Как понизить метаболизм: Как замедлить метаболизм, если не получается набрать вес?

Содержание

Как замедлить метаболизм, если не получается набрать вес?

Большинство людей мечтает ускорить метаболизм и сбросить вес. Но существует и обратное желание: вес нужно набрать, обмен веществ замедлить.

Есть несколько способов затормозить процесс, но важно также не навредить здоровью. Ускоренный метаболизм — особенность конкретного организма, а не патология. Лишь в некоторых случаях это признак проблем со здоровьем.

Симптомы ускоренного метаболизма

Людей с ускоренным метаболизмом можно узнать по внешнему виду. Для них целая проблема набрать вес и мышечную массу. Обычно это люди с высоким ростом, худощавым телосложением от природы. Но иногда процесс обмена веществ ускоряется по каким-либо внешним причинам.

Симптомами ускоренного метаболизма являются:

  • повышенное чувство голода или его полное отсутствие;
  • чрезмерная худоба;
  • невозможность набрать вес и мышечную массу даже при усиленном питании;
  • чувство усталости, вялости;
  • чётко видимые вены на теле;
  • повышенная нервозность, раздражительность.


Причины ускоренного обмена веществ могут быть самые разные:

  • сбои в гормональной системе;
  • болезни щитовидной железы;
  • нарушения в работе поджелудочной железы.

Чтобы выяснить причину, рекомендуется обратиться к врачу.

Несколько способов затормозить метаболизм

Есть несколько методик по торможению процесса. Можно использовать сразу несколько, но в любом случае лучше, если лечение назначит доктор.

Зачастую эффективная терапия полностью зависит от устранения первоначальной причины. Образ жизни при этом также играет немаловажную роль.

Правильный рацион

Корректировка питания — первый действенный метод. Есть несколько продуктов, которые эффективно замедляют метаболизм. Проблема в том, что у большинства таких продуктов есть значительные побочные эффекты для здоровья. Поэтому следует есть их регулярно, но в умеренных количествах. К таким продуктам относят:

  • сахар;
  • макаронные изделия;
  • хлеб;
  • выпечку и кондитерские изделия;
  • орехи, зерновые культуры, семечки;
  • жирную пищу.

Внимание! На время терапии следует отказаться от энергетических напитков, чая, кофе. Исключить цитрусовые, горький шоколад, специи.

Медикаментозный метод

Если коррекция питания не оказывает должного эффекта, можно использовать аптечные препараты. Например, спортсмены с худощавым от природы телосложением для набора массы используют специальные белково-углеродные коктейли. Они состоят из быстрых углеводов и коротких протеиновых цепей.

Внимание! Есть некоторые препараты, у которых набор веса, замедление процессов обмена веществ являются побочным эффектом. Это гормональные препараты с содержанием эстрогена, а также некоторые медикаменты, понижающие кислотность желудка.

Еще один помощник организму — препараты, которые влияют на секрецию инсулина. Но в любом случае лучше, если медикаментозное лечение назначит врач, который выяснит причину самой проблемы.


Несколько полезных советов

Если нужно набрать вес и снизить скорость обмена веществ, то можно применять на практике следующие советы:

  • сократить на пару часов время ежедневного сна — это приведет к выработке кортизола (гормона стресса), организм начнет замедлять метаболизм и запасаться энергией впрок;
  • окружающая температура должна быть в пределах 22–28 °С;
  • ограничить на некоторый период времени физическую активность, чтобы организм начал запасать питательные вещества;
  • в меру снизить количество потребляемой жидкости.

Многие советуют сделать ускоренный обмен веществ своим другом и просто лучше и больше питаться. Не стоит экспериментировать, если проблема не является следствием заболевания.

10 верных способов, как замедлить свой метаболизм

Слово «метаболизм» неизменно сопровождает большинство статей о похудении. Все знают, что хороший метаболизм (обмен веществ) способствует быстрому избавлению от лишнего веса. Чем быстрее ваш организм перерабатывает потребляемую еду, тем меньше риск набрать избыточные килограммы. Однако быстрые метаболические процессы — это не только хорошее подспорье в вопросе похудения, но и здоровье вашего организма.

Обмен веществ можно не только ускорить, но и замедлить. Итак, из-за чего может замедлиться метаболизм?

Как можно замедлить свой метаболизм?

1. Не заниматься тренировками

Если вы хотите замедлить метаболизм, то забудьте про тренировки. Особенно про силовые и HIIT-программы. Как известно, худеющим советуют заниматься спортом не только для сжигания пресловутых калорий, но и для ускорения метаболизма, поскольку интенсивная физическая нагрузка активизирует обменные процессы в организме. Регулярные тренировки помогают ускорить метаболизм, но если вы не заинтересованы в этом, то можете исключить спорт из своей жизни.

2. Употреблять мало белка

На усвоение белка организмом тратится больше калорий. Кроме того, белок — это основный строительный материал для ваших мышц. Никакие тренировки не помогут вам обзавестись мышечной массой, если вы не потребляете белок. Но как это влияет на метаболизм? В состояния покоя мышечные ткани сжигают больше калорий, чем жировые ткани, поэтому при высоком проценте мышечной массы ваш обмен веществ будет быстрее. Это значит, что если вы хотите замедлить метаболизм, забудьте про белок и налегайте на углеводы.

3. Не высыпаться

Если вы хотите замедлить метаболизм, то забудьте о продолжительном сне. Когда вы недосыпаете, ваш организм начинает усиленно вырабатывать гормон кортизол (гормон стресса), который разрушает мышцы. Поэтому регулярный недосып влечет за собой уменьшение мышечной ткани, а значит замедление метаболизма. Будете спать меньше 7-8 часов – гарантируете себе замедленный метаболизм.

4. Сидеть на низкалорийных диетах

Еще один верный способ, как можно замедлить свой обмен веществ, это практиковать низкокалорийные диеты (питаться с дефицитом калорий более 20% от суточной нормы). Почему низкокалорийные диеты замедляют метаболизм? Когда вы ограничиваете организм в еде, он не начинает сжигать жир с утроенной силой, как можно бы было подумать. А наоборот замедляет метаболизм, чтобы в условиях низкого потребления сохранить ресурсы на дальнейшую жизнедеятельность. И чем больше вы ограничиваете свой организм в еде, тем больше он сопротивляется и замедляет метаболизм.

5. Не потреблять достаточное количество воды

Процессы обмена веществ протекают при непосредственном участии воды, поэтому при ее недостаточном поступлении в организм, скорость метаболизма снижается. В первую очередь вода идет на поддержание жизненно важных органов: печени, почек, мозга, а на обменные процессы – лишь по остаточному принципу. Поэтому еще одним способом замедления метаболизма является сокращение употребления воды (напоминаем, что примерная суточная норма на человека 1,5-2 л воды).

6. Не употреблять клетчатку

На переработку клетчатки организм тратит дополнительную энергию, да и усваивается она медленно, что помогает поддерживать оптимальный уровень сахара в крови более длительный срок. Поэтому если вы хотите замедлить метаболизм, то снизьте потребление продуктов, содержащих клетчатку: фрукты, овощи, крупы из цельного зерна, бобовые, орехи, семена. Кстати, рекордсменом по содержанию клетчатки являются отруби.

7. Не завтракать

Очень серьезно на метаболизм влияет утренний прием пищи. С утра ваш организм только просыпается, и вместе с ним пробуждаются все метаболические процессы. Главная цель завтрака — восполнить энергию после долгого отсутствия пищи и не дать организму начать процесс катаболизма. Завтрак должен обеспечить запас энергии на несколько часов вперед, что поможет вам разбудить обмен веществ. Но если у вас противоположная цель, а именно замедлить метаболизм, то завтрак можно смело пропускать.

8. Постоянно устраивать разгрузочные дни

Любимое занятие многих худеющих – это внепланово устраивать себя «зажорные» дни, а чтобы снизить последствия для своей фигуры, следом устраивать разгрузочные дни. Если вы думаете, что таким образом будете лучше худеть, то вы ошибаетесь. А вот шокировать организм и спровоцировать замедление метаболизма от таких перепадов вполне вероятно. Организм отдает лишнее только в более-менее стабильных и ровных условиях, а не когда «день пусто – день густо».

9. Употреблять алкоголь

При употреблении алкогольных напитков даже в небольших дозах организм не только замедляет метаболизм, но и прекращает сжигать жир, используя энергию из мышечных тканей. Кроме того, алкоголь снижает выработку гормона роста тестостерона, который напрямую влияет на скорость роста мышц. Так что употребление алкоголя очень сильно провоцирует замедление метаболизма.

10. Пропускать приемы пищи

Пропуск приемов пищи также неизбежно ведет к замедлению обмена веществ. Очень частые перерывы в еде могут быть во время рабочего дня, когда сложно оторваться от производственного процесса. Но когда в организм долго не поступает пища, он включает процесс энергосбережения и замедляет метаболизм. Если вы регулярно практикуете длительные перерывы в еде и пропуски приемов пищи, то медленный обмен веществ вам обеспечен.

Если вы хотите замедлить метаболизм, то можете следовать этим советам. Но если вы хотите похудеть, то старайтесь работать над ускорением обменных процессов.

Читайте также: Питание при занятиях спортом. Вся правда о диетах и фитнесе.

Солнечная «диета»: повысить метаболизм и понизить аппетит. Фактор №2 — Режим или балансировка биоритмов. Фактор №3

 Солнечная «диета»: повысить метаболизм и понизить аппетит. Фактор №2 — Режим или балансировка биоритмов. Фактор №3 — Движение 

Автор: 

Лещинская Варвара

 Режим или балансировка биоритмов. Мы все – существа циклические, зависимые от биоритмов, и это, прежде всего, ритм солнечной активности. Активность многих систем и органов зависит от суточного цикла. Например, пик активности метаболизма – в период 11-15.00, вот почему, чтобы не снизить свой метаболизм – нужно обязательно получать калории в это время. Активность желудка и кишечника снижается после 19.00, именно поэтому высококалорийная и тяжелая пища в это время перевариться значительно хуже, чем днем (это важно знать не только для похудения, но и для здоровой пищеварительной системы!). И неважно кто ты – сова или жаворонок (кстати, различия в биоритмах для этих двух типов не так велики – не более 2-х часов!), именно летом, благодаря пробуждающим солнечным лучам, гораздо проще сбалансировать систему биоритмов, и, как следствие, работу эндокринной системы. Многие грамотные врачи уже давно знали, что правильный режим – еда по часам, нормальный сон с 22.00 до 7.00 утра и ранний подъем могут вылечить от многих серьезных болезней. Именно при глубоком сне с 23- до 1.00 идет самый оптимальный синтез мелатонина – противострессорного, противовспалительного и омолаживающего гормона. Именно поэтому здоровый сон с 22 до 7.00 утра действует на кожу лучше, чем многие косметические процедуры. Мелатонин, и другие гормоны, в том числе женский эстрадиол и мужской тестостерон (которые при таком режиме начинают нормализовываться) стимулируют обмен веществ. А ранний подъем и сон с 22-23.00 до 7.00 утра стимулирует здоровый аппетит в правильное для биотритмов время – с 11.

00 утра до 15.00 вечера). А нездоровый вечерний аппетит, благодаря положительному действию мелатонина и серотонина на гормоны аппетита – лептин (гормон, регулирующий обмен веществ и аппетит) повышается, а грелин (гормон повышенного аппетита и голода) — снижается!

Правильно. Чтобы активировать метаболизм и снижать вечерний жор вставать нужно близко к восходу солнца, идеально в 6-7.00 утра, после подъема – выпить стакан вкусной водички с лимоном и медом и сделать легкую гимнастику. А ложиться спать близко к закату – не позднее 23.00, чтобы не включать стрессорные системы организма и не истощать метаболизм.

Неправильно. Если вы ложитесь после полуночи, а тои после 1 часу ночи – вы снижаете синтез мелатонина, и других гормонов, ответственных за нормальный метаболизм. Сон после 1 часу ночи не приносит такого же глубокого восстановления, как более ранний, правильный, в результате человек постоянно не досыпает – что само по себе – стресс, дополнительная нагрузка и главная причина чрезмерно повышенного аппетита вплоть до вечернего обжорства

Движение. У всех живых существ, живущих в нашем климате, в летний период физическая активность повышается. Только человек начинает становиться исключением. Движение – основной стимул для метаболизма. Лучше заниматься спортом на свежем воздухе, ведь активный кислород воздуха – лучший «сжигатель» жира!Правильно. Перейти на летние виды спорта (бадминтон, футбол, теннис, бег, велосипед или даже дачный труд!) в экологически чистом месте – парковой зоне, в лесу, на даче, у чистого водоема за пределами города, под защитой зелени. Закаливание – тоже отличный метод, который можно начать летом! Это и купание в прохладной воде, и обливание с утра холодным душем, что стимулирует выработку стимулирующего обмен веществ бурого жира. Двигательная активность в сочетании с солнечными лучами и свежим воздухом – лучшее средство для стройности. Неправильно. Принимать солнечные ванны, заниматься активным спортом в местах с загрязненным воздухом не безопасно! Легочная вентиляция при физической нагрузке повышается, значит, усиливается поступление токсинов с автомобильных трасс и заводов.

Особенно вредно находиться на солнце в центре загазованного города.  

5 причин употреблять рыбий жир.

№ 1: По некоторым известным причинам, рыбий жир способствует сжиганию жировых отложений
Во-первых, рыбий жир содержит незаменимые жиры, поскольку он состоит из жирных кислот Омега-3. Незаменимые жиры – это такие жиры, которые организм не может вырабатывать самостоятельно, и они должны поступать в наш организм с пищей. Незаменимые жиры очень важны для нормального функционирования всех органов.

Рыбий жир не превращается в жир организма, а наоборот, организм будет использовать жиры из рыбьего жира, чтобы построить внешний липидный (жировой) слой для защиты наших клеток. Для этой цели подходят любые жиры: трансжиры, Омега-6 жиры и все, что вы съедаете, однако ваши клетки будут функционировать лучше, а обмен веществ будет оптимальнее, если липидный слой клеток будет создаваться за счет рыбьего жира, поскольку он повышает активность инсулина.
Это позволяет увеличить чувствительность к инсулину, что является главным фактором при сжигании жира. Если у вас слабая чувствительность к инсулину, то вам будет очень трудно избавиться от лишнего веса. Еще одним преимуществом рыбьего жира являются его противовоспалительные свойства, о которых более подробно будет рассказано в параграфе № 3.

Недавно было проведено исследование, в ходе которого на протяжении 6 недель здоровым субъектам ежедневно давали по 4 грамма рыбьего жира или сафлорового масла (Омера-3 жиры). Участники, которые принимали рыбий жир, значительно снизили процент жировых отложений и увеличили процент мышечной массы, при этом они даже не тренировались!

Интересно отметить, что после приема рыбьего жира у участников эксперимента отмечалось понижение уровня кортизола. Кортизол, как известно, является катаболическим гормоном, который разрушает мышечные волокна, способствует набору излишков жира и держит вас в постоянном напряжении.

№ 2: Рыбий жир способствует набору мышечной массы: это анаболик
Как уже упоминалось в параграфе № 1, рыбий жир снижает уровень кортизола, и это наводит на мысль, что он обладает анаболическими свойствами; эту идею подтверждают некоторые научные исследования. Например, в ходе одного из последних исследований на старых крысах, которым течение восьми недель давали рыбий жир, выяснилось, что у них значительно усилился синтез белка и увеличилась площадь мышц в поперечном сечении.

Рыбий жир является анаболическим веществом также и для человека. В исследовании, которое проводилось на людях среднего возраста, субъектам давали по 4 грамма рыбьего жира в день. Обнаружилось, что он усиливает синтез белка и приводит к значительному наращиванию мышечной массы. При этом mTOR (мишень рапамицина в клетках, которая приводит к росту мышц) по сигналу клеточных мембран повысилась на 30 процентов, то есть, работает тот же самый механизм, который обеспечивает нормальное содержание инсулина и способствует улучшенному формированию мышечной ткани. Мышечная масса у испытуемых увеличилась на 2%, однако ввиду небольшого количества человек, принимавших участие в исследовании, изменения в составе тела вычислить не удалось.

На самом деле, анаболический эффект Омега-3 жирных кислот привел к тому, что NCAA (Национальная студенческая спортивная ассоциация) запретила распространение рыбьего жира среди крупных спортивных колледжей. Обоснованием этому является то, что Омега-3 жирные кислоты дают некоторое преимущество хорошо финансируемым учреждениям, которые могут обеспечить спортсменов этими добавками.

№ 3: Рыбий жир уменьшает воспалительные процессы и улучшает композицию тела
Воспаления в организме – это не только очень опасно для здоровья, но и в значительной мере влияет на вашу способность избавляться от жира и наращивать мышечную массу. Трудно переоценить важность снижения воспалительных процессов тем, кто хочет быть поджарым!

Для большинства людей понятие «воспаление» ни о чем не говорит, поскольку они просто не понимают, что воспаление означает заболевание, задержку восстановления от травмы и ожирение. Знаете ли вы, что жировая ткань, на самом деле, сама по себе приводит к воспалению, то есть постепенно увеличивает воспалительные состояния в организме?

Рыбий жир обладает мощными противовоспалительными свойствами, что является основной причиной его способности уменьшать жировые отложения. Как уже говорилось в параграфе № 1, люди, которые приняли 4 г/день рыбьего жира, в конце исследования значительно снизили процент жира. В любом случае, если количество жировых клеток необоснованно повышено, то это вызывает воспалительные процессы и потерю сухой мышечной массы вследствие ее деградации.

Рыбий жир, как оказывается, снижает не только хронические воспаления, но может уменьшить острые воспалительные реакции на интенсивные тренировки. Во время проведенного недавно исследования юные спортсмены принимали по 3 г рыбьего жира в течение 7 дней, а затем выполняли очень интенсивные эксцентричные упражнения до отказа.
Результаты показали, что, по сравнению с плацебо-группой, группа, принимавшая рыбий жир, имела значительно меньше воспалительных биомаркеров, меньшую отечность мышц и менее болезненные ощущения от тренировочных нагрузок. Исследователи предполагают, что рыбий жир способствовал выводу отходов, образующихся в ответ на метаболизм энергии во время тренировки, а это повышает анаболическую способность организма.

Все вышесказанное говорит о том, что, что потребление оптимального процента жиров в виде рыбьего жира улучшает противовоспалительные возможности организма за счет:
a) скорости детоксикации отходов
б) улучшения здоровья на клеточном уровне и оптимизации построения мышц
в) уменьшения количества гормонов, которые вызывают воспаление
г) снижения лишнего веса и улучшения самочувствия

№ 4: Потребляйте рыбу – и у вас повысится чувствительность к инсулину и ускорится метаболизм.
Не забывайте, что рыбий жир повышает чувствительность к инсулину, потому что он включается в сотовой липидный что улучшает связывание клеточных рецепторов с инсулином. И после того, как инсулин связывается, его целью становится перевод глюкозы из пищи в мышцы, где она будет храниться и, в случае необходимости, использоваться в качестве энергии. Если инсулин связывается плохо, то повышается уровень кортизола, вызывая воспаления; результатом этого может стать ожирение.

Инсулин также играет определенную роль в строительстве мышечной ткани, поэтому его называют анаболическим гормоном. Хорошей новостью для нас является то, что при потреблении рыбьего жира и ограничении потребления углеводов, инсулин улучшает процесс наращивания мышечной массы и способствует загрузке в мышцы таких питательных веществ, как креатин и карнитин, которые необходимы для повышения физической работоспособности и сжигания жира.
Пример влияния рыбьего жира на чувствительность к инсулину и композицию тела рассматривался в недавнем исследовании, проведенном с женщинами, страдающими от сахарного диабета 2 типа. Они принимали либо 1,5, либо 2,5 грамма рыбьего жира в день. После 30 дней эксперимента обе группы снизили процент жира и уменьшили объем своих талий, значительно повысив чувствительность к инсулину. Интересно то, что в группе с низкой дозой рыбьего жира наблюдалось наибольшее снижение количества жира на животе и улучшение чувствительности к инсулину, что показывает индивидуальность реакции на потребление Омега-3 жиров.

№ 5: Для оптимизации композиции тела необходимо правильно сочетать различные жиры
Надеемся, вы согласитесь с тем, что рыбий жир помогает наращивать мышечную массу и сжигать жир.

Исследования проводились лишь с относительно небольшой дозой (до 4 г в день) рыбьего жира, однако в отдельных отчетах говорится о лучшей потере жира при повышении этой дозы в диапазоне от 1 до 1,5 граммов на процент веса ваших жировых отложений. Например, если содержание жира в вашем организме равняется 20 процентам, то вы должны принимать по 20-30 г, рыбьего жира ежедневно, получая большую часть жиров из рыбьего жира; и то это логично, поскольку Омега-3 жиры – самые полезные для здоровья.

Скажем, если общее потребление жиров у вас составляет 60 граммов в день, то имеет смысл от 20 до 30 граммов принимать его в виде рыбьего жира, а остальные жиры – из экологически чистых мясных и рыбных продуктов. Это очень важно, если вы хотите снизить противовоспалительные процессы в организме и улучшить построение мышц с одновременным снижением процента жира. Вот что в связи с этим необходимо знать:

• Большинство ваших Омега-3 жирных кислот необходимо получать из рыбьего жира.

• Омега-6 жиры должны быть растительного происхождения, а не из морепродуктов. Это будет оливковое масло, орехи, авокадо и тому подобные продукты. «Западная диета» ОЧЕНЬ насыщена Омега-6 жирами вследствие чрезмерного количества рафинированных растительных масел. В идеале необходимо сбалансированное потребление жирных кислот Омега-6 к Омега-3, а рафинированные растительные масла лучше полностью исключить.

• Потребление рафинированных растительных масел в больших количествах может вызвать воспаления. Причина кроется в том, что организм использует одни и те же ферменты для преобразования Омега-3 и Омега-6 жиров в такую форму, в которой они могут быть им усвоены. Если вы едите слишком много Омега-6 жиров (исследования показывают, что средняя «Западная диета» имеет соотношение Омега-6 к Омега-3 жиров как 16:1), то для преобразования Омега-3 жирных кислот в вашем организме не будет хватать ферментов.

• Исследователи полагают, что значительное сокращение потребления Омега-6 жиров уменьшит потребность в жирных кислотах Омега-3.

• Для получения комплекса необходимых нутриентов и жиров, а также для достижения оптимальной композиции тела, попробуйте “макробиотическую диету”: ешьте холодолюбивую рыбу, говядину коров, потреблявших в корм траву, мясо диких животных. Добавки с высоким количеством рыбьего жира в виде триглицеридов лучше, чем сложные этиловые эфиры, потому что они обладают улучшенной биодоступностью. Дополните потребление жиров такими продуктами, как орехи, оливковое масло, авокадо и кокосовое масло. При этом ограничивайте потребление органических жиров. Избегайте гидрогенизованных жиров и трансжиров, а также переработанных продуктов.

• Избегайте продуктов, обогащенных Омега-3 жирными кислотами, поскольку вы не можете знать их происхождения и оценить качество.

Можно ли похудеть в период менопаузы?

Опубликовано: 16.

05.2018    Обновлено: 10.03.2021   Просмотров: 54431

Несмотря на все усилия — диеты и фитнес — лишние килограммы не уходят. Чтобы сбросить лишнее и вернуть стройность, в первую очередь важно выяснить истинные причины проблемы.

Миф №1. Причина лишнего веса в период менопаузы — снижение выработки эстрогенов

На самом деле: НЕ СОВСЕМ ТАК

С возрастом количество эстрогенов в организме женщины снижается, что нередко приводит к сложностям с поддержанием веса. Также ухудшается состояние кожи — она становится менее упругой, теряет тонус. Наряду с этим происходит и перераспределение жировой ткани по абдоминальному типу — жировая «подушка» появляется в области живота. Если вес увеличивается стремительно, то это может спровоцировать развитие менопаузального метаболического синдрома. Он характеризуется абдоминальным ожирением, развитием инсулинорезистентности из-за дефицита эстрогенов, а также дислипопротеинемией — изменением состава липопротеинов крови (ЛПВП и ЛПНП).

Чтобы выявить и подтвердить достоверное снижение эстрогенов, характерное для менопаузы, рекомендуется выполнить исследования: Для диагностики метаболического синдрома и сахарного диабета можно выполнить комплекс 99-00-860 — Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR, а также тест 23-10-002 — Гликозилированный гемоглобин (HBA1c), который является маркером стойкого повышения сахара в крови.

Миф №2. Набор веса связан с нарушениями в работе щитовидной железы

На самом деле: ДА

Часто набор веса вызван снижением функции щитовидной железы, которая является регулятором основного обмена. Гормоны щитовидной железы стимулируют повышение утилизации углеводов, белковый обмен, повышают расщепление жиров, тем самым помогая поддерживать стройность и сохранять вес в норме. При недостатке этих гормонов (гипотиреоз) метаболизм замедляется, и жиры расщепляются не так эффективно.

Причиной такого состояния может быть недостаток йода в организме, усвоение которого зависит в свою очередь от уровня ТТГ—тиреотропного гормона. ТТГ через активацию своего рецептора стимулирует поступление йода в тиреоцит (клетки эпителия в щитовидной железе), образование йодтиронина, расщепление тиреоглобулина с высвобождением тиреоидных гормонов.

При гипофункции щитовидной железы усиливается поступление йода в тиреоцит и расщепление тиреоглобулина, при гиперфункции — поступление йода и расщепление тиреоглобулина угнетаются.

При снижении поступления йода в организм ТТГ активирует рецепторы, при этом уровень ТТГ не растет, но сама железа увеличивается в размерах (гипертрофия, эндемический зоб). При дефиците йода снижается чувствительность рецепторов и повышается уровень ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т4 свободный).

Для скрининга и профилактики заболеваний щитовидной железы рекомендуется пройти комплексное обследование и сдать кровь на анализ по следующим показателям:

Миф №3. Лишний вес во время менопаузы может стать причиной переломов

На самом деле: ДА

Эстрадиол у женщин — настоящий «защитник» костной ткани, он не позволяет паратиреоидному гормону «забирать» кальций из кости. Потеря костной массы в большей степени касается женщин в период постменопаузы — каждая третья страдает от остеопороза. Кроме гормональных нарушений, причиной этого заболевания может быть наследственная предрасположенность к переломам, недостаточное употребление кальция и дефицит витамина D, длительное применение некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, антиконвульсанты, тиреоидные препараты).

Чтобы подтвердить диагноз остеопороз, оценить состояние минерального обмена и костного метаболизма для выбора адекватной фармакотерапевтической поддержки можно выполнить ряд исследований в СИТИЛАБ, в том числе комплексных:

Миф №4. Ожирение может быть предвестником онкологии

На самом деле: ДА

Достоверно известно, что такая связь существует. Однако причины, по которым происходит «пуск» роста опухоли, уточняются. Многие ученые полагают, что канцерогенез в этом случае запускают транс-жиры.

По сути, это полимерные образования, которые образуются после многократного нагревания масла. Значительное количество транс-жиров присутствует в покупных кондитерских изделиях, полуфабрикатах, соусах (майонез, кетчуп), спредах (заменитель сливочного масла), быстрых супах, сырах с гидрогенизированным маслом.

Ожирение — достоверный фактор риска рака эндометрия, аденокарциномы пищевода, рака желудка, печени, почки, рака молочной железы, рака яичников. Во многих случаях ожирение — следствие метаболического синдрома, одним из признаков которого у женщин является увеличение объема талии более 88 см. Поэтому, чтобы исключить риски, рекомендуется регулярно проходить обследование на ранее выявление рака.

Например, СИТИЛАБ — официальный оператор нового инновационного теста ESPIRE Скрин (код услуги 2500). Исследование выявляет риск онкологических и воспалительных заболеваний, хроническую интоксикацию, нарушение обмена веществ даже тогда, когда нет симптомов (!). В Германии ESPIRE Скрин обязателен, без него не оформляется медицинская страховка жизни.

Миф №5. Похудеть в период менопаузы помогут силовые тренировки

На самом деле: ДА

На фоне угасания функции яичников метаболизм замедляется, лишние килограммы незаметно накапливаются, а место мышечной массы, которая «тает», занимают жировые отложения. Сильные мышцы — основа долголетия. Ученые доказали, что в период менопаузы силовые тренировки особенно необходимы. Они ускоряют обмен веществ, улучшают кровообращение и тонус кожи. Достаточно заниматься 1-2 раза в неделю по 45 минут, чтобы поддерживать нормальные показатели веса. К ним можно добавить лимфодренажный массаж один раз в 10-14 дней: он способствуют выведению лишней жидкости, тонизирует и делает кожу гладкой.

Важно помнить, что любые физическое нагрузки сопряжены с рисками для здоровья. Чтобы их исключить, спортивные врачи СИТИЛАБ разработали специальный новый комплекс — 99-00-802 Профиль «Спорт базовый». Он дает комплексную оценку Вашей готовности к занятиям фитнесом.

Как оставаться в тонусе и сохранить стройность в период менопаузы?

В первую очередь следует пройти всестороннее обследование в СИТИЛАБ и выполнить основные тесты, исключающие риски развития метаболического синдрома, онкологии, нарушений в работе щитовидной железы, сахарного диабета.

Если все в пределах нормы, пересмотрите свой рацион:
  1. Не сокращайте резко рацион. Уменьшение порций до минимальных размеров наоборот приводит к тому, что организм начинает запасать жир. Недоедание снижает работоспособность и приводит к пищевым срывам, особенно в вечерние часы.
  2. Рацион должен быть сбалансированным. Многие женщины, чтобы похудеть, начинают следовать монодиетам — яблочной, рисовой, кефирной. В итоге ограничивают употребление целых групп продуктов, содержащих важные питательные вещества, например, белков. Такие диеты не приносят ощутимого результата, и килограммы быстро возвращаются.
  3. Контролируйте стресс. Повышение уровня гормонов стресса — адреналина и кортизола — в крови вызывает снижение чувствительности клеток к инсулину. В итоге излишек глюкозы запасается в виде жировых отложений. Чтобы снять напряжение — прогуляйтесь по парку, покатайтесь на велосипеде, сходите в баню или на массаж. Одним словом, сделайте что-то приятное для себя.
  4. Питайтесь дробно. Это поможет поддерживать уровень метаболизма на достаточном уровне. Три приема пищи и два перекуса — то, что надо.
  5. Не исключайте полностью любимые продукты. Долька горького шоколада, чашка свежей клубники со сливками позволительны. Ешьте «запрещенные» продукты по чуть-чуть и не чаще 1-2 раз в неделю, лучше в первой половине дня.

Будьте здоровы и красивы!

Обмен веществ при беге или биоэнергетика бега

В прошлые выходные выступал на конвенции 3start с темой «Биоэнергетика бега на длинные дистанции». Тема биоэнергетики сейчас в центре внимания мировых беговых экспертов, я тоже стараюсь
погрузиться в эту тему, чтобы популяризировать её среди российских любителей. Краткие выдержки из своей презентации привожу в этой статье!

Что такое биоэнергетика бега?

Биоэнергетика бега – это всё, что связано с процессами обмена веществ и распределения в организме энергии во время тренировок и забегов. Проще говоря, это о том, что как тренироваться, что пить и есть для того, чтобы организм сначала получил и усвоил полный набор необходимых для производства энергии веществ, а затем «отправил» их по адресу – в мышцы, мозг, чтобы мы могли бежать, плыть, крутить педали… Когда вы перед стартом едите пасту, запасая углеводы, вы как раз пытаетесь запустить один из биоэнергетических процессов.

Почему это важно для бегунов на длинные дистанции? Потому что наш организм может запасти в печени и мышечной ткани примерно 2000-2200 ккал, которых хватит на дистанцию 28-34 км. После этого организм должен запустить процесс потребления мышцами энергии из других источников. Если этого не происходит, вы упираетесь в «марафонскую стену»!

Во время подготовки к марафону вы должны не только тренировать свои мышцы и сердечно-сосудистую систему, но и приучать организм к тому, чтобы добывать себе энергию из жиров!

 

Как тренироваться, чтобы снизить эффект «стены»?

  1. Длительный бег продолжительностью 2 часа или более. Именно к концу второго часа непрерывного бега происходит истощение запасов гликогена печени и мышц. Задача длительных тренировок 2 часа + 10-40 минут – стимулировать выработку ферментов, метаболизирующих жиры. Это нужно для того, чтобы жиры включались в энергообмен задолго до истощения гликогена. Замечу, что два часа – это два часа, а не какое-то определенное количество километров. Вам не нужно бегать конкретно 20 или 30 км, чтобы запустить эти процессы, а именно два часа
    плюс 10-40 минут в аэробном режиме.
  2. Сбалансированное, в том числе, спортивное питание до и после тренировок. Не тренироваться натощак, а всегда употреблять углеводы за полчаса-час до тренировки, закрывать «углеводное окно» после занятий и обязательно употреблять белковую пищу/коктейли в последние 20-40 минут.
  3. Избегайте длительных голоданий. Разгрузочные дни – пожалуйста. Голодания продолжительностью более двух дней сводят всю вашу работу на нет. Организм входит в режим стресса перестраивает систему запаса и расхода энергетических веществ.
  4. И уже на самом забеге – спланируйте питание таким образом, чтобы на протяжении всей дистанции постоянно получать питательные вещества и минимально зависеть от пунктов питания. Вы должны постоянно поддерживать уровень питательных веществ в организме на одном уровне.

Основа – это продолжительные беговые тренировки и правильное питание во время и после. Не забывайте про это, когда будете планировать подготовку к забегу.

 

Ваш Леонид Швецов

Метаболические нарушения при адипоцитокиновом дисбалансе и гестационные осложнения | Чабанова

Введение

Жировая ткань – это эндокринный орган, влияющий на метаболизм глюкозы, иммунитет, продукцию стероидных гормонов, гемостаз и репродуктивную функцию [1]. В связи с широким распространением ожирения среди беременных, в настоящее время внимание акушеров-гинекологов, терапевтов, эндокринологов обращено к проблеме метаболических нарушений, вызванных действием адипоцитокинов и связанных с ними гестационных осложнений у данной категории женщин.

Материнское ожирение считается значимым и независимым фактором риска преэклампсии, гестационного диабета, эклампсии [2], увеличивает вероятность рождения крупного плода [3], внутриутробной гибели плода и младенческой смертности [4].

Жировая ткань, особенно висцеральная, способна интенсивно экспрессировать гены, кодирующие синтез биологически активных веществ, таких как цитокины, ростовые факторы и компоненты комплемента, тем самым способствуя развитию различных метаболических и циркуляторных расстройств. Адипоцитокины участвуют в процессах регуляции энергетического обмена и чувствительности тканей к инсулину. Нарушение регуляции адипоцитокинов отражается в таких метаболических и эндокринных изменениях, как увеличение массы тела и количества жировой ткани, резистентность к инсулину. В настоящее время выделено два типа адипоцитокинов: специфичные для жировой ткани, или истинные адипоцитокины, к которым относятся лептин, адипонектин, ингибитор активатора плазминогена 1 (PAI-1) и фактор некроза опухоли α (ФНО-α), и в большом количестве секретируемые жировой тканью неспецифические. Некоторые адипокины, например, лептин, попадая в системный кровоток, оказывают системные эффекты, в то время как другие, такие как ФНО-α, интерлейкин-6 (ИЛ-6) и PAI-1, локализуются в жировой ткани и функционируют как паракринные или аутокринные регуляторы. Особую роль в осуществлении регуляции репродуктивной функции играют лептин, адипонектин, резистин и ФНО-α [5].

Во время беременности в организме матери происходят эндокринные и метаболические изменения, отражающие физиологическую адаптацию, необходимую для обеспечения потребностей внутриутробного плода в энергии и подготовки к предстоящей лактации. При этом активные изменения происходят и в жировой ткани [6]. В последнее время активно исследуется роль адипоцитокинов в регуляции репродуктивной функции и патогенезе акушерских осложнений.

Роль лептина в течении гестационного процесса

Лептин (с греческого «leptos» – «тонкий») – пептидный гормон, регулирующий энергетический обмен, был идентифицирован в 1994 г. Продукция лептина кодируется геном ожирения (ob gene). Ген, кодирующий лептиновый рецептор, называется геном диабета (db gene). Взаимодействие лептина со специфическими рецепторами, расположенными в гипоталамической области, активирует выработку нервных импульсов, направленных в участки головного мозга, ответственные за регуляцию аппетита. Считается, что он действует на гипоталамус, блокируя синтез и высвобождение нейропептида Y, вызывающего чувство голода. Во время беременности плацента является дополнительным источником лептина и рецепторов лептина. По своим биологическим свойствам и структуре плацентарный лептин идентичен лептину жировой ткани [7].

Показана положительная корреляция уровня сывороточного лептина с индексом массы тела (ИМТ) как в отсутствие беременности, так и у беременных женщин. При беременности важная роль лептина состоит в регуляции материнского энергетического метаболизма. Плацента продуцирует большое количество мРНК лептина в течение всего периода гестации [8]. У беременных с ожирением повышенный уровень лептина может приводить к метаболическим нарушениям, вызванным дисфункцией адипоцитов в жировой ткани. Концентрация лептина в сыворотке беременных пропорциональна увеличению веса с самого начала беременности. Показано значительное увеличение концентрации лептина в ранние сроки беременности и снижение до прегестационного уровня в раннем послеродовом периоде. Повышение концентрации лептина одновременно с ростом срока беременности, как у женщин с наличием ожирения, так и с нормальным ИМТ, выражено в большей степени, чем его увеличение соответственно нарастанию массы тела. В то же время при наличии у беременной избыточной массы тела и ожирения концентрация сывороточного лептина достоверно выше, чем при нормальном весе. Предполагается, что такие изменения способствуют мобилизации материнских жировых депо для обеспечения доступности субстратов, необходимых для роста плода. Резкое снижение уровня лептина после родов может отражать энергетические затраты лактационного процесса.

Рецепторы лептина обнаружены в покровном и в железистом эпителии эндометрия, их взаимодействие с лептином активирует пролиферацию клеток стромы и эпителия эндометрия, что обеспечивает успешную имплантацию яйцеклетки [9].

Во время беременности дополнительным источником продукции лептина являются плодные оболочки и ткани матки, что способствует снижению сократительной активности гладкой мускулатуры матки и свидетельствует об участии лептина в регуляции процесса имплантации [10]. Подтверждением этого служат исследования, показывающие, что продукция лептина в плаценте регулируется 17β-эстрадиолом, который, в свою очередь, играет ключевую роль в процессе имплантации бластоцисты, в дифференцировке и инвазии трофобласта, в регуляции роста сосудистой сети матки и в активации протеинкиназных сигнальных путей. В культуре лютеинизированных клеток гранулезы, полученных от женщин – участниц программы ЭКО, избыточная концентрация лептина подавляла экспрессию эстрадиола этими клетками. Показано, что при нарушении циклического колебания уровня лептина вследствие дисфункции яичников снижется секреция эстрадиола в гранулезных клетках [11].

Гиперлептинемия и гестационные осложнения

При ожирении и аномальной концентрации лептина в сыворотке, как правило, наблюдаются патологические изменения эндометрия, дефекты имплантации оплодотворенной яйцеклетки в матку и раннего эмбриогенеза, а также привычное невынашивание беременности [12].

Высокие уровни лептина ассоциированы с развитием окислительного стресса, сопровождающегося высвобождением провоспалительных цитокинов, и запуском проангиогенных процессов, усиливающих активность сосудисто-эндотелиального фактора роста. В исследованиях in vitro лептин способствует инвазии трофобласта путем модуляции различных факторов роста трофобласта, в том числе ИЛ-1 и 17β-эстрадиола. При изучении влияния лептина на ангиогенез показана его роль в процессе формирования новых плацентарных сосудов. Рецепторы лептина обнаружены в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов ворсин хориона в первом триместре беременности [13], это указывает на защитную роль лептина в отношении развития и компенсации гестационных осложнений.

Лептин совместно с ФНО-α и IL-6 активируют белки p38МАРК, SAPK/JNK и NF-kB, принадлежащие к семейству стресс-киназ, которые усиливают синтез матричных металлопротеиназ (ММР), способствующих перестройке плацентарной сосудистой сети и выделению факторов роста из внеклеточного матрикса [14], включая фактор роста эндотелия сосудов, основной фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста B. Учитывая, что одной из основных теорий этиопатогенеза гестоза считается сосудистая теория, связанная с развитием эндотелиальной дисфункции и нарушением плацентарного кровотока, стимулирующее влияние лептина на ангиогенез в этом случае может способствовать компенсации фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода [15].

Активированные лептином стресс-киназы (p38МАРК, SAPK/JNK и NF-kB) являются важными факторами возникновения резистентности к инсулину при ожирении и диабете [16]. Предполагается, что лептин, IL-6 и ФНО-α являются не менее сильными предикторами ассоциированной с беременностью резистентности к инсулину, чем ранее известные гормоны [17].

Экспрессия лептина в плаценте существенно возрастает при преэклампсии (ПЭ). Возможно, что в этой ситуации дисфункция плаценты и вызванная ей фетоплацентарная гипоксия способствуют повышению экспрессии плацентарного лептина. При этом на фоне несостоятельности маточных спиральных артерий матки лептин может проявлять свои проангиогенные свойства. В своем исследовании Шаповалов А.В. и соавт. продемонстрировали, с одной стороны, отсутствие положительной корреляции концентрации лептина с массой тела и ИМТ на фоне гестоза, и в то же время показано увеличение уровня лептина в крови беременных с нарастанием степени тяжести гестоза. В то же время увеличение концентрации лептина в крови матери в 2 раза сопровождается таким же его снижением в пуповинной крови и уменьшением массы новорожденных при гестозе, по сравнению со здоровыми беременными группы контроля [15]. Принимая во внимание факт того, что при гестозе часто выявляется внутриутробная задержка роста плода, связанная с состоянием хронической гипоксии и нарушением трансплацентарного переноса нутриентов [18], авторы исследования полагают, что это приводит к уменьшению запасов фетальной жировой ткани, и, как следствие, снижается и концентрация секретируемых адипоцитами гормонов, в том числе и лептина.

Из вышесказанного можно заключить, что определение повышенной концентрации лептина, с одной стороны, может быть расценено как патогенетический механизм формирования синдрома преэклампсии. В то же время повышение уровня этого адипокина может служить компенсаторным механизмом, направленным на профилактику фетоплацентарных нарушений.

Имеются данные, демонстрирующие повышение концентрации сывороточного лептина еще до клинических проявлений преэклампсии [19]. В своем исследовании Ning и соавт. показали, что плазменный уровень лептина в конце первого триместра беременности достоверно повышен у женщин, вторая половина беременности у которых осложнилась ПЭ [20]. Результаты эксперимента на крысах свидетельствуют, что увеличение концентрации лептина на каждые 10 нг/мл на 30% увеличивает риск развития ПЭ [21].

Высокий уровень лептина может способствовать повышению артериального давления посредством активации симпатического отдела нервной системы. У беременных с ожирением абсолютная и относительная гиперлептинемия, помимо инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, может являться одним из факторов развития артериальной гипертензии [22].

Лептин оказывает влияние на цитокиновый баланс, активируя функцию Тh-1 лимфоцитов, доминирующее действие которых одновременно с ростом уровня провоспалительных цитокинов характеризует синдром ПЭ [23]. Также лептин, индуцируя синтез макрофагами и моноцитами провоспалительных цитокинов, способствует активации системного воспаления. В настоящее время получено большое количество доказательств роли системного воспаления в патогенезе ПЭ. Ведущей теорией формирования гестоза является сосудистая, основанная на процессах нарушения формирования спиральных артерий с развитием эндотелиальной дисфункции и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которые приводят к полиорганной и полисистемной недостаточности [24, 25].

В противоположность описанным выше повреждающим эффектам имеются данные, свидетельствующие о защитной или компенсаторной роли лептина в отношении развития ПЭ. Подавляя апоптоз трофобластических клеток, происходящий при ПЭ, и синергически взаимодействуя с факторами роста, такими как основной фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста B и фактор роста эндотелия сосудов, лептин способствует плацентарному ангиогенезу [26]. При этом увеличение концентрации плацентарного лептина может способствовать усилению притока крови к плаценте посредством неоваскуляризации. К тому же, в экспериментальных исследованиях на клетках синцитиотрофобласта человека показана роль лептина в регуляции транспорта нутриентов. На основании этих данных был сделан вывод, что повышение уровня лептина при ПЭ является проявлением компенсаторной реакции, направленной на увеличение доставки нутриентов к плаценте [27].

Установлено, что повышение концентрации плацентарного и вырабатываемого жировой тканью плода лептина в крови матери и в пуповинной крови прямо пропорционально коррелирует с развитием макросомии плода [28]. Он снижен при курении матери, недоношенности плода, низких антропометрических показателях у детей, родившихся в срок, и повышен у слишком крупных новорожденных [7].

В различных исследованиях, учитывающих ИМТ беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД), получены противоречивые значения уровня сывороточного лептина: повышенные [29], неизмененные [30] или пониженные [31]. В то же время большинство исследований свидетельствует об увеличении концентрации лептина у беременных с ГСД. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о прогностической значимости гиперлептинемии в развитии ГСД в поздние сроки беременности вне зависимости от наличия или отсутствия избыточной массы тела/ожирения у матери [32].

У беременных с ГСД и ПЭ повышены уровни циркулирующих провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-6). Было высказано мнение, что при ГСД гипергликемия способствует развитию метаболических нарушений, проявляющихся формированием провоспалительного статуса и окислительного стресса, что выражается в увеличении концентрации ФНО-α и ИЛ-6. В своих исследованиях Mohanty и соавт. [33] показали, что у здоровых людей употребление глюкозы приводит к выраженному повышению реактивных форм кислорода более чем на 200% от базовых уровней с одновременным снижением уровня α-токоферола, цитозольного фактора нейтрофилов 1 (P47 phox) в периферических мононуклеарных клетках. Таким образом, повышение концентрации ФНО-α и ИЛ-6 может не только снизить чувствительность клеточных рецепторов к инсулину, но и уменьшить противовоспалительное действие инсулина. В условиях хронического воспаления активная стимуляции апоптоза бета-клеток поджелудочной железы способствует уменьшению их массы, приводя к гипосекреции инсулина [34]. Таким образом, формируется порочный круг, замыкающийся на уровне воспалительного процесса.

Роль адипонектина во время беременности

Адипонектин – это выделенный из адипоцитов коллагеноподобный белок, обладающий инсулинсенсибилизирующими, антиатерогенными и противовоспалительными свойствами и участвующий в патогенезе ожирения. Экспрессия мРНК адипонектина встречается исключительно в жировой ткани. Концентрация адипонектина в плазме снижена при ожирении, что особенно выражено у лиц с висцеральным типом жироотложения. Секреция мРНК адипонектина в белой жировой ткани постепенно снижается с ростом срока беременности [35]. Концентрация мРНК адипонектина отрицательно коррелирует с массой жировой ткани. В сыворотке крови матери концентрация адипонектина ниже, чем в пупочной вене. Вместе с тем имеются данные об увеличении плазменной концентрации адипонектина параллельно росту гестационного срока и значительном увеличении его уровня к концу второго триместра беременности [36]. Эти данные свидетельствуют, что плацента является источником адипонектина. Chen и соавт. показали, что во время беременности адипонектин секретируется в плаценте человека, а именно в клетках синцитиотрофобласта. В исследованиях in vitro уровень лептина, ФНО, ИФ-γ, ИЛ-6 регулируют экспрессию адипонектина и его рецепторов в плаценте [37].

В первом триместре беременности адипонектин влияет на функцию хориона через рецепторы AdipoR1 и AdipoR2, экспрессируемые клетками трофобласта [38]. Адипонектин модулирует процесс плацентации, способствуя миграции и дифференцировке трофобласта. Вероятно, таким образом адипонектин предохраняет клетки трофобласта иммунной системы матери [39]. В своем исследовании Ouchi и соавт. продемонстрировали способность адипонектина усиливать дифференциацию эндотелиальных клеток пупочной вены человека и способствовать ангиогенезу [40]. Другие исследования показали противоположное, «антиэндотелиальное действие» адипонектина, где последний увеличивал каспазоопосредованный апоптоз в клетках эндотелия [41].

Влияние адипонектина на инсулинорезистентность и развитие синдрома преэклампсии

При материнском ожирении нарушения секреторной активности жировой ткани проявляются снижением уровня адипонектина с одновременным повышением уровня ИЛ-6 и ФНО-α и могут способствовать развитию эндотелиальной дисфункции, инсулинорезистентности, активации провоспалительного статуса [42, 43].

Снижение уровня адипонектина может стать причиной потери чувствительности к инсулину при физиологической беременности и особенно при беременности, осложненной сахарным диабетом [35]. Имеются данные, показывающие, что при ГСД концентрация адипонектина в крови снижается, в отличие от уровня этого адипонектина у беременных с сопутствующим сахарным диабетом [44]. Показано наличие обратной корреляции между уровнем адипонектина в плазме беременных с ГСД и развитием макросомии плода [45].

Таким образом, адипонектин обладает противоположным лептину и провоспалительным цитокинам механизмом действия и предупреждает развитие инсулинорезистентности. Показано, что адипонектин активирует фосфорилирование рецепторов инсулина. Снижение концентрации адипонектина обусловливает возможную резистентность к снижению уровня гликемии у беременных женщин с ГСД.

Получены противоречивые данные о роли адипонектина в развитии синдрома преэклампсии. В исследовании Nanda и соавт. [46] повышенный уровень циркулирующего адипонектина в первом триместре зарегистрирован у женщин, вторая половина беременности у которых осложнилась ПЭ. Противоположные данные получили D’Anna с соавт. [47], показав, что у пациенток с гестационной гипертензией и ПЭ, развивающейся в поздние сроки беременности, в первом триместре регистрируются значительно более низкие концентрации адипонектина по сравнению со здоровыми беременными из группы контроля. В других исследованиях не выявлено значимых различий в концентрациях адипонектина в ранние и поздние сроки гестации при развитии ПЭ и физиологической беременности [48]. Этиология таких противоречивых результатов остается до конца не выясненной. Было сделано предположение, что увеличение концентрации адипонектина при ПЭ является физиологическим механизмом повышения сенситивности к инсулину и сосудистой функции при ПЭ. Адипонектин способствует ограничению активности воспалительной реакции эндотелиальной дисфункции при ПЭ, повышая продукцию оксида азота, ингибируя ядерный фактор «каппа-би» (NF-kB), снижая уровень С-реактивного белка [49]. Эти эффекты адипонектина могут способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину и поддержанию нормального уровня артериального давления.

Роль резистина в развитии инсулинорезистентности и преэклампсии

Резистин – пептидный гормон, также известный как адипоцитспецифичный секреторный фактор. Секретируется преимущественно адипоцитами абдоминальной жировой ткани, моноцитами, макрофагами. В эксперименте на грызунах, как в пробирке, так и в естественных условиях, резистин снижает толерантность к глюкозе, вызывая инсулинорезистентность. Во время беременности резистин секретируется в плаценте человека, преимущественно в клетках трофобласта. Экспрессия гена резистина в ткани плаценты более выражена по сравнению с тканью хориона в первом триместре беременности. Концентрация резистина в плазме беременных значительно превышает его уровень в отсутствие беременности, и циркулирующие концентрации этого адипоцитокина нарастают с увеличением гестационного срока [50].

РНК резистина обнаружена в плацентарных ворсинах, что подтверждает его роль в процессе ангиогенеза. In vitro резистин стимулирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток коронарной артерии к капиллярной трубке [51].

Получены неоднозначные данные о роли резистина при ПЭ, демонстрирующие повышенный уровень циркулирующего резистина у беременных с ПЭ по сравнению со здоровыми пациентками и отсутствие корреляция экспрессии мРНК резистина в подкожной жировой ткани брюшной стенки и плаценте с уровнем этого адипонектина в плазме. Плазменная концентрация резистина зависит от клубочковой фильтрации и увеличивается при прогрессирующей почечной недостаточности. Таким образом, нарушение функции почек при ПЭ приводит к увеличению уровня резистина в плазме крови. В противоположность этому имеются результаты исследований, демонстрирующих снижение концентрации циркулирующего резистина при ПЭ в сравнении со здоровыми беременными в том же сроке [52]. Авторы полагают, что причиной снижения концентрации резистина является дисфункция плаценты, часто сопутствующая развитию ПЭ, проявляющаяся уменьшением размеров плаценты и приводящая к сокращению плацентарной продукции резистина.

Все вышеописанные наблюдения убедительно показывают важную роль адипоцитокинов, в частности лептина, адипонектина и резистина, в течении периимплантационного периода. В этом сроке беременности адипоцитокины способствуют инвазии и пролиферации трофобласта, участвуя в процессе ангиогенеза, тем самым профилактируя развитие эндотелиальной дисфункции и первичной плацентарной недостаточности, лежащих в основе развития гестоза.

Влияние адипоцитокинов (PAi-1, ФНО-α и ИЛ-6) на течение беременности

При материнском ожирении увеличена концентрация в плазме PAI-1 и ИЛ-6. PAI-1 является основным ингибитором активаторов плазминогена. Известно, что с повышением концентрации РА1-1 в плазме крови связано снижение фибринолитической активности. PAI-1 синтезируется клетками эндотелия, моноцитами, макрофагами, гладкомышечными клетками, а также адипоцитами висцеральной жировой ткани. Повышение уровня PAI-1 при ожирении многие исследователи связывают с гиперинсулинемией, ИР и гипертриглицеридемией. Тот факт, что PAI-1 экспрессируется в адипоцитах висцеральной жировой ткани, может объяснить повышение PAI-1 при ожирении [53, 54].

Показана важная роль PAI-1 в процессе имплантации. При повышении уровня PAI-1 резко угнетается фибринолиз, происходит недостаточное разрушение экстрацеллюлярного матрикса и внедрение бластоцисты в эндометрий, что приводит к нарушению формирования системы мать – плацента – плод. С одной стороны, это является причиной бесплодия и ранних преэмбрионических и эмбрионических потерь, а с другой – приводит к плацентарной дисфункции и является патогенетическим механизмом гестационных осложнений. Вероятно, высокая частота как ранних, так и поздних самопроизвольных выкидышей, антенатальная гибель плода, бесплодие у пациенток с ожирением подтверждает вышеизложенное суждение. Кроме того, повышенный уровень PAI-1 является независимым фактором тромбофилии, повышает риск ранних и поздних выкидышей, развития тяжелых форм гестозов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП). Кроме того, повышенный уровень PAI-1 существенно повышает риск тромботических осложнений, который присутствует в течение всего гестационного процесса [55].

Известно, что при ожирении увеличивается концентрация ФНО-α, что особенно выражено в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-α обладает противоположным адипонектину действием на инсулин, ингибируя фосфорилирование рецепторов инсулина и задерживая таким образом действие внутриклеточных переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани. ФНО-α ингибирует активность липопротеинлипазы, стимулирует оксидативный стресс и синтез протеинов острой фазы. В свою очередь, ИЛ-6 ингибирует действие инсулина и активирует эндотелиальные клетки, таким образом формируя системный воспалительный ответ. Лептин и ИЛ-6, попадая в материнский и плодовый кровоток, оказывают эндокринный и системный эффекты, а ФНО-α в большей степени оказывает локальный, паракринный эффект в плацентарной ткани [42, 43].

Системная воспалительная реакция, вызванная дисбалансом адипоцитокинов, в свою очередь, играет важную роль в формировании инсулинорезистентности (ИР). Выделяют следующие пути развития ИР: нарушение секреции адипокинов, метаболические сдвиги, индуцированные воспалением жировой ткани (главным образом, повышение концентрации насыщенных жирных кислот), и собственно воспалительная реакция жировой ткани. Висцеральная жировая ткань, секретируя адипоцитокины, является одним из ведущих факторов, инициирующих развитие и прогрессирование ИР. Адипоцитокины, секретируемые жировой тканью, усиливают периферическую ИР [56]. У беременных с ожирением ИР и компенсаторная гиперинсулинемия ассоциируется с развитием системного воспаления, о чем свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-6) и ФНО-α [57].

Инсулинорезистентность может обуславливать развитие эндотелиальной дисфункции, угнетая синтез и высвобождение оксида азота и простациклина в эндотелии, а также путем повышения синтеза и биодоступности эндотелина-1. Нарушение синтеза оксида азота (NO) играет центральную роль в патогенезе сосудистой дисфункции, так как помимо вазодиляторной активности, NO ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, снижает проницаемость сосудистой стенки и ингибирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток. Глюкозотоксичность, липотоксичность, хронический провоспалительный статус также играют роль в развитии эндотелиальной дисфункции – основного патогенетического механизма развития гестоза, вероятно, посредством активации ядерного фактора каппа-β и других факторов транскрипции, усиливая ИР и способствуя развитию дальнейших метаболических нарушений [43].

Не вызывает сомнения, что такие метаболические нарушения, как повышенная провоспалительная активность, ИР, гиперлипидемия, сосудистая дисфункция на фоне адипоцитокинового дисбаланса при материнском ожирении способны негативно воздействовать на формирующийся фетоплацентарный комплекс. Было выявлено, что наличие ожирения у женщин во время беременности ассоциировано с повышением уровня провоспалительных медиаторов и развитием оксидативного стресса в тканях плаценты и, как следствие, развитием ее дисфункции. Тот факт, что плацента представляет собой главный регулятор поступления нутриентов от матери к плоду, ее состояние является определяющим фактором в развитии акушерских осложнений [58, 59]. Имеются данные, указывающие на стимулирующее влияние ИЛ-6 и ФНО-α на транспорт аминокислот в цитотрофобласте и угнетающее действие ИЛ-1β [60].

Заключение

Таким образом, имеющиеся данные литературы свидетельствуют о том, что адипоцитокины участвуют во многих физиологических и патологических процессах и играют существенную роль в течении как нормальной, так и осложненной беременности. В последние несколько лет роль лептина и адипонектина в развитии ГСД и ПЭ была выяснена более подробно. Однако физиологическое значение адипоцитокинов при нормальной и осложненной беременности все еще остается далеко не ясным. Предстоящие исследования должны внести определенность в решение вопроса о роли адипоцитокинов и вызванных ими метаболических нарушений в патофизиологии ГСД и ПЭ, а также о возможности использования уровня адипоцитокинов в качестве маркеров этих осложнений, что позволит выявлять группу риска, проводить своевременную профилактику и терапию гестационных осложнений.

Дополнительная информация

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Budak E, Fernandezsanchez M, Bellver J, et al. Interactions of the hormones leptin, ghrelin, adiponectin, resistin, and PYY3-36 with the reproductive system. Fertility and Sterility. 2006;85(6):1563-1581. doi: 10.1016/j.fertnstert.2005.09.065.

2. Bodnar LM, Ness RB, Markovic N, Roberts JM. The Risk of Preeclampsia Rises with Increasing Prepregnancy Body Mass Index. Annals of Epidemiology. 2005;15(7):475-482. doi: 10.1016/j.annepidem.2004.12.008.

3. Robinson HE, O’Connell CM, Joseph KS, McLeod NL. Maternal Outcomes in Pregnancies Complicated by Obesity. Obstetrics & Gynecology. 2005;106(6):1357-1364. doi: 10.1097/01.aog.0000188387.88032.41.

4. Kristensen J, Vestergaard M, Wisborg K, et al. Pre-pregnancy weight and the risk of stillbirth and neonatal death. BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2005;112(4):403-408. doi: 10.1111/j.1471-0528.2005.00437.x.

5. Michalakis K, Mintziori G, Kaprara A, et al. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review. Metabolism. 2013;62(4):457-478. doi: 10.1016/j.metabol.2012.08.012.

6. Петунина Н. А., Кузина И. А. Роль гормонов жировой ткани в развитии осложнений беременности у женщин с ожирением. // Ожирение и метаболизм. – 2013. – Т.10. – № 1 – С. 3–8. [Petunina NA, Kuzina IA. The role of hormones of adipose tissue in the development pregnancy complications in obese women. Obesity and metabolism. 2013;10(1):3-8. (In Russ.)] doi: 10.14341/2071-8713-2013-1.

7. Henson MC, Castracane VD. Leptin in Pregnancy. Biology of Reproduction. 2000;63(5):1219-1228. doi: 10.1095/biolreprod63.5.1219.

8. Miehle K, Stepan H, Fasshauer M. Leptin, adiponectin and other adipokines in gestational diabetes mellitus and pre-eclampsia. Clinical Endocrinology. 2012;76(1):2-11. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04234.x.

9. Hassan MAM, Killick SR. Negative lifestyle is associated with a significant reduction in fecundity. Fertility and Sterility. 2004;81(2):384-392. doi: 10.1016/j.fertnstert.2003.06.027.

10. Cervero A, Dom??nguez F, Horcajadas JA, et al. The role of the leptin in reproduction. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 2006;18(3):297-303. doi: 10.1097/01.gco.0000193004.35287.89.

11. Moynihan AT, Hehir MP, Glavey SV, et al. Inhibitory effect of leptin on human uterine contractility in vitro. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2006;195(2):504-509. doi: 10.1016/j.ajog.2006.01.106.

12. Gambino YP, Maymó JL, Pérez Pérez A, et al. Elsevier Trophoblast Research Award Lecture: Molecular mechanisms underlying estrogen functions in trophoblastic cells – Focus on leptin expression. Placenta. 2012;33:S63-S70. doi: 10.1016/j.placenta.2011.12.001.

13. Challier J, Galtier M, Bintein T, et al. Placental Leptin Receptor Isoforms in Normal and Pathological Pregnancies. Placenta. 2003;24(1):92-99. doi: 10.1053/plac.2002.0805.

14. Coussens LM, Shapiro SD, Soloway PD, Werb Z. Models for Gain-of-Function and Loss-of-Function of MMPs: Transgenic and Gene Targeted Mice. 2000;151:149-179. doi: 10.1385/1-59259-046-2:149.

15. Шестопалов А.В., Шульга А.С., Александрова А.А., и др. Адипокины и показатели углеводного обмена при беременности, осложненной гестозом. // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 1 – С. 30. [Shestopalov AV, Shul’ga AS, Aleksandrova AA, et al. Adipokiny i pokazateli uglevodnogo obmena pri beremennosti oslozhnennoy gestozom. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2012;(1):30 (In Russ).]

16. Yuasa T, Ohno S, Kehrl JH, Kyriakis JM. Tumor necrosis factor signaling to stress-activated protein kinase (SAPK)/Jun Nh3-terminal kinase (JNK) and p38: germinal center kinase couples TRAF2 to mitogen-activated protein kinase/ERK kinase kinase 1 and SAPK while receptor interacting protein associates with a mitogen-activated protein kinase kinase kinase upstream of MKK6 and p38. Journal of Biological Chemistry. 1998;273(35):22681-22692. doi: 10.1074/jbc.273.35.22681.

17. Kirwan JP, Hauguel-De Mouzon S, Lepercq J, et al. TNF- Is a Predictor of Insulin Resistance in Human Pregnancy. Diabetes. 2002;51(7):2207-2213. doi: 10.2337/diabetes.51.7.2207.

18. Harvey N, Weiler J, Tong S, Palmer KR. Is Fetal Growth Restriction Associated with a More Severe Maternal Phenotype in the Setting of Early Onset Pre-Eclampsia? A Retrospective Study. PLoS ONE. 2011;6(10):e26937. doi: 10.1371/journal.pone.0026937.

19. Samolis S, Papastefanou I, Panagopoulos P, et al. Relation between first trimester maternal serum leptin levels and body mass index in normotensive and pre-eclamptic pregnancies – Role of leptin as a marker of pre-eclampsia: A prospective case–control study. Gynecological Endocrinology. 2010;26(5):338-343. doi: 10.3109/09513590903511463.

20. Ning Y, Williams MA, Muy-Rivera M, et al. Relationship of maternal plasma leptin and risk of pre-eclampsia: a prospective study. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2009;15(3):186-192. doi: 10.1080/14767050410001668293.

21. Moore LE, Wallace KL, Alexander BT, et al. Reduced Placental Perfusion Causes an Increase in Maternal Serum Leptin. Placenta. 2003;24(8-9):877-881. doi: 10.1016/s0143-4004(03)00139-5.

22. Aizawa-Abe M, Ogawa Y, Masuzaki H, et al. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension. Journal of Clinical Investigation. 2000;105(9):1243-1252. doi: 10.1172/jci8341.

23. Saito S, Umekage H, Sakamoto Y, et al. Increased T-Helper-1-Type Immunity and Decreased T-Helper-2-Type Immunity in Patients with Preeclampsia. American Journal of Reproductive Immunology. 1999;41(5):297-306. doi: 10.1111/j.1600-0897.1999.tb00442.x.

24. Долгушина В.Ф., Чулков В.С., Вереина Н.К., Синицын С.П. Оценка взаимосвязи клинико-генетических факторов с осложнениями и исходами беременности у женщин с преэклампсией на фоне хронической артериальной гипертензии. // Российский вестник акушера-гинеколога. 2014. – Т.14. – №6 – С. 4-8. [Dolgushina VF, Chulkov VS, Vereina NK, Sinitsyn SP. Assessing the relationship of clinical and genetic factors to pregnancy complications and outcomes in women with preeclampsia in the presence of chronic hypertension. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa. 2014;14 (6): 4-8. (In Russ).]

25. Медведев Б.И., Сюндюкова Е.Г., Сашенков С.Л. Клинико-биохимические предикторы развития преэклампсии. // Акушерство и гинекология. – 2013. – №5 – С. 30-35. [Medvedev BI, Syundyukova EG, Sashenkov SL. Kliniko-biokhimicheskie prediktory razvitiya preeklampsii. Akusherstvo i ginekologiya. 2013;(5):30-35. (In Russ).]

26. Bajoria R, Sooranna SR, Ward BS, Chatterjee R. Prospective Function of Placental Leptin at Maternal–Fetal Interface. Placenta. 2002;23(2-3):103-115. doi: 10.1053/plac.2001.0769.

27. Hauguel-de Mouzon S, Lepercq J, Catalano P. The known and unknown of leptin in pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2006;194(6):1537-1545. doi: 10.1016/j.ajog.2005.06.064.

28. Yura S, Itoh H, Sagawa N, et al. Role of premature leptin surge in obesity resulting from intrauterine undernutrition. Cell Metabolism. 2005;1(6):371-378. doi: 10.1016/j.cmet.2005.05.005.

29. Kautzky-Willer A, Pacini G, Tura A, et al. Increased plasma leptin in gestational diabetes. Diabetologia. 2001;44(2):164-172. doi: 10.1007/s001250051595.

30. McLachlan KA, O’Neal D, Jenkins A, Alford FP. Do adiponectin, TNFα, leptin and CRP relate to insulin resistance in pregnancy? Studies in women with and without gestational diabetes, during and after pregnancy. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2006;22(2):131-138. doi: 10.1002/dmrr.591.

31. Festa A, Shnawa N, Krugluger W, et al. Relative hypoleptinaemia in women with mild gestational diabetes mellitus. Diabetic Medicine. 1999;16(8):656-662. doi: 10.1046/j.1464-5491.1999.00122.x.

32. D’Anna R, Baviera G, Cannata ML, et al. Midtrimester Amniotic Fluid Leptin and Insulin Levels and Subsequent Gestational Diabetes. Gynecologic and Obstetric Investigation. 2007;64(2):65-68. doi: 10.1159/000099149.

33. Mohanty P. Glucose Challenge Stimulates Reactive Oxygen Species (ROS) Generation by Leucocytes. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2000;85(8):2970-2973. doi: 10.1210/jc.85.8.2970.

34. Lumeng CN, Saltiel AR. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. Journal of Clinical Investigation. 2011;121(6):2111-2117. doi: 10.1172/jci57132.

35. Catalano PM, Hoegh M, Minium J, et al. Adiponectin in human pregnancy: implications for regulation of glucose and lipid metabolism. Diabetologia. 2006;49(7):1677-1685. doi: 10.1007/s00125-006-0264-x.

36. Kajantie E, Hytinantti T, Hovi P, Andersson S. Cord Plasma Adiponectin: A 20-Fold Rise between 24 Weeks Gestation and Term. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004;89(8):4031-4036. doi: 10.1210/jc.2004-0018.

37. Chen J, Tan B, Karteris E, et al. Secretion of adiponectin by human placenta: differential modulation of adiponectin and its receptors by cytokines. Diabetologia. 2006;49(6):1292-1302. doi: 10.1007/s00125-006-0194-7.

38. Tie W, Yu H, Chen J, et al. Expressions of Adiponectin Receptors in Placenta and Their Correlation With Preeclampsia. Reproductive Sciences. 2009;16(7):676-684. doi: 10.1177/1933719109334258.

39. McDonald EA, Wolfe MW. The Pro-Inflammatory Role of Adiponectin at the Maternal-Fetal Interface. American Journal of Reproductive Immunology. 2011;66(2):128-136. doi: 10.1111/j.1600-0897.2010.00971.x.

40. Ouchi N, Kobayashi H, Kihara S, et al. Adiponectin Stimulates Angiogenesis by Promoting Cross-talk between AMP-activated Protein Kinase and Akt Signaling in Endothelial Cells. Journal of Biological Chemistry. 2003;279(2):1304-1309. doi: 10.1074/jbc.M310389200.

41. Jarvenpaa J, Vuoristo JT, Santaniemi M, et al. Adiponectin induced placental cell apoptosis could be mediated via the ADIPOR1-receptor in pre-eclampsia with IUGR. Journal of Perinatal Medicine. 2009;37(3). doi: 10.1515/jpm.2009.046.

42. Despres JP, Lemieux I, Bergeron J, et al. Abdominal Obesity and the Metabolic Syndrome: Contribution to Global Cardiometabolic Risk. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28(6):1039-1049. doi: 10.1161/atvbaha.107.159228.

43. Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ. Reciprocal Relationships Between Insulin Resistance and Endothelial Dysfunction: Molecular and Pathophysiological Mechanisms. Circulation. 2006;113(15):1888-1904. doi: 10.1161/circulationaha.105.563213.

44. Coppack SW. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proceedings of the Nutrition Society. 2007;60(03):349-356. doi: 10.1079/pns2001110.

45. Tsai P-J, Yu C-H, Hsu S-P, et al. Maternal plasma adiponectin concentrations at 24 to 31 weeks of gestation: negative association with gestational diabetes mellitus. Nutrition. 2005;21(11-12):1095-1099. doi: 10.1016/j.nut.2005.03.008.

46. Nanda S, Yu CKH, Giurcaneanu L, et al. Maternal Serum Adiponectin at 11–13 Weeks of Gestation in Preeclampsia. Fetal Diagnosis and Therapy. 2011;29(3):208-215. doi: 10.1159/000322402.

47. DʼAnna R, Baviera G, Corrado F, et al. Plasma Adiponectin Concentration in Early Pregnancy and Subsequent Risk of Hypertensive Disorders. Obstetrics & Gynecology. 2005;106(2):340-344. doi: 10.1097/01.aog.0000168441.79050.03.

48. Odden N, Mørkrid L. High molecular weight adiponectin dominates in cord blood of newborns but is unaffected by pre-eclamptic pregnancies. Clinical Endocrinology. 2007;67(6):891-896. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.02981.x.

49. Rasouli N, Kern PA. Adipocytokines and the Metabolic Complications of Obesity. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008;93(11_supplement_1):s64-s73. doi: 10.1210/jc.2008-1613.

50. Nien JK, Mazaki-Tovi S, Romero R, et al. Resistin: a hormone which induces insulin resistance is increased in normal pregnancy. Journal of Perinatal Medicine. 2007;35(6). doi: 10.1515/jpm.2007.122.

51. Jamaluddin MS, Weakley SM, Yao Q, Chen C. Resistin: functional roles and therapeutic considerations for cardiovascular disease. British Journal of Pharmacology. 2012;165(3):622-632. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01369.x.

52. Cortelazzi D, Corbetta S, Ronzoni S, et al. Maternal and foetal resistin and adiponectin concentrations in normal and complicated pregnancies. Clinical Endocrinology. 2007;66(3):447-453. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.02761.x.

53. Skurk T, Hauner H. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1. International Journal of Obesity. 2004;28(11):1357-1364. doi: 10.1038/sj.ijo.0802778.

54. Хромылев А.В., Макацария А.Д. Патогенетические механизмы тромбоэмболических осложнений метаболического синдрома у беременных. // Акушерство, гинекология и репродукция. – 2014. – № 1 – С. 68-73. [Khromylev AV, Makatsariya AD. Pathogenetic mechanisms of thromboembolic complications of the metabolic syndrome in pregnancy. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya. 2014;(1):68-73. (In Russ).]

55. Передеряева Е.Б., Пшеничникова Т.Б., Макацария А.Д. Роль тромбофилии в патогенезе осложнений беременности у женщин с метаболическим синдромом. // Практическая медицина. – 2013. – Т. 7. – № 76. – С. 32-41. [Perederyaeva EB, Pshenichnikova TB, Makatsariya AD. The role of thrombophilia in the pathogenesis of pregnancy complications in women with metabolic syndrome. Prakticheskaya meditsina. 2013;7(76): 32-41. (In Russ).]

56. Edalat B, Sharifi F, Badamchizadeh Z, et al. Association of metabolic syndrome with inflammatory mediators in women with previous gestational diabetes mellitus. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. 2013;12(1):8. doi: 10.1186/2251-6581-12-8.

57. Тарасенко К.В. Мамонтова Т.В., Веснина Л.Э. Взаимосвязи инсулинорезистентности и гиперинсулинемии с маркерами системного воспаления у беременных женщин с ожирением различной степени. // Охрана материнства и детства. – 2014. – Т. 24. – №2 – С. 48-51. [Tarasenko KV, Mamontova TV, Vesnina LE. Vzaimosvyazi insulinorezistentnosti i giperinsulinemii s markerami sistemnogo vospaleniya u beremennykh zhenshchin s ozhireniem razlichnoy stepeni. Okhrana materinstva i detstvа. 2014;24(2):48-51 (In Russ).]

58. Horvath B, Bodecs T, Boncz I, Bodis J. Metabolic Syndrome in Normal and Complicated Pregnancies. Metabolic Syndrome and Related Disorders. 2013;11(3):185-188. doi: 10.1089/met.2012.0086.

59. Roberts VHJ, Smith J, McLea SA, et al. Effect of Increasing Maternal Body Mass Index on Oxidative and Nitrative Stress in The Human Placenta. Placenta. 2009;30(2):169-175. doi: 10.1016/j.placenta.2008.11.019.

60. Jones HN, Jansson T, Powell TL. IL-6 stimulates system A amino acid transporter activity in trophoblast cells through STAT3 and increased expression of SNAT2. AJP: Cell Physiology. 2009;297(5):C1228-C1235. doi: 10.1152/ajpcell.00195.2009.


Как замедлить метаболизм для поддержания или набора веса

Все всегда говорят о том, чтобы ускорить процесс, будь то выпечка пирога или похудание. Естественно, что скорость метаболизма — это то, о чем очень часто говорят в мире диет. Хорошо известно, что более быстрый метаболизм приводит к похуданию. Чем эффективнее ваш организм усваивает пищу, тем меньше калорий необходимо преобразовать в массу тела. Люди не особо много говорят о том, как замедлить метаболизм.

Вы не поверите, но метаболизм многих людей слишком быстр, чтобы они могли поддерживать здоровый или желаемый вес. Таким образом, этому населению может быть полезно замедлить метаболизм. Замедленный метаболизм менее эффективно расходует калории и в конечном итоге может помочь в увеличении или поддержании веса. Вот несколько простых способов замедлить метаболизм.

1. Ешьте больше

Тори Уолш

Это может показаться очевидным, но вам нужно есть больше, чтобы набрать вес.Увеличение калорийности не только приводит к увеличению веса, но также может замедлить ваш метаболизм, поскольку вашему организму приходится усерднее работать, чтобы переварить все эти калории. Употребление 3500 дополнительных калорий в неделю или 500 дополнительных калорий в день примерно равняется набору одного фунта. Это означает, что вы можете и должны съесть эту третью порцию за ужином, а кто этого не хочет? А если вы хотите нарастить мышцы, попробуйте эти шоколадно-протеиновые вафли.

2. Ешьте меньше

Кристин Урсо

Будьте осторожны с этим, поскольку это может быть небезопасно, но меньшее количество еды может фактически привести к замедлению метаболизма.После того, как вы не едите какое-то время или не получаете достаточно калорий, ваше тело начинает переходить в режим сохранения и замедляется, чтобы сохранить энергию. Это означает, что ваш метаболизм замедлился. Однако это НЕ означает, что голодание — это хороший способ замедлить метаболизм, это просто предполагает, что период «голодания» может быть хорошим способом сохранить ваш метаболизм в хорошем и медленном состоянии.

3. Ешьте реже

Ханна Джардина

Хотя постоянное питание может показаться лучшим способом снизить метаболизм и набрать вес, на самом деле оно может поддерживать ваш метаболизм в рабочем состоянии и работать слишком эффективно.Небольшие приемы пищи означают, что у вашего тела нет времени, чтобы вернуться к отдыху, поэтому он остается в возбужденном состоянии. Разнесение приемов пищи на большие расстояния позволяет вашему метаболизму действительно замедляться к тому времени, когда вы снова едите.

4. Низкий и медленный

Лила Сили

Для упражнений то есть. Низкая интенсивность тренировок в течение более короткого периода не только гарантирует, что вы не получите слишком высокий дефицит калорий, но также поможет замедлить метаболизм. HIIT-тренировки и длительные тренировки на выносливость сохраняют ваше тело в приподнятом состоянии в течение длительного периода времени, даже после тренировки.Придерживайтесь силовых тренировок с более низкой интенсивностью, чтобы снизить метаболизм, а также нарастить мышцы.

5. Поддержание гомеостаза

Роберт Верли

Поддержание комфортной температуры тела и снижение уровня стресса (легко!) Не дадут вашему метаболизму сойти с ума. Когда ваше тело не в своем счастливом месте, ему приходится много работать, чтобы вернуться туда, где оно хочет быть. Это означает, что слишком холодно, слишком тепло или на грани приводит к гиперметаболизму и более высокому уровню сжигания калорий, что не идеально, если вы пытаетесь поддерживать или набирать вес.

6. Избегайте кофеина

Jocelyn Hsu

Доказано, что кофеин напрямую увеличивает метаболизм. Кроме того, это делает вас гиперактивным и снижает вероятность обнаружения усталости, что приводит к еще большему сжиганию калорий. Если вы встаете и бегаете, преодолевая признаки истощения, вы определенно будете тратить больше энергии, чем обычно. Постарайтесь высыпаться, чтобы вам не понадобился кофеин для поддержания жизнедеятельности. Больше сна принесет вам пользу и во многих других отношениях.

11 продуктов, замедляющих метаболизм

В этом нет никаких сомнений: выяснить, как избавиться от жира на животе, сложно. Если вы ходите в спортзал, правильно питаетесь и получаете эти Zzz, что еще вы могли бы сделать для достижения этих целей по снижению веса? Один ответ: откажитесь от продуктов, замедляющих метаболизм.

Метаболизм, естественный биохимический процесс, при котором ваше тело превращает пищу и напитки в энергию, является ключевым фактором, когда дело доходит до достижения этого числа на шкале.Чем эффективнее ваше тело сжигает калории и превращает их в энергию, тем меньше вероятность, что вы вообще наберете лишние килограммы. Но когда эта естественная способность не работает в наиболее эффективном состоянии, ваше тело не может измельчать столько жира, сколько вам хотелось бы. И одна из причин, по которой происходит это замедление, заключается в том, что вы употребляете эти разрушающие метаболизм продукты. С каждым приемом этих вариантов вы сдвигаете финишную черту похудания еще дальше.

СВЯЗАННЫЕ: Мы нашли лучшие рецепты смузи для похудения.

Shutterstock

Ни для кого не секрет, что макароны, хлеб и пицца не должны быть в вашем списке блюд, когда вы пытаетесь сохранить плоский живот. Но если вы действительно хотите побаловать себя, делайте это правильно. Большое количество глютена, крахмала и фитиновой кислоты может повредить ваш метаболизм. Фактически, сравнивая способность человеческого организма переваривать зерна, исследователи пришли к выводу, что выбор очищенных зерен наносит гораздо больший вред нашему внутреннему организму. Американский журнал клинического питания опубликовал исследование, в котором объясняется, что при выборе цельнозерновых злаков вместо рафинированных, ваше тело будет больше терять калорийность, потому что во время пищеварения сохраняется меньше калорий, и ваш метаболизм становится более активным.Чем проще углеводы (подумайте: белый хлеб, белая паста и белый рис), тем легче вашему организму расщепить их. Это означает, что вашему метаболизму не нужно работать так усердно, чтобы расщепить эти продукты. Когда вы едите больше очищенных зерен, ваш метаболизм ускоряется, так как ваше тело усерднее работает над расщеплением этих питательных веществ. Кроме того, эти простые углеводы в конечном итоге повышают уровень сахара в крови, что приводит к дополнительному накоплению жира.

Kelsey Chance / Unsplash

Конечно, хорошая чашка вина может быть отличным завершением дня.Но употребление слишком большого количества алкоголя за один присест, что составляет более одного напитка в день для женщин и двух для мужчин, может серьезно сказаться на вашем метаболизме. Возможно, вы удивитесь, но причина того, что алкоголь влияет на увеличение веса, заключается не только в калориях. Согласно исследованиям, употребление алкоголя снижает способность организма сжигать жир на 73%. При чрезмерном употреблении алкоголя образуется ацетальдегид. Это высокотоксичное вещество вызывает множество внутренних тревог в пищеварительной системе вашего организма. Вместо того, чтобы ваш метаболизм сжигал калории, которые вы потребляете, ваше тело должно работать над детоксикацией этих химических веществ.

NeONBRAND / Unsplash

Употребление в пищу продуктов, загрязненных пестицидами, может привести к замедлению метаболизма — и чем больше этих продуктов в вашем рационе, тем хуже вам. Исследование, проведенное в обзоре Obesity Review , показало, что люди, в организме которых наблюдается высокий уровень хлорорганических соединений, типа пестицидов, имеют более медленный метаболизм и им труднее терять вес. Другое исследование, проведенное в Испании, показало, что люди с самыми высокими концентрациями этих пестицидов рождаются с более низкой рождаемостью, чем те, у кого нет химического вещества в кровотоке.

Shutterstock

Греческий йогурт обладает множеством преимуществ, стимулирующих метаболизм, благодаря высокой концентрации белка и пробиотикам. Но когда вы рискуете окунуться в мир традиционного йогурта, вы не приготовите себе молочный продукт, который того стоит. В этих альтернативах практически нет белка по сравнению с греческим йогуртом, и «если вы не потребляете достаточно белка для поддержания здоровья мышц и клеток, организм в конечном итоге разрушает мышцы, чтобы получить доступ к нужным ему питательным веществам, и это создает проблемы.Меньшая мышечная масса означает более медленный метаболизм, который со временем может вызвать увеличение веса », — объясняет Алисса Рамси, доктор медицинских наук и бывший представитель Академии питания и диетологии.

Кроме того, остерегайтесь йогуртов с слишком большим количеством сахара и фруктового пюре. Эти простые углеводы быстро перевариваются, вызывая скачок сахара в крови и неизбежный сбой, заставляя вас чувствовать голод и тягу к более простым углеводам. Придерживайтесь простого 2% греческого йогурта или исландского йогурта с низким содержанием сахара и высоким содержанием белка, такого как Siggi’s.

Shutterstock

Такие напитки, как фруктовый сок, серьезно ухудшают ваш рацион. Всего один стакан классического OJ без мякоти утром дает вам колоссальные 22 грамма сахара, а миска подслащенных хлопьев может обойтись вам более чем на 20 граммов сахара на миску. Когда вы потребляете такое большое количество сладкого, уровень глюкозы в крови взлетает до небес. Это заставляет ваш метаболизм замедляться, а это означает, что вы сжигаете меньше калорий и увеличиваете запасы жира.

Shutterstock

Вы, наверное, знаете, что газировка не приносит никакой пользы вашему организму, но знали ли вы, что она на самом деле может замедлить ваш метаболизм? Многие газированные напитки подслащены кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы: подсластитель с высоким содержанием сахара, называемого фруктозой.Ваш метаболизм — это способность вашего тела превращать пищу в энергию. Поскольку фруктоза не превращается в прямую энергию, как глюкоза, потребление большого количества этого подсластителя может замедлить ваш метаболизм. Фактически, обзор 2010 года, опубликованный в журнале Current Hypertension Reports , обнаружил связь между подслащенными напитками из кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и нарушениями обмена веществ.

Shutterstock

Жареные блюда из ресторанов могут доставить вам досадное удовольствие, но вы должны знать о последствиях употребления этих продуктов.Эти жирные продукты можно жарить на частично гидрогенизированных маслах или трансжирах, которые могут замедлить ваш метаболизм, пока он не остановится. Фактически, исследователи из Университета Уэйк-Форест обнаружили, что животные, получавшие диету с высоким содержанием трансжиров, набирали больше веса, чем те, кто придерживался диеты, полной мононенасыщенных жиров, даже без разницы в общем потреблении калорий. Кроме того, исследование, опубликованное в American Journal of Clinical Nutrition , положительно связывает потребление жареной пищи с повышенным риском абдоминального ожирения и увеличения веса у взрослых, подвергая ваше здоровье риску с каждым укусом.

Shutterstock

Время от времени есть гамбургер может показаться не таким уж большим делом, но если вы едите говядину, выращенную на фермах, у вас может произойти серьезное замедление метаболизма. Крупный рогатый скот, выращиваемый на неорганических фермах, часто лечится антибиотиками, которые могут иметь очень разрушительный эффект на наши кишечные бактерии. Исследователи из Гарварда обнаружили, что длительное употребление диет с высоким содержанием животных белков также может непоправимо изменить баланс бактерий в кишечнике, замедляя метаболизм.

Shutterstock

Недостаток калорий и жира в этих замороженных обедах с лихвой компенсируется ингредиентами, замедляющими метаболизм. Чтобы восполнить недостаток вкуса, многие замороженные блюда содержат в своих рецептах сахар, натрий и трансжиры в виде гидрогенизированных масел. Не менее подозрительна и упаковка этих продуктов: многие лотки для замороженных продуктов содержат бисфенол А — химическое вещество, используемое в производстве пластика, что связано с нарушением обмена веществ и увеличением веса.

Shutterstock

Вместо этого выберите йодированную соль.Йодированная соль положительно влияет на щитовидную железу и, в свою очередь, на обмен веществ. «Без достаточного уровня йода функция щитовидной железы нарушается, и вашему телу становится труднее сжигать жир», — говорит диетолог Дана Джеймс из Food Coach NYC, которая предлагает вводить морские овощи в свой рацион не менее трех раз в неделю.

Shutterstock

Мюсли и батончики мюсли, которые часто называют здоровой пищей, являются одной из самых скрытых причин метаболических сбоев. В то время как их овсяная основа может помочь снизить кровяное давление и уровень холестерина, шокирующее количество сахара, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и консервантов в большинстве рецептов может замедлить даже самый эффективный метаболизм до скорости улитки.Думаете, ваш любимый бренд не содержит этих вредных для здоровья ингредиентов? Всего один батончик Quaker Chewy Chocolate Chip Granola Bar содержит сахар, кукурузный сироп, коричневый сахар, твердые вещества кукурузного сиропа, искусственные красители и вредный консервант BHT. Если вы ищете более здоровую закуску, ознакомьтесь с нашим списком 25 лучших и худших протеиновых батончиков с низким содержанием сахара.

Замедленный метаболизм может привести к увеличению веса.Вот что вы можете с этим сделать.

Некоторые винят в увеличении веса медленный обмен веществ, который может повлиять на способность удерживать лишние килограммы, но другие факторы играют роль.

По словам доктора Луиджи Менегини, метаболизм — это способ, которым ваше тело перерабатывает энергию для отдыха и активности. Исполнительный директор Глобальной программы лечения диабета Parkland Hospital и профессор внутренней медицины в Юго-Западном медицинском центре UT говорит, что энергия в основном поступает от того, что вы едите.Эти калории обрабатываются, а затем сохраняются организмом для дальнейшего использования.

«Есть люди, которые, например, имеют более быстрый метаболизм и, следовательно, склонны больше сжигать энергию и более стройные, — сказал он, — а также люди с более медленным метаболизмом, склонные больше сохранять энергию и хранить ее в виде жира». . »

Чтобы избежать накопления жира, Менегини предлагает выяснить уровень метаболизма, а затем попытаться спланировать потребление калорий, физическую активность и свой образ жизни, чтобы поддерживать здоровый вес или терять калории, если у вас уже есть лишний вес.

Как метаболизм влияет на вес: Если у вас быстрый метаболизм, вы будете худеть, несмотря на то, что едите огромное количество еды. Такой быстрый метаболизм очень эффективно перерабатывает эту пищу. Теперь у этих людей может быть не только генетически быстрый метаболизм. Они могут быть моложе, у них может быть больше мышечной массы, что более эффективно сжигает калории. Они также могут быть людьми, которые едят много калорий, но это здоровые калории — больше белков, жиров или углеводов.

Скорость метаболизма меняется со временем: Скорость метаболизма замедляется с возрастом. С возрастом вы склонны экономить больше калорий. Скорость метаболизма также может зависеть от типа пищи, которую вы едите, от того, как часто вы едите эти продукты, и от вашей физической активности. Если пожилой человек не сокращает потребление калорий с возрастом и не увеличивает физическую активность, он, как правило, немного набирает вес.

Обратная сторона медленного метаболизма: Когда люди с более медленным метаболизмом или люди, которые склонны набирать вес в тех областях, где они не должны его иметь, например, внутри живота, вокруг органов, в печени, — это Тип увеличения веса связан с такими плохими вещами, как диабет, высокое кровяное давление, болезни сердца, инсульты и многие другие последствия для здоровья.

Чтобы избежать эффектов медленного метаболизма:

  • Определите скорость метаболизма. Есть расчеты, которые вы можете использовать, чтобы выяснить это самостоятельно.
  • Ешьте здоровую пищу: много клетчатки и фруктов и овощей.
  • Держитесь подальше от насыщенных жиров и простых углеводов, таких как обработанный или рафинированный сахар.
  • Ешьте нежирные белки.
  • Распределите калории в течение дня с помощью небольших приемов пищи и здоровых закусок, чтобы ваше тело потребляло больше энергии.Употребление только одного приема пищи может привести к тому, что ваше тело перейдет в режим голодания и будет удерживать каждую съеденную калорию.
  • Гидратация важна для переваривания и использования этих калорий. Чем больше воды вы пьете, чем больше мочи вырабатываете, тем больше калорий вы сжигаете.
  • Стресс и недосыпание замедляют метаболизм. Затем ваше тело остается на калориях и откладывает их в виде плохого жира.

Ответы на интервью были слегка отредактированы для ясности и длины.


Правда о метаболизме — Harvard Health

Виноват в увеличении веса вялый обмен веществ?


Изображение: © Devonyu / Getty Images

Вы, несомненно, слышали о метаболизме и, возможно, даже имеете смутное представление о том, что это такое.Но существует множество мифов, связанных с влиянием метаболизма на ваше здоровье, особенно с точки зрения похудания.

Проще говоря, метаболизм — это внутренний процесс, с помощью которого ваше тело расходует энергию и сжигает калории. Он работает круглосуточно и без выходных, чтобы ваше тело двигалось, даже когда вы отдыхаете или спите, путем преобразования потребляемой вами пищи и питательных веществ в энергию, необходимую вашему организму для дыхания, циркуляции крови, роста и восстановления клеток и всего остального. это нужно, чтобы выжить.

Этот процесс работает с разной интенсивностью у разных людей.Скорость вашего метаболизма определяется в основном вашими генами.

«У людей может быть быстрый, медленный или средний метаболизм, независимо от размера и состава их тела», — говорит д-р Чи-Хао Ли, профессор генетики и сложных заболеваний Гарвардского университета T.H. Школа общественного здравоохранения Чан.

Возраст также влияет на метаболизм, поскольку с годами он может замедляться, даже если вы начинаете с быстрого метаболизма. Различия в скорости метаболизма очевидны в том, насколько легко или сложно людям набрать или сбросить вес.При медленном метаболизме сжигается меньше калорий, а это означает, что большее количество откладывается в теле в виде жира; Вот почему некоторым людям трудно похудеть, просто сократив потребление калорий. Быстрый метаболизм сжигает калории быстрее, что объясняет, почему некоторые люди могут много есть и не набирать лишние килограммы.

Но нельзя полностью обвинять в увеличении веса вялый метаболизм, — говорит д-р Ли. «Реальность такова, что метаболизм часто играет второстепенную роль», — говорит он. «Важнейшими факторами старения часто являются плохое питание и малоподвижный образ жизни.«

Увеличьте обороты двигателя

Можно ли ускорить естественный медленный метаболизм или ускорить метаболизм, который со временем стал вялым? «Вы можете до некоторой степени управлять своим метаболизмом», — говорит д-р Ли. «Часто это небольшое изменение, которое может помочь вам сжигать больше калорий. Это, наряду с принятием более здоровой диеты и обеспечением достаточного количества упражнений, может дать людям дополнительный толчок, необходимый им для похудения и поддержания веса». Например:

Ускорьте темп. Добавьте к своему обычному распорядку несколько высокоинтенсивных интервальных тренировок.После периода интервальных тренировок ваш метаболизм может ускориться в течение целого дня. Например, когда вы идете или бегаете трусцой на беговой дорожке или на улице, увеличивайте скорость на 30–60 секунд, а затем замедляйтесь до обычного темпа; повторяйте цикл от восьми до 12 минут.

Ешьте белок и занимайтесь силовыми тренировками. Ваш метаболизм увеличивается всякий раз, когда вы едите, перевариваете и храните пищу, этот процесс называется термическим эффектом пищи. Белок имеет более высокий термический эффект по сравнению с жирами и углеводами, потому что вашему организму требуется больше времени, чтобы сжигать белок и усваивать его.

Неясно, насколько белок влияет на метаболизм, но исследования показывают, что лучший подход — сочетать адекватное потребление белка с силовыми тренировками, что увеличивает мышечную массу, а также может ускорить метаболизм. Воспользуйтесь этим онлайн-калькулятором, чтобы определить точное суточное количество белка: www.health.harvard.edu/dri.

Пейте зеленый чай. Исследования показали, что зеленый чай содержит соединение, называемое галлатом эпигаллокатехина, которое может увеличить количество сжигаемых калорий и жира.Метаанализ 2011 года, опубликованный в журнале Obesity Reviews , показал, что потребление около 250 миллиграммов эпигаллокатехин галлата (количество примерно в трех чашках зеленого чая) помогло ускорить метаболизм, достаточное для сжигания в среднем 100 дополнительных калорий в день.

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержимого. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей.Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Как замедлить метаболизм и набрать вес

Ваш метаболизм не фиксирован; со временем он может измениться.

Изображение предоставлено: Creatas Images / Creatas / Getty Images

Если вы хотите изменить свой вес, есть хорошие новости: ваш метаболизм не фиксирован на всю жизнь. Метаболизм может меняться и со временем меняется, и вы можете предпринять шаги, чтобы ускорить или замедлить его.Если вы намереваетесь начать набирать вес, обратитесь к врачу, прежде чем вы начнете обдумывать детали плана здорового образа жизни.

Возраст изящно

По мере того, как вы становитесь старше, ваша основная скорость метаболизма, или BMR, естественным образом замедляется (см. Ссылку 2). Большинству людей среднего и пожилого возраста необходимо, по крайней мере, на несколько сотен калорий в день меньше, чем в раннем взрослом возрасте, поскольку они уже не так активны и состав их тела изменился. Старение также вызывает саркопению — естественную и постепенную потерю мышечной массы.

Потерять мышцы

Фунт мышц сжигает больше калорий при частоте пульса в состоянии покоя, чем фунт жира (см. Ссылку 2), поэтому потеря мышечной массы — будь то из-за саркопении, малоподвижного образа жизни или других факторов — приводит к замедлению метаболизма и, в конечном итоге, увеличение веса. Однако регулярные упражнения имеют значительную пользу для здоровья, и их стоит продолжать, даже если вы хотите набрать вес. Чтобы не наращивать мышечную массу, сосредоточьтесь на кардиоупражнениях с низкой или умеренной интенсивностью, таких как бег на беговой дорожке или езда на велосипеде.Когда вы поднимаете тяжести, используйте легкие веса и делайте только один или два подхода за упражнение (см. Ссылку 3).

Сократить калории

Звучит парадоксально, но резкое сокращение калорий на самом деле может привести к замедлению метаболизма и со временем к увеличению веса. По словам исследователя питания и сертифицированного семейного врача Джоэла Фурмана, доктора медицины, ограничение калорий замедляет BMR (см. Ссылку 1). Это одна из причин, по которой некоторые люди, соблюдающие диету, похоже, достигают «плато» — по мере того, как вы худеете, вашему организму требуется меньше калорий, и вы сжигаете меньше калорий.Поскольку ограничение калорий, вероятно, приведет к первоначальной потере веса, посоветуйтесь с врачом, прежде чем пробовать его, если ваша конечная цель — устойчиво прибавить в весе.

Пропускать приемы пищи

Подобно сокращению калорий, идея пропускать приемы пищи для набора веса может показаться нелогичной. Но, по данным Колумбийского университета, пропуск приема пищи замедляет метаболизм и может перевести организм в «режим голодания», когда он работает для сохранения энергии, а не для ее сжигания (см. Ссылку 5).Эвелин Трибол, автор книги «Еда на бегу», отмечает, что пропуск приема пищи также может спровоцировать переедание во время следующего приема пищи (см. Ссылку 4). Поскольку пропуск приемов пищи сопряжен с риском для здоровья, более разумная стратегия набора веса состоит в том, чтобы есть больше калорий в течение дня и равномерно распределять их.

Это 6 «золотых правил» быстрого метаболизма

Многие рассматривают свой метаболизм как фиксированный, заранее определенный аспект своего здоровья. Но, как утверждает знаменитый диетолог Хейли Помрой, ваша способность терять или набирать вес не обязательно должна определяться вашим быстрым или медленным метаболизмом.Она считает, что каждый может оптимизировать то, как его организм использует пищу в качестве топлива, — философию, которую она передает таким известным клиентам, как Дженнифер Лопес и Риз Уизерспун.

«План, который питает вас, а не лишает вас пищи и питательных веществ — может уберечь вас от потери энергии, сильного голода, каннибализации мышц и истощения сил», — сказала она Well + Good. «Когда вы едите больше, но выбираете правильное. продукты в нужное время, вы действительно можете повысить скорость обмена веществ, нарастить силу, улучшить тонус кожи и получить больше энергии.»

Вообще говоря, Помрой следует шести принципам здорового обмена веществ, которые издание удачно называет ее «золотыми правилами». Прочтите ее философию ниже, как подробно описано в новой книге Помроя, Metabolism Revolution .

Что такое метаболизм?

Метаболизм — это процесс, в котором ваше тело превращает то, что вы едите и пьете, в энергию.Калории и кислород объединяются, чтобы высвободить энергию, необходимую вашему организму для функционирования.

Джейми Маккарти / Getty Images

Ешьте настоящую, цельную пищу

Как общее практическое правило, помните, что «еда — это что-то, что когда-то было живым и пришло с земли, неба или моря», — объясняет она.Другими словами, ешьте фрукты, овощи, зерно, мясо, яйца и рыбу и избегайте любых обработанных пищевых продуктов, которые содержат искусственные химические вещества, такие как искусственные подсластители, красители и консерванты, которые «нарушают метаболическую активность. . »

Стратегические упражнения

То, что вы делаете, когда тренируетесь, не менее важно, чем тренировка. Помрой предлагает сочетать кардио и силовые тренировки каждую неделю и всегда есть небольшой перекус перед тренировкой, например, фрукт.«В противном случае ваши надпочечники будут стимулировать [кортизол], чтобы расщепить мышцы для топлива во время тренировки, уничтожая мышцы, которые вы пытаетесь построить», — объясняет она. Комбинация кардио и силовых тренировок эффективно «стимулирует сжигание жира» больше, чем одно или другое.

Ешьте за 30 минут после пробуждения

Вопреки принципам некоторых видов периодического голодания, Помрой утверждает, что вы всегда должны завтракать сразу после пробуждения. «Если вы не едите сразу после того, как просыпаетесь утром, вы заставляете свое тело работать на нулевом топливе», — объясняет она.«В ответ ваши надпочечники будут производить [кортизол], гормон экстренной помощи, который говорит вашему телу, что ему лучше начать накапливать жир, потому что кто знает, когда вы получите больше еды». Она предлагает съесть что-нибудь маленькое в первые полчаса после бодрствования и есть три приема пищи и два перекуса каждый день, что приравнивается к приему пищи каждые три часа, чтобы поддерживать метаболизм.

Поменяй еду

Хотя планирование приема пищи по воскресеньям, безусловно, может помочь вам придерживаться здоровой диеты, одно и то же пять дней подряд может привести к некоторым нездоровым ошибкам из-за скуки и метаболическому плато.Исследование показало, что чем разнообразнее диета человека, тем меньше у него шансов получить лишний жир или симптомы метаболического синдрома. В общем, старайтесь менять белки, овощи и фрукты, которые вы покупаете каждую неделю. .

Не зацикливайтесь на калориях

Подсчет или строгое ограничение калорий в качестве стратегии похудания почти всегда будет иметь неприятные последствия, вместо этого приводя к замедлению метаболизма. «Меньшее питание на самом деле ухудшает ситуацию», — объясняет она.«Когда ваш метаболизм слишком медленный, вы сохраните даже салат в виде жира, и вы точно не будете сжигать жира». Когда дело доходит до диеты, исследования побуждают вас сосредоточиться на качестве еды, а не на количестве, которое вы потребляете.

Ешьте, что любите

Как и в приведенном выше совете по калориям, отказ от всех любимых продуктов — нереальная стратегия здоровья. «Удовольствие — это мощно», — добавляет она. «[Ищите пищу, которая] стимулирует секрецию эндорфинов и снижает уровень гормонов стресса, что, в свою очередь, улучшает обмен веществ.Другими словами, съешьте кусок пиццы или тарелку тако, если хотите, просто сосредоточьтесь на цельных, необработанных ингредиентах и ​​сбалансируйте эти удовольствия с восхитительными фруктами и овощами.

Разоблачение 8 мифов о метаболизме | Aurora Health Care

Большинству из нас, кто озабочен своим здоровьем и весом, знаком термин «метаболизм». Узнав больше об этом сложном процессе, вы сможете понять, как лучше контролировать вес.

Что такое метаболизм?

Обмен веществ можно разделить на два процесса: катаболизм и анаболизм.

  • Катаболизм — это процесс, при котором соединения или молекулы (обычно из пищи) расщепляются с высвобождением энергии. Эта энергия используется для подпитки таких телесных процессов, как движение.
  • Анаболизм — это построение сложных соединений или молекул из более простых. Этот процесс обычно требует энергии. Анаболизм позволяет вашему телу поддерживать клетки и создавать новые.

То, что вы весите, в основном является результатом вашего катаболизма минус ваш анаболизм — количество энергии (пищи), которое вы вкладываете в свое тело, за вычетом количества энергии, которое ваше тело использует.

Теперь, когда мы немного лучше понимаем метаболизм, давайте отделим некоторые мифы о метаболизме от фактов.

  1. У стройных людей метаболизм выше, чем у людей с избыточным весом. Хорошо, это довольно большой миф. На самом деле, тела более крупных людей требуют больше энергии, чем люди меньшего размера. Это означает, что по мере того, как вы худеете, вам будет нужно меньше еды, чтобы питать свое тело. А после похудания, если вы вернетесь к старым привычкам в еде и упражнениях, вес вернется, потому что вы даете больше топлива (еды), чем нужно вашему организму.Так что сохраняйте активность, чтобы не потерять лишние килограммы.
  2. Употребление меньшего количества пищи замедляет метаболизм. Это правда, но плохая идея. Употребление гораздо меньшего количества пищи может привести ваше тело к так называемому режиму голодания — ваш метаболизм замедляется, поэтому вы потребляете меньше энергии и сжигаете меньше калорий. Ваше тело может также терять мышечную массу, чтобы сохранить энергию. В режиме голодания вы чувствуете себя более голодным и вялым. Тяга к еде может побудить вас есть больше и свести на нет усилия по снижению веса.Итак, голодание — плохой способ похудеть.

    Спросите своего врача о своем идеальном весе и о том, как лучше всего контролировать свой вес или худеть.

  3. Ваш метаболизм замедляется с возрастом. Это миф. На самом деле ваш метаболизм замедляется, только если вы становитесь менее активными. Ваш лучший план повышения метаболизма — оставаться активным! Отметьте эти 5 легких видов деятельности, которые сжигают больше калорий.
  4. Упражнения ускоряют метаболизм. Количество калорий, которые вы сжигаете во время тренировки, зависит от интенсивности, но это правда, что упражнения сжигают калории! Когда дело доходит до ускорения метаболизма, ключевым моментом является выбор занятий фитнесом для наращивания мышечной массы.

    Необязательно быть культуристом, чтобы воспользоваться преимуществами более высокого метаболизма. Силовые тренировки могут повысить ваш метаболизм, поскольку добавленные мышцы ускоряют метаболизм в состоянии покоя. Интервальная тренировка высокой интенсивности дает двойную пользу. Он сжигает калории во время вашей активности, а также увеличивает количество сжигаемых калорий после тренировки.

    На самом деле, любая физическая активность, даже домашняя работа, лучше, чем сидеть на диване!

    Предупреждение: не переоценивайте количество калорий, которые вы сжигаете во время физических нагрузок.Если вы вознаградите себя печеньем за двухмильную прогулку, вы можете потерять свои льготы. Попробуйте этот калькулятор калорий, чтобы узнать, сколько калорий сжигает ваше любимое занятие.

    Тот cookie, который мы упомянули? Вы должны ходить более получаса, чтобы сжечь эти калории!

  5. Несколько небольших приемов пищи в течение дня лучше для метаболизма, чем трехразовое питание. Исследования показывают, что несколько небольших приемов пищи не ускоряют метаболизм, так что это миф.

    Тем не менее, этот подход может предотвратить голод между приемами пищи, поэтому некоторым людям удается похудеть таким способом. Однако без хорошего контроля порций вы можете съесть больше.

  6. Отключение термостата может ускорить метаболизм. Это факт! В прохладную погоду ваше тело включает внутренний термостат и сжигает лишние калории, чтобы согреться. Температура около 66 градусов на пару часов может ускорить ваш метаболизм. Если вам и вашим близким комфортно, добавьте больше прохладного времени, чтобы сильнее повлиять на ваш метаболизм.Имейте в виду, что употребление большего количества пищи может свести на нет ускорение метаболизма.
  7. Острая пища ускоряет метаболизм. Если вы любите острую пищу, у нас есть хорошие новости: острая пища, такая как перец чили, действительно ускоряет ваш метаболизм… немного. Острая пища может вызвать повышение температуры тела человека, для выработки которого требуется энергия. Этот процесс также может ускорить расщепление жира. Чтобы добиться эффекта, вам нужно регулярно есть хотя бы десятую часть перца чили.
  8. Зеленый чай улучшает обмен веществ. Это правда. Антиоксиданты зеленого чая и кофеин могут увеличить количество сжигаемых вами калорий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.