Ожирение печени последствия: Жировая болезнь печени — диагностика, симптомы и лечение от EMC

Содержание

Жир в печени разрушает сердце и ведет к диабету

Продукты, содержащие животные жиры — враги печени

Фото: RUSSIAN LOOK

P { margin-bottom: 0.21cm;На самые главные вопросы о печени отвечает наш постоянный эксперт по заболеваниям печени — д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета, член Европейской ассоциации изучения печени, главный врач ПолиКлиники ЭКСПЕРТ (г. Санкт-Петербург) Сабир Мехтиев.

ОЖИРЕНИЕ ПЕЧЕНИ — У КАЖДОГО ТРЕТЬЕГО

— Печень — орган уникальный, трудолюбивый и очень терпеливый. Если сердце, например, при каких-то проблемах довольно быстро заявляет о себе болью за грудиной, одышкой, снижением переносимости физических нагрузок, то печень долго ведет себя как «стойкий оловянный солдатик». Сколько может, несет свою службу и виду не подает, что ей тяжело, то есть никак не проявляет свои страдания.

Самое распространенное в мире заболевание печени — это жировой гепатоз. Болезнь проявляется тем, что печень увеличивается за счет того, что накапливает избыточное количество жира, но при этом пациента ничего не беспокоит. Поэтому убедить его в том, что проблема существует, довольно сложно. Хотя эта патология может привести к весьма серьезным и неожиданным, на первый взгляд, последствиям — сахарному диабету и даже инфаркту миокарда.

Впервые проблемы избыточного накопления жира в печени были описаны врачом J. Ludwig в 1980 году при изучении больных с диабетом и ожирением, не злоупотребляющих алкоголем, и получили название неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). То есть на первом этапе заболевания развивается жировой гепатоз (когда печень просто накапливает жир), который со временем трансформируется в жировой «неинфекционный» гепатит. Популяционные (на несколько тысяч человек) исследования доказывают, что жировой гепатоз — одна из самых частых болезней современного человека. Среди взрослых американцев до 40% взрослого населения имеют ожирение печени, среди европейцев – не менее 25%.

В России недавно было проведено открытое выборочное исследование в 8 центрах в разных регионах. Состояние печени обследовали более чем у 30 тысяч человек, обратившихся в поликлинику с различными заболеваниями. В результате более чем у 8,5 тысяч обнаружилась жировая болезнь печени в форме жирового гепатоза, что составляет около 27% (то есть ожирение печени — примерно у каждого третьего в России). И в подавляющем большинстве эти люди даже не подозревали, что у них есть какие-то проблемы с печенью.

ОТ ФИБРОЗА ДО ИНФАРКТА

— Так откуда же берется жир в печени?

— В первую очередь виноват лишний вес, особенно абдоминальное ожирение, то есть жир, который скапливается на передней брюшной стенке (это выглядит как «пивной животик»). Абдоминальный жир вообще очень «плохой», за счет того, что там откладываются «бурые» жировые клетки, которые вырабатывают гормоны, тормозящие обмен жира и сахаров. В отличие от клеток «белой» жировой ткани, это очень плотный жир, и бороться с ним непросто.

Свою роль в отложении жира играют также алкоголь, углеводы и животные жиры.

— Как узнать о состоянии печени, если ничего не болит?

— Диагностика проста – ультразвуковая диагностика. Это исследование недорогое и информативное. В нашей клинике, например, мы можем определять, в какой доле печени жира больше, и, что еще важнее оценивать, количество функционирующей и нефункционирующей (фиброзной) ткани органа. При помощи ультразвуковой компрессионной эластографии печень можно оценить на предмет риска цирроза и спрогнозировать его развитие.

— Почему при ожирении печени развивается фиброз, и чем это так опасно?

— Когда в печеночной клетке накапливается жир, характеристики ее меняются, она перестает быть чувствительной к инсулину (то есть запускается механизм инсулинорезистентности). В норме глюкоза входит в клетку и питает ее, при том, что инсулин для нее «открывает дверцу». А если клетка печени нечувствительна к инсулину, он в нее не входит. При этом клетка «голодает» и дает запрос на дополнительное выделение глюкозы. В ответ организм выделяет все больше и больше инсулина, и при достижении определенного уровня он прорывается и входит в клетку. Но при продолжающемся поступлении жира в организм в определенный момент эта компенсация заканчивается, и компенсаторная гиперинсулинемия (то есть избыток выработки инсулина) приводит к развитию диабета.

Механизм жирового гепатоза связан с накоплением в печени большого количества свободных жирных кислот. Когда они поступают в организм в избытке, именно этот жир накапливается и вызывает снижение чувствительности клеток печени к инсулину.

Профессор Сабир Мехтиев

Особенно важно оценивать не только степень гепатоза, но и фиброз печени, как точку отсчета, на которой находится печень пациента. Если фиброз 0 или 1, мы можем быть спокойны; если фиброз 2 стадии и возраст пациента до 45 лет, это расценивается как неблагоприятное течение заболевания. Если фиброз выше 2, то не за горами развитие цирроза печени.

Последние исследования показали, что печеночный фиброз оказывает сильное влияние на работу сердечно-сосудистой системы, особенно у больных сахарным диабетом. Сегодня пациенты с диабетом не погибают от высокого или низкого уровня сахара в крови, чаще всего они умирают от сердечно-сосудистых осложнений. При этом вклад печени в формирование этих осложнений составляет не менее 50% диабетических смертей. То есть печень с ожирением и фиброзом очень активно вмешивается в «сердечные дела», значительно сокращая продолжительность жизни пациентов, которые могут даже не подозревать об этом.

КТО ВЫГОНИТ ЖИР?

— Что может помочь печеночным клеткам «избавиться от лишнего»?

— К сожалению, в области лечения жирового гепатоза лекарственных чудо-средств не существует. Ни одно лекарство не может выгнать жир из печени. Самые эффективные средства – это диета и физические нагрузки. Это проверено и подтверждается самыми достоверными двойными слепыми плацебоконтролируемыми рандомизированными исследованиями. По результатам этих исследований четко доказано, что работают только диета и нагрузки. Если хочешь уменьшить жир в печени на одну ступень, надо похудеть не менее чем на 10% от массы тела.

Как мы уже говорили чувствительность клеток к инсулину связана с накоплением избытка свободных жирных кислот. Организм располагает резервными механизмами по сжиганию свободных жировых кислот – это физическая активность на свежем воздухе. Так скандинавская ходьба, легкий бег, гребля на лодке или любая 45-минутная аэробная нагрузка снижает инсулинорезистентность в два раза на 48 часов. Потому надо заниматься физкультурой как минимум через день – три раза в неделю. И желательно на свежем воздухе, что в сочетании с малокалорийной диетой даст максимальный эффект по уменьшению жира в печени.

ЧЕМ КОРМИТЬ ПЕЧЕНЬ?

У печени три основных «продуктовых» врага — это:

Продукты, содержащие животные жиры и свободные жирные кислоты, максимальное количество их содержится в жареном. Поэтому продукты жареные и приготовленные во фритюре не рекомендуется. Причем свободные жирные кислоты образуются еще до того, как образуется румяная корочка, а уже тогда, когда над кусочком мяса появляется дымок.

Сладкое, рафинированные углеводы. Организм из простых углеводов быстро и с удовольствием делает жиры.

Спиртное. Алкоголь в процессе обмена веществ в печени превращается в те же самые свободные жирные кислоты. То есть на начальном этапе алкоголь в печени тоже перерабатывается в жир — это аксиома.

Самые лучшие продукты для печени, то есть те, что помогают оттоку желчи и разжижают желчь: овсянка, греча, творог, кабачок, тыква, артишоки.

Еще важный момент: жир выходит из печени в комплексе с белками. Потому очень нужны белки в пище, чтобы из них синтезировались белки-переносчики, которые выведут жир из печени. Важно употреблять достаточное количество продуктов, богатых легко усваиваемыми белками (курицу без жирной кожицы, индейку, кролика, нежирные сорта рыбы). Диетологи считают, что средняя норма потребления белка — 60-80 граммов в день — по 20-25 граммов на прием пищи, больше за один раз не усваивается. Человеку нужно примерно один грамм белка на килограмм веса в день. Между приемами пищи должен быть интервал примерно четыре часа.

ВЕСЬ ФОКУС — В ДОЗЕ АЛКОГОЛЯ

— А в каких на самом деле отношениях печень находится с алкоголем?

— Весь фокус в дозе. В России в 99% причина жирового гепатоза смешанная – это и вес, и питание, и алкоголь. Есть принятая во всем мире и рекомендованная ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) формула расчета безопасной дозы алкоголя. За единицу принят один «дринк», который равен либо 30 мл крепкого алкоголя, либо 100 граммам сухого (7-11%) натурального вина, либо 250 граммов некрепкого (не более 5 %) пива. Для мужчин-европеоидов относительно безопасной дозой в неделю считается менее 21 дринка, а для женщин – менее 14 дринков.

Но это не значит, что можно без последствий пить каждый день. Даже абсолютно здоровому человеку необходимо два дня перерыва — «отдыха» в неделю. Это при условии, что в остальные дни вы тоже не перебираете. То есть здоровому человеку без вреда для печени можно выпивать не чаще 5 дней в неделю – и не больше 13 дринков для женщины и 20 – для мужчины.

И обратите внимание, что «дринк» – это не принятые у нас в стране «50 грамм», а всего 30 граммов крепкого алкоголя.

КРАСНОЕ ВИНО ПОЛЕЗНЕЙ ДЛЯ СЕРДЦА, БЕЛОЕ — БЕЗОПАСНЕЙ ДЛЯ ПЕЧЕНИ

— Есть очень интересное исследование доктора Бейкера, который вместе с коллегами наблюдал за тем, что и как пьют жители Копенгагена и его окрестностей на протяжении почти 40 лет. Самым безопасным напитком по его данным оказалось натуральное сухое вино. Есть профессиональные наблюдения, что красное вино в допустимой дозе полезней для сердца, тогда как белое безопасней для печени. Но речь, разумеется, не о порошковом, а о качественном натуральном продукте. Согласно данным Бейкера, риск цирроза печени при употреблении полной и более дозы в виде крепких напитков в неделю на протяжении 5 лет достигал 50%. А при употреблении менее, чем 21 дринка сухого вина в неделю риск цирроза снижался до 10-13%. Смешивание алкоголя, алкогольные коктейли повышали риск цирроза печени до 60%, а крепкий алкоголь в сочетании с пивом – до 70-75%.

ИТАК, ЧТО ДЕЛАТЬ

Имеет смысл хотя бы раз в год давать организму передышку и хотя бы месяц не употреблять алкоголь, не есть жирного, жареного и сладкого, и что самое главное – проверять свою печень. Достаточно просто сделать УЗИ у профессионалов и оценить количество жира в печени и стадию фиброза в ней.

Своевременное выявление и лечение жирового гепатоза может спасти от сахарного диабета и сердечно-сосудистых катастроф в ближайшем будущем.

Жировой гепатоз — цены на лечение, симптомы и диагностика жирового гепатоза в «СМ-Клиника»



Нужна дополнительная информация?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00

Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Описание заболевания

Жировым гепатозом называется патологическое состояние печени, связанное со значительным накоплением жира в ее клетках (гепатоцитах). Другое название заболевания – стеатоз.

Печень – один из основных органов, участвующих в липидном обмене в человеческом организме. Патологическое накопление жира в клетках органа может быть спровоцировано различными внутренними или внешними факторами – интоксикацией, неправильным питанием, голоданием, наличием сахарного диабета и т.д.

Болезнь сопровождается нарушением функций печени и часто приводит к повреждению ее клеток, возникновению воспалений и других состояний, угрожающих здоровью и жизни человека (например, фиброз или цирроз). Опасность заболевания заключается в бессимптомном течении на ранних стадиях. Нередко пациенты обращаются в клинику уже в запущенных случаях, трудно поддающихся лечению.

Симптомы

В здоровом организме допускается небольшой процент жировых клеток в печени (около 5%). О стеатозе принято говорить в том случае, если количество клеток жира достигает 10% и выше. В ряде случаев процент жировых клеток превышает 50 и даже 60%. От общего объема патологически измененных клеток зависит стадия, а, значит, и клиническая картина заболевания.

Симптомы 1-й стадии стеатоза печени могут либо полностью отсутствовать, либо проявляться незначительно. Больной ощущает общую слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита. Периодически может возникать чувство тяжести и дискомфорта в области печени (правый верхний квадрат живота).

На 2-й стадии часто появляются диспепсические расстройства – тошнота, тяжесть в животе, изжога, вздутие, расстройства стула. У больного может отмечаться непереносимость жирной и острой пищи.

3-я стадия жирового гепатоза характеризуется приступами тупой или острой боли в районе правого подреберья, горечью во рту, рвотой, пожелтением кожи и глазных яблок.

Возникновение любых из указанных заболеваний – серьезный повод для обращения в медицинское учреждение. При отсутствии лечения болезнь может привести к некрозу тканей печени и циррозу.

Причины

Основные причины патологического накопления жира в печени многообразны и разноплановы. Рассмотрим основные из них.
  • Злоупотребление алкоголем.
    Ведущую роль в развитии стеатоза играет чрезмерное употребление алкогольных напитков. Алкоголь наносит самый большой удар именно по печени. Существует даже понятие «алкогольный стеатоз». Патология нередко переходит в более тяжелую форму – цирроз печени.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов.
    Токсическое воздействие на печень могут оказывать кортикостероидные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, синтетические эстрогены.
  • Нарушение обмена веществ в организме.
    Нарушение метаболизма нередко связано с наличием внутренних заболеваний – сахарного диабета, микседемы, тиреотоксикоза, синдрома Иценко-Кушинга, гормональных нарушений и др.
  • Нарушение питания.
    К накоплению жира в клетках печени приводит избыточное количество простых углеводов и жиров в рационе при дефиците потребляемых продуктов с высоким содержанием белка. Особенный вред печени приносит неправильное питание в сочетании с низким уровнем физической активности.
  • Наследственная предрасположенность.
    Возникновение жирового гепатоза может быть спровоцировано некоторыми наследственными патологиями, например, наследственным дефицитом ферментов, участвующих в метаболизме жиров (липидов).

Диагностика

Эффективность проводимого лечения напрямую зависит от своевременности диагностики и постановки правильного диагноза.

Первичное посещение врача-гепатолога начинается со сбора анамнеза. Врач выслушивает жалобы пациента, опрашивает о наличии или отсутствии факторов, предрасполагающих к развитию ожирения печени. Затем врач осматривает пациента, уточняя место локализации болезненности и других неприятных симптомов, после чего пальпирует место правого подреберья, уточняя факт увеличения печени. После постановки предварительного диагноза специалист направляет пациента на дополнительные обследования для подтверждения первичного заключения.

В медицинском центре «СМ-Клиника» диагностика жирового гепатоза включает в себя следующие мероприятия:


В некоторых случаях подтвердить диагноз возможно только при помощи биопсии печени, которая также проводится в нашем центре.

Лечение

По результатам проведенных обследований врач подбирает наиболее оптимальное в конкретном случае лечение. Главная задача терапии – устранить факторы, способствующие накоплению жира в гепатоцитах, а также купировать неприятные симптомы и восстановить функции печени. Для этого пациенту назначается прием следующих лекарственных препаратов:
  • гепатопротекторов;
  • иммуномодуляторов;
  • препаратов, улучшающих жировой обмен;
  • противовоспалительных средств;
  • препаратов для лечения основного заболевания (при его наличии).

Помимо этого врачи дают пациенту все необходимые рекомендации по сбалансированному питанию и оптимальному уровню физической активности.

Основные принципы лечебной диеты заключаются в ограничении употребления алкогольных и газированных напитков, жирных и сильно соленых блюд, а также продуктов с высоким содержанием простых углеводов (выпечки, шоколада). В «СМ-Клиника» диетическое меню и комплекс физических упражнений подбирается индивидуально для каждого пациента.

В нашем центре работают квалифицированные врачи с многолетним опытом работы в гастроэнтерологии. Применение высокотехнологичного диагностического оборудования позволяет нашим специалистам своевременно выявить патологию и незамедлительно приступить к ее лечению.

Наши преимущества:

Более 40 ведущих гастроэнтерологов и 19 ведущих гепатологов

Все специалисты
в одной клинике

Передовое медицинское оборудование

Гарантия качества обслуживания

Хотите, мы Вам перезвоним?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

В чем может быть опасность ожирения печени для организма?

Индекс массы тела (ИМТ) помогает нам определить, есть у нас избыточный вес, ожирение или нет. Но даже нормальный ИМТ не всегда гарантирует, что нет ожирения внутренних органов, например, такого важного органа, как печень. Иногда это может оказаться намного опаснее привычного лишнего веса. От этого не застрахованы даже стройные люди.

Как это происходит?

В печени здорового человека масса жира не превышает 1,5% [1]. Когда его количество увеличивается, можно говорить о жировом гепатозе, по-другому его еще называют жировой дистрофией, стеатозом или жировой болезнью печени.

Сначала орган справляется с избытком жира, просто откладывает его. Но это делает её более уязвимой перед алкоголем, другими повреждающими факторами, ведь печень должна еще работать, справляться с токсинами. Жир продолжает заполнять структурные элементы изнутри, что в конечном итоге может приводить к их разрушению. После гибели клеток в печени образуются рубцы – участки соединительной ткани, приводя к постепенному нарушению функции органа [2].

Причины

От чего в печени начинает накапливаться жир? Если раньше считалось, что такие поражения характерны только для людей, злоупотребляющих алкоголем, то сегодня достоверно определено, что факторов риска множество. Они бывают даже у практически здоровых людей.

  • Неправильное питание. Переедание, избыток в пище животных жиров, белков, простых углеводов (сахар, мед, сладости, выпечка). Большое количество очень сладких фруктов вредно, так как фруктозу из них может переработать только печень, в отличии от глюкозы (нельзя назвать полезным употребление 1 кг сладкой черешни). Недостаток клетчатки, овощей, фруктов, витаминов В1, В2, РР, антиоксидантов. Все это может приводить к нарушению обменных процессов, откладыванию жира. Голодание, очень жесткие диеты также способны вызвать нарушение белкового обмена, накопление жиров в печени [2].
  • Алкоголь. Безопасных доз алкоголя нет. Считается что угроза поражения печени для мужчин начинается с 30 грамм спирта в день, что соответствует почти половине бутылки сухого вина. Для женщин с 20 грамм спирта в день, что эквивалентно 1,5 бокалам вина [3].
  • Ожирение и другие нарушения обмена веществ. В России ожирением страдает 54% населения [3]. Ожирение, особенно в области талии, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, метаболический синдром – все это оказывает негативное влияние на соотношение «хороших» жиров с холестерином, развитие атеросклероза. По мере прибавки веса нарушается чувствительность тканей к инсулину. Это отрицательно сказывается на печени.

В одном из исследований установили, что сочетание двух этих факторов, с ожирением приводит к стеатозу печени в 95% случаев [2].

  • Нарушение кишечной микрофлоры. Факторы нарушения флоры кишечника вносят свою роль в «отравление» клеток. При нарушении  микрофлоры  начинают синтезироваться вещества, которые являются для гепатоцитов токсинами [3]. Это увеличивает нагрузку на клетки и может стать спусковым механизмом для перехода из стадии накопления жира в стадию процессов воспаления.
  • Лекарственные средства. Более 1000 лекарственных веществ обладают гепатотоксичным потенциалом и могут приводить к развитию жирового гепатоза. Такое действие было замечено у противотуберкулезных препаратов, антибиотиков (противоопухолевых (метотрексат), гормональных, нестероидных противовоспалительных препаратов [2]. В этом случае поражения развивается постепенно, главное – вовремя его заметить на фоне других заболеваний. Более непредсказуема ситуация, когда на фоне полного здоровья может развиться острая печеночная недостаточность, тогда счет идет на дни. К этому может приводить передозировка парацетамолом. Выросла частота поражений печени в результате бесконтрольного употребления БАДов, например для фитнеса. Сюда входят не только препараты для роста мускулатуры, но и средства для похудения типа экстракта зеленого чая, гарцинии камбоджийской, избыточных доз витамина А [4].
  • Хронические заболевания других органов. Болезни сердца, сосудов, обменные нарушения (повышение массы тела, сахарный диабет), гормональный дисбаланс (например, перименопаузальные изменения), системные аутоиммунные заболевания (например, псориаз, ревматоидный артрит, красная волчанка), могут нарушать работу печени, способствовать откладыванию жира [2].
  • Генетические особенности. Некоторые генетические предрасположенности, заболевания, особенно в комплексе с обычными повреждающими факторами, повышают риск риски развития жировой болезни печени. Например, болезнь Вольмана (отложение жира в печени), болезнь Вильсона-Коновалова (нарушения обмена меди).  

Причин и факторов риска для развития жирового гепатоза множество, исключить их все не представляется возможным. Главное, чтобы баланс сил был на стороне печени, ей хватало ресурсов для восстановления, а нагрузка была посильной.

Симптомы

Длительно может не быть никаких симптомов ожирения печени. Отсутствие нервных окончаний, сильные компенсаторные возможности печени могут скрывать нарушения многие годы. Единственными жалобами могут стать слабость, повышенная утомляемость, дискомфорт в правом подреберье.

Поэтому для диагностики назначается УЗИ, которое позволяет визуализировать орган, понять есть ли какие-то структурные изменения, увидеть состояние желчных протоков и желчного пузыря. Биохимический анализ крови помогает оценить функцию печени, уровни печеночных ферментов, заметить маркеры воспаления и др.

После первого этапа диагностики врачом может быть назначена расширенная версия, если в этом есть необходимость.

Стадии

Первоначально происходит накопление жиров в тканях печени, это называется стеатозом. Затем клетки не могут вместить больше жира и разрушаются, в этом месте начинается воспаление – стеатогепатит. Разрушенные клетки замещаются соединительной тканью и на их месте образуется рубцы. В дальнейшем это может привести к циррозу печени, печеночной недостаточности, раку печени. Изменения эти происходят в течение длительного времени, поэтому есть возможность их остановить.

Накопление жира может происходить у внешне здоровых людей. Печень долго может справляться с нагрузкой, компенсировать потери клеток, восстанавливаться при благоприятных условиях. Переломным моментом становится ситуация, когда её возможностей не хватает и обычное накопление жира переходит в стадию повреждения клеток и развитию воспаления [2]. Например, когда нагрузка резко возросла.

Что делать?

Во многих случаях действия при лечении и профилактики ожирения печени будут очень схожими, единственное, что в период лечения нужно приложить больше усилий и стараться не давать себе поблажек, чтобы обеспечить комфортные условия для восстановления клеток.

Препараты. В аптечном ассортименте множество препаратов с различными механизмами действия, которые могут поддержать печень, часть из них заявлены как безрецептурные. В их числе гепатопротекторы – лекарственные средства, способствующие восстановлению саморегуляции в клетках печени. Гепатопротекторы повышают устойчивость органа к влиянию негативных факторов, нормализуют функциональную активность печени и стимулируют восстановительные процессы [5].

Но если вы заподозрили проблемы, лучше сначала обратиться к врачу для выяснения причин симптомов. Может случиться так, что это проблема не в самой печени, а например, в работе желчного пузыря.

Дома. Одним из самых безопасных способов может стать устранение действия повреждающих фактор. А именно [2]: 

– отказ от вредных привычек. Здесь алкоголь, курение, переедание и неправильное питание идут в одном ряду;

– необходимо проанализировать любые принимаемые препараты, даже травяные сборы, так как с виду безобидные вещи, могут оказывать токсическое действие.

Диета. При ожирении печени необходимо пересмотреть рацион, чтобы снизить нагрузку и создать благоприятные условия для восстановления. Рекомендуется:

  • Потреблять больше зелени, овощей. Если их переносимость плохая можно их запекать, отваривать.
  •  Уменьшить рафинированные, жирные, сладкие продукты (в том числе фрукты). Заменить их на «длинные» углеводы из круп.
  • Соблюдать умеренность, то есть съедать за один раз столько, сколько необходимо, без чувства пресыщения. Нет какого-то одного полезного продукта, который нужно есть в большом количестве, главное умеренность в каждом приеме пищи.
  • Соблюдать регулярность в питании. Полезно будет питаться небольшими порциями 4-6 раз в день.
  • Чередовать мясные, рыбные блюда и морепродукты.  В качестве источника белка включать в рацион растительные продукты (бобовые).
  • Множество приложений помогут высчитать оптимальный размер порций и калорийность питания. 

Это должно помочь исправить питание, уменьшить метаболические нарушения, нормализовать инсулинорезистентность. Не следует начинать голодать, придерживаться строгих моно- или элиминационных диет.

Физическая нагрузка. Регулярная физическая нагрузка поможет «сжечь» избыток калорий, улучшить кровообращение, улучшить условия для восстановления печени.

Если до этого активных занятий не было долгое время, оптимальным может стать обычная ходьба до 30 минут ежедневно. Начинать нужно с небольших расстояний, ориентироваться на самочувствие, пульс. Затем можно увеличивать длительность и интенсивность нагрузки.

Силовые, рывковые, игровые виды спорта лучше отложить, до момента, когда восстановится тонус мышц, эластичность связок. Иначе легко получить травму.

Также как с питанием, здесь важна умеренность и регулярность. Если имеются сопутствующие заболевания сосудов, сердца и другие проблемы, ограничивающие активность, необходимо проконсультироваться с врачом.

У врача. Также необходимо нормализовать вес и скорректировать обменные нарушения. Желательно делать это плавно и под контролем анализов. Обратиться к эндокринологу, если есть сахарный диабет или другие проблемы. Тогда будет понятно, улучшились ли условия для восстановления печени.

Главное – не отмахиваться от проблемы, а обратиться к врачу, найти причину и вернуть печени здоровье. Заниматься самолечением – не лучшая идея.

Список литературы

1. Тулгаа Л., Цэрэндаш Б., Игнатьева Л. П. ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ — КАК ОДИН ИЗ АКТУАЛЬНЫХ ВОПРОСОВ ГЕПАТОЛОГИИ// Сибирский медицинский журнал №4 2005 –С.17-22.

2. Шишкина М. Г., Балабина Н. М. ФАКТОРЫ РИСКА ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА И ЕГО ТРАНСФОРМАЦИИ В ФИБРОЗ// Сибирский медицинский журнал №3 2011 –С.7-10. 

3. Звенигородская Л.А., Шинкин М.В АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ И НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ. СХОДСТВА И РАЗЛИЧИЯ. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ// ЖУРНАЛ Consilium Medicum 2017; 19(8): 97-102.

4. Максимов М.Л., Симакова С.А. ОБЗОР СЛУЧАЕВ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВСЛЕДСТВИЕ ПРИЕМА БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ДОБАВОК//Безопасность и риск фармакотерпии 2018 №2 –С.68-77.

5. Оковитый С. В., Безбородкина Н. Н., Улейчик С. Г., Шуленин С. Н. Гепатопротекторы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 112 с.

Cоавтор, редактор и медицинский эксперт:  

Шимбарецкий Георгий Алексеевич

Родился 23.06.1984.

Образование:

2007 г. — Нижегородская государственная медицинская академия.

2009 г. — Закончил ординатуру по специальности «Организация здравоохранения» и «Общественное здоровье».

Стеатометрия печени при жировом гепатозе — Клиника Кинзерского

Что такое жировой гепатоз?

Жировой гепатоз – это хронический процесс печеночной дистрофии, связанный с перерождением клеток – гепатоцитов в жировую ткань. У этой патологии есть несколько названий: ожирение печени, жировая дистрофия, стеатоз.  

Развитию жирового гепатоза способствуют следующие факторы:

  •  Хроническая интоксикация, обусловленная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием, токсических веществ, поступающих с пищей;
  • Нарушения жирового обмена —  жировая дистрофия клеток печени с отложением жира, как в результате избыточного или несбалансированного питания, так и гормональных нарушений (сахарный диабет, гипотиреоз и др.)

Стадии заболевания

 В процессе развития заболевание проходит ряд стадий:

 1) простое ожирение – когда деструкция гепатоцитов не выражена, а изменения  окружающих структур отсутствуют;

2) ожирение в сочетании с разрушением гепатоцитов и реакцией со стороны окружающих структур;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени, приводящей к развитию фиброза и даже цирроза.

Чтобы установить ту или иную стадию при помощи диагностических приборов с учетом морфологических данных выделяются следующие степени жирового гепатоза:

Степень S.0 — норма с отсутствием стеатоза.

Степень S.1 — легкий стеатоз (доля клеток печени/гепатоцитов с жиром составляет > 5% до 33%)

Степень S.2 — умеренный (доля клеток печени/гепатоцитов с жиром составляет > 33% до 66%)

Степень S.3 — тяжелый (доля клеток печени/гепатоцитов с жиром составляет > 66%)

Лучевая диагностика степени жирового гепатоза очень актуальна для лечащего врача, потому что степень S.1  вполне обратима при нормализации питания и изменении двигательной активности, а степени S.2 и S.3 сопровождаются разрушением печеночных клеток и могут привести к необратимым последствиям.

Что такое стеатометрия?

Существуют способы определения степени гепатоза при КТ и МРТ, а также для этого могут быть использованы волны звукового и ультразвукового диапазона.

Метод определения степени гепатоза с использованием звуковых и ультразвуковых волн называется стеатометрия.

Впервые такие измерения стали возможны на аппаратах Fibroscan второго поколения, которые наряду с эластометрией печени могут вычислить и коэффициент затухания используемой волны звукового диапазона, сгенерированной с помощью специального вибрационного устройства.

При этом получаемые значения коэффициента затухания выражаются в величинах CAP (CAP – Controlledattenuationparameter).

Шкала значений CAP для различных степеней жирового гепатоза выглядит следующим образом:

S.0           CAP  <238

S.1          CAP = 238-259

S.2          CAP = 260-291

S.3          CAP ≥292

Эти величины  позволяют не только определять степень жирового гепатоза, но и проводить сравнительные оценки в динамике при проведении лечения.

В последние годы подобные исследования стали возможны и на УЗИ-аппаратах общего назначения  с использованием ультразвуковой волны  и определением отношения степени отражения печени в различных ее отделах или в сравнении  с соседними органами.

Наиболее стандартизованной методикой стало определение HRI (печеночно-почечный индекс) — определение отношения яркости отраженного сигнала в печени и  правой почке на одинаковой глубине. Единственным ограничением является или отсутствие правой почки, или ее тяжелые заболевания (сморщенная почка, тяжелый поликистоз, амилоидоз, хроническая почечная недостаточность), не позволяющие использовать ее в качестве эталона.

Шкала HRI при диагностике степени гепатоза выглядит следующим образом:

S.0  Менее 1,3

S.1  1,3-1,95

S.2  1,96-2,25

S.3  2,26 и более

В Клинике профессора Кинзерского работают 2 ультразвуковых диагностических прибора экспертного класса, позволяющие выполнять стеатометрию печени по технологии HRI.

На одном из них также имеется опция эластометрии сдвиговой волной, что обеспечивает возможность одновременного проведения и эластометрии и стеатометрии.  Преимущества такой методики перед Fibroscan заключаются в  постоянной визуализации зон измерения и выборе участков без кровеносных сосудов и желчных протоков, которые вносят искажения в результат, в то время как на Fibroscan используется одномерный режим «вслепую».

Нашими IT-специалистами произведена работа по сопоставлению данных шкалы HRI и шкалы CAP,  разработаны формулы и программное обеспечение по переводу одних показателей в другие. В заключении ультразвукового исследования по данным стеатометрии печени мы указываем оба показателя, что облегчает динамическое наблюдение пациентов, обследованных на разных диагностических приборах.

Приглашаем пациентов на обследование в нашу Клинику.

Статья проверена доктором медицинских наук, профессором Александром Юрьевичем Кинзерским

Инсулинорезистентность при ожирении: причины и последствия | Лавренова

ВВЕДЕНИЕ

Ожирение – хроническое рецидивирующее гетерогенное заболевание, которое развивается под влиянием генетических, физиологических факторов и факторов внешней среды и характеризуется избыточным накоплением жировой ткани, дисфункция которой приводит к многочисленным негативным последствиям.

Число людей с избыточной массой тела в современном мире увеличивается на 10% каждые 10 лет. Это позволило определить ожирение как неинфекционную эпидемию. В англоязычных источниках часто можно встретить термин «Globesity» («глобальное ожирение»), который как нельзя более точно отражает остроту проблемы. По данным ВОЗ, на 2016 г. около 2 млрд человек в мире имеют избыточную массу тела и около 650 млн из них страдают ожирением [1].

В России статистика также неутешительна. Каждый второй россиянин на сегодняшний день имеет избыточную массу тела. По данным многоцентрового эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ (2013 г.), 29,7% россиян страдают ожирением. При этом мужчины прибавляют в весе гораздо более стремительно, чем женщины. Процент мужчин с ожирением в нашей стране за период с 1993 по 2003 г. увеличился в три раза и составляет 26,9% [2].

Каковы же основные причины ожирения? Основными причинами на сегодняшний день являются неправильная система питания и гиподинамия: избыточное энергопотребление на фоне низких энергозатрат неминуемо приводит к развитию экзогенно-конституционального ожирения. Современный человек потребляет гораздо больше килокалорий, чем может потратить. На долю вторичного ожирения, то есть ожирения при различных заболеваниях (генетических, эндокринных, заболеваний ЦНС и др.), включая и ятрогенное ожирение, приходится не более 5% случаев.

Зачастую лица с ожирением воспринимают избыточную массу тела не более как эстетическую проблему, не осознавая, насколько серьезными могут быть последствия. Так, ожирение является фактором риска развития целого ряда заболеваний – сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, неалкогольной жировой болезни печени, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, синдрома обструктивного апноэ сна, различных нарушений репродуктивной функции у мужчин и женщин, некоторых онкологических заболеваний (рак молочной железы, эндометрия, колоректальный рак), поражений опорно-двигательного аппарата и др.

ОЖИРЕНИЕ И НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Ожирение является одним из основных факторов риска развития нарушений углеводного обмена. Сахарный диабет – еще одна глобальная катастрофа в современном мире. По данным Международной Федерации Диабета, на конец 2019 г. зарегистрировано порядка 463 млн больных сахарным диабетом, из них более 90% – пациенты с сахарным диабетом 2 типа (СД2) [3]. В 2016 г. были оглашены результаты первого национального эпидемиологического кросс-секционного исследования по выявлению распространенности СД2 на территории Российской Федерации, по данным которого, среди взрослого населения России 20–79 лет у 19,3% выявлен предиабет, у 5,4% населения диагностирован СД2, при этом у 54% из них заболевание ранее диагностировано не было. При этом среди лиц с ожирением (ИМТ≥30 кг/м2) распространенность данных нарушений углеводного обмена составила 33,3% и 12% соответственно [4].

Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что риск развития диабета возрастает по мере увеличения массы жировой ткани в организме. Неоспоримым является и тот факт, что именно наличие висцерального (центрального, абдоминального, андроидного) ожирения свидетельствует о высоком риске развития различных кардиометаболических последствий. Поэтому, оценивая статус пациента, важно не только рассчитывать ИМТ, но и определять окружность талии. Критическим размером, в ключе развития осложнений, для представителей европеоидной расы является окружность талии более 84 см у женщин и более 90 см у мужчин.

Основой ассоциации ожирения и нарушений углеводного обмена является развитие вторичной инсулинорезистентности (ИР) на фоне гипертрофии и дисфункции жировых клеток. На протяжении последних десятилетий изучению механизмов влияния избытка жировой ткани на развитие системной резистентности к инсулину посвящены многие научно-исследовательские работы, однако до сих пор не получены ответы на все вопросы. Гиперинсулинемия, неизбежно развивающаяся на фоне ИР, приводит к увеличению массы тела, замыкая порочный круг и вызывая целый спектр других патофизиологических осложнений, включая артериальную гипертензию, гиперлипидемию, атеросклероз и др. (рис. 1).

Рисунок 1. Развитие инсулинорезистентности (ИР)

Для диагностики ИР на сегодняшний день существует около десяти различных методов. Среди них выделяют прямые и непрямые методы оценки ИР. У каждого из них есть свои преимущества и недостатки. Золотым стандартом диагностики ИР считается эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест – наиболее информативный прямой метод диагностики, обладающий высоким уровнем чувствительности и специфичности. Суть метода заключается в увеличении концентрации инсулина в крови путем инфузии инсулина со скоростью 1 МЕ/мин на 1 кг массы тела и одновременном внутривенном введении глюкозы для поддержания уровня гликемии около 5,5 ммоль/л. Количество вводимой глюкозы, необходимое для поддержания указанного уровня гликемии, будет отражать ее инсулинообусловленный метаболизм в тканях. Соответственно, чем больше выражена ИР, тем меньше глюкозы понадобится. Однако данный метод достаточно трудоемок, связан с необходимостью инфузии экзогенного инсулина и сложно выполним в повседневной клинической практике. Широкое применение в клинической практике нашли косвенные методы оценки ИР с использованием специальных расчетных индексов, основанных на соотношении концентраций глюкозы и инсулина как натощак, так и через 2 ч после нагрузки при проведении перорального глюкозотолерантного теста. В нашей стране наиболее часто используется индекс HOMA-IR (homeostasis model assessment), предложенный в 1985 г. [5]: уровень инсулина натощак (мкЕд/л) × уровень глюкозы плазмы натощак (ммоль/л) / 22,5. Уровень индекса HOMA-IR более 2,7 свидетельствует о наличии ИР. Четких критериев интерпретации HOMA-IR нет, в исследованиях можно встретить разные показатели отрезной точки (75 перцентиль кумулятивного популяционного распределения), но всегда следует учитывать – чем выше данный индекс ИР, тем более выражена ИР. Еще один индекс ИР основан на показателях липидного спектра – уровень триглицеридов (ТГ) (мг/дл) / уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) (мг/дл). При использовании указанных единиц измерения расчетный индекс более 3,5 свидетельствует о наличии ИР. Вышеперечисленные математические модели широко применяются в практике, однако, в силу своей вариабельности, не могут быть использованы для рутинного скрининга.

В последние годы активно изучаются новые подходы к определению ИР. В частности, в 2007 г. был предложен индекс ИР с участием адипонектина (HOMA-AD) – соотношение НОMA-IR и уровня адипонектина. В качестве порогового значения, свидетельствующего об ИР, принято считать уровень HOMA-AD более 0,95 [6].

В 2014 г. опубликованы данные о применении нового метаболического индекса (МИ) для определения ИР, где учтены не только показатели углеводного обмена, но и уровень ТГ и ХС-ЛПВП натощак. МИ = ТГ (ммоль/л) × глюкоза (ммоль/л) / ХС-ЛПВП (ммоль/л). ИР диагностируется при уровне МИ 7,0 и более [7].

ИНСУЛИН-ИНДУЦИРОВАННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ В НОРМЕ И ПРИ ОЖИРЕНИИ

Инсулин является гормоном, оказывающим влияние на все виды обмена, с выраженным анаболическим эффектом. В рамках жирового обмена под действием инсулина стимулируются поступление глюкозы в адипоциты, образование жирных кислот, триглицеридов и глицерофосфата; подавляется липолиз. Эффекты инсулина реализуются посредством целого ряда каскадных реакций при активации инсулиновых рецепторов. Количество данных рецепторов в клетках различно, больше всего инсулиновых рецепторов в гепатоцитах, адипоцитах и миоцитах. Рецептор состоит из двух альфа-субъединиц, обладающих сродством к инсулину, и двух каталитических бета-субъединиц, обладающих тирозин-протеинкиназной активностью. Активированный инсулиновый рецептор взаимодействует с цитоплазматическими белками – субстратами инсулиновых рецепторов (insulin-receptor substrate – IRS), основными из них являются IRS-1 и IRS-2. От степени выраженности фосфорилирования субстрата зависит степень чувствительности клетки к инсулину. Посредством субстрата инсулин активирует фосфатидилинозитол-3-киназу, которая, в свою очередь, стимулирует транслокацию основного переносчика глюкозы — GLUT4 (Glucose transporter type 4) – из цитоплазмы на мембрану, при участии которого и осуществляется трансмембранный перенос глюкозы в клетки (рис. 2). Кроме того, в жировых клетках активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином приводит к ингибированию липолиза [8].

Рисунок 2. Трансмембранный перенос глюкозы

Значительное увеличение размеров и гиперплазия адипоцитов при ожирении сопровождаются выраженными изменениями их секреторной активности: дисбалансом секреции адипокинов, увеличением секреции провоспалительных цитокинов, свободных жирных кислот (СЖК), активных форм кислорода и других метаболитов. Все это приводит к развитию хронического медленно прогрессирующего воспаления, оксидативного стресса, дисфункции эндотелия и др. В результате увеличивается риск развития СД2, атеросклероза, артериальной гипертензии (рис. 3) [9–12].

Рисунок 3. Дисбаланс секреции метаболитов жировой ткани при ожирении и его последствия

ИР при ожирении проявляется в снижении индуцированного инсулином транспорта и метаболизма глюкозы в адипоцитах, скелетных мышцах и печени [13]. Эти функциональные дефекты частично вызваны нарушением трансдукции инсулинового сигнала во всех тканях-мишенях, вследствие ингибирования транслокации и регуляции действия GLUT4, уменьшения количества инсулиновых рецепторов в миоцитах и адипоцитах, нарушения аутофосфорилирования рецепторов, снижения активности тирозинкиназы и фосфорилирования IRS. Также одними из механизмов развития сигнальных дефектов при ожирении могут быть повышенная экспрессия и активность нескольких белковых тирозинфосфатаз, возрастающие на фоне хронического воспаления, которые дефосфорилируют субстраты инсулиновых рецепторов и, таким образом, прекращают передачу сигналов, что, в свою очередь, способствует развитию ИР.

В некоторых работах показана взаимосвязь между уровнем адипонектина и развитием ИР. В одних – прослеживалась обратная связь между уровнем адипонектина и показателями индекса ИР HOMA-IR, ИМТ и окружностью талии [14]. В других – было продемонстрировано, что у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) или СД2 уровень адипонектина существенно ниже [15]. Кроме того, есть данные о влиянии лептина на секрецию инсулина при ожирении и ИР. Результаты ряда работ демонстрируют положительную корреляцию степени выраженности гиперлептинемии и ИР у лиц с различным ИМТ [16]. Описанные результаты позволяют судить о том, что дисбаланс секреции адипокинов вносит существенный вклад в развитие ИР при ожирении.

В снижении чувствительности к инсулину в разных тканях ведущая роль принадлежит различным механизмам. В адипоцитах преобладает снижение плотности инсулиновых рецепторов, в мышечной ткани – снижение тирозинкиназной активности, что приводит к нарушению поглощения глюкозы, угнетается антилиполитическое влияние инсулина, растет уровень СЖК; значительно активизируются гликогенолиз и глюконеогенез.

Именно ИР является одним из важнейших звеньев патогенеза целого ряда основных, ассоциированных с ожирением метаболических и гемодинамических нарушений, в патогенезе которых дисфункция жировой ткани и ИР тесно переплетены.

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, ДИСЛИПИДЕМИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В настоящее время собрана широкая доказательная база близкой взаимосвязи ИР, гиперинсулинемии и артериальной гипертензии (АГ). По данным некоторых авторов, до 58% пациентов с АГ имеют ИР той или иной степени выраженности [17]. Есть данные, что ИР является независимым фактором риска развития АГ и у людей с нормальной массой тела и может являться первым предиктором ее развития [18]. При ожирении ИР усугубляет развитие воспалительной реакции, усиливает гиперактивацию симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствует увеличению объема циркулирующей крови на фоне повышения реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, что приводит к возрастанию сердечного выброса и повышению общего периферического сопротивления сосудов [19]. В условиях развивающейся дисфункции эндотелия на фоне ожирения гиперинсулинемия приводит к подавлению синтеза оксида азота (NO), простациклина и увеличению синтеза вазоконстрикторов.

Хроническое воспаление, снижение синтеза NO, вазоконстрикция, оксидативный стресс оказывают существенное влияние на развитие атеросклероза. Во многих работах продемонстрировано увеличение частоты и выраженности атеросклеротического поражения коронарных артерий на фоне ИР и гиперинсулинемии. Результаты исследований показывают, что ИР способствует развитию ишемической болезни сердца и осложнений, в частности, острого инфаркта миокарда, влияя на их исход [20]. Известно, что дисбаланс секреции активных метаболитов жировой ткани существенно влияет на коагуляцию крови. Развившаяся ИР и гиперинсулинемия усугубляют эти нарушения, приводят к увеличению уровня фибриногена и повышению активности ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 [21]. Снижение фибринолитической активности способствует развитию тромбозов и формированию атеросклеротической бляшки, что значительно увеличивает сердечно-сосудистые риски у таких пациентов.

Снижение чувствительности миоцитов к инсулину захватывает все типы мышечной ткани, в том числе и кардиомиоциты. Прогрессирование ИР в миокарде усугубляет дисфункцию и изменение морфологии митохондрий при ожирении, приводит к снижению энергетического запаса в кардиомиоцитах, к увеличению риска развития дисфункции левого желудочка на фоне увеличения объема циркулирующей крови и хронической стимуляции симпатической нервной системы [22]. Отмечено, что ИР усугубляет развитие дислипидемии при ожирении. При ИР возрастает уровень триглицеридов (ТГ), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижается уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), умеренно повышается уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Субстратом для избыточного образования ТГ являются СЖК, синтез которых увеличен при ожирении и ИР. Помимо избыточного синтеза СЖК на фоне избытка жировой ткани и ИР, эти изменения также связаны с нарушением регулирующих влияний инсулина на липидный обмен. В условиях ИР и гиперинсулинемии происходит изменение активности ферментов – липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛПОНП и замедлению их удаления из кровотока. Кроме того, подавляется ингибирующее влияние инсулина на высвобождение ЛПОНП в печени, вследствие чего нарушается баланс между синтезом и элиминацией ЛПОНП. В свою очередь, дислипидемия усиливает инсулинорезистентность. Известно, что высокий уровень ЛПНП способствует снижению числа рецепторов к инсулину [23].

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Как уже упоминалось, печень также является одним из основных органов-мишеней для действия инсулина, функция которого значительно страдает при развитии ожирения и ИР. И еще одним ассоциированным с ожирением заболеванием, имеющим в своем патогенезе тесную взаимосвязь с ИР и носящим характер глобальной эпидемии, является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Данные эпидемиологических исследований существенно варьируют в зависимости от используемого метода диагностики. По данным первого российского эпидемиологического исследования-наблюдения DIREG L 01903, распространенность НАЖБП в Российской Федерации в 2007 г. составила 27%, в том числе 80,3% случаев приходилось на стеатоз печени, 16,8% – на неалкогольный стеатогепатит и 2,9% – на цирроз печени. Показано увеличение частоты выявления НАЖБП с возрастом, с максимальной распространенностью среди лиц 50–59 лет – 31,1% [24]. Другие исследования демонстрируют, что среди лиц с ожирением выявляемость НАЖБП составляет до 100% [25]. Выделяют три основные формы НАЖБП, которые отображают и стадийность развития заболевания: стеатоз печени, неалкогольный стеатогепатит, цирроз печени. Зачастую НАЖБП протекает бессимптомно или сопровождается неспецифическими жалобами. В случае если развивается цирроз печени, на первый план выходит симптоматика печеночной недостаточности, портальной гипертензии.

Патогенез НАЖБП является сложным многокомпонентным процессом, в основе которого лежит развитие ИР, накопление триглицеридов и других производных холестерина в гепатоцитах. Ожирение и ИР способствуют образованию избыточного количества СЖК, замедлению их высвобождения и утилизации из печени, что приводит к их избыточному накоплению в печени. Ввиду высокого уровня СЖК активизируются процессы перекисного окисления, что приводит к накоплению активных форм кислорода, повреждению митохондрий, дефициту АТФ, избыточной продукции фактора некроза опухоли альфа, развитию хронического воспалительного процесса и печеночной ИР. В результате чего инициируется гибель гепатоцитов и парадоксально увеличивается продукция глюкозы печенью, несмотря на имеющуюся гиперинсулинемию. На сегодняшний день доказана корреляция между показателями ИР и признаками поражения печени: уровнем инсулина сыворотки крови и наличием признаков цитолиза; увеличением индекса HOMA-IR и выраженностью фиброза печени, что продемонстрировано во многих клинических исследованиях [26]. Кроме того, известно, что запущенный цикл патологических процессов при НАЖБП стимулирует развитие ИР, способствует атерогенезу и существенно увеличивает сердечно-сосудистые риски (рис. 4).

Рисунок 4. Формирование порочного круга метаболических и гемодинамических нарушений при ожирении.

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ПРИ ОЖИРЕНИИ

Еще одной острой проблемой является нарушение репродуктивной функции как у женщин, так и у мужчин с ожирением и ИР. Различные нарушения менструального цикла, в том числе ановуляторный менструальный цикл, у женщин с ожирением встречаются в 3–5 раз чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Помимо известных дисгормональных нарушений на фоне избытка жировой ткани, ИР усугубляет развитие гиперандрогении у женщин с ожирением, способствует прогрессированию синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), что может являться причиной нарушений овуляторного цикла и привести к бесплодию. Распространенность ожирения и ИР среди женщин с СПКЯ составляет 65% [27]. Гиперинсулинемия стимулирует синтез яичниковых андрогенов, а также ингибирует секрецию глобулинов, связывающих половые гормоны (ГСПГ) в печени, что приводит к увеличению циркуляции свободных андрогенов в кровотоке. Патологическая ИР при беременности может стать причиной развития гестационного СД, артериальной гипертензии, привести к прерыванию беременности. Увеличивается риск осложнений и в неонатальном периоде, что связано с нарушениями развития плода, – гипертрофия и гипотрофия плода встречается у женщин с патологической ИР в 2 и в 3 раза чаще соответственно, чем у здоровых женщин [28].

Значительное негативное влияние ожирение оказывает и на репродуктивный потенциал мужчин. Вследствие гиперлептинемии, увеличения уровня ароматазы и, соответственно, конверсии андрогенов в эстрогены в жировой ткани, у мужчин с ожирением развивается андрогенный дефицит. Кроме того, хроническое медленно прогрессирующее системное воспаление, оксидативный стресс, в свою очередь, оказывают непосредственное действие на морфологию, количество и подвижность сперматозоидов. Перечисленные процессы являются основными ключевыми механизмами в развитии бесплодия у мужчин с ожирением. Взаимосвязь высокого ИМТ и частоты бесплодия у мужчин продемонстрирована в большом количестве исследований [29, 30] и на сегодняшний день, не вызывает сомнений. Гипогонадизм у мужчин с ожирением усугубляет ИР, увеличивает риск развития СД и вносит значительный вклад в развитие метаболических нарушений и увеличение массы тела, замыкая тем самым патологический порочный круг.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПРИ СИНДРОМЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

Ключевым аспектом лечения ИР при ожирении является снижение массы тела. В основе терапии лежит сбалансированное питание, индивидуальный подбор калорийности суточного рациона и борьба с гиподинамией. Важно, чтобы расход энергии превышал энергопотребление при сохранении полноценности и разнообразия питания. В комплексе с немедикаментозными методами, при ИМТ ≥30 кг/м2, а также у пациентов с ИМТ ≥27 кг/м2 при наличии осложнений возможно применение лекарственных препаратов для снижения массы тела. В Российской Федерации на сегодняшний день зарегистрировано три таких препарата – орлистат, сибутрамин и лираглутид 3,0 мг. Каждый из препаратов имеет свой механизм действия, должен применяться строго в соответствии с инструкцией и с учетом противопоказаний. При морбидном ожирении и в случае ИМТ ≥35 кг/м2 при наличии осложнений возможно оперативное лечение с применением различных методов бариатрической хирургии. Препараты, снижающие ИР (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) применяются только в случае диагностированного предиабета, СД2, АГ, а при изолированной ИР на фоне ожирения без указанных проявлений их использовать не рекомендуется.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ИР, развивающаяся на фоне избыточной массы тела и ожирения, является, с одной стороны, независимым, а с другой – усугубляющим фактором развития таких ассоциированных с ожирением заболеваний, как СД, ишемическая болезнь сердца, АГ, НАЖБП и др., находящихся в тесной патогенетической взаимосвязи друг с другом. Формируется порочный круг, разорвать который необходимо на ранних стадиях проявлений. И, несмотря на то, что в настоящее время хорошо развиты медикаментозные методы лечения, важно понимать, что фундаментом терапии и основой профилактики ожирения и нарушений углеводного обмена является модификация образа жизни (изменение системы питания и расширение режима физической активности). Формирование культуры питания имеет огромное значение на всех уровнях профилактики и лечения данных заболеваний. Поэтому сегодня все силы мирового здравоохранения направлены на реализацию этой цели, формирование среди населения приверженности к здоровому образу жизни и ответственности за собственное здоровье.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Подготовка и публикация рукописи проведены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы работы сообщают, что потенциальных и явных конфликтов интересов (финансовые отношения, служба или работа в учреждениях, имеющих финансовый или политический интерес к публикуемым материалам, должностные обязанности и др.), связанных с рукописью, не существует.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией.

1. Who.int [Internet]. Obesity and overweight [cited 2018 Jun 30]. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/.

2. Муромцева Г.А., Концевая А.В., Константинов В.В., и др. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012–2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2014. — Т. 13. — № 6. — С. 4-11. [Muromtseva GA, Kontsevaya AV, Konstantinov VV, et. al. The prevalence of non-infectious diseases risk factors in Russian population in 2012-2013 years. The results of ECVD-RF. Cardiovascular therapy and prevention. 2014;13(6):4-11. (In Russ.)] doi: http://doi.org/10.15829/1728-8800-2014-6-4-11

3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 9th ed. Brussels: IDF; 2019.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION). // Сахарный диабет. — 2016. — Т. 19. — №2. — С. 104-112. [Dedov II, Shestakova MV, Galstyan GR. The prevalence of type 2 diabetes mellitus in the adult population of Russia (NATION study). Diabetes mellitus. 2016;19(2):104-112. (In Russ.)] DOI:10.14341/DM2004116-17

5. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412-419. DOI:10.1007/bf00280883

6. Vilela BS, Vasques AC, Cassani RS, et al. The HOMA-Adiponectin (HOMA-AD) Closely Mirrors the HOMA-IR Index in the Screening of Insulin Resistance in the Brazilian Metabolic Syndrome Study (BRAMS). PLoS One. 2016;11(8):e0158751. DOI:10.1371/journal.pone.0158751

7. Ройтберг Г.Е., Дорош Ж.В., Шархун О.О., и др. Возможности применения нового метаболического индекса при оценке инсулинорезистентности в клинической практике. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2014. — Т. 10. — №3. — С. 264-274. [Roytberg GE, Dorosh JV, Sharkhun OO, et al. New metabolic index use potentialities in evaluation of insulin resistance in clinical practice. Rational pharmacotherapy in cardiology. 2014;10(3):264-274. (In Russ.)] DOI:10.20996/1819-6446-2014-10-3-264-274

8. Николаев А.Я., Осипов Е.В., Кцоева С.А. Биохимия инсулинозависимого сахарного диабета. — М.: Медицина; 2000. [Nikolaev AY, Osipov EV, Ktsoeva SA. Biokhimia insulinozavisimogo sakharnogo diabeta. Moscow: Meditsina; 2000. (In Russ.)]

9. Britton KA, Pedley A, Massaro JM, et al. Prevalence, distribution, and risk factor correlates of high thoracic periaortic fat in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc. 2012;1(6):e004200. DOI:10.1161/JAHA.112.004200

10. Cheng KH, Chu CS, Lee KT, et al. Adipocytokines and proinflammatory mediators from abdominal and epicardial adipose tissue in patients with coronary artery disease. Int J Obes (Lond). 2008;32(2):268-274. DOI:10.1038/sj.ijo.0803726

11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган. // Ожирение и метаболизм. — 2006. — Т. 3. — №1. — C. 6-13. [Dedov II, Mel’nichenko GA, Butrova SA. Zhirovaya tkan’ kak endokrinnyy organ. Obesity and metabolism. 2006;3(1):6-13. (In Russ.)] DOI:10.14341/2071-8713-49375

12. Szasz T, Bomfim GF, Webb RC. The influence of perivascular adipose tissue on vascular homeostasis. Vasc Health Risk Manag. 2013;9:105-116. DOI:10.2147/VHRM.S33760

13. Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev. 1995;75(3):473-486. DOI:10.1152/physrev.1995.75.3.473

14. Baratta R, Amato S, Degano C, et al. Adiponectin relationship with lipid metabolism is independent of body fat mass: evidence from both cross-sectional and intervention studies. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(6):2665-2671. DOI:10.1210/jc.2003-031777

15. Скудаева Е.С., Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Уровни резистина, адипонектина и инсулинорезистентности у пациентов с разной степенью нарушений углеводного обмена. // Ожирение и метаболизм. — 2011. — Т. 8. — №3. — С. 57-60. [Skudaeva ES, Pashentseva AV, Verbovoy AF. Urovni resistina, adiponektina I insulinorezistentnosti u patsientov s raznoy stepen`u narusheniy uglevodnogo obmena. Obesity and metabolism. 2011;8(3):57-60. (In Russ.)]

16. Osegbe I, Okpara H, Azinge E. Relationship between serum leptin and insulin resistance among obese Nigerian women. Ann Afr Med. 2016;15(1):14-19. DOI:10.4103/1596-3519.158524

17. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study. Diabetes. 1998;47(10):1643-1649. DOI:10.2337/diabetes.47.10.1643

18. Skarfors ET, Lithell HO, Selinus I. Risk factors for the development of hypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men. J Hypertens. 1991;9(3):217-223. DOI:10.1097/00004872-199103000-00004

19. Корнеева О.Н., Драпкина О.М. Патогенетические взаимосвязи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности. // Российский кардиологический журнал. — 2006. — Т. 11. — №5. — С. 100-103. [Korneeva ON, Drapkina OM. Pathogenetic interaction of arterial hypertension and insulin resistance. Russian journal of cardiology. 2006;11(5):100-103. (In Russ.)]

20. Груздева О.В., Каретникова В.Н., Учасова Е.Г., и др. Инсулинорезистентность и риск неблагоприятного исхода через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда. // Врач. — 2015. — №12. — С. 30-34. [Gruzdeva OV, Karetnikova VN, Uchasova EG, et. al. Insulin resistance and a risk for poor outcome one year after myocardial infarction. Vrach. 2015;(12):30-34. (In Russ.)]

21. Potter van Loon BJ, Kluft C, Radder JK, et al. The cardiovascular risk factor plasminogen activator inhibitor type 1 is related to insulin resistance. Metabolism. 1993;42(8):945-949. DOI:10.1016/0026-0495(93)90005-9

22. Hu P, Zhang D, Swenson L, et al. Minimally invasive aortic banding in mice: effects of altered cardiomyocyte insulin signaling during pressure overload. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285(3):h2261-1269. DOI:10.1152/ajpheart.00108.2003

23. Despres JP, Lamarche B, Mauriege P, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med. 1996;334(15):952-957. DOI:10.1056/NEJM199604113341504

24. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Эпидемиологические особенности неалкогольной жировой болезни печени в России (результаты открытого многоцентрового проспективного исследования наблюдения DIREGL 01903). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2014. — Т. 24. — №4. — С. 32-38. [Drapkina OM, Ivashkin VT. Epidemiologicheskie osobennosti nealkogol’noy zhirovoy bolezni pecheni v Rossii (rezul’taty otkrytogo mnogotsentrovogo prospektivnogo issledovaniya nablyudeniya DIREGL 01903). Russian journal of gastroenterology, hepatology, coloproctology. 2014;24(4):32-38 (In Russ.)]

25. Adams LA, Angulo P, Lindor KD. Nonalcoholic fatty liver disease. CMAJ. 2005;172(7):899-905. DOI:10.1503/cmaj.045232

26. Targher G, Marchesini G, Byrne CD. Risk of type 2 diabetes in patients with non-alcoholic fatty liver disease: Causal association or epiphenomenon? Diabetes Metab. 2016;42(3):142-156. DOI:10.1016/j.diabet.2016.04.002

27. Pasquali R, Gambineri A, Pagotto U. The impact of obesity on reproduction in women with polycystic ovary syndrome. BJOG. 2006;113(10):1148-1159. DOI:10.1111/j.1471-0528.2006.00990.x

28. Шибанова Е.И. Клинико-иммунологические аспекты инсулинорезистентности во время беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2009. [Shibanova EI. Kliniko-immunologicheskie aspekty insulinorezistentnosti vo vremya beremennosti. [dissertation] Moscow; 2009. (In Russ.)]

29. Ohwaki K, Endo F, Yano E. Relationship between body mass index and infertility in healthy male Japanese workers: a pilot study. Andrologia. 2009;41(2):100-104. DOI:10.1111/j.1439-0272.2008.00896.x

30. Nguyen RH, Wilcox AJ, Skjaerven R, Baird DD. Men’s body mass index and infertility. Hum Reprod. 2007;22(9):2488-2493. DOI:10.1093/humrep/dem139


Ожирение ведет к болезни печени

Категория: Здоровое питание.

Жил в XIX веке очень интересный человек — Адольф Кетле. Он обладал необычайными математическими способностями, был астрономом, метеорологом. Но главным его делом стали социология и статистика. Еще в 1859 году он вывел уравнение здорового индекса массы тела (ИМТ), принятое Всемирной организацией здравоохранения за основное.

По Кетле, нужно массу тела в килограммах разделить на рост в метрах в квадрате.

К примеру, вес 70 кг, рост 1,72 м. Формула выглядит так: 70/(1, 72×1, 72) = 23,6.

В норме ИМТ — 20–25. Если 25–29 — у человека завелись лишние килограммы, выше 29 — диагноз ожирение. Если ваш индекс ниже 20 — тоже радоваться нечему, это уже явное истощение. Что интересно, за последние двадцать лет в России число женщин с ожирением увеличилось с 23% до 31%, а мужчин — с 9% аж до 27%.

Доктор медицинских наук, профессор, первый заместитель директора ФГБУ «ГНИЦ профилактической медицины» Минздрава России Оксана Драпкина уверена: ожирение — не эстетический недостаток, это серьезное заболевание, которое тянет за собой тяжелые последствия.

Особенно опасно абдоминальное ожирение — когда ноги и ягодицы нормальные, а живот нависает горой. Такое ожирение быстро приводит к метаболическому синдрому, нарушению обмена веществ, который сам по себе — короткий путь к целому букету гормональных и клинических изменений.

Будучи кардиологом и исследуя особенности липидного (жирового) обмена у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, Оксана Драпкина с коллегами обратили внимание на то, что многие из «сердечников» страдали метаболическим синдромом. Как правило, это были полные люди с так называемой «жирной» печенью.

Откладывающийся в печени жир — это риск возникновения неалкогольной болезни печени. Кроме того, «жирная» печень провоцирует развитие гипертонии, нарушает углеводный обмен и становится причиной повышенного уровня вредного холестерина — он синтезируется именно в печени. И когда холестерина много, он закупоривает сосуды, в результате — инфаркт или инсульт.

Чтобы понимать, представляют ли опасность для организма лишние килограммы, запомните:

  • нормальное давление должно быть ниже 140/90,
  • холестерин — не превышать 5 ммоль/л,
  • сахар — максимум 5,5 ммоль/л.

Более высокие цифры — серьезный повод идти к специалисту. Чтобы сбросить лишнее и защитить печень, старайтесь соблюдать минимальные правила здорового образа жизни, в том числе питайтесь правильно. «Порой и не надо соблюдать специальные диеты, — уверяет Оксана Драпкина. — Главное — должно быть чувство меры. Чем старше становишься, тем меньше надо есть».

Ведь в большинстве случаев ожирение — результат дисбаланса между потреблением и расходом энергии. Например, в 50 х годах прошлого века среднестатистическому мужчине требовалось около 3800 ккал в сутки, сейчас — всего 2600 ккал. А аппетит остался прежним.

Есть еще один совсем простой тест на ожирение, тоже утвержденный ВОЗ. У мужчин талия должна быть не больше 94 см, у женщин — 80 см. Достаточно взять сантиметр и не надо ничего вычислять.

Жировой гепатоз (или ожирение печени)

20 августа 2018

Вдох-выдох: как быстро проверить качество своего дыхания

Мы не можем не дышать, отсутствие дыхания означает отсутствие жизни. Чтобы быть здоровым и энергичным, необходимо иметь ровное и лёгкое дыхание. А какое дыхание у Вас? Может быть, вы не знаете чего-то о себе? Этот тест должен помочь определить, есть ли у Вас проблемы с дыхательной системой.

Читать