глюкозы, а также уровни артериального давления.План обновления протокола и статистического анализа включен в Приложение 1, а полный протокол исследования был опубликован ранее ¹⁰ (протокол включал подробности относительно отбора проб крови, хранения и конкретных лабораторных анализов).

Мы стремились набрать 600 взрослых из областей Калифорнии в Стэнфорде и Сан-Франциско, используя рекламу в средствах массовой информации и списки адресов электронной почты от предыдущего набора для исследований питания, проведенных нашей лабораторной группой.Мы рассматривали мужчин и женщин в пременопаузе в возрасте от 18 до 50 лет с индексом массы тела (рассчитанным как вес в килограммах, разделенный на рост в метрах в квадрате) от 28 до 40.

Основными критериями исключения были неконтролируемая гипертензия или нарушение обмена веществ; сахарный диабет; рак; болезнь сердца, почек или печени; и беременность или кормление грудью. Исключались лица, принимавшие гипогликемические, гиполипидемические, гипотензивные, психиатрические или другие лекарства, которые, как известно, влияют на массу тела или расход энергии.Допускался любой неуказанный тип лекарств, если пациент оставался стабильным при приеме таких лекарств не менее 3 месяцев до сбора исходных данных.

Рандомизация на здоровую диету с низким содержанием жиров или здоровую диету с низким содержанием углеводов была выполнена с использованием последовательности распределения, определенной компьютеризированным генерацией случайных чисел (Blockrand в R версии 3.4.0; R Project for Statistical Computing) в блоках размером 8 ( с 4 людьми, соблюдающими каждую диету) статистиком, не участвующим в проведении вмешательства или сборе данных.Участники не узнали о назначении своей группы диеты, пока они не завершили все базовые измерения и не посетили свой первый класс вмешательства (Рисунок 1).

Первоначальный дизайн исследования представлял собой факторный план 2 × 2 (диета × соответствие генотипа и паттерну). Однако ближе к началу исследования первоначальное финансирование было увеличено более чем вдвое, что позволило увеличить размер выборки на 50%, добавить вторую основную гипотезу для оценки взаимодействия диеты и секреции инсулина и расширить набор критериев. измерения.Чтобы проверить обе основные гипотезы, исследование было изменено на простой параллельный групповой дизайн с тестированием на 2 взаимодействия (более подробно описано в eAppendix 1 в Приложении 2).

Протокол включал 1-месячный вводный период, в течение которого участников проинструктировали соблюдать их обычную диету, уровень физической активности и массу тела. Мероприятие включало 22 учебных занятия, проведенных в течение 12 месяцев в группах, ориентированных на определенную диету, примерно по 17 человек в классе.Сеансы проводились еженедельно в течение 8 недель, затем каждые 2 недели в течение 2 месяцев, затем каждые 3 недели до шестого месяца, а затем ежемесячно. Занятия вели 5 зарегистрированных диетологов, занимающихся санитарным просвещением, каждый из которых вел 1 класс здорового питания с низким содержанием жиров и 1 класс здорового питания с низким содержанием углеводов на группу. Диетологи не знали всех лабораторных показателей и генотипа.

Диетические вмешательства были описаны ранее. ¹⁰ Вкратце, основные цели заключались в достижении максимальной дифференциации потребления жиров и углеводов между двумя диетическими группами при сохранении в остальном одинаковой интенсивности лечения и упора на высококачественные продукты питания и напитки.Таким образом, участникам было рекомендовано снизить потребление общих жиров или усвояемых углеводов до 20 г / день в течение первых 8 недель. Более высокие приоритеты для сокращения были отданы конкретным продуктам питания и группам продуктов, которые получают свою энергетическую ценность в основном за счет жиров или углеводов. Например, сокращение употребления пищевых масел, жирного мяса, цельножирных молочных продуктов и орехов было приоритетным для группы здоровых продуктов с низким содержанием жира, тогда как сокращение потребления злаков, зерна, риса, крахмалистых овощей и бобовых было приоритетным для здорового минимума. -углеводная группа.

Затем люди медленно добавляли жиры или углеводы в свой рацион с приращениями от 5 до 15 г / день в неделю, пока они не достигли самого низкого уровня потребления, который, по их мнению, можно было поддерживать бесконечно. Никаких четких инструкций по ограничению энергии (килокалорий) не было. Обе диетические группы были проинструктированы: (1) максимально увеличить потребление овощей; (2) минимизировать потребление добавленных сахаров, рафинированной муки и транс-жиров ; и (3) сосредоточьтесь на цельных продуктах, которые были минимально обработаны, насыщены питательными веществами и по возможности приготовлены дома.Другие компоненты акцента на высококачественную пищу для обеих диетических групп описаны в другом месте. ¹⁰

Участникам было рекомендовано следовать текущим рекомендациям по физической активности. ¹⁵ Педагоги по санитарному просвещению уделяли особое внимание эмоциональной осведомленности и модификации поведения для поддержки соблюдения диеты и снижения веса. Стратегии модификации поведения включали эмпирически подтвержденные принципы саморегулирующегося изменения поведения (например, постановка целей, построение самоэффективности, поддерживающая среда и предотвращение рецидивов), основанные на социальной когнитивной теории и транстеоретической модели. ^{10 , 16 -18}

Все данные были собраны на исходном уровне и на 3, 6 и 12 месяцах для всех когорт, если не указано иное. Персонал, который измерял исходы, не имел информации о назначении диеты, структуре генотипа, INS-30 и назначении диеты. Потребление пищи в каждый момент времени оценивалось с помощью 3 необъявленных 24-часовых многократных интервью (2 в будние дни и 1 в выходные дни). ¹⁹

Общий расход энергии оценивался с помощью Стэнфордского опросника по воспоминаниям о семидневной физической активности. ²⁰ И диетическое питание, и отзыв о физической активности были самооценками. Вес измерялся цифровой шкалой в Стэнфордском отделении клинических трансляционных исследований, и основным результатом было изменение веса за 12 месяцев.

Генотип и секреция инсулина оценивались для тестирования взаимодействия. Микроматрицу Affymetrix UK Biobank Axiom использовали для анализа 820967 SNP и вставок или делеций. В массив входили 2 SNP из первоначального дизайна исследования: PPARG (rs1801282) и ADRB2 (rs1042714). FABP2 (rs1799883) был вменен с использованием показателя качества вменения ( r ² = 0,99). Дополнительные подробности представлены в eAppendix 2 в Приложении 2. Ранее были исследованы 3 мультилокусных генотипа SNP. ⁹

Из 27 возможных 3-локусных генотипов, которые могли возникнуть в результате комбинации 3 SNP, 15 наблюдались с частотой генотипа 1% или выше в ранее изученных выборках взрослых. Мультилокусные генотипы были сгруппированы на те, которые, по прогнозам, более чувствительны к жирам (генотип с низким содержанием жира; образцы 1-5), более чувствительны к углеводам (генотип с низким содержанием углеводов; образцы 6-14) или чувствительны ни к одному из генотипов (образец 15 ).Дополнительные сведения доступны в Приложении 3 в Приложении 2.

Перед рандомизацией и через 6 и 12 месяцев каждый участник прошел пероральный тест на толерантность к глюкозе с дозой 75 г. Это включало измерение концентрации инсулина через 30 минут после потребления глюкозы (т.е. INS-30, который является косвенным показателем секреции инсулина). ^{10 , 21 , 22} Когда это исследование было впервые разработано, необходимо было измерить чувствительность к инсулину и использовать ее в качестве предиктора успеха дифференциальной потери веса.После начала исследования были опубликованы отчеты ^{12 , 13,23 , 24} , показывающие, что INS-30 был успешным предиктором потери веса в контексте низкоуглеводных диет или подобных диет. Также были доказательства ²⁵ , что ранняя фаза секреции инсулина заметно различалась между диетами, которые были аналогичны тем, которые были протестированы в исследовании DIETFITS. Перед изучением каких-либо данных мы изменили основную гипотезу нашего исследования и протестировали исходный INS-30, а не показатель чувствительности к инсулину в качестве предполагаемого модификатора эффекта.Никакие другие переменные глюкозы или инсулина на предмет модификации эффекта не тестировались.

Был оценен набор связанных вторичных исходов. Концентрации липидов, глюкозы и инсулина в плазме измеряли в образцах натощак, окружность талии оценивали с помощью измерительной ленты, артериальное давление измеряли с помощью автоматического устройства, и все это оценивалось с использованием стандартных методов оценки. ¹⁰

Состав тела оценивали с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии и коэффициента дыхательного обмена (ограниченного 0.7 [использование только жира в качестве топлива] и 1,0 [использование только глюкозы в качестве топлива]) и расход энергии в состоянии покоя оценивались метаболической тележкой (т. Е. Измеряется респираторный обмен кислорода и углекислого газа, когда участник лежит на спине и отдыхает) на исходном уровне и при 6 и 12 месяцев в когортах 2–5. Достаточное финансирование для двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, коэффициента респираторного обмена и расхода энергии в покое стало доступным только после включения когорты 1. Метаболический синдром был определен с использованием рекомендаций группы III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину. ²⁶

Исходя из первоначального дизайна исследования, предполагающего 100 участников в каждой из 4 релевантных групп (генотип и диетическое назначение) и нормально распределенные значения изменения веса через 12 месяцев, было 80% вероятности обнаружения клинически значимых различий в эффекте лечения путем генотип (например, повлияло ли назначение диеты на изменение веса через 12 месяцев, за исключением тех, кто был назначен на низкоуглеводную диету, у которых есть низкоуглеводный генотип, потому что такие люди теряют 3.В среднем 2 кг). Этот расчет был основан на моделировании и предполагал двусторонний тест Вальда, проведенный на уровне значимости 0,05.

При аналогичных предположениях относительно статистического тестирования и ошибки типа I, а также при условии, что размер выборки составляет всего 400 участников (200 в каждой группе лечения), была более 80% мощности для обнаружения различий в эффекте лечения с секрецией инсулина, в том числе для Например, если на каждую 1-ю единицу увеличения секреции инсулина потеря веса через 12 месяцев увеличивается на 0.8 фунтов (0,36 кг). Эти расчеты мощности были выполнены априори для первоначально запланированного размера выборки в 400. Как более подробно описано в электронном приложении 1 в Приложении 2, после первоначального финансирования Национальными институтами здравоохранения и Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек в США. В 2012 году было получено дополнительное финансирование для расширения исследования, которое включало, среди прочего, увеличение размера выборки с 400 до 600 и добавление INS-30 в качестве второй переменной для тестирования взаимодействия.При большем размере выборки исследование имело еще большую статистическую мощность, оцененную на уровне 90% на основе апостериорных расчетов.

Основные гипотезы касались 12-месячного изменения веса в зависимости от диеты, диеты и генотипа, а также диеты и исходного уровня INS-30. Все гипотезы были рассмотрены с использованием обобщенных линейных моделей со смешанными эффектами. ^{27 , 28} Мы применили модифицированные принципы намерения лечить. Это означает, что все участники, которые были рандомизированы и имели исходную информацию, были включены в анализ и проанализированы в соответствии с первоначальным назначением лечения, независимо от приверженности лечению или отказа от последующего наблюдения (рис. 1).Для гипотезы о влиянии группы диеты на 12-месячное изменение веса использовалась линейная модель смешанных эффектов для веса, учитывающая недостающие данные при гибких предположениях относительно пропущенных данных, с фиксированными эффектами для диеты, времени (исходный уровень, 3, 6, и 12 месяцев), а также их взаимодействие со случайным эффектом для участника. Для гипотез, касающихся диеты и генотипа (или диеты и исходного уровня INS-30), был добавлен дополнительный фиксированный эффект для генотипа (или исходного уровня INS-30), наряду со всеми 2- и 3-сторонними взаимодействиями (модель представлена ​​в приложении 4 электронного приложения). Дополнение 2).

Достоверность такого анализа основывается на предположении, что отсутствующие данные о результатах, измеренные при последующем наблюдении, не связаны с ненаблюдаемыми значениями веса, обусловленными наблюдаемыми переменными, такими как назначение лечения, исходные и периодические значения веса. Гипотеза о диете была проверена с помощью теста Вальда на двустороннее взаимодействие между 12-месячной временной точкой и диетой. Гипотеза о генотипе (или исходном уровне INS-30) была проверена с использованием теста Вальда для трехстороннего взаимодействия между 12-месячной временной точкой, диетой и генотипом (или исходным уровнем INS-30).Генотип был определен как соответствующий для тех участников с комбинацией 3-SNP, свидетельствующих об успехе на низкоуглеводной диете, которые были рандомизированы на низкоуглеводную диету, или для тех участников с комбинацией 3-SNP, предполагающей успех на диете с низким содержанием жиров. которые были рандомизированы на диету с низким содержанием жиров. В противном случае генотип был определен как несовпадающий и описан в eAppendices 2 и 3 в Приложении 2.

Было 185 человек, которые не были классифицированы как имеющие генотип с низким содержанием жиров или с низким содержанием углеводов (146 человек с другими паттернами 3-SNP и 39 с отсутствующими или скомпрометированными данными генотипирования), которые были исключены из анализа генотипа. для первой гипотезы, как планировалось изначально. ¹⁰ Был проведен дополнительный анализ генотипа диеты, ограничив исследуемую популяцию только белыми и сосредоточив внимание только на одной группе происхождения, как первоначально планировалось. ¹⁰ Вторая гипотеза была проверена с использованием теста Вальда на взаимосвязь между диетой, 12-месячной временной точкой и исходным уровнем INS-30. Переменная INS-30 была проанализирована как непрерывная переменная, но представлена ​​в виде тертилей для простоты представления параллельно с представлением данных паттерна генотипа. Границы для тертилей были определены с использованием исходных концентраций инсулина для всех 609 участников.

Приближение Саттертуэйта для степеней свободы знаменателя использовалось во всех тестах Вальда. ²⁹ Все тесты были двусторонними и проводились с уровнем значимости 0,05. Формальная проверка гипотез проводилась только для двух основных гипотез. Все остальные значения P , которые были получены, носили чисто описательный характер и соответствуют вторичному и исследовательскому анализу. Статистический анализ проводился с использованием R версии 3.4.0 (R Project for Statistical Computing).В частности, пакет lme4 ³⁰ использовался для моделей со смешанными эффектами, а пакет lmerTest ²⁹ использовался для проверки гипотез в моделях со смешанными эффектами.

Среди 609 рандомизированных участников (средний возраст 40 [SD, 7] лет; 57% женщин; средний индекс массы тела 33 [SD, 3]; 244 [40%] имели генотип с низким содержанием жиров; 180 [30%] имели низкоуглеводный генотип; средний исходный уровень INS-30, 93 мкМЕ / мл), 481 (79%) завершили исследование. Схема участников испытания представлена ​​на Рисунке 1.Исходные характеристики по группам диеты представлены в таблице 1. Среди участников группы здоровой диеты с низким содержанием жиров 130 (42,6%) имели генотип с низким содержанием жиров, а 83 (27,2%) имели генотип с низким содержанием углеводов, тогда как в группе здоровых людей с низким содержанием жира. -углеводная группа, 114 (37,5%) имели генотип с низким содержанием жиров, а 97 (31,9%) имели генотип с низким содержанием углеводов.

Из 22 назначенных занятий с инструкциями по вмешательству для полной выборки исследования среднее количество посещенных занятий составило 14,4 (стандартное отклонение, 5,3) для группы здоровой диеты с низким содержанием жиров и 14.6 (SD, 5.1) для группы здоровой низкоуглеводной диеты, которая включает выбывшие. Удержание через 12 месяцев, которое было определено как участники, предоставившие какие-либо данные через 12 месяцев, составило 79% для обеих групп. Оценки участников за энтузиазм преподавателей здоровья и знание материала были высокими и одинаковыми в разных диетических группах. Средние оценки составляли от 4,6 до 5,0 по шкале от 1 до 5, при этом 5 — самая высокая оценка.

Общее потребление энергии не отличалось между группами диеты на исходном уровне или в любой последующий момент времени ( P ≥.10 для всех; Таблица 2). Несмотря на отсутствие указаний следовать определенному ограничению потребления энергии (килокалорий), среднее зарегистрированное снижение потребления энергии относительно исходного уровня составляло приблизительно от 500 до 600 ккал / день для обеих групп в каждый момент времени после рандомизации.

На исходном уровне не было значительных различий между группами по каким-либо исследуемым питательным веществам. Напротив, после рандомизации в каждой временной точке наблюдались значительные различия между группами (все P ≤.001) для процента энергии; потребление углеводов, жиров, белков, насыщенных жиров, клетчатки и добавленных сахаров; гликемический индекс и гликемическая нагрузка (Таблица 2). При здоровой диете с низким содержанием жиров и здоровой диете с низким содержанием углеводов, соответственно, среднее 12-месячное распределение макронутриентов составляло 48% против 30% для углеводов, 29% против 45% для жира и 21% против 23% для белка.

Среднее изменение веса за 12 месяцев составило -5,3 кг (95% ДИ, от -5,9 до -4,7 кг) для группы здоровой диеты с низким содержанием жиров и -6.0 кг (95% ДИ, от -6,6 до -5,4 кг) для группы со здоровой низкоуглеводной диетой, что не различается статистически (таблица 3). Был подобный диапазон изменения веса примерно на 40 кг в каждой группе (от -30 кг до 10 кг; см. Рисунок 1 в Приложении 2).

Тест на взаимодействие между диетой, генотипом и 12-месячной временной точкой не был статистически значимым. Интерпретация коэффициента бета для 3-стороннего взаимодействия (коэффициент бета, 1.38 [95% ДИ, от -0,72 до 3,49], P = 0,20) заключается в том, что изменение веса за 12 месяцев увеличивается (оценивается на 1,38 кг) при переходе от здоровой низкоуглеводной диеты и низкоуглеводного генотипа на здоровая диета с низким содержанием жиров и генотип с низким содержанием жиров, помимо основных эффектов перехода со здоровой диеты с низким содержанием углеводов на диету с низким содержанием жиров и с генотипа с низким содержанием углеводов на генотип с низким содержанием жиров (рис. 2A). Это указывает на то, что не было значительной разницы в изменении веса среди участников, которые соответствовали и не соответствовали назначенной диете на основе их 3-SNP генотипа.В анализах, ограниченных только участниками европейского происхождения, не наблюдалось значительного взаимодействия по структуре генотипа (трехстороннее взаимодействие для основной диеты, генотипа и времени дало коэффициент бета 2,58 [95% ДИ, от -0,18 до 5,34]; P = 0,07).

Аналогичным образом, тест на взаимодействие между диетой, исходной секрецией инсулина (INS-30) и 12-месячной временной точкой не был статистически значимым. Интерпретация коэффициента бета для 3-стороннего взаимодействия (коэффициент бета, 0.08 [95% ДИ, от -0,13 до 0,28], P = 0,47) заключается в том, что изменение веса за 12 месяцев увеличивается (оценивается как 0,08 кг) при переходе от здоровой низкоуглеводной диеты и x единиц базового INS. -30 к здоровой диете с низким содержанием жиров и x + 10 единиц исходного INS-30 помимо эффектов перехода от здоровой низкоуглеводной диеты к здоровой низкожировой диете и увеличения исходного INS-30 на 10 мкМЕ / мл (рис. 2B). Траектории изменения веса для подгрупп диеты-генотипа представлены на электронном рисунке 2A, а для диеты и тертильных подгрупп INS-30 на электронном рисунке 2B в Приложении 2 .

Было отмечено улучшение вторичных результатов для обеих диетических групп. Однако значительных различий между группами по индексу массы тела, процентному содержанию телесного жира и окружности талии не наблюдалось (таблица 3). Через 12 месяцев относительно исходного уровня обе диеты улучшили липидный профиль и снизили артериальное давление, уровень инсулина и глюкозы, за исключением концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности, которая увеличилась у участников из здоровой низкоуглеводной группы (таблица 3).12-месячные изменения концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности в значительной степени способствовали здоровой диете с низким содержанием жиров. Концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности увеличились значительно больше, а концентрации триглицеридов снизились значительно больше в группе со здоровой низкоуглеводной диетой, чем в группе со здоровой диетой с низким содержанием жиров. Снижение распространенности метаболического синдрома существенно не различалось между группами, соблюдающими диету.

Коэффициент респираторного обмена существенно не отличался между группами на исходном уровне, но был ниже для группы со здоровой низкоуглеводной диетой, чем для группы со здоровой низкожировой диетой в каждый момент времени после рандомизации ( P <.001; eТаблица 1 в Приложении 2). Расход энергии в состоянии покоя существенно не отличался между группами на исходном уровне, через 6 или 12 месяцев, но значительно снизился по сравнению с исходным уровнем в обеих диетических группах. Общий расход энергии существенно не отличался между группами на исходном уровне или в любой другой момент времени. Относительно исходного уровня наблюдалось небольшое абсолютное среднее увеличение расхода энергии для обеих диетических групп, которое существенно не отличалось от исходного уровня.

В ходе исследования было зарегистрировано 7 серьезных нежелательных явлений, все из которых потребовали госпитализации; 2 из них могли быть связаны с исследованием (камни в почках и дивертикулит, требующие хирургического вмешательства).Было 11 нежелательных явлений; 9 из них были связаны с исследованием или, возможно, связаны (например, гипогликемия после перорального теста на толерантность к глюкозе). Комбинированные серьезные нежелательные явления и нежелательные явления были равномерно распределены между двумя диетическими группами.

Quiz Ref ID В этом клиническом испытании 609 в целом здоровых взрослых с избыточным весом или ожирением без диабета, которым случайным образом были назначены здоровая диета с низким содержанием жиров и здоровая диета с низким содержанием углеводов, не было значительных различий в потере веса через 12 месяцев.Кроме того, не было значительных взаимодействий между диетой и 3-мя мультилокусными генотипами SNP или диетой и исходной секрецией инсулина при 12-месячной потере веса. Эти результаты наблюдались в контексте аналогичной средней 12-месячной потери веса в обеих диетических группах, которая превышала 5% от исходного веса тела, и аналогичного и значительного диапазона изменения веса, отражающего примерно 40 кг в каждой диетической группе (от потеря примерно 30 кг до набора примерно 10 кг).

Диетическое потребление жиров и углеводов было хорошо дифференцировано между двумя диетическими группами, что подтверждено оценкой диеты и подтверждено изменениями липидных параметров крови и соотношения респираторного обмена, что указывает на высокую приверженность лечению.Благодаря большому размеру выборки, хорошему удержанию, значительной потере веса и вариабельности похудания, а также хорошему соблюдению и дифференциации диет, исследование было хорошо позиционировано для выявления значительных взаимодействий между основными интересующими переменными, если они существовали. Однако таких эффектов не наблюдалось. Различия в потере веса между двумя группами были незначительными и клинически значимыми.

Среди вторичных исходов клиническими переменными, которые значительно различались между группами диеты, были результаты липидов крови, которые были более благоприятными в группе здоровой диеты с низким содержанием жиров в отношении изменений холестерина липопротеинов низкой плотности и были более благоприятными в группе здоровых людей. группа низкоуглеводной диеты для изменения холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов.Величина различий между группами составляла 5% для холестерина липопротеинов низкой плотности, 5% для холестерина липопротеинов высокой плотности и 15% для триглицеридов.

Существует значительный научный интерес к идентификации генетических вариантов, которые помогают объяснить межиндивидуальные различия в успешной потере веса в ответ на диетические вмешательства, ^{31 , 32} , особенно диеты с различным составом макроэлементов. Множественные вторичные анализы испытаний низкожировых и низкоуглеводных диет для похудания, включая исследования «Предотвращение избыточного веса с помощью новых диетических стратегий (POUNDS LOST)» и «Взаимодействие питательных веществ и генов при ожирении человека (NUGENOB)», ^{8 , 32 -34} сообщили об изменении эффекта SNP на ассоциации пищевых жиров и углеводов с потерей веса.

Например, Qi et al. ⁸ сообщили, что люди с генотипом IRS1, rs2943641 CC были более успешными в снижении веса, чем люди без этого генотипа, при назначении на диету с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов, а не на низкоуглеводную и низкоуглеводную диету. жирная диета. Грау и др. ³² сообщили, что люди с генотипом FTO rs9939609 TT имели большее снижение в гомеостатической модели оценки инсулинорезистентности на диете с низким содержанием жиров по сравнению с диетами с низким содержанием углеводов; однако взаимодействие диеты и генотипа для снижения веса не было статистически значимым.В большинстве предыдущих исследований изучались отдельные SNP с небольшим количеством попыток репликации. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы воспроизвести результаты апостериорного исследования потери веса от А до Я (Аткинс, традиционное, Орниш, зона). ³

Обнаружение отсутствия существенной разницы в потере веса в группах с совпадающими генотипами и несовпадающими в текущем исследовании подчеркивает важность проведения крупных испытаний с соответствующей мощностью, таких как DIETFITS, для подтверждения ранних исследовательских анализов.В настоящее время проводится анализ всех полученных геномных данных, чтобы оценить, могут ли другие генетические сигнатуры демонстрировать изменение эффекта.

Несколько исследовательских групп ранее сообщали о наблюдении различного эффекта диет с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов на потерю веса в зависимости от исходного инсулинового статуса. Как в 6-месячном исследовании кормления с 32 участниками, так и в 18-месячном исследовании с участием 56 участников сообщалось об изменении эффекта между назначением диеты (с низким содержанием жиров в сравнении с низкоуглеводной или низкой гликемической нагрузкой) и INS-30. ^{12 , 13} Используя пороговые значения инсулина натощак в 4-месячном исследовании кормления с участием 20 участников, Cornier et al. ¹¹ наблюдали значительное взаимодействие диеты и инсулина натощак для снижения веса. Апостериорный анализ исследования от А до Я выявил значительное взаимодействие диеты и инсулина натощак при 12-месячной потере веса среди 81 женщины с избыточным весом и ожирением. ¹⁴

Однако в недавнем пилотном исследовании, проведенном в рамках подготовки к исследованию DIETFITS, не было обнаружено значительного изменения эффекта для статуса INS-30. ³⁵ В каждом случае, в котором сообщалось о значительном взаимодействии, исследователи предложили механизм, включающий статус секреции инсулина, чувствительность к инсулину или инсулинорезистентность, взаимодействующий с гликемической нагрузкой, чтобы по-разному влиять на реакцию потери веса на низкожировую диету с высоким содержанием углеводов по сравнению с высоким содержанием углеводов. жирные диеты с низким содержанием углеводов. ^{12 , 36}

В этих исследованиях последовательный вывод результатов заключался в том, что диета с низким содержанием углеводов превосходила людей с более высокой секрецией инсулина или более высокой инсулинорезистентностью; предполагаемый механизм включает более низкую потребность или нагрузку на инсулино-опосредованную утилизацию глюкозы для людей с нарушенным метаболизмом инсулина при сохранении диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров.Несмотря на механистическую правдоподобность, исследования на сегодняшний день включают относительно небольшие размеры выборки.

Заявления о модификации эффекта, наблюдаемые в единичных рандомизированных испытаниях, часто являются ложными, и этот результат встречается еще чаще, когда речь идет о небольших размерах выборки и апостериорном анализе; подтверждение таких требований нечасто. ^{37 -39} Текущее исследование с большей выборкой, низкоуглеводной диетой, которая также была диетой с низкой гликемической нагрузкой, и с использованием INS-30 не могло воспроизвести результаты предыдущих исследований с использованием меньшего числа пациентов или исследований с более короткая продолжительность.Quiz Ref ID Мы рассматриваем различия между текущими результатами и цитируемыми исследованиями, чтобы потенциально затрагивать качество диеты, помимо простой дифференциации потребления жиров и углеводов. В связи с этим рафинированное зерно имеет низкое содержание жира, но считается низким питательным качеством из-за низкой плотности питательных веществ по сравнению с содержанием энергии. Напротив, овощи имеют высокую плотность питательных веществ и относительно высокое содержание углеводов, но мало калорий. Обе диетические группы в текущем исследовании были проинструктированы минимизировать или исключить очищенное зерно и добавленный сахар и максимально увеличить потребление овощей.Мы пришли к выводу, что, когда равное внимание уделяется высокому качеству диеты как для низкожировой, так и для низкоуглеводной диеты, нецелесообразно предпочтительно направлять человека с высоким статусом секреции инсулина, стремящегося к снижению веса, следовать низкоуглеводной диете план вместо диеты с низким содержанием жиров.

Это исследование имело несколько сильных сторон. Сильные стороны дизайна исследования включали одинаково интенсивные требования к обеим диетическим группам при внесении изменений в базовые рационы, одинаковое внимание к качеству питания, повторяющиеся основные моменты времени сбора данных и широкий диапазон типов собираемых данных.Сильные стороны проведения исследования включали достижение и превышение целевого размера выборки в 600 участников, почти равное соотношение женщин и мужчин, высокое и эквивалентное сохранение для обеих диетических групп, а также сопоставимость изменений между группами в потенциально важных результатах, связанных с потерей веса. например, физическая активность. Кроме того, общая потеря примерно 3000 кг среди участников исследования и широкая индивидуальная вариабельность потери веса предоставили возможность значимо протестировать изменение эффекта.

Исследование также имеет несколько ограничений. Во-первых, возможность обобщения результатов может быть ограничена проведением исследования в географической зоне с участием лиц, достигших относительно высокого уровня образования, имеющих личные ресурсы и высокую доступность к высококачественным вариантам питания. Чтобы решить эту проблему, исследование было широко разрекламировано, и в нем были успешно включены участники с относительно хорошим этническим и расовым разнообразием и с диапазоном, хотя и ограниченным, уровня образования.

Во-вторых, что касается возможной роли динамики инсулина и глюкозы как модификатора эффекта в исследованиях с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, существует множество возможных показателей, которые следует учитывать, помимо INS-30, ³⁶ как косвенную меру секреции инсулина. выбран по причинам, описанным в другом месте. ^{12 , 13} Но другие сообщали об обнаружении значительного изменения эффекта в соответствии с предварительными концентрациями инсулина натощак. ^{11 , 14}

В-третьих, у первых 78 участников, включенных в исследование, отсутствовали 3 вторичные антропометрические и метаболические переменные (процент жира в организме, расход энергии в состоянии покоя и коэффициент респираторного обмена) из-за недостаточного начального финансирования.Эта ситуация с финансированием впоследствии изменилась (описана в электронном приложении 1 в Приложении 2), что позволило добавить эти измерения для оставшихся участников.

В-четвертых, инструмент Стэнфордского семидневного отзыва о физической активности (который использовался для определения общих затрат энергии) дает только относительно грубую оценку общих затрат энергии. Другой метод измерения расхода энергии, такой как метод воды с двойной меткой, обеспечил бы большую точность; однако было установлено, что общая стоимость и дополнительная нагрузка на участников выходят за рамки исследования.Кроме того, известно, что все методы оценки диеты по самооценке имеют ограниченную точность; поэтому мы решили использовать Систему данных о питании для исследований, которая признана лучшим методом.

В-пятых, несмотря на то, что в этом исследовании была хорошо оценена чувствительность к инсулину, оценка генетических характеристик как факторов, влияющих на реакцию на диету, нуждается в улучшении и расширении исследований в будущем, поскольку с тех пор был достигнут значительный прогресс в понимании генетической архитектуры метаболических фенотипов, таких как ожирение текущее испытание было спланировано.Другие объяснения неоднородности, помимо динамики инсулина и генетических характеристик, также нуждаются в оценке.

В-шестых, из-за отсутствия рандомизации или проведения стратификации в соответствии с генотипом или статусом секреции инсулина уровень причинно-следственных связей, который можно сделать из анализа взаимодействий, был ограничен; тем не менее, это позволило нам протестировать две основные взаимосвязи взаимодействия в одном исследовании.

Quiz Ref ID В этом 12-месячном исследовании диеты для похудения не было обнаружено значительных различий в изменении веса между здоровой диетой с низким содержанием жиров и здоровой диетой с низким содержанием углеводов, и ни генотип, ни исходная секреция инсулина не были связаны с диетическими эффектами. по похуданию.В контексте этих двух распространенных диетических подходов к снижению веса ни один из двух предполагаемых предрасполагающих факторов не помог определить, какая диета для кого была лучше.

Автор для переписки: Кристофер Д. Гарднер, доктор философии, Стэнфордский исследовательский центр по профилактике, медицинский факультет, Медицинская школа Стэнфордского университета, 1265 Welch Rd, Стэнфорд, Калифорния 94305 ([email protected]).

Принята к публикации: 17 января 2018 г.

Исправление: 3 апреля 2018 г. в эту статью было внесено исправление, чтобы изменить единицы измерения для строк уровня липидов в таблице 3 с ммоль / л на мг / дл и изменить соответствующие инструкции коэффициента преобразования СИ с деления на умножение. . Эта статья была исправлена ​​24 апреля 2018 г., чтобы изменить описание финансирования инициативы Nutrition Science Initiative.

Вклад авторов: Доктор Гарднер имел полный доступ ко всем данным в исследовании и несет ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Гарднер, Ригдон, Иоаннидис, Десаи, Кинг.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Гарднер, Трепановски, Дель Гоббо, Хаузер, Ригдон, Десаи.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Гарднер, Дель Гоббо, Хаузер, Ригдон, Иоаннидис, Десаи.

Получено финансирование: Gardner.

Административная, техническая или материальная поддержка: Gardner, Hauser, King.

Наблюдение: Гарднер, Десаи, Кинг.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Авторы заполнили и отправили ICMJE Форму раскрытия информации о потенциальном конфликте интересов, и ни о чем не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано грантом 1R01DK091831 Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, финансированием Научной инициативы по питанию, грантами 1K12GM088033 и T32HL007034 Национального института сердца, легких и крови, а также Стэнфордская премия в области клинических и переводческих наук.

Роль спонсора / спонсора: Спонсоры не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

Заявление об ограничении ответственности: Авторы несут исключительную ответственность за содержание и не обязательно отражают официальную точку зрения Национальных институтов здравоохранения или других спонсоров.

Дополнительные вклады: Это исследование было бы невозможно без работы следующих лиц, которые были связаны со Стэнфордским университетом на момент исследования и которые получили компенсацию за свою работу: Дженнифер Робинсон, доктор философии, и Антонелла Дьюэлл, MS, RD (служили координаторами исследования), Rise Cherin, MS, RD, Сьюзан Киркпатрик, RD, CDE, Jae Berman, MS, RD, CSSD, Далия Перельман, MS, RD, CDE, и Мэнди Мерфи Кэрролл, MPH, RD (преподаватели здоровья), Сара Фарзинкоу, магистр здравоохранения, Валери Алаймо, бакалавр медицины, Маргарет Шимер Лоутон, магистр здравоохранения, и Дайан Демис, бакалавр наук (группа оценки диеты), Жозефина Хау, магистр здравоохранения, доктор медицинских наук, Эрин Эйвери, магистр здравоохранения, Александра Росси, бакалавр, Кэтрин Доттер, бакалавр наук, доктор медицинских наук, и Сара Мумма, доктор философии (участвуют в наборе, скрининге, управлении образцами крови, инновациях и других задачах), Ариадна Гарсия, магистр медицины, Фейфей Цин, магистр здравоохранения, и Видхья Баласубраманян, магистр медицины (участвует в статистической поддержке) , Алана Келер, бакалавр наук (административная поддержка), и Люсия Ароника, доктор философии, Дженнифер Хартл e, DrPH, MHS, CIH, Лиза Оффринга, PhD, Кенджи Нагао, PhD, Мэрили Оппеццо, PhD, MS, RD, Бенджамин Крисинджер, MUEP, PhD, и Майкл Стэнтон, PhD (участвовал в различных этапах исследования).Мы также благодарим 609 участников исследования, без которых это исследование было бы невозможно.

Dopler Nelson М, Прабакар П, Кондрагунта V, Корнман К.С., Гарднер CD.Генетические фенотипы предсказывают успех в похудании: правильная диета имеет значение. Доклад представлен на совместной конференции 50-й конференции «Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, питание, физическая активность и обмен веществ»; 2-3 марта 2010 г .; Сан-Франциско, Калифорния.

Bandura А. Самоэффективность: осуществление контроля . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WH Freeman and Co; 1997.

Diggle С. Анализ продольных данных . Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 2002.

Переваривание и усвоение углеводов — питание человека [УСТАРЕЛО]

Ото рта к желудку

Механическое и химическое переваривание углеводов начинается во рту.Жевание, также известное как пережевывание, измельчает углеводную пищу на все более мелкие кусочки. Слюнные железы в полости рта выделяют слюну, которая покрывает частицы пищи. Слюна содержит фермент амилазу слюны. Этот фермент разрывает связи между мономерными сахарными звеньями дисахаридов, олигосахаридов и крахмалов. Амилаза слюны расщепляет амилозу и амилопектин на более мелкие цепи глюкозы, называемые декстринами и мальтозой. Повышенная концентрация мальтозы во рту в результате механического и химического разложения крахмала в цельнозерновых продуктах усиливает их сладость.Только около пяти процентов крахмала расщепляется во рту. (Это хорошо, поскольку большее количество глюкозы во рту приведет к еще большему разложению зубов.) Когда углеводы достигают желудка, никакого химического разложения не происходит, потому что фермент амилаза не действует в кислой среде желудка. Но механическое разрушение продолжается — сильные перистальтические сокращения желудка смешивают углеводы в более однородную смесь химуса.

Рисунок 4.6 Слюнные железы во рту

От желудка до тонкого кишечника

Химус постепенно выводится в верхнюю часть тонкой кишки. При попадании химуса в тонкий кишечник поджелудочная железа выделяет панкреатический сок через проток. Этот панкреатический сок содержит фермент панкреатическую амилазу, которая снова запускает расщепление декстринов на более короткие и более короткие углеводные цепи. Кроме того, ферменты секретируются клетками кишечника, выстилающими ворсинки. Эти ферменты, известные под общим названием дисахаридаза, представляют собой сахаразу, мальтазу и лактазу.Сахараза расщепляет сахарозу на молекулы глюкозы и фруктозы. Мальтаза разрывает связь между двумя глюкозными единицами мальтозы, а лактаза разрывает связь между галактозой и глюкозой. После того, как углеводы химически расщепляются на отдельные сахарные единицы, они переносятся внутрь кишечных клеток.

Когда людям не хватает фермента лактазы, лактоза не расщепляется в достаточной степени, что приводит к состоянию, называемому непереносимостью лактозы. Непереваренная лактоза перемещается в толстую кишку, где бактерии могут ее переваривать.Бактериальное переваривание лактозы приводит к образованию газов, вызывающих симптомы диареи, вздутия живота и спазмов в животе. Непереносимость лактозы обычно возникает у взрослых и связана с расой. Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы утверждает, что афроамериканцы, латиноамериканцы, американские индейцы и американцы азиатского происхождения имеют гораздо более высокие показатели непереносимости лактозы, в то время как у выходцев из Северной Европы — меньше всего. Большинство людей с непереносимостью лактозы могут переносить некоторое количество молочных продуктов в своем рационе.Выраженность симптомов зависит от количества потребляемой лактозы и степени лактазной недостаточности.

Поглощение: переход к кровотоку

Клетки тонкого кишечника имеют мембраны, которые содержат много транспортных белков, чтобы доставить моносахариды и другие питательные вещества в кровь, где они могут быть распределены по остальному телу. Первым органом, получающим глюкозу, фруктозу и галактозу, является печень. Печень забирает их и превращает галактозу в глюкозу, расщепляет фруктозу на еще более мелкие углеродсодержащие единицы и либо хранит глюкозу в виде гликогена, либо экспортирует ее обратно в кровь.Сколько глюкозы печень экспортирует в кровь, находится под гормональным контролем, и вскоре вы обнаружите, что даже сама глюкоза регулирует ее концентрацию в крови.

Рисунок 4.7 Переваривание углеводов

Поддержание уровня глюкозы в крови: поджелудочная железа и печень

Уровень глюкозы в крови строго контролируется, так как слишком много или слишком мало глюкозы в крови может иметь последствия для здоровья.Глюкоза регулирует свой уровень в крови посредством процесса, называемого отрицательной обратной связью. Повседневный пример отрицательной обратной связи — ваша духовка, потому что в ней есть термостат. Когда вы устанавливаете температуру для приготовления вкусной домашней запеканки с лапшой на 375 ° F, термостат определяет температуру и отправляет электрический сигнал, чтобы включить элементы и разогреть духовку. Когда температура достигает 375 ° F, термостат определяет температуру и отправляет сигнал на выключение элемента. Точно так же ваше тело определяет уровень глюкозы в крови и поддерживает «температуру» глюкозы в целевом диапазоне.Термостат глюкозы расположен внутри клеток поджелудочной железы. После приема пищи, содержащей углеводы, уровень глюкозы в крови повышается.

Инсулин-секретирующие клетки поджелудочной железы ощущают повышение уровня глюкозы в крови и выделяют в кровь гормон инсулин. Инсулин посылает сигнал клеткам организма удалить глюкозу из крови, транспортируя ее в клетки различных органов по всему телу и используя ее для производства энергии. В случае мышечной ткани и печени инсулин посылает биологическое сообщение о хранении глюкозы в виде гликогена.Присутствие инсулина в крови означает для организма, что глюкоза доступна в качестве топлива. Поскольку глюкоза транспортируется в клетки по всему телу, уровень глюкозы в крови снижается. У инсулина есть противоположный гормон, называемый глюкагоном. Клетки поджелудочной железы, секретирующие глюкагон, чувствуют падение уровня глюкозы и в ответ высвобождают глюкагон в кровь. Глюкагон связывается с клетками организма, чтобы перестать использовать всю глюкозу. В частности, он сигнализирует печени о расщеплении гликогена и высвобождении накопленной глюкозы в кровь, чтобы уровень глюкозы оставался в пределах целевого диапазона, а все клетки получали необходимое топливо для правильного функционирования.

Рисунок 4.8. Регулирование уровня глюкозы

Остаточные углеводы: толстый кишечник

Почти все углеводы, за исключением пищевых волокон и резистентных крахмалов, эффективно перевариваются и усваиваются организмом. Некоторые из оставшихся неперевариваемых углеводов расщепляются ферментами, выделяемыми бактериями в толстом кишечнике. Продуктами бактериального переваривания этих медленно высвобождающихся углеводов являются короткоцепочечные жирные кислоты и некоторые газы.Короткоцепочечные жирные кислоты используются бактериями для выработки энергии и роста, выводятся с калом или абсорбируются клетками толстой кишки, при этом небольшое количество транспортируется в печень. Клетки толстой кишки используют короткоцепочечные жирные кислоты для поддержки некоторых из своих функций. Печень также может метаболизировать короткоцепочечные жирные кислоты в клеточную энергию. Выход энергии из пищевых волокон составляет около 2 килокалорий на грамм для человека, но сильно зависит от типа волокна, при этом растворимые волокна и устойчивые крахмалы дают больше энергии, чем нерастворимые волокна.Поскольку пищевые волокна перевариваются в желудочно-кишечном тракте намного меньше, чем другие типы углеводов (простые сахара, много крахмалов), повышение уровня глюкозы в крови после их употребления происходит меньше и медленнее. Эти физиологические свойства продуктов с высоким содержанием клетчатки (т. Е. Цельнозерновых) связаны с уменьшением набора веса и снижением риска хронических заболеваний, таких как диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания.

Рисунок 4.9 Обзор переваривания углеводов

Углеводный пир

Вы пришли к бабушке на семейный ужин и только что съели поросенка калуа, белый рис, сладкий картофель, мак-салат, длинный рис с курицей и горячую сладкую булочку с маслом.Менее чем через час вы завершаете это кусочком пирога с хаупиа, а затем ложитесь на диван и смотрите телевизор. «Гормон изобилия», инсулин, отвечает на зов питательных веществ. Инсулин передает физиологическое сообщение о том, что глюкозы в крови много, поэтому клетки могут ее поглощать и либо использовать, либо накапливать. Результатом этого гормонального сообщения является максимальное увеличение запасов гликогена, а весь избыток глюкозы, белка и липидов откладывается в виде жира.

Типичная американская трапеза на День благодарения содержит много продуктов с высоким содержанием углеводов, большинство из которых — простые сахара и крахмалы.Эти виды углеводной пищи быстро перевариваются и усваиваются. Уровень глюкозы в крови быстро повышается, вызывая скачок уровня инсулина. Напротив, продукты, содержащие большое количество клетчатки, похожи на капсулы с замедленным высвобождением сахара. Измерение влияния углеводсодержащей пищи на уровень глюкозы в крови называется гликемическим ответом.

Были измерены гликемические реакции различных пищевых продуктов, а затем они были ранжированы по сравнению с эталонным продуктом, обычно кусочком белого хлеба или просто чистой глюкозой, для получения числового значения, называемого гликемическим индексом (ГИ).Продукты с низким ГИ не повышают уровень глюкозы в крови ни так быстро, как продукты с более высоким ГИ. В эпидемиологических и клинических испытаниях было показано, что диета, состоящая из продуктов с низким ГИ, увеличивает потерю веса и снижает риск ожирения, диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Таблица 4.1 Гликемический индекс: продукты питания в сравнении с глюкозой

Чтобы узнать о гликемическом индексе различных пищевых продуктов, посетите сайт http: // www.mendosa.com/gilists.htm.

Тип углеводов в пище влияет на ГИ, а также на содержание жира и клетчатки. Повышенное содержание жира и клетчатки в пище увеличивает время, необходимое для пищеварения, и замедляет скорость опорожнения желудка в тонкий кишечник, что в конечном итоге снижает ГИ. Обработка и приготовление пищи также влияет на ГИ продуктов, повышая их усвояемость. Достижения в технологиях обработки пищевых продуктов и высокий потребительский спрос на удобные полуфабрикаты в Соединенных Штатах создали продукты, которые перевариваются и усваиваются быстрее, независимо от содержания клетчатки.Современные хлопья для завтрака, хлеб, макаронные изделия и многие полуфабрикаты имеют высокий ГИ. Напротив, у большинства сырых продуктов ГИ ниже. (Однако, чем более созрел фрукт или овощ, тем выше его ГИ.)

ГИ может использоваться в качестве руководства для выбора более здоровых углеводов, но имеет некоторые ограничения. Во-первых, GI учитывает не количество углеводов в порции пищи, а только тип углеводов. Другой заключается в том, что сочетание продуктов с низким и высоким ГИ меняет ГИ для еды.Кроме того, некоторые продукты, богатые питательными веществами, имеют более высокий ГИ, чем менее питательные продукты. (Например, у овсяных хлопьев ГИ выше, чем у шоколада, потому что содержание жира в шоколаде выше.) Наконец, мясо и жиры не имеют ГИ, поскольку они не содержат углеводов.

Дополнительные ресурсы

Посетите эту онлайн-базу данных, чтобы узнать гликемические индексы пищевых продуктов. Продукты перечислены по категориям, а также по низкому, среднему или высокому гликемическому индексу.
http://www.gilisting.com/

Почему жиры, а не углеводы, являются предпочтительным топливом для человеческого тела

Есть веская причина, по которой так много людей (в основном сжигателей сахара, чья разрозненная группа включает фрукторианцев, веганов, HEDers, культуристов, большинство MD, Министерство сельского хозяйства США и практически все программы RD в стране) не могут понять, почему низкоуглеводный подход к еде — лучший выбор для здоровья и фитнеса: их фундаментальная парадигма — основная теория, лежащая в основе всего остального в этой системе убеждений — ошибочна.Они остаются рабами устаревшего представления о глюкозе как о короле топлива, поэтому живут в страхе, что у них кончится. По правде говоря, жир является предпочтительным топливом для метаболизма человека и был на протяжении большей части эволюции человека. В нормальных человеческих условиях нам фактически требуется лишь минимальное количество глюкозы, большая часть или вся она может поступать через печень по мере необходимости на ежедневной основе. Тот простой факт, что углеводы / глюкоза настолько легкодоступны и дешевы сегодня, не означает, что мы должны полагаться на них как на основной источник топлива или уважать их так высоко.Фактически, именно эта слепая приверженность «парадигме углеводов» заставила многих из нас испытать огромное количество метаболических проблем, которые угрожают сокрушить нашу систему здравоохранения.

Мне непостижимо, что такой большой сегмент так называемого сообщества здоровья и фитнеса будет продолжать защищать высокоуглеводные диеты с таким упорством. К настоящему времени все должно быть очень очевидно. Исследования продолжают накапливаться, указывая на то, что потребление углеводов является основной переменной, определяющей состав тела, и что избыток глюкозы в результате потребления углеводов (особенно из обработанного зерна и сахара) является основной причиной ожирения и многих заболеваний.Из этого логически следует, что если вы можете ограничить потребление углеводов до диапазона, который абсолютно необходим (и даже до 50 граммов в день сверх нормы), и восполнить разницу вкусными жирами и белками, вы можете буквально перепрограммировать свои гены обратно на эволюционный уровень. — заводские настройки, которые были у вас при рождении — настройки, которые давали вам возможность начать жизнь как действительно эффективный организм, сжигающий жир, и продолжать делать это до конца своей жизни, пока вы посылаете правильные сигналы своим генам .Стать эффективным сжигателем жира — основная предпосылка стратегии питания и упражнений Primal Blueprint.

Но логика не управляет, когда вы застряли в углеводной парадигме, поэтому я все еще вижу некоторых заблуждающихся блоггеров, осуждающих стратегию питания Primal Blueprint как потенциально вредную из-за ее относительно низкого потребления углеводов или заявляющих, что мой совет «обычно держите углеводы ниже 150. граммов в день, если вы не спортсмен »- это смешно. Сколько еще раз мне придется подслушивать тренера, который советует здоровому клиенту «есть 5 или 6 небольших приемов пищи в течение дня, всегда с небольшим количеством углеводов, чтобы поддерживать уровень сахара в крови и не переходить в режим голодания».»? Пора прекратить эту чушь и переосмыслить нынешние взгляды на метаболизм человека, чтобы точно отразить два с половиной миллиона лет эволюции, которые сформировали текущий геном человека — идеальный рецепт ДНК, который полностью предполагает, что мы с рождения будем функционировать в основном за счет жиров.

«Логика» ошибочной углеводной парадигмы выглядит примерно так

Основное предположение состоит в том, что глюкоза является предпочтительным топливом для большинства клеток; НО, поскольку мы не можем хранить очень много глюкозы (в виде гликогена в печени и мышцах), нам необходимо обеспечить постоянный источник глюкозы в виде экзогенных углеводов (еда с высоким содержанием углеводов), чтобы поддерживать мозг, кровь и определенные органы. жужжание и мышцы готовы к активности.И, если мы не будем кормить себя достаточным количеством углеводов каждые несколько часов, уровень сахара в крови упадет, и мы перейдем в «режим голодания» и поглотим нашу драгоценную мышечную ткань. И любое отсутствие регулярного пополнения глюкозы (например, пропуск приема пищи или голодания) вызовет повышение уровня кортизола, что будет иметь дополнительные пагубные последствия. БОЛЬШЕ, известно, что избыток глюкозы в кровотоке повышает уровень инсулина и предрасполагает к накоплению лишних калорий (из всех источников) в виде жира. ПОЭТОМУ, мы также должны делать много умеренных и тяжелых кардио или силовых упражнений большую часть дней, чтобы сжечь этот лишний накопленный жир.ОДНАКО, если мы хотим быть готовы и иметь возможность часто и усиленно тренироваться, чтобы сжигать накопленный жир, нам нужно есть много сложных углеводов между тренировками, чтобы пополнить запасы гликогена. И ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО, единственный способ похудеть — это ограничить количество калорий (количество калорий меньше калорий), НО если вы тренируетесь регулярно, почти невозможно поддерживать режим с ограничением калорий и при этом иметь возможность тренироваться достаточно усердно, чтобы сжигать заметные калории. Блин.

Конечно, есть исключения, такие как целеустремленные и генетически одаренные типы, которые могут тренироваться много часов, заправляться углеводами и не прибавлять много жира (эй, я был одним из них).Но если вы не любите постоянно заниматься спортом и не имеете действительно счастливых семейных генов, Carb Paradigm — это неустойчивая и нелепая беговая дорожка в прямом и переносном смысле , самореализующееся пророчество для большинства людей, которые склонны постепенно и коварно набирать вес с годами и Интересно, почему. Если вы один из 60 +% населения США, страдающих избыточным весом, описанный выше сценарий проигрывает, потому что вы всю жизнь программировали свои гены в направлении эффективного сжигания сахара и, как следствие, стали зависимыми. на свежий сахар (углеводы) каждые несколько часов.Естественно, в присутствии всей этой глюкозы и при условии, что вы действительно занимаетесь спортом, ваши гены в конечном итоге получат сигналы для активации ферментных систем, путей и рецепторов, участвующих в сжигании сахара и хранении жира , и они будут подавляют всех, кто участвует в доступе и сжигании жира для получения энергии. Конечно, не соответствует действительности, но создает впечатление, будто глюкоза — король . Что еще хуже, если вы не занимаетесь спортом, вы идете по пути к инсулинорезистентности и / или ожирению.

Проблема: основное предположение парадигмы углеводов неверно

Глюкоза не является предпочтительным топливом для мышечных клеток в нормальных условиях метаболизма человека в состоянии покоя или даже при большинстве нормальных моделей движений человека (физических упражнений). Жир есть. Конечно, учитывая неограниченный запас глюкозы и регулярное пополнение запасов гликогена, скелетные мышцы будут прожигать его во время упражнений так же, как огонь горит от растопки, когда это все, что вы можете предложить. Организм может сдвинуть процесс окисления углеводов, чтобы не отставать от потребления.Но скелетные мышцы могут сжигать жир с большой эффективностью (и с гораздо меньшими окислительными выбросами) при относительно высокой производительности в течение очень длительных тренировок. Сердечная мышца на самом деле предпочитает кетоны, и мозг может нормально работать (возможно, даже оптимально) на смеси кетонов и минимальном количестве глюкозы. Наше выживание как вида зависело от этих эволюционных адаптаций вдали от зависимости от глюкозы. Целые цивилизации веками существовали на практически безуглеводной диете. Подумайте об этом: на самом деле нет потребности в каких-либо «основных диетических углеводах» в питании человека . Можно прожить очень долгую и здоровую жизнь, никогда не потребляя много углеводов, если они вообще есть, при условии, что вы получаете достаточное количество белков и жиров с пищей. Чего нельзя сказать о долгом отсутствии белка или жира. Слишком сократите потребление любого из этих макроэлементов, и в конечном итоге вы заболеете и умрете.

Эволюционная модель

Жир и белок были доминирующими макроэлементами (когда пища была даже доступна) на протяжении большей части наших двух с половиной миллионов лет развития человека.Отсутствие регулярного доступа к пище и дефицит углеводов в течение большей части этого времени потребовали, чтобы мы адаптировали эффективные пути для быстрого хранения и доступа к телу для получения энергии, если мы хотим выжить изо дня в день и из поколения в поколение. Наши двигательные паттерны были таковы, что нам никогда не требовалось большое количество глюкозы или нам нужно было хранить очень много гликогена. Это были преимущественно жиры, кетоны и минимальное вливание глюкозы посредством глюконеогенеза. Углеводы в рационе были незначительными. На самом деле, когда вы рассматриваете, насколько до смешного малы резервуары гликогена в организме, вы понимаете, что для нас было бы невозможно выжить как биологический вид, если бы глюкоза была действительно «предпочтительным» топливом. Печень, основное резервное хранилище гликогена / глюкозы для мозга и других органов, сжигающих глюкозу, может хранить только около 100 граммов гликогена. Стоит меньше суток. Ваши мышцы могут удерживать только 350-500 граммов, чего едва хватает, чтобы бегать в течение 90 минут с разумной нагрузкой, а этот гликоген даже не доступен для питания мозга.Между тем, у нас есть практически неограниченные возможности для хранения жира (например, 100 000 граммов или около миллиона калорий для некоторых людей). Причина, по которой в хранении гликогена не было необходимости, заключается в том, что между нашей способностью к обильному хранению жира, легким доступом к жирам в качестве топлива, глюконеогенезом и кетонами нам просто не нужно было много. Эволюция, как правило, не вознаграждает структуры или функции, которые занимают ненужное пространство или тратят энергию.

Итак, сколько глюкозы вам действительно нужно?

Намного меньше, чем думает большинство людей.В любой момент общее количество глюкозы, растворенной в кровотоке здорового человека, не страдающего диабетом, эквивалентно одной чайной ложке (может быть, 5 граммов). Гораздо более токсично; гораздо меньше, и вы теряете сознание. Это не так много для так называемого «предпочтительного» топлива, не так ли? Несколько исследований показали, что при нормальных условиях низкого МЕТ (в состоянии покоя или от низкого до среднего уровня активности, такой как ходьба и легкая работа) организму требуется всего около 5 граммов глюкозы в час. И это для людей, которые еще не адаптированы к жирам или кето.Мозг является основным потребителем глюкозы, и людям, которые еще не соблюдают низкоуглеводную диету, требуется около 120 граммов в день. Низкоуглеводное питание значительно снижает потребности мозга в глюкозе, и тем, кто имеет очень низкий уровень углеводов (VLC) и кетоадаптированный, может потребоваться всего около 30 граммов глюкозы в день для питания мозга (и практически не требуется для питания мышц. <75% максимальных усилий). Двадцать из этих граммов могут быть получены из глицерина (побочный продукт метаболизма жиров), а баланс - за счет глюконеогенеза в печени (который на самом деле может составлять до колоссальных 150 граммов в день, если вы не повредили его метаболически НАЖБП из-за передозировки фруктозы) .В итоге, если вы не занимаетесь физическим трудом или не тренируетесь (тренируетесь) усердно на ежедневной основе, как только вы станете адаптироваться к жирам, вам, вероятно, никогда не понадобится потреблять более 150 граммов диетических углеводов - и вы, вероятно, сможете процветать. на гораздо меньше. Многие спортсмены-спортсмены очень хорошо справляются (включая тренировки) с 30-70 граммами в день.

Толстая парадигма

Жирная парадигма, в соответствии с которой человеческий вид достаточно эффективно процветал в течение двух с половиной миллионов лет, признает, что метаболизм человека запрограммирован эволюцией в основном на жировую основу (реальное предпочтительное топливо) .Другими словами, наши гены ожидают, что мы будем оптимально функционировать, когда мы потребляем жиры, и можем легко получить доступ к нашим накопленным жирам. Жирная парадигма признает, что организм способен производить адекватную глюкозу по мере необходимости. Он признает, что большинство типичных моделей движений человека могут почти полностью подпитываться жирами и / или кетонами (PDF), если это необходимо, но могут потреблять гликоген, когда требуются всплески энергии (и которые затем могут быть заменены со временем). Он признает, что жир (и холестерин) не являются непосредственной причиной сердечных заболеваний.Он признает, что жировые клетки предназначены для высвобождения накопленных жирных кислот по мере необходимости, особенно в периоды дефицита или голодания. Это позволяет использовать периодическое голодание как средство ускорения потери жира без ущерба для мышечной ткани. Он увеличивает чувствительность к инсулину, модулирует колебания энергии и настроения, а также способствует нормальному и здоровому снижению голода и тяги. Однако есть и обратная сторона: вы не можете тренироваться долго и упорно изо дня в день в парадигме жира.

Итак, объяснив все это, поймите, пожалуйста, что я не карбфобик. Я на самом деле разрешаю больше углеводов в Primal Blueprint, чем многие другие стратегии низкоуглеводного питания. Я предпочитаю рассматривать углеводы как «выборные» макроэлементы, как инструмент, который можно использовать для управления уровнем гликогена по мере необходимости. Низкое содержание углеводов даже не является главной целью употребления пищи в ПБ: исключение зерен, сахара и масел из семян семян является главной целью. Конечно, когда вы избавляетесь от этого дерьма и естественным образом ограничиваете потребление углеводов овощами, корневыми клубнями и несколькими фруктами, вы почти всегда уменьшаете количество углеводов до менее 150 граммов в день.И это имитирует диетическое питание наших предков.

Несколько лет назад я придумал простую кривую углеводов, которая дает довольно краткую картину того, куда должно падать большинство людей, если они ищут оптимальное здоровье и энергию, в зависимости от их размера, веса, пола, возраста, целей и т. Д. Теперь, спустя многие сотни тысяч пользовательских опытов, я обнаружил, что Curve в значительной степени подходит для значительной части населения.

Когда я в целом говорю, что постоянное потребление более 150 граммов углеводов может привести к коварному увеличению веса в течение всей жизни, я учитываю концепцию, что многие люди находятся под влиянием наследственной генетической предрасположенности к легкому накоплению жира под углеводами. парадигма (60 +% лишнего веса).Я также принимаю во внимание снижение метаболизма, которое происходит естественным образом с возрастом, а также тот факт, что ПБ не НУЖНО очищать и пополнять запасы гликогена каждый день с помощью упражнений. Да, есть люди (небольшой процент отклоняющихся от нормы), которые могут поддерживать довольно приличный состав тела — до 300 граммов в день при небольших физических нагрузках. Могу поспорить, что они также избирательно подходят к источникам углеводов и лучше справляются с контролем общего количества калорий, так что излишков для хранения немного. Для большей части населения эти 150 баллов остаются хорошим средним уровнем для поддержания идеального телосложения.

Что ж, сегодня было много чего переварить. Вы видите, к чему я клоню. Мне нужна ваша помощь, чтобы показать медицинскому сообществу, что их основные предположения ошибочны и что им необходимо изменить метаболическую парадигму. Я уверен, что будет много конкретных вопросов, так что задайте их, и я напишу следующий пост через неделю или две.

Вам также может понравиться:

Полное руководство по маслам

Собираюсь кето: что есть

Убьет ли насыщенный жир ваши клетки?

Возьмите масло авокадо Primal Kitchen, чтобы добавить в свой рацион жир.

об авторе

Марк Сиссон — основатель Mark’s Daily Apple, крестный отец движения Primal Food and lifestyle и автор бестселлеров New York Times The Keto Reset Diet . Его последняя книга — Keto for Life , где он обсуждает, как он сочетает кето-диету с основным образом жизни для оптимального здоровья и долголетия. Марк также является автором множества других книг, в том числе The Primal Blueprint , которому приписывают ускорение роста движения Primal / Paleo еще в 2009 году.Проведя три десятилетия в изучении и обучении людей тому, почему еда является ключевым компонентом достижения и поддержания оптимального самочувствия, Марк основал Primal Kitchen, компанию по производству настоящих продуктов питания, которая создает основные продукты для кухни, подходящие для Primal / палео, кето и Whole30.

Сообщение навигации

Если вы хотите добавить аватар ко всем своим комментариям, нажмите здесь!

Том 3 Выпуск 2 Page 101

Целью данной работы было выявление основных признаков метаболического синдрома и их весовых коэффициентов у пациентов возрастной группы 61-80 лет.Мы обследовали пациентов с метаболическим синдромом с пятью группами симптомов: «Комбинированный» — 16,4%, «Ишемический» — 9,4%, «Гемодинамический» — 5,9%, «Углеводный метаболизм (диабетический)» — 5,0% и «Морфо. -функциональные изменения (Ремоделирование) »- 4,1%. Материалы и методы. Проспективно обследовано 129 пациентов в возрасте 61–80 лет с впервые диагностированным метаболическим синдромом (МС) (74 мужчины и 55 женщин). За судьбой всех проспективно обследованных пациентов следили в течение 5-7 лет. Для изучения возрастных особенностей течения РС отобранные пациенты с РС проводили анкетирование по специально разработанной схеме.Анкета состояла из нескольких частей: жалобы, семейный анамнез (диабет, ишемическая болезнь сердца или другие атеросклеротические сосудистые заболевания в молодом возрасте — до 55 лет для мужчин и 65 лет — для женщин), личный анамнез диабета, ишемической болезни сердца и т. Д. атеросклеротическое заболевание сосудов, особенности образа жизни. К последним относились высококалорийная диета, богатая насыщенными жирами и холестерином, курение, злоупотребление алкоголем, низкий уровень физической активности, уровень образования, социальный статус, личные особенности пациентов.Изучены физиолого-биохимические характеристики, характеризующие компоненты МС: индекс массы тела (ИМТ), наличие абдоминального ожирения, уровень артериального давления, признаки дис- и гиперлипидемии — уровень триглицеридов, липопротеинов высокой плотности. холестерин, признаки нарушения толерантности к глюкозе. Результаты и обсуждение. Анализ различных признаков РС в возрастной группе 61-80 лет выявил наличие пяти основных факторов. Первый фактор, объясняющий изменение дисперсии рассчитанной системы на 16,4%, называется симптомокомплексом «Комбинированный».Он включал в себя основные функции MS с относительно большим весом. К ним относятся нарушение углеводного обмена — глюкоза натощак (0,43), нарушение толерантности к глюкозе (0,48), инсулинорезистентность (0,51), инсулин (0,41). Гемодинамические изменения характеризовались пульсом дня (0,65), пульсом ночи (0,66), суточным индексом (0,57), хронотропным резервом (0,51), систолическим артериальным давлением в покое (0,59), диастолическим артериальным давлением с нагрузкой. (0,50) и диастолическое артериальное давление в покое (0.44). В этот симптомокомплекс входили показатели гормональных нарушений: тиреотропный гормон (0,56) и кортизол (0,48) и свертывающие свойства крови: протромбиновый индекс (40) и активированное частичное тромбопластиновое время (0,44). В этой группе важное место заняли показатели вегетативной нервной системы: VLF (0,49), LF (0,54), HF (0,39), SDNN (0,52). Нарушения метаболизма отражаются в значениях общего холестерина (0,48), гомоцистеина (0,51), МАУ (0,48), мочевины (0.58) и мочевой кислоты (0,54). Нарушения проходимости сосудов характеризовались изменением скорости кровотока в сосудах шеи — общей сонной артерии в систоле (0,48), внутренней сонной артерии в диастоле (0,44), внутренней сонной артерии в систоле (0,39) и общей сонной артерии.