Нарушение углеводного обмена симптомы: Нарушение обмена веществ: симптомы, причины, лечение

Не забывайте о своем здоровье и здоровье своей семьи!

Липометаболизм и гликометаболизм при заболеваниях печени

Печень является основным органом обмена веществ в организме, особенно при липометаболизме и гликометаболизме. Нарушение углеводов и жиров может привести к инсулинорезистентности в печени. Нарушение обмена веществ может даже привести к опасным для жизни состояниям. Следовательно, важно поддерживать нормальную метаболическую функцию печени. Когда печень находится в патологическом состоянии, нарушается гомеостаз метаболизма печени, и метаболические нарушения еще больше усугубляют заболевание печени.Следовательно, важно определить взаимосвязь между заболеваниями печени и нарушениями обмена веществ. Здесь мы рассматриваем множество доказательств того, что заболевания печени тесно связаны с метаболизмом жиров и гликометаболизмом. Хотя нарушение метаболизма печени вызвано различными заболеваниями печени, нарушение метаболического баланса определяется изменениями состояния печени. Мы обсуждаем взаимосвязь между заболеванием печени и метаболическими изменениями, описываем процесс регуляции метаболических изменений при заболеваниях печени и описываем роль, которую метаболические изменения играют в процессе и прогнозе заболевания печени.

1. Введение

Печень — самый большой орган в организме, регулирующий в основном углеводный и липидный обмен. Нарушение метаболизма углеводов и жиров из-за дисбаланса метаболизма в печени может привести к инсулинорезистентности в чувствительных к инсулину тканях, таких как печень. Нарушение метаболизма в печени может быть результатом заболевания, вызывающего печеночную дисфункцию. Некоторые метаболиты углеводов и жиров могут даже привести к опасным для жизни состояниям.Как следствие, важно поддерживать нормальную метаболическую функцию печени.

2. Метаболизм основных веществ в печени

2.1. Липометаболизм

Важной функцией печени является метаболизм липидов. В гепатоцитах происходит потребление липидов, этерификация, окисление и секреция жирных кислот. Триглицериды доставляются в печень для метаболизма липидов и абсорбируются клетками печени, что регулируется рецепторами ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) и LRP (белки, связанные с рецепторами ЛПНП) [1, 2].Избыточные углеводы могут превращаться в липиды в печени под действием факторов транскрипции, таких как SREBP1, ChREBP и LXR, что называется путем синтеза жирных кислот de novo [3].

При нарушении гомеостаза метаболизма липидов в печени триглицериды патологически накапливаются в клетках печени из-за усиления синтеза триглицеридов, снижения разложения липидных капель и нарушения секреторной функции триглицеридов и ЛПОНП [4]. Нарушение регуляции гомеостаза метаболизма липидов в печени в конечном итоге приводит к ожирению печени.Механизм прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), фиброза печени, цирроза печени и рака печени до сих пор неясен. Ekstedt M и Angulo P обнаружили, что фиброз способствует развитию хронического заболевания печени у пациентов с НАЖБП [5, 6]. Хотя фиброз печени возникает из-за чрезмерной активации звездчатых клеток печени (HSC), этот процесс регулируется метаболизмом липидов [7, 8]. Следовательно, для здоровой биологической функции печени крайне важно поддерживать нормальный гомеостаз липидного обмена.

2.2. Гликометаболизм

Печень также играет важную роль в метаболизме сахара, который отвечает за образование и хранение глюкозы. После приема пищи метаболизм глюкозы в печени приводит к быстрой трансформации от синтеза глюкозы к хранению глюкозы и регулируется инсулином, ключевым регулятором [9]. Инсулин способствует хранению глюкозы, активируя гликогенсинтазу, которая опосредует синтез печеночного гликогена. Когда секреция инсулина недостаточна, синтез печеночного гликогена подавляется.Об этом свидетельствует синтез гликогена в печени у пациентов с диабетом 1 типа и нормальным питанием, который составляет лишь 1/3 от такового у здоровых людей [10]. Биологическая функция инсулина зависит от координации внутриклеточных сигнальных путей. Инсулин может активировать IRTK (тирозинкиназу инсулинового рецептора), которая опосредует фосфорилирование АТФ для стимуляции метаболизма глюкозы в сочетании с PDK1 и mTORC2. Инсулин также может подавлять активность ферментов, связанных с гликогеном, и инактивировать киназу гликогенсинтазы, которая снижает выработку глюкозы в печени.

2.3. Связь между метаболизмом глюкозы и липидным метаболизмом

Метаболизм сахара тесно связан с метаболизмом липидов. Инсулинорезистентность обычно сопровождается стеатозом печени. Когда возникает инсулинорезистентность, липолиз подавляется, а синтез липидов увеличивается из-за эффекта гиперинсулинемии. Аномальный липидный обмен, особенно накопление эктопических липидов, тесно связан с инсулинорезистентностью. Samuel VT обнаружил, что ингибирующий эффект инсулина на глюконеогенез печени был значительно снижен [11].Диацилглицерин является продуктом липолиза, который может активировать PKC, чтобы нарушить сигнал инсулина. Raddatz K обнаружил, что, хотя содержание жира в печени увеличивалось, уровень инсулинорезистентности значительно снижался у мышей с нокаутом Prkce (основной ген, который способствует липолизу для повышения содержания диацилглицерина), получая при этом высокое содержание жира [12]. Эктопическое накопление липидов в печени может активировать связанные пути, которые регулируют функцию инсулина, что приводит к снижению поглощения глюкозы и синтезу гликогена в печени in vivo.Накопление эктопических липидов увеличивает транспорт глюкозы в печень и стимулирует синтез липидов de novo, что может привести к гиперлипидемии. Кроме того, в метаболической и воспалительной среде, вызванной накоплением липидов, в белой жировой ткани увеличивается количество макрофагов, что способствует этерификации жирных кислот и вызывает гиперлипидемию. Макрофаги также могут регулировать липолиз, который приводит к транспортировке жирных кислот в печень и накоплению ацетил-КоА в печени.Ацетил-КоА является сильным активатором пируваткарбоксилазы, который может способствовать превращению глицерина в глюкозу, известному как глюконеогенез [13].

Когда печень находится в патологическом состоянии, нарушается гомеостаз метаболизма печени, и метаболические нарушения еще больше усугубляют заболевание печени. Следовательно, важно определить взаимосвязь между заболеваниями печени и нарушениями обмена веществ.

3. Основные заболевания печени

3.1. Стеатоз печени

Стеатоз печени — одно из основных заболеваний, влияющих на здоровье человека во всем мире.Заболеваемость НАЖБП составляет примерно 25% [14]. Когда происходит повреждение клеток печени, воспаление и фиброз, простой стеатоз печени трансформируется в НАСГ, который является фактором высокого риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) [15]. При нарушении липидного обмена баланс липидного состава в клетках нарушается. Из-за патологического накопления липидов развитие липотоксичности приводит к нарушению функции органелл, что приводит к дисфункции клеток и даже гибели.Распознавание и передача сигналов в клетках зависят от нормального метаболизма липидов. Липиды, присутствующие в клеточных мембранах и цитоплазме, могут непосредственно модифицироваться клеточными киназами для регулирования поведения клеток [16]. Триглицериды являются основными компонентами липидных капель, и если содержание триглицеридов в липидных каплях высокое или низкое, это может привести к нарушению липидного обмена. Папазян Р. обнаружил, что, когда синтез триглицеридов снижается за счет подавления диацилглицерин ацилазы, окислительный стресс, воспаление, фиброз и повреждение клеток усугубляются, несмотря на уменьшение стеатоза печени [17].Перилипин-5 регулирует хранение триглицеридов в липидных каплях. Если экспрессия перилипина-5 снижается, это приводит к патологическому липолизу и липотоксичности, хотя липидные капли маленькие [18]. Следовательно, для здоровья полезно хранить триглицериды в инертном режиме хранения, чтобы предотвратить развитие НАСГ из НАЖБП. Исследование Raichur S показало интересный феномен, когда на мышиной модели НАСГ наблюдалось значительное увеличение содержания церамидов [19].Церамид является промежуточным метаболитом сфинголипида, уровень активности которого может повышаться за счет высокой экспрессии провоспалительных факторов. Церамид может ускорять прогрессирование стеатоза печени до НАСГ за счет стимулирования воспаления за счет взаимодействия с TNF- α . Когда экспрессия церамида снижается, могут быть облегчены такие осложнения, как ожирение печени, повреждение клеток и инсулинорезистентность в модели НАСГ.

Липотоксичность не только вредна для клеток, регулируемых воспалительными механизмами, стресса эндоплазматического ретикулума и активных форм кислорода (АФК), но также влияет на биологические функции органелл.Наиболее важными пораженными органеллами являются митохондрии и эндоплазматический ретикулум [20]. Исследования показали, что повышение уровня аутофагии в печени на модели безалкогольной жировой ткани печени может устранить поляризацию и повреждение митохондрий [21]. Этот процесс снижает потребление АТФ и производство свободных радикалов, что вызвано обратной функцией митохондриальной АТФ-синтетазы. Напротив, если митохондриальная аутофагия подавлена, разовьется серьезное повреждение митохондрий и стеатоз печени [22].Следовательно, митохондриальная аутофагия играет важную роль в уменьшении стеатоза печени и ингибировании прогрессирования НАЖБП в НАСГ. Помимо митохондриальной аутофагии, стеатоз печени также может вызывать изменения митохондриальной динамики. Чрезмерное накопление жира может напрямую привести к повреждению митохондрий [23]. Накагава Х. обнаружил, что стресс эндоплазматического ретикулума играет важную роль в развитии НАСГ от стеатоза печени. Когда уровень стресса эндоплазматического ретикулума у ​​мышей повышался, в гепатоцитах проявлялись очевидные характеристики НАСГ, такие как баллонная дегенерация, воспалительная инфильтрация и мостовой «сетчатый» фиброз.Когда стеатоз печени прогрессирует до НАСГ, он может быстро перерасти в аденому печени и в конечном итоге привести к ГЦК [24].

Помимо липотоксичности, в патогенез НАСГ вовлечена «токсичность глюкозы», вызванная нарушениями метаболизма глюкозы. Избыток углеводов активирует путь синтеза жира, который регулируется ацетил-КоА-карбоксилазой, SCD-1 и синтазой жирных кислот, что усугубляет стеатоз печени. Фруктоза может увеличивать экспрессию CD36 и связана с белками de novo, связанными с синтезом липидов, такими как ChREBP, для стимулирования синтеза липидов [25].Избыток глюкозы и фруктозы может напрямую регулировать экспрессию ChREBP и SREBP1c. Кроме того, фруктоза может улучшать работу гена синтеза жира, расположенного ниже по течению, что способствует накоплению липидов. Softic S подтвердила, что стеатоз печени у мышей усугубляется вследствие ингибирования метаболизма фруктозы. Частота стеатоза печени также была значительно увеличена у людей с нарушениями метаболизма фруктозы [26].

3.2. Фиброз печени

Большинство хронических повреждений печени могут перерасти в фиброз печени, который тесно связан с активацией HSC.Процесс активации HSC включает преобразование HSC из статического состояния в липидных каплях витамина А в облегченное фиброзное состояние [27]. HSC в облегченном фиброзном состоянии могут трансдифференцироваться в миофибробласты и продуцировать избыточный ECM (внеклеточный матрикс), который отвечает за фиброз печени. В этом процессе теряется внутриклеточный витамин А. Фиброз печени является эффективным индикатором осложнений, связанных с печенью, и конкретных заболеваний печени.Заболевание печени может привести к нарушению гомеостаза витамина А и, в конечном итоге, к его дефициту. Липолиз может стимулировать активацию HSC, которые могут способствовать секреции внеклеточного матрикса и ускорять процесс фиброза печени [28]. Стеатоз печени в долгосрочной перспективе может перерасти в фиброз печени. Холестерин является подтвержденным эндогенным активатором LXR (Х-рецептора печени), который может не только регулировать метаболизм жиров и гликометаболизм, но также модулировать активацию HSC [29].Помимо снижения поглощения холестерина, LXR предотвращает прогрессирование фиброза печени. Бивен, С. В. и др. обнаружили, что у мышей, у которых отсутствуют LXR α и LXR β , легче развивается фиброз печени [30]. Было доказано, что липид-капельный белок RAB18 играет важную роль в метаболизме витаминов и холестерина [31]. Нарушение липидного обмена может привести к подавлению PPAR и / или дисфункции PPAR. PPAR может обратить процесс активации HSC и предотвратить развитие фиброза печени путем подавления экспрессии фиброгенных цитокинов, секретируемых HSC.Исследования показали, что ингибирование PPAR может увеличить риск развития фиброза печени, а активация PPAR может уменьшить повреждение и фиброз печени [32, 33]. Странно, что экспрессия BMP6 (костного морфогенетического белка) повышается при НАЖБП, но не при других заболеваниях печени. В исследовании in vitro обнаружено, что BMP6 ингибирует активность HSC и снижает экспрессию фиброзного гена [34]. Должна быть связь между метаболизмом липидов и активацией BMP6, но конкретный механизм не ясен.Макрофаги играют важную роль в прогрессировании фиброза печени, поскольку они имеют очевидное улучшение фиброза печени после истощения макрофагов [35, 36]. Во время метаболического нарушения CCL2 и MCP-1 могут активировать связанные с фибробластами макрофаги, такие как фагоциты, клетки Купфера и макрофаги, индуцированные моноцитами, что приводит к усилению метаболического воспаления [37]. Этот процесс набора клеток усугубляет хроническую воспалительную реакцию в печени. Мононуклеарные клетки могут секретировать фиброзные факторы, такие как TGF- β и PDGF [38].Эти фиброзные факторы не только активируют индуцированные моноцитами макрофаги, но также способствуют дифференцировке HSC в миофибробласты. Вышеупомянутый процесс является основным источником внеклеточного матрикса, особенно коллагена, при фиброзе печени, вызванном хроническим воспалением [39]. Пути IL-1 и TNF могут увеличивать время выживания HSC, которое регулируется мононуклеарными клетками [36]. Казанков К. проанализировал маркеры макрофагов у более чем 300 пациентов со стеатозом печени. Он обнаружил, что уровень активации макрофагов тесно связан со степенью фиброза и заболевания печени [40].Липидный обмен также участвует в активации макрофагов [41]. Адипоцитокины играют множество ролей в прогрессировании НАЖБП до цирроза печени. Лептин способствует фиброзу печени, но адипонектин предотвращает развитие фиброза печени [42]. Лептин может активировать экспрессию α SMA, коллагена 1 типа и TGF β . Путь Hedgehog, который тесно связан с фиброзом печени, регулируется липидами [43]. Путь Hedgehog может активировать HSC, чтобы преобразовать его в пролиферирующий миофибробласт.Когда НАЖБП прогрессирует до НАСГ, патологическим признаком которого является фиброз печени, экспрессия Hedgehog значительно усиливается [44]. Сигнальный путь Hedgehog также участвует в синтезе липидов и утилизации сахара [45]. Guy CD обнаружил, что когда сигнальный путь Hedgehog подавлен, накопление мышечных фибробластов в печени может быть уменьшено [46].

3.3. Гепатоцеллюлярная карцинома

Хотя основными факторами риска ГЦК являются ВГВ и ВГС, ГЦК, вызванный вирусной инфекцией, ежегодно снижается благодаря разработке эффективных вакцин против гепатита В и препаратов против ВГС [47, 48].Ожирение, являющееся фактором высокого риска ГЦК, привлекло значительное внимание [49]. При нарушении липидного обмена нарушается баланс между синтезом липидов и разложением липидов. Снижение синтеза липопротеинов и липофагии может привести к липотоксичности, которая может вызвать хроническое повреждение печени [50]. Липотоксичность — один из важных механизмов развития НАСГ в ГЦК. Следовательно, факторы, связанные с метаболизмом, такие как диабет II типа, ожирение и метаболический синдром, становятся факторами риска ГЦК.Ученые все больше внимания уделяют нарушениям обмена веществ и ГЦК. Люди с абдоминальным ожирением имеют более высокий риск развития ГЦК [51]. Висцеральный жир имеет большое значение для прогнозирования рецидива ГЦК [52]. Накопление липидов, вызванное аномальным метаболизмом липидов, может привести к ремоделированию жировой ткани. В восстановленной жировой ткани активируется дифференцировка адипоцитов и появляется ангиогенез, что обеспечивает благоприятную микросреду для развития ГЦК.Мало того, аномальный липидный обмен может привести к нарушению секреторной функции адипокина, характеризующемуся уменьшением лептина и повышением адипонектина. Лептин может не только способствовать развитию фиброза печени, но и способствовать развитию ГЦК, активируя путь JAK / STAT и путь ERK. Повышенная регуляция лептина может ингибировать апоптоз опухолевой ткани за счет подавления антиапоптотического пути, опосредованного TGF β [53]. Лептин играет роль в стимулировании пролиферации опухолевых клеток.Более того, лептин также может обеспечивать микросреду для роста опухоли. Биологическая функция адипонектина противоположна лептину. Адипонектин может подавлять пролиферацию опухолевых клеток посредством регулирования сигнального пути AMPK и сигнального пути mTOR. Jiang CM обнаружил, что низкий уровень адипонектина тесно связан с возникновением ГЦК [54]. Стареющие адипоциты, которые секретируют больше цитокинов, могут усугубить хроническое воспаление, связанное с ожирением. Вышеупомянутый процесс, который называется SASP, может способствовать развитию HCC.Когда процесс SASP подавлен, частота ГЦК значительно снижается [55]. Хроническое воспаление, вызванное метаболическими заболеваниями печени, фиброзом печени, гибелью паренхиматозных клеток и отсутствием контроля за пролиферацией аномальных паренхиматозных клеток печени, являются основными факторами риска ГЦК. Park EJ провел исследование корреляции между ожирением и раком печени, которое подтвердило, что существует связь между аномальным метаболизмом липидов и развитием ГЦК. Авторы обнаружили, что у мышей-самцов с пищей с высоким содержанием жиров была выше вероятность развития ГЦК.Это может быть связано с активацией HSC и гепатоцитов, которые могут секретировать TNF и IL-6 для активации STAT3. STAT3 — важный фактор транскрипции опухоли, который может способствовать возникновению рака печени [56]. В дополнение к теории воспалительной индукции, некоторые ученые полагают, что прогрессирование НАСГ в ГЦК вызвано сигналом TNF, активированным TNFR1. Сигнал TNFR1 в гепатоцитах и ​​клетках-предшественниках гепатомы может быть усилен с помощью IKK β для активации сигнального пути NF- κ B, который опосредует пролиферацию клеток.Накагава Х. обнаружил, что ингибирование сигнала TNFR1 не только предотвращает прогрессирование НАЖБП в НАСГ, но также снижает частоту ГЦК [24]. При аномальном липидном обмене продукция ROS увеличивается за счет активации β -окисления и ω -окисления. Окислительный стресс может повредить геном и усугубить митохондриальную нагрузку. Поврежденные клетки печени могут также активировать путь JNK, связанный с выживанием клеток и стрессом. Нарушение метаболизма липидов также играет важную роль в рецидиве опухоли [57].Проспективное исследование показало, что чрезмерное количество АФК, вызванное аномальным метаболизмом липидов, может увеличить риск рецидива после операции по поводу рака печени [58].

Помимо метаболизма липидов, возникновение ГЦК тесно связано с метаболизмом глюкозы. Weng CJ и Li C et al. провели последующий анализ IGF-1 (фактор роста инсулина 1) и HbA1C (гликозилированный гемоглобин A1C) у пациентов с диабетом и обнаружили, что уровень глюкозы в крови и гиперинсулинемия в значительной степени связаны с частотой возникновения ГЦК.Эффективный контроль уровня глюкозы в крови может снизить степень хронического заболевания печени и снизить частоту ГЦК [59]. Гиперинсулинемия может способствовать развитию фиброза печени, активируя HSC и способствуя ангиогенезу. Непрерывная гиперинсулинемия может способствовать развитию рака печени, модулируя сигнальную ось IGF, которая может способствовать пролиферации гепатоцитов и ангиогенезу [60]. Повышенная регуляция инсулина и IGF может связываться с рецептором инсулина и способствовать образованию опухолей при взаимодействии IGFR.Это может быть связано с путем P13K / Akt и путем MAPK. Повышенный уровень глюкозы в крови и инсулина увеличивает уровень IGF-1 и его биодоступность. Активированный IGF-1 может ингибировать рецептор-опосредованный путь апоптоза в опухолевых клетках и способствовать их пролиферации [61]. Гипергликемия и инсулинорезистентность увеличивают экспрессию провоспалительных факторов TNF-, α и IL-6, что может привести к хроническому воспалению. Гипергликемия может вызвать накопление АФК. Избыток АФК может сочетаться с ДНК, что приводит к развитию ГЦК [62, 63].

3.4. Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность характеризуется массивным некрозом клеток печени. Острое поражение печени часто сопровождается нарушением обмена веществ, ацидозом и сепсисом. Эти осложнения могут привести к гипогликемии, гипокалиемии, лактоацидозу и гипераммониемии. Аномальный уровень метаболитов может вызвать кому. Метаболическая дисфункция является важным фактором ухудшения острой печеночной недостаточности [64]. Нарушение метаболизма липопротеинов вызвано острой печеночной недостаточностью и увеличивает содержание холестерина на клеточной мембране.Этот процесс может снизить деформируемость ячеек. Это причина того, что клетки более уязвимы для повреждений у людей с аномальным метаболизмом липидов. Лизосомальная липаза — важный фермент, который может гидролизовать триглицериды и холестерин. Этот фермент необходим для разложения липидов на свободный холестерин и свободные жирные кислоты. Когда этот фермент подавлен, липиды могут откладываться в печени и в конечном итоге превращаться в острую печеночную недостаточность [65]. Заболевание, при котором не хватает лизосомальной липазы, называется болезнью Вольмана (дефицит лизосомальной кислой липазы).Аномальный гликометаболизм также вызывает острую печеночную недостаточность. Когда людям не хватает фруктозо-1-фосфатальдолазы в печени, употребление фруктозы может привести к острой печеночной недостаточности. Острая печеночная недостаточность может привести к ОС (окислительному стрессу), который вызывает изменения в митохондриальных структурных белках и ДНК, что приводит к истощению АТФ и нарушению производства АТФ. Избыточное накопление ROS может вызвать сдвиг в белках JNK в митохондриях, которые ответственны за инактивацию митохондрий, ухудшение OS и повреждение печени [66].После обширной гепатэктомии в печени происходит временное накопление липидов. Поэтому острая печеночная недостаточность после гепатэктомии часто сопровождается нарушением липидного обмена. Екатерина Качайло обнаружила, что улучшение липидного обмена в печени может уменьшить печеночную недостаточность после гепатэктомии за счет уменьшения накопления липидов в печени [67]. Коррекция нарушения обмена веществ при острой печеночной недостаточности — ключ к улучшению прогноза пациентов. Своевременная коррекция аномальных биохимических показателей позволяет снизить влияние метаболических нарушений на организм.

4. Выводы

Печень — важный орган обмена веществ. Нарушения печени влияют на метаболический гомеостаз, а метаболиты, в свою очередь, могут играть защитную или усугубляющую роль в пораженной печени. Принимая во внимание сложную взаимосвязь между печенью и метаболизмом, существует большой потенциал в лечении конкретных заболеваний печени с помощью целевой метаболической терапии. Ожидается, что это лечение отсрочит или даже вылечит болезнь и имеет значительную клиническую ценность.

Сокращения

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Хао-ран Дин и Цзин-лин Ван внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу. В то же время Хао-чжэнь Жэнь и Сяо-лей Ши участвовали в разработке исследования, составлении и написании рукописи, а также в утверждении ее для отправки. Хао-рань Дин и Цзин-лин Ван внесли равный вклад в эту работу.

Благодарности

Авторы выражают признательность за техническую помощь, оказанную сотрудниками отделения гепатобилиарной хирургии больницы Барабанной башни при Медицинской школе Нанкинского университета, Нанкин, Китай.

Нарушение углеводного обмена | Что делать, если нарушен углеводный обмен?

Углеводный обмен и процессы переваривания углеводов в организме; их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также образование соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные.

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза в крови — это прямой источник энергии в организме.Скорость ее разложения и окисления, а также способность быстро извлекаться из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, быстро растущие затраты энергии в случаях эмоционального возбуждения при интенсивных мышечных нагрузках и т. Д.

Уровень глюкозы в крови кровь составляет 3,3-5,5 ммоль / л (60-100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительна к снижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) центральная нервная система. Небольшая гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью.При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2–1,7 ммоль / л (40–30% мг) развиваются судороги, делирий, потеря сознания и вегетативные реакции: усиление потоотделения, изменение просвета сосудов кожи и т. Д. Такое состояние называется «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет эти нарушения.

При каких заболеваниях наблюдается нарушение углеводного обмена

Нарушения углеводного обмена

1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов

Абсорбция углеводов нарушается при недостатке амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилазы панкреатического сока и др.)). Поступающие с пищей углеводы не расщепляются на сахар и не усваиваются. Развивает тягу к углеводам.

Всасыванию углеводов страдают также нарушения фосфорилирования глюкозы в стенке кишечника, возникающие при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин). Не идет фосфорилирование глюкозы в стенке кишечника и она не поступает в кровь.

Поглощение углеводов особенно легко нарушается младенцами, детьми раннего возраста, у которых еще не полностью сформированы пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие процесс фосфорилирования и дефосфорилирования.

Причины нарушения углеводного обмена, обусловленные нарушением гидролиза и всасывания углеводов:
— гипоксия,
— нарушение функции печени — нарушение образования гликогена из молочной кислоты — ацидоз (гиперлацидемия) .
— витамин B1.

2. Нарушение синтеза и распада гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического увеличения или уменьшения.
Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы.Импульсы симпатическими путями попадают в депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения ЦНС улучшаются функции гипофиза, мозгового вещества надпочечников, щитовидной железы, гормоны стимулируют распад гликогена.

Увеличение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышечной глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе.

Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени, гепатитах, в ходе которых нарушается его гликоген — воспитательная функция.

При нехватке гликогена питание ткани переключается на жировой и белковый обмен. Для образования энергии от окисления жира требуется много кислорода; в противном случае сверх накопленных кетоновых тел и интоксикации. Образование энергии за счет белков приводит к потере пластичного материала.

Гликогеноз — нарушение обмена гликогена с последующим патологическим накоплением гликогена в организме.

Болезнь Гирке гликогеноз, вызванный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы — фермента, содержащегося в клетках печени и почек.Глюкоза-6-фосфат-for отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным трансмембранный переход глюкозы в клетки этих органов в крови. В случае недостаточного количества глюкозо-6-фосфатаза глюкоза задерживается внутри клеток. Развитие гипогликемии. В почках и печени накапливается гликоген, что приводит к увеличению этих органов. Происходит перераспределение гликогена внутри клетки в сторону значительного его накопления в ядре. Повышает содержание в крови молочной кислоты, усиленно выводящей глюкозо-6-фосфат.Развивается ацидоз. Организм страдает от углеводной диеты.
Больные дети, как правило, раньше умирают.

Гликогеноз с врожденной недостаточностью α-глюкозидазы. Этот фермент расщепляет глюкозу, остатки молекул гликогена и растворяет мальтозу. Он содержится в лизосомах и не контактирует с цитоплазмой фосфорилазы. В отсутствие α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который выталкивает цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови в норме.Гликоген накапливается в печени, почках и сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

3. Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:

1. Гипоксические состояния (например, при нарушении дыхания или кровообращения, при анемии и т. Д.), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой.Происходит чрезмерное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови увеличивается в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Пониженное образование АТФ.

2. Заболевания печени, при которых в норме молочная кислота повторно синтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлацидемия и ацидоз.

3. Витамин B1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе.Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично превращается в молочную кислоту, содержание которой также увеличивается. При нарушении окисления пировиноградная кислота снижает синтез ацетилхолина и нарушает передачу нервных импульсов. Уменьшает образование ацетилкофермента пировиноградной кислоты. Пировиноградная кислота — это фармакологический яд для нервных окончаний. При повышении его концентрации в 2–3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе В1 нарушается также пентозофосфатный путь метаболизма углеводов, в частности образование рибозы.

4. Гипергликемия

Гипергликемия — повышение уровня сахара в крови выше нормы. В зависимости от причинных факторов различают следующие виды гипергликемии:

1. Пищевая гипергликемия. Развивается при приеме большого количества сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одновременного приема 100-150 г сахара глюкоза в крови увеличивается, достигая максимума 1.5-1,7 г / л (150-170 мг%) через 30-45 мин. Затем уровень сахара в крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы (0,8-1,2 г / л), а через 3 часа даже небольшое снижение.

2. Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре больших полушарий возбудительного процесса над тормозным возбуждением изменения возбуждения на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток симпатических импульсов по пути, направляющемуся к печени, увеличивается при гибели гликогена, тормозит переход углеводов в жир.В то же время возбуждение действует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. В кровь выделяется большое количество адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

3. Гормональная гипергликемия. Возникают при нарушении функции желез внутренней секреции, а гормоны участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при увеличении выработки глюкагона — гормона α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу.Аналогичное действие имеет адреналин. К гипергликемии приводит избыток глюкокортикоидов (стимулирует глюконеогенез и препятствует гексокиназе) и гормона гипофиза соматотропина (подавляет синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсилиназу печени).

4. Гипергликемия при некоторых видах анестезии. При эфирной и морфиновой анестезии происходит активация симпатических центров и выброс адреналина из надпочечников; При хлороформной анестезии к нему присоединяются нарушения гликогена, воспитывающие функции печени.

5. Гипергликемия с дефицитом инсулина является наиболее стойкой и тяжелой. Его воспроизведите эксперимент, удалив поджелудочную железу. Однако дефицит инсулина сочетается с тяжелыми нарушениями работы пищеварительной системы. Следовательно, более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является неудача, вызванная введением аллоксана (C4h3N2O4), который блокирует SH-группы. В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп малы, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Экспериментальный недостаток инсулина может вызвать дитизон, блокирующий цинк в β-клетках островков Лангерганса, что приводит к нарушению образования гранул молекул инсулина и его депонирования. Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Дефицит инсулина может быть как поджелудочной, так и вне поджелудочной железы. Оба этих типа инсулиновой недостаточности могут вызывать диабет (сахарный диабет).

6. Инсулиновая недостаточность поджелудочной железы

Этот вид недостаточности развивается при деструкции опухолей поджелудочной железы, туберкулезе или сифилитическом процессе, при острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе — панкреатите.В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, включая способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается дефицит инсулина в связи с чрезмерным разрастанием соединительной ткани, которая является своеобразным «замурованием» β-клеток, нарушающим их снабжение кислородом.

К инсулиновой недостаточности приводит местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. Дисульфидные группы в инсулине переходят на сульфгидрил, и он становится неактивным (не оказывает гипогликемического действия).
Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может служить образование в организме с нарушением пуринового обмена аллоксана, сходного по структуре с мочевой кислотой.

Островной аппарат может быть истощен после предварительных улучшений, например, когда слишком много углеводной диеты вызывает гипергликемию, переедание.
В развитии инсулиновой недостаточности поджелудочной железы важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

7.Из-за недостаточности инсулина поджелудочной железы

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы — фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

Дефицит инсулина может вызвать хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Избыток гидрокортизона, ингибирующего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэтерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него прямое ингибирующее действие.

Причиной дефицита инсулина может быть слишком сильная его связь с переносом белков в кровь. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но обычно влияет на жировую ткань (так называемый диабет, ожирение).

В ряде случаев сахарного диабета содержание инсулина в крови нормальное или даже повышенное. Предполагают, что диабет вызван наличием в крови антагониста инсулина, но природа этого антагониста не установлена.

Образование в организме антител против инсулина приводит к разрушению этого гормона.

Нарушения углеводного обмена при дефиците инсулина.

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

1. резко снижается синтез глюкокиназы, которая при диабете практически полностью исчезает из печени, что приводит к снижению образования глюкозо-6-фосфата в клетки печени. Эта точка, наряду со снижением синтеза гликоген синтетазы, вызывает резкое замедление синтеза гликогена.Обеднение печени гликолями. При недостатке глюкозо-6-фосфата затрудняется пентозофосфатный цикл;
2. активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и попадает в кровь в виде глюкозы;
3. затруднен переход глюкозы в жир;
4. снижает ток глюкозы через клеточные мембраны, плохо усваивается тканями;
5. резко ускоряется глюконеогенез — образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена.Ускорение глюконеогенеза при диабете за счет отсутствия подавляющего влияния (подавления) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу и др.

Таким образом, при диабете имеют место избыточной выработки и недостаточного использования глюкозы тканями, в результате чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови в наихудших формах может достигать 4-5 г / л (400-500 мг%) и выше. Это резко увеличивает осмотическое давление крови, что приводит к обезвоживанию клеток организма.В связи с обезвоживанием глубоко нарушены функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Сахарная кривая у больных сахарным диабетом по сравнению со здоровыми значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двоякое. Она играет ответную роль, так как препятствует распаду гликогена и частично увеличивает его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкой нехватки углеводов.Гипергликемия имеет отрицательное значение. При этом увеличивается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко попадают в соединительную ткань, тем самым способствуя образованию гиалина. Так для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарные), сосуды почек (гломерулонефрит) и другие.
В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

При повышении содержания сахара в крови до 1.6–2,0 г / л (160–200 мг%) и выше начинает переходить в последнюю мочу — возникает глюкозурия.

Глюкозурия. В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В кости она реабсорбируется в виде фосфата глюкозы, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования попадает в кровь. Таким образом, в конечной моче сахара в обычных условиях не содержится. При сахарном диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче.Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повысилось; в связи с этим с окончательной мочой выходит много воды. Повышается суточный диурез до 5-10 литров и более (полиурия). Развивается обезвоживание организма и как следствие его — повышенная жажда (полидипсия).

К каким врачам обращаться при нарушении углеводного обмена

У вас нарушение углеводного обмена? Хотите узнать более подробную информацию или вам нужен осмотр? Пожалуйста, запишитесь на прием к врачу ! Врачи осмотрят вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют и окажут необходимую помощь.Вы также можете вызвать врача на дом.

Вы чувствуете нарушение углеводного обмена? Следует очень внимательно относиться к своему здоровью в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам болезни и не осознают, что эти болезни могут быть критически опасными. Есть много болезней, которые вначале не проявлялись в нашем организме, но в итоге оказывается, к сожалению, лечить уже слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои специфические особенности, типичные симптомы — симптомов болезни, симптомов.Определение симптомов — это первый шаг в диагностике болезней в целом. Просто нужно несколько раз в год проходить обследование у врача не только для предотвращения страшного заболевания, но и для поддержания здорового духа в теле и организме в целом.

Заболевания по категориям

Заболевания по алфавиту

Карта симптомов и типов расстройств предназначена исключительно для образовательных целей. Настоятельно рекомендуем НЕ заниматься самолечением; По всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу.Md-tips не несет ответственности за последствия использования информации, размещенной на сайте.

Нарушения минерального обмена | UF Health, Университет здравоохранения Флориды,

Академический медицинский центр Университета Флориды — самый обширный академический медицинский центр на Юго-Востоке — предназначен для высококачественных программ образования, исследований, ухода за пациентами и государственных услуг.

Стоматологический колледж UF является единственной стоматологической школой во Флориде, финансируемой государством, и признан одним из лучших университетов США.S. Dental School за качество образовательных программ, исследовательскую деятельность в области гигиены полости рта и приверженность уходу и обслуживанию пациентов.

Медицинский колледж, крупнейший из шести колледжей Академического центра здоровья Университета Флориды, открылся в 1956 году с целью увеличения количества высококвалифицированных врачей во Флориде, предоставления передовых медицинских услуг жителям Флориды и содействия открытиям в области здравоохранения. исследовательская работа.

Основанный в 1956 г. Колледж медсестер Университета Флориды является ведущим учебным заведением для медсестер в штате Флорида и входит в 10% лучших медицинских программ для выпускников по всей стране.Колледж медсестер UF постоянно привлекает и удерживает студентов и преподавателей медсестер самого высокого уровня, увлеченных наукой и заботой.

Фармацевтический колледж, основанный в 1923 году, является старейшим колледжем Академического медицинского центра UF. Колледж, входящий в число лучших фармацевтических школ страны, поддерживает исследовательские, сервисные и образовательные программы, дополненные онлайн-технологиями.

Колледж общественного здравоохранения и медицинских профессий (PHHP) предназначен для предоставления отличных образовательных программ, которые готовят выпускников к удовлетворению многогранных медицинских потребностей населения, сообществ и отдельных лиц.

UF College of Veterinary Medicine — единственный ветеринарный колледж Флориды, предлагающий множество уникальных образовательных программ для студентов и услуг, направленных на помощь домашним животным, дикой природе и исчезающим видам. Мы предлагаем четырехлетние программы доктора ветеринарной медицины, а также M.S. и к.т.н. степени в области ветеринарной медицины.

Расположенный вместе с больницей Shands Jacksonville, Центр медицинских наук Джексонвилля отличается превосходными качествами в области образования, исследований и ухода за пациентами, что выражает наши неизменные ценности сострадания, совершенства, профессионализма и инноваций.Наш современный медицинский центр обслуживает 1 миллионное городское население от северной Флориды до южной Джорджии.

UFCOM-J предлагает аккредитованные программы ординатуры и стипендий для выпускников медицинских учебных заведений в дополнение к нестандартным программам стипендий. Клиническая ротация по всем основным дисциплинам предусмотрена для студентов-медиков UFCOM, а выборная ротация — для студентов из других аккредитованных школ.

UFHSC-J — это клинический учебный центр для медицинского колледжа в Гейнсвилле.Студенты поочередно проходят через различные клинические учреждения на территории кампуса, а также центры первичной медико-санитарной помощи и специализированные медицинские центры, расположенные по всему Джексонвиллю.

Фармацевтический колледж UF в Джексонвилле предлагает четырехлетнюю программу доктора фармацевтики (Pharm.D.), Полностью завершенную в Джексонвилле. Также на территории кампуса предлагается программа резидентуры в аптеке Shands Jacksonville, аккредитованная Американским обществом фармацевтов системы здравоохранения.

University of Florida Health знает, насколько важно постоянное медицинское обучение для поставщиков медицинских услуг и общества.Вот почему мы предлагаем онлайн-курсы непрерывного медицинского образования (CME), которые вы можете пройти для получения кредитов CME. Эти курсы знакомят с последними медицинскими знаниями, обучают новым навыкам взаимоотношений с пациентами и помогают поставщикам медицинских услуг решать актуальные текущие проблемы.

углеводов и сахара в крови | Источник питания

Когда люди едят пищу, содержащую углеводы, пищеварительная система расщепляет перевариваемые углеводы в сахар, который попадает в кровь.

• Когда уровень сахара в крови повышается, поджелудочная железа вырабатывает инсулин — гормон, который заставляет клетки поглощать сахар в крови для получения энергии или хранения.
• По мере того, как клетки поглощают сахар в крови, его уровень в крови начинает падать.
• Когда это происходит, поджелудочная железа начинает вырабатывать глюкагон, гормон, который сигнализирует печени о начале высвобождения накопленного сахара.
• Это взаимодействие инсулина и глюкагона гарантирует, что клетки по всему телу, и особенно в мозге, имеют постоянный запас сахара в крови.

Углеводный обмен играет важную роль в развитии диабета 2 типа, который возникает, когда организм не может вырабатывать достаточно инсулина или не может должным образом использовать производимый им инсулин.

• Диабет 2 типа обычно развивается постепенно в течение нескольких лет, начиная с того момента, когда мышцы и другие клетки перестают реагировать на инсулин. Это состояние, известное как инсулинорезистентность, приводит к тому, что уровень сахара и инсулина в крови остается высоким долгое время после еды. Со временем высокие требования, предъявляемые к клеткам, вырабатывающим инсулин, изнашивают их, и выработка инсулина в конечном итоге прекращается.

Гликемический индекс

В прошлом углеводы обычно классифицировались как «простые» или «сложные» и описывались следующим образом:

Простые углеводы:

Эти углеводы состоят из сахаров (таких как фруктоза и глюкоза), которые имеют простую химическую структуру, состоящую только из одного сахара (моносахариды) или двух сахаров (дисахариды).Простые углеводы легко и быстро используются для получения энергии организмом из-за их простой химической структуры, что часто приводит к более быстрому повышению уровня сахара в крови и секреции инсулина поджелудочной железой, что может иметь негативные последствия для здоровья.

Сложные углеводы:

Эти углеводы имеют более сложную химическую структуру, состоящую из трех или более сахаров, связанных вместе (известных как олигосахариды и полисахариды). Многие сложные углеводные продукты содержат клетчатку, витамины и минералы, и им требуется больше времени для переваривания, а это означает, что они оказывают меньшее непосредственное влияние на уровень сахара в крови, заставляя его повышаться медленнее.Но другие так называемые сложные углеводные продукты, такие как белый хлеб и белый картофель, содержат в основном крахмал, но мало клетчатки или других полезных питательных веществ.

Однако деление углеводов на простые и сложные не учитывает влияние углеводов на уровень сахара в крови и хронические заболевания. Чтобы объяснить, как различные виды продуктов, богатых углеводами, напрямую влияют на уровень сахара в крови, был разработан гликемический индекс, который считается лучшим способом классификации углеводов, особенно крахмалистых продуктов.

Гликемический индекс оценивает углеводы по шкале от 0 до 100 в зависимости от того, насколько быстро и насколько они повышают уровень сахара в крови после еды. Продукты с высоким гликемическим индексом, такие как белый хлеб, быстро перевариваются и вызывают значительные колебания уровня сахара в крови. Продукты с низким гликемическим индексом, такие как цельный овес, перевариваются медленнее, что приводит к более постепенному повышению уровня сахара в крови.

• Продукты с низким гликемическим индексом имеют рейтинг 55 или меньше, а продукты с рейтингом 70–100 считаются продуктами с высоким гликемическим индексом.Продукты среднего уровня имеют гликемический индекс 56-69.
• Употребление в пищу большого количества продуктов с высоким гликемическим индексом, вызывающих резкие скачки уровня сахара в крови, может привести к повышенному риску диабета 2 типа, (2) сердечных заболеваний (3), (4) и избыточного веса (5,6) (7). Существует также предварительная работа, связывающая диеты с высоким гликемическим индексом с возрастной дегенерацией желтого пятна, (8) овуляторным бесплодием (9) и колоректальным раком. (10)
• Было доказано, что продукты с низким гликемическим индексом помогают контролировать диабет 2 типа и улучшают потерю веса.
• Обзор исследований, посвященных качеству углеводов и риску хронических заболеваний, в 2014 году показал, что диеты с низким гликемическим индексом могут иметь противовоспалительные свойства. (16)
• Сиднейский университет в Австралии ведет базу данных с возможностью поиска продуктов питания и их соответствующих гликемических индексов.

Многие факторы могут влиять на гликемический индекс пищи, в том числе следующие:

• Переработка : измельченные и очищенные зерна с удалением отрубей и зародышей имеют более высокий гликемический индекс, чем цельные зерна минимальной обработки.
• Физическая форма : Мелко измельченное зерно переваривается быстрее, чем крупное зерно. Вот почему употребление цельнозерновых продуктов в «цельном виде», таких как коричневый рис или овес, может быть полезнее, чем употребление в пищу цельнозернового хлеба высокой степени переработки.
• Содержание клетчатки : Продукты с высоким содержанием клетчатки не содержат столько усвояемых углеводов, поэтому они замедляют скорость пищеварения и вызывают более постепенное и более низкое повышение уровня сахара в крови. (17)
• Спелость : Созревшие фрукты и овощи, как правило, имеют более высокий гликемический индекс, чем незрелые фрукты.
• Содержание жира и кислоты : Блюда с жиром или кислотой преобразуются в сахар медленнее.

Многочисленные эпидемиологические исследования показали положительную связь между более высоким гликемическим индексом питания и повышенным риском диабета 2 типа и ишемической болезни сердца. Однако взаимосвязь между гликемическим индексом и массой тела менее изучена и остается спорной.

Гликемическая нагрузка

Одна вещь, о которой нам не говорит гликемический индекс пищи, — это то, сколько усвояемых углеводов — общее количество углеводов без клетчатки — она ​​обеспечивает.Вот почему исследователи разработали связанный способ классификации продуктов, который учитывает как количество углеводов в пище, так и их влияние на уровень сахара в крови. Эта мера называется гликемической нагрузкой. (11,12) Гликемическая нагрузка пищи определяется умножением ее гликемического индекса на количество углеводов, содержащихся в пище. Как правило, гликемическая нагрузка 20 или более — высокая, от 11 до 19 — средняя, ​​а 10 или ниже — низкая.

Гликемическая нагрузка использовалась для изучения того, связаны ли диеты с высокой гликемической нагрузкой с повышенным риском развития диабета 2 типа и сердечных приступов.В большом метаанализе 24 проспективных когортных исследований исследователи пришли к выводу, что люди, которые придерживались диеты с низкой гликемической нагрузкой, имели более низкий риск развития диабета 2 типа, чем те, кто придерживался диеты из продуктов с более высокой гликемической нагрузкой. (13) Аналогичный тип метаанализа пришел к выводу, что диеты с более высокой гликемической нагрузкой также были связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца. (14)

Вот список продуктов с низким, средним и высоким гликемическим индексом. Для хорошего здоровья выбирайте продукты с низкой или средней гликемической нагрузкой и ограничивайте продукты с высокой гликемической нагрузкой.

Низкая гликемическая нагрузка (10 и ниже)

• Крупы с отрубями
• Яблоко
• оранжевый
• Фасоль
• Черная фасоль
• Чечевица
• Тортилья пшеничная
• Обезжиренное молоко
• Кешью
• Арахис
• Морковь

Средняя гликемическая нагрузка (11-19)

• Перловая крупа: 1 чашка приготовленной
• Коричневый рис: 3/4 стакана приготовленного
• Овсянка: 1 чашка приготовленной
• Булгур: 3/4 стакана приготовленного
• Рисовые лепешки: 3 лепешки
• Цельнозерновой хлеб: 1 ломтик
• Цельнозерновые макаронные изделия: 1 1/4 стакана приготовленных

Высокая гликемическая нагрузка (20+)

• Печеный картофель
• Картофель фри
• Рафинированные хлопья для завтрака: 1 унция
• Напитки с сахаром: 12 унций
• Конфеты: 1 батончик на 2 унции или 3 мини-батончика
• Кускус: 1 чашка приготовленного
• Белый рис басмати: 1 чашка приготовленного
• Макароны из белой муки: 1 1/4 стакана приготовленных (15)

Вот список гликемического индекса и гликемической нагрузки для наиболее распространенных продуктов.

Список литературы

2. де Мюнтер Дж. С., Ху Ф. Б., Шпигельман Д., Франц М., ван Дам РМ. Потребление цельного зерна, отрубей и зародышей и риск диабета 2 типа: проспективное когортное исследование и систематический обзор. ПЛоС Мед . 2007; 4: e261.

3. Beulens JW, de Bruijne LM, Stolk RP, et al. Высокая гликемическая нагрузка питания и гликемический индекс повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин среднего возраста: последующее популяционное исследование. Джам Колл Кардиол .2007; 50: 14-21.

4. Halton TL, Willett WC, Liu S, et al. Оценка низкоуглеводной диеты и риск ишемической болезни сердца у женщин. N Engl J Med . 2006; 355: 1991-2002.

5. Андерсон Дж. У., Рэндлс К. М., Кендалл К. В., Дженкинс Д. Д.. Рекомендации по углеводам и клетчатке для людей с диабетом: количественная оценка и метаанализ доказательств. Джам Колл Нутр . 2004; 23: 5-17.

6. Ebbeling CB, Leidig MM, Feldman HA, Lovesky MM, Ludwig DS.Эффекты низкой гликемической нагрузки по сравнению с диетой с низким содержанием жиров у молодых людей с ожирением: рандомизированное исследование. ЯМА . 2007; 297: 2092-102.

7. Маки К.С., Рейнс TM, Каден В.Н., Ранери К.Р., Дэвидсон М.Х. Влияние диеты с пониженным гликемическим индексом на массу тела, состав тела и маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с избыточным весом и ожирением. Ам Дж. Клин Нутр . 2007; 85: 724-34.

8. Чиу С.Дж., Хаббард Л.Д., Армстронг Дж. И др. Диетический гликемический индекс и углеводы в связи с ранней возрастной дегенерацией желтого пятна. Ам Дж. Клин Нутр . 2006; 83: 880-6.

9. Чаварро Дж. Э., Рич-Эдвардс Дж. У., Роснер Б. А., Уиллетт. Проспективное исследование количества и качества пищевых углеводов в отношении риска овуляторного бесплодия. евро J Clin Nutr . 2009; 63: 78-86.

10. Хиггинботам С., Чжан З.Ф., Ли И.М. и др. Пищевая гликемическая нагрузка и риск колоректального рака в исследовании здоровья женщин. Национальный институт рака . 2004; 96: 229-33.

11.Лю С., Виллетт WC. Пищевая гликемическая нагрузка и атеротромботический риск. Curr Atheroscler Rep . 2002; 4: 454-61.

12. Виллетт В., Мэнсон Дж., Лю С. Гликемический индекс, гликемическая нагрузка и риск диабета 2 типа. Ам Дж. Клин Нутр . 2002; 76: 274С-80С.

13. Ливси Г., Тейлор Р., Ливси Х., Лю С. Существует ли зависимость гликемической нагрузки рациона от дозы и риска развития диабета 2 типа? Метаанализ проспективных когортных исследований. Ам Дж. Клин Нутр .2013; 97: 584-96.

14. Миррахими А., де Соуза Р.Дж., Чиавароли Л. и др. Связь гликемического индекса и нагрузки с событиями ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ проспективных когорт. Дж. Эм Харт Ассорс . 2012; 1: e000752.

15. Фостер-Пауэлл К., Холт Ш., Бранд-Миллер Дж. Международная таблица значений гликемического индекса и гликемической нагрузки: 2002. Am J Clin Nutr . 2002; 76: 5-56.

16.Buyken, AE, Goletzke, J, Joslowski, G, Felbick, A, Cheng, G, Herder, C, Brand-Miller, JC. Связь между качеством углеводов и воспалительными маркерами: систематический обзор наблюдательных и интервенционных исследований. Американский журнал клинического питания Am J Clin Nutr . 99 (4): 2014; 813-33.

17. Аль-Эсса Х., Бупатираджу С., Малик В., Уэдик Н., Кампос Х., Рознер Б., Уиллетт В., Ху Ф.Б. Качество углеводов, измеренное с использованием нескольких показателей качества, отрицательно связано с диабетом 2 типа.Тираж. 2015; 1-31: А: 20.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

Нарушения углеводного обмена у новорожденных

В нормальных условиях (т. Е. При неосложненной нормальной беременности) плод полностью зависит от матери в плане непрерывного снабжения глюкозы как для энергетического обмена, так и для синтеза других метаболических веществ. подложки. ⁵³ Печень плода содержит полный набор ферментов, необходимых для синтеза и расщепления гликогена. На ранних сроках беременности содержание гликогена в печени низкое; медленное, непрерывное увеличение происходит между 15 и 20 неделями; а быстрое накопление гликогена в печени наблюдается поздно.У плода также есть все стратегические печеночные ферменты, участвующие в глюконеогенезе, хотя их уровни ниже, чем у взрослых. ⁵² Единственным исключением является цитозольная фосфоенолпируваткарбоксикиназа, которая, по крайней мере, у крыс, не экспрессируется внутриутробно и появляется сразу после рождения (рис. 95-2). ⁴⁰ Данные о людях in vivo отсутствуют; однако существует консенсус, что у изученных видов млекопитающих глюконеогенная способность не выражается в утробе матери в спокойных условиях, а вклад глюконеогенеза лактата, пирувата или аланина в глюкозу количественно незначителен. ⁶⁴ Исследования на людях и животных неизменно демонстрируют, что плод не производит глюкозу и что материнская глюкоза является единственным источником глюкозы плода. Колебания уровня глюкозы в крови матери быстро отражаются в параллельных изменениях концентрации глюкозы у плода. Эти изменения возникают даже в ответ на острую гипогликемию, вызванную инфузией инсулина матери во время беременности овец. Однако, если гипогликемия у матери продолжается, плод начинает вырабатывать глюкозу. ²⁸ Возможна ли такая реакция во время беременности человека, не исследовалась, и ее нельзя проводить без нарушения этических стандартов. Глюкоза является основным топливом для плода, на него приходится около 80% энергии, потребляемой плодом. Остальные 20% потребностей плода в энергии обеспечивается за счет лактата, аминокислот и других средств.

Том 3 Выпуск 2 Стр. 101

Целью данной работы было выявление основных признаков метаболического синдрома и их весовых коэффициентов у пациентов возрастной группы 61-80 лет.Мы обследовали пациентов с метаболическим синдромом с пятью группами симптомов: «Комбинированный» — 16,4%, «Ишемический» — 9,4%, «Гемодинамический» — 5,9%, «Углеводный метаболизм (диабетический)» — 5,0% и «Морфо. -функциональные изменения (Ремоделирование) »- 4,1%. Материалы и методы. Проспективно обследовано 129 пациентов в возрасте 61–80 лет с впервые диагностированным метаболическим синдромом (МС) (74 мужчины и 55 женщин). За судьбой всех проспективно обследованных пациентов следили в течение 5-7 лет. Для изучения возрастных особенностей течения РС отобранные пациенты с РС проводили анкетирование по специально разработанной схеме.Анкета состояла из нескольких частей: жалобы, семейный анамнез (диабет, ишемическая болезнь сердца или другие атеросклеротические сосудистые заболевания в молодом возрасте — до 55 лет для мужчин и 65 лет — для женщин), личный анамнез диабета, ишемической болезни сердца и т. Д. атеросклеротическое заболевание сосудов, особенности образа жизни. К последним относились высококалорийная диета, богатая насыщенными жирами и холестерином, курение, злоупотребление алкоголем, низкий уровень физической активности, уровень образования, социальный статус, личные особенности пациентов.Изучены физиолого-биохимические характеристики, характеризующие компоненты МС: индекс массы тела (ИМТ), наличие абдоминального ожирения, уровень артериального давления, признаки дис- и гиперлипидемии — уровень триглицеридов, липопротеинов высокой плотности. холестерин, признаки нарушения толерантности к глюкозе. Результаты и обсуждение. Анализ различных признаков РС в возрастной группе 61-80 лет выявил наличие пяти основных факторов. Первый фактор, объясняющий изменение дисперсии рассчитанной системы на 16,4%, называется симптомокомплексом «Комбинированный».Он включал в себя основные функции MS с относительно большим весом. К ним относятся нарушение углеводного обмена — глюкоза натощак (0,43), нарушение толерантности к глюкозе (0,48), инсулинорезистентность (0,51), инсулинорез (0,41). Гемодинамические изменения характеризовались пульсом дня (0,65), пульсом ночи (0,66), суточным индексом (0,57), хронотропным резервом (0,51), систолическим артериальным давлением в покое (0,59), диастолическим артериальным давлением с нагрузкой. (0,50) и диастолическое артериальное давление в покое (0.44). В этот симптомокомплекс входили показатели гормональных нарушений: тиреотропный гормон (0,56) и кортизол (0,48) и свертывающие свойства крови: протромбиновый индекс (40) и активированное частичное тромбопластиновое время (0,44). В этой группе важное место заняли показатели вегетативной нервной системы: VLF (0,49), LF (0,54), HF (0,39), SDNN (0,52). Нарушения метаболизма отражаются в значениях общего холестерина (0,48), гомоцистеина (0,51), МАУ (0,48), мочевины (0.58) и мочевой кислоты (0,54). Нарушения проходимости сосудов характеризовались изменением скорости кровотока в сосудах шеи — общей сонной артерии в систоле (0,48), внутренней сонной артерии в диастоле (0,44), внутренней сонной артерии в систоле (0,39) и общей сонной артерии. в диадеме (0,43). Выводы. Столь широкое вовлечение многих симптомов в этот симптомокомплекс, наблюдаемое преимущественно в этой возрастной группе, свидетельствует о тяжести и полисиндромности течения РС у пациентов старшей возрастной группы.Остальные по группе симптомов уступают первой форме болезни. Эти группы признаков — «Ишемический», «Гемодинамический», «Диабетический» и «Ремоделирующий» внесли меньший вклад в характер метаболического синдрома.

Ключевые слова: метаболический синдром, факторы метаболического синдрома, комплекс симптомов, инсулинорезистентность

Полный текст: PDF (Rus) 280K

Водители грузовиков, наконец, должны серьезно отнестись к проблемам диабета

Эксперты говорят, что диабет поражает быстро растущее число американских водителей грузовиков, которые либо игнорируют общие признаки болезни, либо не подозревают, что у них даже диабет 2 типа — самая распространенная форма.

Диабет влияет на способность организма реагировать на инсулин или вырабатывать его, что приводит к аномальному углеводному обмену и более высокому, чем обычно, уровню глюкозы в крови. Обычно диабетик может проверить это воздействие, уколов палец и используя тест-полоску и глюкометр.

Тем не менее, по мнению экспертов, многие дальнобойщики, у которых была диагностирована эта болезнь, не могут правильно питаться, заниматься спортом или должным образом следить за своим весом.

«Вначале вы будете чувствовать себя хорошо, пока однажды не наступит бум — ваше тело рухнет», — пояснила старший вице-президент TrueLifeCare Кей Пфайффер.TrueLifeCare помогает работодателям и их работникам справляться с диабетом и его последствиями.

«Лекарства — временное решение», — продолжил Пфайффер. «[Если] диабет [не] лечить, рано или поздно что-то произойдет».

Один из возможных побочных эффектов невылеченного диабета? Слепота.

«Если уровень сахара в крови будет слишком высоким в течение длительного времени, вы рискуете получить повреждения глаз, почек и сердца», — сказала врач и эксперт по здоровью водителя грузовика Натали Хартенбаум.«Те, кто не может контролировать уровень сахара в крови, обычно заканчивают прием инсулина».

Когда водитель грузовика здоров и проходит медицинский осмотр, проводимый инспектором Федерального управления безопасности автотранспортных средств, ему выдается двухлетняя медицинская карта. Если у водителя есть такой диагноз, как диабет, он получит сертификат сроком на один год или меньше.

По словам мануального терапевта Дэвида Торпа, который обучает медицинских экспертов, сертифицированных FMCSA, около 43% водителей грузовиков в настоящее время имеют медицинскую карту сроком на один год или меньше.

«Это напряженная работа, много времени вдали от дома, плохие привычки в еде… водители, как известно, имеют избыточный вес и в целом имеют плохое здоровье», — сказал Торп, говоря о распространенности диабета среди водителей грузовиков. «Кроме того, [водители грузовиков] — это стареющее население».

Тем не менее, в настоящее время не существует лекарства от диабета 2 типа, поэтому с этим заболеванием нужно бороться, стараясь правильно питаться и заниматься спортом.

«Вы должны бороться с диабетом», — сказал Пфайффер.«У вас должна быть воля, чтобы справиться с диабетом».

Водители-дальнобойщики часто могут справиться со своим диабетом без лекарств, но обычно они принимают какие-то пероральные лекарства.

«Иногда [пероральные препараты] работают очень хорошо, иногда — нет», — сказал Торп. Даже при приеме лекарств необходимо внимательно следить за диабетом 2 типа.

«На самом деле мы не так много знаем о диабете 2 типа», — сказал Пфиффер.

Люди с диабетом 1 типа должны полагаться на инсулин, чтобы оставаться здоровыми, и риск может быть фатальным, если не принимать инсулин регулярно.

Согласно опросу, проведенному FMCSA в 2014 году, водители дальних перевозок сообщали о более высоких показателях диабета, чем в среднем по стране. Эти драйверы показали, что 14,1% из них были диабетиками по сравнению с 7-10% населения США с этим заболеванием. По оценкам TrueLifeCare, 25% водителей грузовиков старше 54 лет страдают диабетом.

Кроме того, показатели ожирения более чем удвоены по сравнению со средними показателями по стране: 69% водителей дальних перевозок страдают ожирением и 17% страдают патологическим ожирением, а национальные показатели составляют 31% для ожирения и 7% для патологического ожирения.

«Это почти эпидемия», — сказал врач на пенсии Ларри Вулф, который в течение десяти лет работал штатным врачом Диабетического центра Университета Вандербильта. «Водители грузовиков, как правило, страдают ожирением, не занимаются спортом, неправильно питаются, поэтому с диабетом трудно справиться даже в самых благоприятных обстоятельствах. Главный страх всегда заключался в том, что они испытают гипогликемию и потеряют сознание во время вождения ».

Симптомы диабета 2 типа могут включать нечеткое зрение, дрожащие руки, обильное потоотделение, раздражительность и нарушение координации.Игнорирование этих признаков может привести к появлению язв на стопе или ноге, в результате чего конечность может потребоваться ампутация.

Технологического транспортного института Вирджинии в июне этого года инициировал исследование «Факторы риска для безопасности коммерческих водителей» и использовал данные, собранные у более чем 21 000 водителей грузовиков. Хотя исследование показало, что проходящие лечение дальнобойщики с диабетом не подвергаются большему риску несчастных случаев, у этих водителей на 38% больше шансов иметь нарушение при движении по сравнению с водителями, не страдающими диабетом.

«Диабет сопровождает эпидемию ожирения», — сказал Вулф. «И, к сожалению, мы не сможем хорошо справиться с лечением диабета 2 типа, пока не разберемся, как лечить ожирение. Это настоящая проблема — мы не знаем, как заставить людей похудеть. Если бы мы могли, было бы намного меньше диабета 2 типа ».

Эксперты говорят, что для лучшего регулирования и борьбы с ожирением и диабетом FMCSA не должно так сильно полагаться на врача и экзаменаторов водителя грузовика, чтобы убедиться, что он принимает необходимый инсулин или лекарства.В настоящее время в этой области отсутствует федеральное руководство.

«FMCSA не следит за состоянием здоровья», — сказал Хартенбаум. «Они не контролируют апноэ во сне, они не контролируют артериальное давление, они не контролируют болезни сердца. У них есть медицинские стандарты и медицинские инструкции. Но судмедэксперт должен оценить, подвергается ли человек риску внезапной или постепенной потери трудоспособности из-за состояния здоровья, и необходимо ли исследование для оценки этого ».