Сердце при тучности: Страница не найдена – Медкнигасервис

05.10.1970 alexxlab 0 Comment

Содержание

Как ожирение ухудшает состояние сердца и что с этим делать?

Ожирение связано с целым рядом проблем со здоровьем, таких как артрит, рак, болезни сердца, лёгких, и желчного пузыря.

Люди с ожирением, как правило, имеют худшее качество жизни, и умирают раньше людей с нормальным индексом массы тела (ИМТ).

Как ожирение влияет на сердце

Ожирение может привести ко многим заболеваниям, но одной из самых больших проблем является вред ожирения для сердца. Уже давно известно, что люди с ожирением, как правило, имеют более высокое кровяное давление, высокий уровень плохого холестерина и низкий уровень хорошего холестерина.

Ожирение также приводит к резистентности к инсулину. Со временем резистентность к инсулину вызывает более высокий уровень сахара в крови, что в конечном счете приводит к диабету.

Высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет являются известными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, и чем больше этих факторов вы имеете, тем выше риск сердечных заболеваний.

Даже если у вас нет одного из перечисленных факторов, ваше сердце всё еще в опасности. Люди с тяжелым ожирением имеют увеличенный в четыре раза риск развития сердечной недостаточности.

Исследования показывают, что связь между ожирением и сердечной недостаточностью сохраняется независимо от наличия других факторов риска. Это означает, что если вы болеете ожирением, вы по-прежнему подвержены повышенному риску сердечной недостаточности, даже если у вас нет ни высокого кровяного давления, ни высокого уровня холестерина, ни диабета.

Как из-за ожирения развивается сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является растущей проблемой во всех развитых странах. Люди, которые страдают от этого, чувствуют одышку и не в состоянии нормально делать свои обычные ежедневные дела. Кроме этого, они имеют тенденцию к накоплению чрезмерной жидкости в организме, что приводит к отеку вокруг лодыжек.

Сердечная недостаточность является очень серьезным заболеванием, которое не только ухудшает качество жизни, но и ставит под угрозу саму вашу жизнь. Около половины людей с диагностированной с сердечной недостаточностью умирают в течение следующих пяти лет.

Ожирение приводит к сердечной недостаточности несколькими способами. Лишний жир в организме приводит к увеличению объема крови, из-за чего вашему сердцу приходится работать тяжелее, чтобы перекачать всю эту «лишнюю» кровь. В течение нескольких лет это вызывает вредные изменения в структуре сердца и его функции, которые в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности.

Жировые ткани, особенно в области живота, вредны тем, что производят ряд токсических веществ, таких как цитокины и адипокины, которые повреждают мышцы сердца. Тучные люди даже без каких-либо явных признаков заболевания сердца на самом деле могут терпеть хронический ущерб их сердечной мышце. Понятно, что ничем хорошим это в конце концов не заканчивается.

Что делать

Да, бороться с ожирением сложно. Но есть несколько позитивных фактов, которые помогут вам в вашей войне за здоровье и высокое качество жизни:

Любая потеря веса полезна. На самом деле, снижение веса всего на 3-5% уменьшит плохой холестерин, а также уровень глюкозы в крови. Дальнейшая потеря веса поспособствует снижению кровяного давления и дальнейшему уменьшению плохого холестерина, а также увеличению хорошего холестерина. Есть даже некоторые доказательства того, что похудение может обратить вспять некоторые повреждения сердца, а также нарушения функции сердца.

Причины ожирения сердца

Избыточный вес

Такое явление, как ожирение сердца причины может иметь достаточно разнообразные. Но основная – избыточный вес человека. Ведь избыточный жир откладывается не только на видных местах под кожей (живот, бёдра и т. д.), но и во внутренних органах, работа которых от этого нарушается.

Основная причина ожирения – устойчивый значительный перевес поступления питательных веществ в организм над их расходованием. Поскольку организм всегда в первую очередь использует энергию более легко расщепляемых углеводов, то к расщеплению жиров он приступает только в случае нехватки энергии. А если таковой предостаточно, то поступившие в организм жиры оказываются невостребованными. В результате излишки энергии в виде не усвоенных жиров откладываются в жировых клетках.

Злоупотребление спиртными напитками также вносит свой вклад в развитие ожирения. В этом плане пиво оказывается намного более вредным, чем вино и даже водка, поскольку в нём содержится намного больше углеводов (суточная доза в 5-6 стаканах пенного напитка). Сам этанол легко окисляется и отдаёт свою энергию, замедляя процесс метаболизма циркулирующих в организме жиров. Кроме того, частенько пьющие люди ведут малоподвижный образ жизни, у них наблюдается физическая и умственная вялость.

Наследственность

К ожирению сердца может привести также фактор наследственной предрасположенности. Такие люди могут внешне выглядеть не очень полными, однако, в их внутренних органах (сердце, печень и др.) могут откладываться излишки жира, который начинает мешать их работе.

Симптомы ожирения сердца

· Одышка становится первым заметным симптомом у тучных людей. Если ожирение сердца достигло тяжёлой формы, то одышка не проходит даже в спокойном состоянии. Такие больные не только не способны заниматься физическими упражнениями, но даже не могут подняться на второй этаж.

· Сердечные боли – это важные симптомы ожирения сердца. Когда мускулатура миокарда перерождается и прорастает жировыми тканями, то орган ослабевает.

· Аритмия. У ожиревшего сердца происходит сбой ритма работы, что выражается в появлении тахикардии и развитии других серьёзных патологий.

· Очень часто при ожирении растёт артериальное давление, причём до очень больших значений.Гипертония сама вызывает вторичные патологические процессы, повреждающие другие органы и системы, например, ЦНС.

Порой люди жалуются, что у них болит в одном месте какая-то точка над сердцем и полагают, что болит именно сердце. А реально это может оказаться признаком проблем в совсем другой системе: от пищеварительной до мочеполовой. Если человек почувствует любой дискомфорт, то ему следует, не откладывая, обратиться к врачу, который назначит необходимые исследования.

Как ожирение влияет на сердце?

Если вы хотите узнать, как ожирение влияет на сердце, и до сих пор надеетесь, что ничего патологически плохого в этом состоянии нет, то вы глубоко ошибаетесь. Ожирение – это всегда плохо.

Врач-эндокринолог

Телкова Л.С.

Дистрофии. Лекции

Патологическая анатомия лекция №2

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия — это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

по масштабности процесса: местные (локальные) и общие
по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.
По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии
по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

Трансформация — это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.
Инфильтрация — это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.
Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.
Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно — наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции — появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца — изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси — и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново — капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции — опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.
Шарлах в красный цвет
судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет
нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый — спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)
Общее ожирение или тучность
Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

— инфекции

— интоксикации.

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации — например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые — в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени — “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.
Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим
фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть — поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности:

генетически обусловленные
эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга
гиподинамия
переедание

Патологическая анатомия лекция 3 30.09.96.

Тема: Мезенхимальные дистрофии (продолжение).

Мукоидное набухание. Это типичный пример клеточной мезенхимальной дистрофии, которая развивается в результате нарушения обмена веществ в соединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

Функциональной единицей соединительной ткани является гистион, которые включает в себя клетки, основное вещество, волокнистые структуры. Волокна соединительной ткани построены главным образом из коллагена. Коллагеновое волокно имеет осевой цилиндр, на который одета оболочка из проколагена. Между волокнами соединительной ткани находится основное вещество, которое также поражается при дистрофии. Основное вещество представлено комплексными углеводно-белковыми соединениями. До 60 годов нашего века эти вещества делили на группу кислых и нейтральных мукополисахаридов. В настоящее время вместо термина кислые мукополисахариды принят термин кислые гликозоаминогликаны. к ним относят глюкуроновую кислоту, которая находится в соединительной ткани в чисто виде, несвязанной ни с чем, а все остальные гликозоаминогликаны всегда связаны с белками, поэтому их называют протеогликаны.

Красочные реакции на кислые гликозоаминогликаны.

Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)
Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.
Метод Хейля. Это окрашивание с помощью коллоидальными гидроокислами железа, гликозоаминогликаны окрашиваются в бирюзовый цвет.

Нейтральные мукополисахариды — углеводсодержащие белки (гликопротеиды). Для их выявления существует методы окрашивания Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гликопротеиды окрашиваются в малиново-красный цвет.

В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмы крови — это явление называется плазморрагия. Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна, межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных. Мукоидное набухание — это поверхностное повреждение соединительной ткани. Оно является обратимым процессов и если убрать причину его, то исходом будет возвращение к норме. Неблагоприятным исходом будет переход в следующую стадию — стадия фибриноидного набухания. Фибриноидное набухание — это глубокое, необратимое повреждение соединительной ткани, которое завершается фибриноидным некрозом. Процесс может начинаться сразу с фибриноидного набухания.

С мукоидным набуханием мы встречаемся как с проявлением аллергии, и проявление воспаления, очень характерно оно для заболевания аллергической и аутоиммунной природы. К таким заболеваниям относятся коллагенозы (системные заболевания) — ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, узловой артериит, системная склеродермия. Мукоидное набухание будет наблюдаться и при таком заболевании, как хронический гломерулонефрит, в особенности в период обострения. Мукоидное набухание характеризуется накоплением в межуточном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости и пропитывания межуточного вещества белками плазмы, главным образом глобулинами. А потом возникает набухание коллагеновых волокон за счет набухания их оболочки — проколлагена, а набухание основного вещества в данном случае не происходит. Макроскопическая картина мукоидного набухания отсутствует.

Микроскопическая характеристика: наблюдаются участки зоны ослизнения, которые окрашиваются гематоксилином в сиреневый цвет — возникает зона базофильного окрашивания. Однако основной упор в диагностике делается на красочные реакции. Поскольку здесь в избытке накапливаются гликозоаминогликаны, то данная стадия диагностируется с помощью красочных реакций на гликозоаминогликаны. Гликозоаминогликаны имеют два источника появления: с одной стороны гликозоаминогликаны уходят из стромы, с другой стороны, основная масса их синтезируется здесь же на месте, клетками соединительной ткани, а именно, фибробластами. В электронном микроскопе видно расширение пространства между коллагеновыми волокнами, и в этом пространстве, в основном веществе отмечается присутствие зернистого преципитата, который напоминает преципитат плазмы крови.

Фибриноидное набухание характеризуется гибелью компонентов соединительной ткани. Погибают, распадаясь на фрагменты коллагеновые волокна, межуточное вещество. Распавшиеся компоненты соединительной ткани, пропитываются белками плазмы крови, прежде всего, фибриногеном, который превращается в фибрин. Все эти пропитанные фибрином, погибшие компоненты соединительной ткани называются фибриноидом. На этой стадии отсутствуют макроскопические характеристики. Для диагностики используются красочные реакции на фибриноид: например, окрашивание по методу Грам-Вейнгерта, по Гейденгайну красит фибриноид в синий цвет; окрашивание по методу Маллори — дает окрашивание фибриноида в грязно кирпичный цвет; кроме того, фибриноид можно выявить с помощью ШИК-реакции.

ПАТОГЕНЕЗ может идти 2 -мя патогенетическими путями:

1. При иммунопатологических заболеваниях. Образование фибриноида обусловлено иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, то есть за счет оседания на сосуд иммунных комплексов происходит повреждение сосуда, а затем ткань пропитывается белками плазмы крови. Такой фибриноид называют фибриноидом иммунных комплексов (фибриноид повреждения).

2. Наблюдается при некоторых коагулопатиях (например, при синдроме Санарелия-Шварцмана). Здесь главная роль в патогенезе принадлежит плазморрагиям. Этот фибриноид называется фибриноидом инсудации (фибрин-фибриноид).

Вокруг фибриноида развивается клеточная реакция появляются макрофаги, которые рассасывают мертвый материал, даже возникает склероз, и, в последующем гиалиноз.

Гиалиноз — это дистрофия соединительной ткани, при которой образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, которые внешне напоминают гиалиновый хрящ. Отсюда вещество возникающее в соединительной ткани получило название гиалин. Гиалин представляет из себя фибриллярный белок, содержащий фибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментами воздействию кислот, щелочей. Гиалин красится эозином в розовый цвет. Если же красить по Ван-Гизону, то в зависимости от возраста будет окрашивание от желтого до красного цвета. Чем старше, тем более преобладает красный цвет. Появление гиалина не всегда результат дистрофии. Тромботические массы, воспалительный экссудат, цилиндры в моче — являются результатом появления гиалина в мертвой ткани. Гиалиновая дистрофия может быть внутриклеточной и внеклеточной. В свою очередь внеклеточная гиалиновая дистрофия делится на гиалиновую дистрофию собственно соединительной ткани и гиалиновую дистрофию стенок кровеносных сосудов. К внутриклеточной гиалиновой дистрофии относится гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. Клеточная гиалиновая дистрофия может также наблюдаться в плазматических клетках, цитоплазме которых появляются капли гиалина. такие клетки называются русселевскими тельцами. Их можно наблюдаться при хронических воспалениях, гастритах, фарингитах. Гиалиновая дистрофия собственно соединительной ткани встречается в капсулах органов, старых рубцах, в атеросклеротических бляшках и является результатом локального нарушения обмена веществ. Больше всего страдает капсула селезенки (глазурная селезенка) — капсула утолщена, покрыта белым налетом. Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается в сосудах микроциркуляторного русла (в артериолах). Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается при поражении волокнистой структуры и последующим пропитыванием белками плазмы. Способствует развитию гиалиноза сахарный диабет, ангионевротические процессы, иммунопатологические реакции. Этот выход белков плазмы крови за пределы кровеносного русла может быть длительным (доброкачественным) и быстрым (злокачественным). При медленном течении плазменные белки, проходя через сосудистую стенку соединяются с компонентами соединительной ткани и превращаются в гиалин. Стенка утолщается, просвет артериол суживается. В почках сужается просвет приносящей артериолы, в условиях гипоксии клубочек зарастает соединительной тканью, что приводит к атрофии. Почка сморщивается, приобретает мелкую зернистую поверхность. Такое состояние называют первично сморщенной почкой — артериолонефросклерозом. Процесс этот очень длительный, и растягивается на годы.

Злокачественная плазморрагия развивается бурно. Плазменные белки пропитывая стенку сосуда вызывают ее гибель — артериолонекроз (фибриноидный некроз).

Макроскопическая картина: при злокачественной гипертонии наблюдается фарровская почка — почка увеличенная, плотная, и достаточно пестрая: на светло-сером фоне разбросаны мелкие участки красно-желтого и белого цветов, что придает ей пестроту.

Микроскопическая характеристика: вокруг участков фибриноидного некроза появляются кровотечения (красные), сам некроз — белый. Затем возникают тромбы, и микроинфаркты.

Теории, объясняющие механизм возникновения гиалиноза:

Дегенеративная (деструктивная) теория. По этому теории гиалин возникает из поврежденных элементов сосудистой стенки.
Гематогенная теория. Согласно этой теории гиалин — продукт белков плазмы крови.
Иммунная теория. Согласно этой теории гиалин возникает как следствие преципитации иммунокомплексов антиген-антитело, образованных с избытком антител.

Современная теория говорит, о том, что циркулирующие в крови иммунокомплексы оседают на сосудистых стенках, повышая их проницаемость, а потом из плазменных белков и строится гиалин.

Виды сосудистого гиалина:

Простой гиалин возникает при доброкачественном течении гипертонической болезни в стенке артериол без предшествующего некроза стенки.
Липогиалин возникает при сахарном диабете. Продукты нарушенного углеводного обмена выводятся через микроциркуляторное русло, часть из них оседает на стенках сосудов, вызывая ангиопатию. В основном это бета-липопротеиды.
Сложный гиалин возникает в исходе фибриноидного некроза при иммунопатологических заболеваниях.

Слизистая дистрофия. Слизь в организме представлена продуктом эпителиальных клеток муцином и мукоидом, который находится в соединительной ткани. Слизистая дистрофия может быть эпителиальной клеточной и неэпителиальной внеклеточной. Элективной краской на слизь служит муцикармин, окрашивающий слизь в красный цвет. Слизь представляет собой мукополисахарид, и слизь может быть кислой или нейтральной, поэтому слизи красятся в тех же реакциях что и гликозоаминогликаны (реакция Хейла, ШИК-реакция и др.).

Клеточная эпителиальная дистрофия наблюдается в эпителии верхних дыхательных путей при острых респираторных заболеваниях (так называемый насморк или катар верхних дыхательных путей). Слизистая оболочка оказывается набухшей, отечной, а клетки переполнены слизью. Имеет место гиперпродукция слизи. Ядро клетки смещено на периферию, возникают перстневидной формы клетки. Исходы:

Обратное развитие при устранении причины
Гибель клетки при выраженной степени процесса.

Неклеточная слизистая дистрофия в соединительной ткани наблюдается при:

голоде (слизистые отеки при алиментарной дистрофии)
при микседеме — дисфункции щитовидной железы. Соединительная ткань при слизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологически видны обширные озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают звездчатую форму, так как она них оказывает давление слизь.

Патологическая анатомия. Амилоидоз.

ЛЕКЦИЯ 4

Амилоидоз — это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины — это первичный амилоидоз. Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К. Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза — орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом — гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Если белки имеют примерно одинаковый состав, то полисахариды всегда имеют разный состав. Таким образом, амилоид никогда не имеет постоянного химического состава. На долю белков приходится 96-98% всей массы амилоида. Углеводы представлены 2-мя фракциями — кислыми и нейтральными полисахаридами. Физические свойства амилоида: анизотропия — то есть способность к двойному лучепреломлению что выявляется в поляризованном свете под микроскопом амилоид образует желтое свечение, чем отличается от коллагена, от эластина. Анизотропия связана с упорядоченностью молекулярной структуры.

Красочные реакции для выявления амилоида: элективная окраска Конго красный, красит амилоид в кирпично-красный цвет, окрашивание обусловлено наличием в составе амилоида фибрилл, которые способны связывать и прочно удерживать на себе краску.

Метахроматические реакции: йод зеленый, метилвиолет, генциан виолет красят амилоид в красный цвет на зеленом или синем фоне. Окраски эти капризны и нестойки. Окрашивание происходит за счет гликозоаминогликанов. Наиболее чувствительным методом является обработка флюорохромом (тиофлавин S,F). С помощью этого метода можно выявить минимальные отложения амилоида. Амилоид может быть ахроматическим, то есть полностью не окрашиваться. В таком случае прибегают к электронной микроскопии. Под электронным микроскопом видно 2 компонента: Ф-компонент — фибриллы, и П — компонент — периодические палочки. Фибриллы состоят из 2-х параллельных нитей каждая, периодические палочки из пентагональных образований.

Морфогенез амилоида изучен недостаточно. Выделяют 4 звена морфогенеза:

Клеточная трансформация ретикуло-эндотелиальной системы, предшествующая появлению клона клеток — амилоидобластов.
Синтез амилоидобластами основного компонента амилоида — фибриллярного белка.
Агрегация фибрилл друг с другом с образованием каркаса амилоида.
Соединение агрегированых фибрилл с белками плазмы крови, а также с гликозоаминогликанами тканей, что ведет к выпадению в тканях аномального вещества — амилоида.

На первой стадии происходит появление в органах ретикуло-эндотелиальной системы плазматических клеток (плазматизация селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени). Плазмотизация отмечается и в строме органов. Плазматические клетки трансформируются в клетки амилоидоблатсты. Синтез фибриллярного белка всегда осуществляется в клетках мезенхимного происхождения. Это лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки, причем фибробласты чаще всего при семейном амилоидозе, плазматические при амилоидозе, которые обусловлен опухолью, а ретикулярные — при вторичном амилоидозе. Кроме того, в качестве амилоидобластом могут выступать купферовские клетки печени, звездчатые эндотелиоциты, мезангиальные клетки (в почке). Когда белка накапливается достаточно начинается формирование каркаса. Фибриллярные белок является чужеродным, аномальным. В ответ на его появление появляется дополнительная группа клеток, которая пытается рассосать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. В этой роли могут выступать свободные и фиксированные макрофаги. Долгое время между клетками образующими и рассасывающими амилоид идет равная борьба, но всегда она завершается победой амилоидобластов, потому что в тканях появляется иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет оседают белки, полисахариды. Образование амилоида всегда идет вне клеток и всегда в тесной связи с волокнами соединительной ткани: с ретикулярными и коллагеновыми. Если амилоид выпадет по ходу ретикулярных волокон в мембранах сосудов, желез он носит название периретикулярного амилоида (паренхиматозного) и встречается в селезенке, печени, почках, а также в надпочечниках и кишечнике. Если амилоид образуется и выпадет по ходу коллагеновых волокон, то его называют периколлагеновым или мезенхимальным. В этом случае страдает адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, нервы и кожа.

Дистрофии

1. КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НАЗЫВАЮТ ДИСТРОФИЕЙ

1) кислородное голодание

2) местная смерть

3) восстановление утраченной ткани

4) усиление обмена веществ

5) нарушение обмена веществ с повреждением структуры

2. ВЫБЕРИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1) повреждение

2) некроз

3) фанероз

4) воспаление

5) апоптоз

3. РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ НАЗЫВАЕТСЯ

1) балонной

2) гиалиновой

3) жировой

4) слизистой

5) роговой

4. ИСХОД ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1) коагуляционный некроз

2) мукоидное набухание

3) колликвационный некроз

4) обратное развитие

5) амилоидоз

5. ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО

1) уменьшение размеров органа, дряблая консистенция

2) увеличение размеров органа, плотная консистенция органа

3) увеличение размеров органа, бугристая поверхность органа

4) увеличение размеров органа, дряблая консистенция

5) уменьшение размеров органа, пестрого вида

6. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИПИДОВ НЕОБХОДИМО ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОКРАСКОЙ

1) эозином

2) суданом III

3) конго красным

4) пикрофуксином

5) гематоксилином

7. СРЕДИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ БЕЛКОВЫХ ДИСТРОФИЙ УКАЖИТЕ ТОЛЬКО ПАРЕНХИМАТОЗНУЮ

1) мукоидное набухание

2) амилоидоз

3) лейкопения

4) лейкоплакия

5) фибриноидное набухание

8. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ:

1) витилиго

2) лейкоплакии

3) распространенном меланозе

4) меланоме кожи

5) всём перечисленном

9. СИНОНИМ ТЕРМИНА «ВСКРЫТИЕ»

1) аутобиопсия

2) биопсия

3) аутопсия

4) некропсия

5) некротипия

10. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ НАЗЫВАЮТСЯ

1) гликогенозы

2) ганглиозидозы

3) диспротеинозы

4) глюкозилцерамидлипидоз

5) верно все

11. ВЫБЕРИТЕ ВИД ДИСТРОФИЙ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА

1) паренхиматозные

2) местные

3) смешанные

4) жировые

5) белковые

12. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1) бурая индурация

2) опухолевый рост

3) расстройства ауторегуляции клетки

4) гигантоклеточная гранулема

5) извращенный синтез

13. НАЗОВИТЕ ПАРЕНХИМАТОЗНУЮ БЕЛКОВУЮ ДИСТРОФИЮ

1) мукоидное набухание

2) роговая дистрофия

3) гликогеноз

4) липидоз

5) амилоидоз

14. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ПРИЧИНУ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) воспаление

2) опухолевый рост

3) гипоксия

4) амилоидоз

5) алкоголизм

15. НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЮТ

1) апоптозом

2) стеатозом

3) гиалинозом

4) склерозом

5) липофусцинозом

16. ЦВЕТ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) не изменяется

2) желто-коричневый

3) желто-красный

4) с желтыми включениями

5) с красным крапом

17. УКАЖИТЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «АУТОПСИЯ»

1) переваривание собственных клеток и тканей организма

2) вскрытие тела умершего

3) прижизненное взятие тканей с диагностической целью

4) смерть клеток в живом организме

5) прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов

18. НАЗОВИТЕ ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НАСЛЕДСТВЕННЫХ ДИСТРОФИЙ

1) ишемия

2) гипоксия

3) ферментопатия

4) травма

5) тубулопатия

19. УКАЖИТЕ ОРГАН, В КОТОРОМ КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ ЯРКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ

1) печень

2) щитовидная железа

3) вилочковая железа

4) кости скелета

5) почки

20. К БЕЛКОВЫМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСЯТСЯ

1) гидропическая

2) жировая

3) слизистая

4) круглокапельная

5) метаболическая

21. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ПРОЯВЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ДИСТРОФИИ

1) гиалиново-капельной

2) баллонной

3) жировой

4) амилоидоза

5) гиалиноза

22. ОКРАСКА, ПРИМЕНЯЕМАЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) гематоксилин-эозин

2) пикрофуксин

3) фукселин

4) конго-рот

5) судан III

23. ДИСТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) летальное повреждение клеток

2) разрастание коллагена в строме органа

3) патологический процесс, характеризующийся реакцией микроциркуляторного русла, направленный на элиминацию чужеродного агента

4) патологический процесс, характеризующийся обратимым или необратимым нарушением клеточного метаболизма клеток и / или внеклеточного матрикса

5) патологический процесс, характеризующийся обратимой или необратимой дезорганизацией соединительной ткани

24. ДЛЯ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО

1) отложение извести внутри клетки

2) избыточное ороговение

3) накопление гликозаминогликанов в клетках

4) уменьшение клеток в размере

5) недостаточное ороговение

25. НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) малокровие, тромбоцитопения

2) эритроцитоз, анизоцитоз

3) гипоксия, инфекционные процессы

4) гиперкератоз, папилломатоз

5) апоптоз, некроз

26. ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1) алкоголизме

2) гипертензии

3) вирусном гепатите А

4) вирусном гепатите В

5) зобной болезни

27. ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ОРГАН ИМЕЕТ КОНСИСТЕНЦИЮ

1) плотную

2) дряблую

3) нормальную

4) губчатую

5) эластичную

28. ИСХОДОМ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ

1) возврат к нормальному состоянию

2) гибель клетки

3) переход в другие формы дистрофий

4) ожирение клетки

5) ослизнение клетки

29. НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ

1) гипоксия, дегрануляция

2) деструкция, авитаминоз

3) инфильтрация, трансформация

4) декомпозиция, деструкция

5) гиалиноз

30. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

1) амилоидоз, липоидоз

2) гиалино-капельная, вакуольная

3) ожирение, гиалиноз

4) роговая, слизистая

5) меланоз, кальциноз

31. КАКУЮ СУЩНОСТЬ ОТРАЖАЕТ ТЕРМИН «ДИСТРОФИЯ»

1) некроз

2) нарушение метаболизма

3) воспаление

4) апоптоз

5) аутолиз

32. НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ ВАКУОЛЕЙ, НАПОЛНЕННЫХ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ, ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

1) гиалиново-капельной дистрофии

2) роговой дистрофии

3) гидропической дистрофии

4) жировой дистрофии

5) слизистой дистрофии

33. ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ МАКРОСКОПИЧЕСКОГО ВИДА СЕРДЦА СО СТОРОНЫ ЭНДОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ

1) желтое сердце

2) тигровое сердце

3) бычье сердце

4) капельное сердце

5) панцирное сердце

34. ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО

1) появление прослоек соединительной ткани

2) увеличение размеров кардиомиоцитов

3) уменьшение размеров кардиомиоцитов

4) наличие липидов в цитоплазме кардиомиоцитов

5) гибель кардиомиоцитов

35. НАЗВАНИЕ ГРУППЫ БОЛЕЗНЕЙ, ПРИ КОТОРЫХ ИМЕЕТСЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ

1) опухоли

2) болезни накопления

3) ревматические болезни

4) инфекционные болезни

5) эндогенная пигментация

36. ФАНЕРОЗ — ЭТО

1) морфогенетический механизм развития дистрофий

2) патогенетический механизм развития дистрофий

3) этиологический вариант дистрофий

4) исход дистрофий

5) разновидность амилоидоза

37. НАЗОВИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ЛОКАЛИЗУЮЩИЙСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЕКИ В ВИДЕ ПЯТНА БЕЛЕСОВАТОГО ЦВЕТА ДИАМЕТРОМ ОКОЛО 1СМ И ВОЗВЫШАЮЩИЙСЯ НАД УРОВНЕМ СЛИЗИСТОЙ

1) лейкоплакия

2) эритроплакия

3) карнификация

4) организация

5) мукоидное набухание

38. НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ

1) липидоз

2) склероз

3) меланоз

4) липоматоз

5) набухание

39. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ

1) «саговая»

2) «сальная»

3) «гусиная»

4) «тигровая»

5) «глазурная»

40. ЖИРОВУЮ ДИСТРОФИЮ МИОКАРДА ПОЗВОЛЯЕТ ДОКАЗАТЬ ОКРАСКА

1) судан III

2) конго красный

3) толуидиновый синий

4) шифф-йодная кислота

5) гематоксилин и эозин

41. ВЗЯТИЕ КУСОЧКА ТКАНИ ОРГАНА С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРИ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО НАЗЫВАЕТСЯ

1) биопсия

2) аутопсия

3) некропсия

4) пункция

5) трепанация

42. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

1) лейкоплакия

2) гиперкератоз

3) акантоз

4) паракератоз

5) папилломатоз

43. ТЕРМИН «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ РАЗВИТИИ В МИОКАРДЕ

1) белковой дистрофии

2) гипертрофии

3) инфаркта

4) жировой дистрофии

5) углеводной дистрофии

44. СИНОНИМ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) стеатоз

2) склероз

3) гиалиноз

4) набухание

5) диспротеиноз

45. КОНСИСТЕНЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) плотная

2) не изменена

3) дряблая

4) каменистая

5) рыхлая

46. НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1) апоптоз

2) некроз

3) инфильтрация

4) аутолиз

5) гипертрофия

47. ЖИРОВЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В КЛЕТКАХ ЛЕГКО ВЫЯВИТЬ ОКРАСКОЙ

1) альциановым синим

2) суданом III

3) конго красным

4) по ван Гизону

5) по Бильшовскому-Гроссе

48. ДИСТРОФИЯ – ЭТО:

1) структурное выражение нарушений метаболизма

2) проявление усиленной функции клетки

3) один из видов атрофии

4) общая гипоксия

5) уменьшение клеток в размере

49. УКАЖИТЕ ВИД ДИСТРОФИИ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ «ГУСИНОЙ» ПЕЧЕНИ

1) белковая

2) баллонная

3) гидропическая

4) жировая

5) углеводная

50. СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК

1) размер сердца увеличивается

2) на перикарде имеются наложения в виде нитей фибрина

3) усиливается поперечная исчерченность кардиомиоцитов

4) видны отложения жира под эпикардом левого желудочка

5) видны отложения жира в виде полосок под эндокардом левого желудочка

51. ПОНЯТИЕ «ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ» ОТНОСИТСЯ К КЛАССИФИКАЦИИ ДИСТРОФИЙ

1) по локализации процесса

2) по виду нарушенного обмена

3) по распространенности процесса

4) по глубине поражения

5) по этиологии

52. СКОПЛЕНИЕ МАСС БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ:

1) гидропической дистрофии

2) слизистой дистрофии

3) стеатозе

4) гиалиново-капельной дистрофии

5) атрофии

53. ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ

1) усиление кровотока

2) гипоксия

3) гипертензия

4) острый ревматизм

5) зобная болезнь

54. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКЕ

1) гематоксилином и эозином

2) суданом III

3) пикриновой кислотой

4) по ван-Гизону

5) толуидиновым синим

55. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ДИСТРОФИЙ

1) гипоксия

2) перекисное окисление липидов

3) блокада цикла трикарбоновых кислот

4) декомпозиция

5) аутолиз

56. ОРГАН ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПРИОБРЕТАЕТ ОТТЕНОК

1) желтый

2) малиновый

3) синюшный

4) красный

5) зелено-желтый

57. НАЗОВИТЕ ОРГАН, В КОТОРОМ ВСТРЕЧАЕТСЯ РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ

1) легкие

2) язык

3) печень

4) желудок

5) почка

58. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ

1) протеинурия

2) хроническое воспаление

3) переломы нижних конечностей

4) инфаркт миокарда

5) слюно-каменная болезнь

59. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) «бычье»

2) «сальное»

3) «гусиное»

4) «тигровое»

5) «волосатое»

60. ДАЙТЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1) наличие в клетках розовой зернистости

2) наличие в клетках гиалиноподобных белковых капель

3) наличие в клетках капель оранжевого цвета при окраске Суданом III

4) в цитоплазме клеток содержатся вакуоли, заполненные жидкостью

5)метахромазия при окраске толуидиновым синим

61. ПРИВЕДИТЕ КЛАССИФИКАЦИЮ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССА

1) смешанные, паренхиматозные, мезенхимальные

2) врожденные, приобретенные

3) местные, очаговые, пигментные

4) белковые, распространенные, наследственные

5) углеводные, паренхиматозные

62. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1) инициация

2) дефрагментация

3) склероз

4) гиалиноз

5) трансформация

63. СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К:

1) углеводным паренхиматозным дистрофиям

2) углеводным стромально-сосудистым дистрофиям

3) жировым стромально-сосудистым дистрофиям

4) паренхиматозным диспротеинозам

5) стромально-сосудистым диспротеинозам

64. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ

1) на слизистых оболочках

2) на серозных оболочках

3) в паренхиматозных органах

4) в строме органов

5) в интиме кровеносных сосудов

65. КАКИЕ ПРОЦЕССЫ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ

1) денатурация белков в клетке

2) накопление гиалуроновой кислоты в цитоплазме

3) усиление функции клетки

4) некрозы в цитоплазме клетки

5) гидратация белков в клетке

66. ДЛЯ «ТИГРОВОГО» СЕРДЦА ХАРАКТЕРНО НАКОПЛЕНИЕ В ЦИТОПЛАЗМЕ КАРДИОМИОЦИТОВ

1) белков

2) солей Са

3) липофусцина

4) жиров

5) углеводов

67. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

1) общие и местные

2) наследственные и ненаследственные

3) углеводные и жировые

4) минеральные

5) острые и хронические

68. СИНОНИМ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1) водяночная дистрофия

2) гиалиново-капельная дистрофия

3) амилоидная дистрофия

4) гиперкератоз

5) ихтиоз

69. ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА КАПЛИ ЖИРА ПОЯВЛЯЮТСЯ

1) в стенках сосудов

2) в кардиомиоцитах

3) в строме органа

4) под эпикардом

5) на перикарде

70. К ПРОЯВЛЕНИЯМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ЛИПИДОЗОВ ОТНОСИТСЯ

1) саговая селезенка

2) сальная селезенка

3) порфировая селезенка

4) мускатная печень

5) гусиная печень

71. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОРОГОВЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

1) лейкодерма

2) лейкоплакия

3) липогранулема

4) липофусциноз

5) гиперкератоз

72. ПОВРЕЖДЕНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ НАКОПЛЕНИЯМИ НЕНОРМАЛЬНЫХ КОЛИЧЕСТВ ВЕЩЕСТВ НАЗЫВАЕТСЯ

1) некроз

2) апоптоз

3) дистрофия

4) атрофия

5) гипертрофия

73. ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ ЖИРОВАЯ ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ ОБЫЧНО РАЗВИВАЕТСЯ В:

1) печени

2) коже

3) миокарде

4) надпочечниках

5) селезенке

74. ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ

1) гладкая

2) бугристая

3) шероховатая

4) глазурная

5) мелкозернистая

75. НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1) инфильтрация

2) секвестрация

3) пролиферация

4) аккомодация

5) инициация

76. ПРИВЕДИТЕ КЛАССИФИКАЦИЮ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЛИЯНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

1) острые и хронические

2) белковые и углеводные

3) общие и местные

4) приобретенные и врожденные

5) компенсированные и декомпенсированные

77. ЛИПИДЫ ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПОЧЕК ВЫЯВЛЯЮТСЯ

1) в клубочках

2) в канальцах

3) в строме

4) в сосудах

5) в лоханке

78. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА МОЖЕТ БЫТЬ

1) крупнокапельной

2) фокальной или тотальной

3) врожденной, крупнозернистой

4) пылевидной, мелкокапельной

5) тотальной, крупнокапельной

79. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) снижение сократительной способности

2) увеличение сократительной способности

3) гипертензия

4) разрыв стенки сердца

5) инфаркт миокарда

80. УКАЖИТЕ ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) тигровое сердце

2) бычье сердце

3) волосатое сердце

4) панцирное сердце

5) легочное сердце

81. ДИСТРОФИИ – ЭТО:

1) вид некроза

2) восстановление погибших клеток

3) внутриклеточное нарушение обмена веществ

4) морфологическое выражение нарушения обмена веществ

5) генетически обусловленное нарушения обмена веществ

82. НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1) вакуолизация

2) секреция

3) фильтрация

4) извращенный синтез

5) реабсорбция

83. К БЕЛКОВЫМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСИТСЯ

1) кубическая

2) жировая

3) роговая

4) мукоидная

5) сферическая

84. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ЛЕЙКОПЛАКИИ

1) ткань головного мозга

2) перикард

3) эндотелий сосудов

4) эпидермис

5) слизистая щеки

85. УКАЖИТЕ ПАТОЛОГИЕСКИЙ ПРОЦЕСС, КОТОРЫЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ «ГУСИНОЙ ПЕЧЕНИ»

1) хроническое венозное полнокровие

2) белковая дистрофия

3) гиалиноз капсулы

4) стеатоз

5) амилоидоз

86. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ

1) жировая дистрофия миокарда

2) жировая дистрофия печени

3) гиалиново-капельная дистрофия миокарда

4) гиалиноз почек

5) амилоидоз миокарда

87. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

1) лейкоплакия

2) ихтиоз

3) акантоз

4) паракератоз

5) папилломатоз

88. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

1) белковые, компенсированные и декомпенсированные

2) белковые, углеводные, жировые, минеральные

3) жировые, общие, местные

4) паренхиматозные, углеводные, местные

5) смешанные, жировые, углеводные

89. К ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСЯТСЯ

1) бутылочная дистрофия

2) некротическая дистрофия

3) амилоидная дистрофия

4) гиалиноз

5) гиалиново-капельная дистрофия

90. УКАЖИТЕ ОРГАНЫ, В КОТОРЫХ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

1) головной мозг, сердце, легкие

2) печень, сердце, почки

3) печень, селезенка, почки

4) селезенка, легкие, печень

5) легкие, почки, головной мозг

91. НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ

1) стеатоз

2) склероз

3) гиалиноз

4) набухание

5) липоматоз

92. ПРИ ДИСТРОФИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНО НАКАПЛИВАЮТСЯ

1) экзогенные вещества, пигменты

2) органические кислоты

3) нуклеиновые кислоты

4) липиды, белки, углеводы, вода

5) продукты нарушенного метаболизма

93. НАЗОВИТЕ ВИД ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ УГЛЕВОДНОЙ ДИСТРОФИИ

1) гиалиново-капельная

2) баллонная

3) гидропическая

4) слизистая

5) сахарная

94. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В:

1) сердце

2) печени

3) почках

4) коже

5) оболочках мозга

95. ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) гиалиноз

2) амилоидоз

3) гиалиново-капельная дистрофия

4) стеатоз

5) гликогеноз

96. УКАЖИТЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «ЛЕЙКОПЛАКИЯ»

1) патологическое ороговение на слизистой оболочке

2) патологическое ороговение на коже

3) очаговый гипомеланоз

4) очаговый гипермеланоз

5) опухоль из кроветворной ткани

97. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1) хроническое венозное полнокровие

2) нарушение функции транспортных систем

3) боевая травма

4) диабетический гломерулосклероз

5) пролиферация

98. СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ РАЗЛИЧАЮТ

1) декомпозицию, инфильтрацию, извращенный синтез

2) альтерацию, некроз, регенерацию

3) инициацию, агрегацию, пролиферацию

4) дезадаптацию, инфильтрацию, избыточный синтез

5) ферментопатию, воспаление, альтерацию

99. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

1) общие и распространенные

2) приобретенные и наследственные

3) углеводные и жировые

4) минеральные

5) острые и хронические

100. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ЛЕЙКОПЛАКИИ

1) мозговые оболочки

2) дуга аорты

3) висцеральная плевра

4) слизистая языка

5) волосистая часть головы

101. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

1) минеральные

2) водно-солевые

3) жировые

4) слизистые

5) коллоидные

102. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

1) в стенках артерий

2) в гепатоцитах

3) в нефроцитах

4) в кардиомиоцитах

5) в нейронах

103. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ ПРИМЕНЯЮТ ОКРАСКУ:

1) конго красный

2) судан III

3) толуидиновый синий

4) реакция Перлса

5) ШИК-реакция

104. ПРОСТОЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) гипертонической болезни

2) сахарном диабете

3) атеросклерозе

4) ревматизме

5) туберкулезе

105. НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:

1) порфировая селезенка

2) саговая селезенка

3) морщинистая селезенка

4) сахарная селезенка

5) глазурная селезенка

106. АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

1) гипертоническая болезнь

2) атеросклероз

3) ишемическая болезнь сердца

4) туберкулез

5) цирроз печени

107. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОПРОТЕИДОВ – ЭТО:

1) стромально-сосудистый диспротеиноз

2) стромально-сосудистый липоидоз

3) амилоидоз

4) стромально-сосудистая углеводная дистрофия

5) гиалиноз

108. ПРИ ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА ЖИРОВАЯ ТКАНЬ РАЗРАСТАЕТСЯ:

1) под эндокардом

2) под эпикардом

3) в трабекулярных мышцах

4) в сосудах

5) диффузно

109. МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:

1) дряблая

2) плотная

3) бугристая

4) зернистая

5) зеленая

110. В ОСНОВЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ «АТЕРОСКЛЕРОЗ» ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

1) липопротеидов

2) нуклеопротеидов

3) гликопротеидов

4) холестерина и его эфиров

5) хромопротеидов

111. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ЛИПИДОЗ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

1) нейтральных жиров

2) эндоплазматического жира

3) структурного жира

4) нуклеопротеидов

5) гликопротеидов

112. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ ПРИМЕНЯЮТ ОКРАСКУ:

1) конго красный

2) удан III

3) метиленовый синий

4) реакция Перлса

5) ШИК-реакция

113. НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

1) мукоидное набухание

2) фибриноидный некроз

3) фибриноидное набухание

4) гемосидероз

5) липофусциноз

114. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

1) в нефроцитах

2) в гепатоцитах

3) в клапанах сердца

4) кардиомиоцитах

5) нейронах

115. СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) гипертонической болезни

2) сахарном диабете

3) атеросклерозе

4) ревматизме

5) туберкулезе

116. НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:

1) порфировая селезенка

2) сахарная

3) морщинистая селезенка

4) сальная селезенка

5) глазурная селезенка

117. МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:

1) дряблая

2) ломкая

3) бугристая

4) зернистая

5) зеленая

118. АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

1) гипертоническая болезнь

2) атеросклероз

3) ишемическая болезнь сердца

4) злокачественная опухоль

5) цирроз печени

119. МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО:

1) амилоидоз

2) склероз

3) гиалиноз

4) липоматоз

5) липофусциноз

120. КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ЭФИРОВ?

1) развитием атеросклероза

2) развитием общего ожирения

3) накоплением жира в гепатоцитах

4) пылевидным ожирением миокарда

5) развитием гипертонической болезни

121. ОКРАСКА ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

1) соединительную ткань

2) гликозаминогликаны

3) амилоид

4) железо

5) жиры

122. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

1) в нефроцитах

2) в гепатоцитах

3) в нейронах

4) в кардиомиоцитах

5) в эндокарде

123. ОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

1) амилоидоз

2) фибриноидный некроз

3) мукоидное набухание

4) фибриноидное набухание

5) гиалиноз

124. БЕЛКОВО-ПОЛИСАХАРИДНЫЙ КОМПЛЕКС – ЭТО:

1) амилоид

2) фибриноид

3) гиалин

4) фибрин

5) холестерин

125. СОСУДИСТЫЙ ЛИПОГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) гипертонической болезни

2) сахарном диабете

3) атеросклерозе

4) ревматизме

5) туберкулезе

126. ПО СВОЕЙ ПРИРОДЕ АМИЛОИД ЯВЛЯЕТСЯ:

1) животным крахмалом

2) аномальным фибриллярным белком

3) мукопротеидом

4) хромопротеидом

5) липопротеидом

127. АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

1) гипертоническая болезнь

2) атеросклероз

3) ишемическая болезнь сердца

4) туберкулез

5) цирроз печени

128. ПРИ РАВНОМЕРНОМ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА ПО ВСЕЙ ПУЛЬПЕ, СЕЛЕЗЕНКА ОБРАЗНО НАЗЫВАЕТСЯ:

1) «сальной»

2) «саговой»

3) «глазурной»

4) «порфировой»

5) «мускатной»

129. ПРИ ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА В КАРДИОМИОЦИМТАХ РАЗВИВАЕТСЯ:

1) амилоидоз

2) гипертрофия

3) атрофия

4) гемосидероз

5) гликогеноз

130. НАЗОВИТЕ ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ ОБЩЕГО ОЖИРЕНИЯ:

1) гипертонический

2) гиперлипидемический

3) комплексный

4) гиперпластический

5) гиперстенический

131. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

1) минеральные

2) водно-солевые

3) белковые

4) слизистые

5) коллоидные

132. ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

1) соединительную ткань

2) гликозаминогликаны

3) амилоид

4) железо

5) жиры

133. ХРОМОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА НАКАПЛИВАЮТСЯ ПРИ:

1) гиалинозе

2) мукоидном набухании

3) фибриноидном набухании

4) склерозе

5) амилоидозе

134. В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

1) гемосидероз

2) некроз

3) гемохроматоз

4) липоматоз

5) липофусциноз

135. ВИД СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ:

1) липогиалин

2) простой

3) сложный

4) смешанный

5) комплексный

136. СЕЛЕЗЕНКА МАКРОСКОПИЧЕСКИ УВЕЛИЧЕНА В РАЗМЕРАХ, ПЛОТНОЙ КОНСИСТЕНЦИИ, НА РАЗРЕЗЕ С МНОЖЕСТВОМ МЕЛКИХ ПОЛУПРОЗРАЧНЫХ ЗЕРЕН НАЗЫВАЕТСЯ:

1) «сальной»

2) «саговой»

3) «глазурной»

4) «порфировой»

5) «септической»

137. «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА» БЫВАЕТ ПРИ:

1) гиалинозе

2) гемосидерозе

3) амилоидозе

4) стеатозе

5) циррозе

138. ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ТАКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КАК:

1) ОРВИ

2) ишемическая болезнь сердца

3) гипертоническая болезнь

4) хронический остеомиелит

5) аппендицит

139. НАИБОЛЬШЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ТУЧНОСТИ ИМЕЕТ МЕСТО ОЖИРЕНИЕ:

1) почек

2) сердца

3) селезенки

4) печени

5) надпочечников

140. МЕХАНИЗМ ОТЛОЖЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

1) извращенный синтез

2) резорбция

3) инфильтрация

4) пиноцитоз

5) декомпозиция

141. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

1) нейтральных жиров

2) эндоплазматического жира

3) структурного жира

4) нуклеопротеидов

5) гликопротеидов

142. НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

1) мукоидное набухание

2) фибриноидный некроз

3) гиалиноз

4) гемосидероз

5) липофусциноз

143. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) поверхностной и обратимой дезорганизацией

2) очаговым гипермеланозом

3) накоплением амилоида

4) трансформацией в опухоль

5) резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости

144. ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН:

1) липогиалин

2) простой

3) сложный

4) смешанный

5) комплексный

145. НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ ЕЕ КАПСУЛЫ:

1) сальная

2) саговая

3) глазурная

4) гусиная

5) порфировая

146. АМИЛОИД ВЫЯВЛЯЕТСЯ ОКРАСКОЙ:

1) конго красный

2) судан III

3) метиленовый синий

4) реакция Перлса

5) ШИК-реакция

147. ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ТАКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КАК:

1) ОРВИ

2) хронические гнойные инфекции

3) ишемическая болезнь сердца

4) гипертоническая болезнь

5) аппендицит

148. МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:

1) дряблая

2) плотная

3) бугристая

4) зернистая

5) зеленая

149. ТУЧНОСТЬ – ЭТО:

1) местное ожирение

2) общее ожирение

3) амилоидоз

4) липоматоз

5) вакатное ожирение

150. КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ЭФИРОВ?

1) развитием атеросклероза

2) развитием общего ожирения

3) накоплением жира в гепатоцитах

4) пылевидным ожирением миокарда

5) развитием гипертонической болезни

151. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

1) минеральные

2) водно-солевые

3) углеводные

4) слизистые

5) коллоидные

152. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ ПРИМЕНЯЮТ ОКРАСКУ:

1) конго красный

2) судан III

3) толуидиновый синий

4) реакция Перлса

5) ШИК-реакция

153. В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

1) гемосидероз

2) гиалиноз

3) гемохроматоз

4) липоматоз

5) липофусциноз

154. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ДИСПРОТЕИНОЗ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

1) липопротеидов

2) жиров

3) углеводов

4) белков

5) холестерина

155. РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1) атеросклерозе

2) сахарном диабете

3) туберкулезе

4) вирусном гепатите

5) циррозе печени

156. ОКРАСКА КОНГО КРАСНЫЙ ВЫЯВЛЯЕТ:

1) соединительную ткань

2) гликозаминогликаны

3) амилоид

4) железо

5) жиры

157. ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА В ЕЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛАХ:

1) сальная

2) мускатная

3) саговая

4) глазурная

5) порфировая

158. АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

1) гипертоническая болезнь

2) атеросклероз

3) ишемическая болезнь сердца

4) хронический абсцесс

5) цирроз печени

159. НАЗОВИТЕ ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ ОБЩЕГО ОЖИРЕНИЯ:

1) гипертонический

2) гиперлипидемический

3) гипертрофический

4) комплексный

5) гиперстенический

160. МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО:

1) амилоидоз

2) склероз

3) гиалиноз

4) липоматоз

5) липофусциноз

161. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

1) минеральные

2) водно-солевые

3) белковые

4) слизистые

5) коллоидные

162. ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

1) соединительную ткань

2) гликозаминогликаны

3) амилоид

4) железо

5) жиры

163. В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

1) гемосидероз

2) склероз

3) гемохроматоз

4) липоматоз

5) липофусциноз

164. НАКОПЛЕНИЕ АМИЛОИДА В ТКАНЯХ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ОКРАСКОЙ:

1) конго красный

2) судан III

3) метиленовый синий

4) реакция Перлса

5) ШИК-реакция

165. ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН:

1) липогиалин

2) простой

3) сложный

4) смешанный

5) комплексный

166. АМИЛОИДОЗ – ЭТО:

1) стадия некроза

2) стромально-сосудистый диспротеиноз

3) стромально-сосудистый липидоз

4) вид углеводной дистрофии

5) вид гиалиноза

167. АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

1) гипертоническая болезнь

2) атеросклероз

3) ишемическая болезнь сердца

4) ревматоидный артрит

5) цирроз печени

168. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

1) нуклеопротеидов

2) эндоплазматического жира

3) структурного жира

4) гликопротеидов

5) холестерина и его эфиров

169. НАЗОВИТЕ ТИП ОЖИРЕНИЯ ПО ВНЕШНИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ:

1) правый

2) левый

3) промежуточный

4) нижний

5) неравномерный

170. НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

1) мукоидное набухание

2) фибриноидный некроз

3) гиалиноз

4) гемосидероз

5) фибриноидное набухание

171. ФЕНОМЕН МЕТАХРОМАЗИИ ПРИ ОКРАСКЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О РАЗВИТИИ В ТКАНИ:

1) гиалиноза

2) гиалиново-капельной дистрофии

3) мукоидного набухания

4) амилоидоза

5) гидропической дистрофии

172. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) поверхностной и обратимой дезорганизацией

2) глубокой и необратимой дезорганизацией

3) накоплением амилоида

4) трансформацией в опухоль

5) очаговым гипермеланозом

173. ЗАВЕРШАЮЩАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

1) мукоидное набухание

2) фибриноидный некроз

3) гиалиноз

4) гемосидероз

5) фибриноидное набухание

174. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН:

1) липогиалин

2) простой

3) сложный

4) смешанный

5) комплексный

175. ПРИ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА В ЛИМФОИДНЫХ ФОЛЛИКУЛАХ, СЕЛЕЗЕНКА ОБРАЗНО НАЗЫВАЕТСЯ:

1) «сальной»

2) «саговой»

3) «глазурной»

4) «порфировой»

5) «мускатной»

176. В «САЛЬНОЙ» СЕЛЕЗЕНКЕ АМИЛОИД ОТКЛАДЫВАЕТСЯ В:

1) трабекулах

2) фолликулах

3) по всей пульпе

4) капсуле

5) сосудах

177. ПОВЕРХНОСТЬ «БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ» ПРИ АМИЛОИДОЗЕ:

1) дряблая

2) гладкая

3) бугристая

4) зернистая

5) зеленая

178. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ЛИПИДОЗ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

1) нуклеопротеидов

2) эндоплазматического жира

3) структурного жира

4) гликопротеидов

5) холестерина и его эфиров

179. НАЗОВИТЕ ТИП ОЖИРЕНИЯ ПО ВНЕШНИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ:

1) правый

2) левый

3) промежуточный

4) нижний

5) неравномерный

180. ОКРАСКА КОНГО КРАСНЫЙ ВЫЯВЛЯЕТ:

1) соединительную ткань

2) гликозаминогликаны

3) амилоид

4) железо

5) жиры

181. С ПОМОЩЬЮ КАКОГО КРАСИТЕЛЯ МОЖНО ВЫЯВИТЬ МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ?

1) конго красный

2) пикрофуксин

3) метиленовый синий

4) судан III

5) раствор Люголя

182. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ДИСПРОТЕИНОЗ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

1) липопротеидов

2) гликопротеидов

3) нейтральных жиров

4) белков

5) холестерина

183. ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НАЧИНАЕТСЯ С:

1) амилоидоза

2) фибриноидного некроза

3) мукоидного набухания

4) фибриноидного набухания

5) гиалиноза

184. ПРИ ГИАЛИНОЗЕ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ СТАНОВИТСЯ:

1) дряблой

2) морщинистой

3) красной

4) черной

5) полупрозрачной

185. В «САГОВОЙ» СЕЛЕЗЕНКЕ АМИЛОИД ОТКЛАДЫВАЕТСЯ В:

1) трабекулах

2) фолликулах

3) по всей пульпе

4) капсуле

5) сосудах

186. МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:

1) дряблая

2) плотная

3) бугристая

4) зернистая

5) зеленая

187. АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

1) гипертоническая болезнь

2) атеросклероз

3) ишемическая болезнь сердца

4) злокачественная опухоль

5) цирроз печени

188. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АМИЛОИДОЗА:

1) извращенный синтез

2) резорбция

3) инфильтрация

4) трансформация

5) декомпозиция

189. НАЗОВИТЕ ТИП ОЖИРЕНИЯ ПО ВНЕШНИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ:

1) правый

2) верхний

3) промежуточный

4) левый

5) неравномерный

190. НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

1) мукоидное набухание

2) фибриноидный некроз

3) гиалиноз

4) гемосидероз

5) липофусциноз

191. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ДИСПРОТЕИНОЗ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

1) липопротеидов

2) жиров

3) углеводов

4) белков

5) холестерина

192. В ОСНОВЕ ФЕНОМЕНА МЕТАХРОМАЗИИ ЛЕЖИТ ИЗМЕНЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ОСНОВНОГО МЕЖУТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА С НАКОПЛЕНИЕМ:

1) гемосидерина

2) липофусцина

3) липидов

4) хромотропных веществ

5) меланина

193. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ ПРИМЕНЯЮТ ОКРАСКУ:

1) конго красный

2) удан III

3) метиленовый синий

4) реакция Перлса

5) ШИК-реакция

194. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) поверхностной и обратимой дезорганизацией

2) накоплением амилоида

3) деструкцией основного вещества и волокон

4) трансформацией в опухоль

5) очаговым гипермеланозом

195. ПРИ ГИАЛИНОЗЕ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ СТАНОВИТСЯ:

1) дряблой

2) морщинистой

3) красной

4) черной

5) полупрозрачной

196. ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА ПО ВСЕЙ ПУЛЬПЕ:

1) сальная

2) мускатная

3) саговая

4) глазурная

5) порфировая

197. МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:

1) дряблая

2) восковидная

3) бугристая

4) зернистая

5) зеленая

198. ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ТАКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ,КАК:

1) ОРВИ

2) ишемическая болезнь сердца

3) ревматические болезни

4) гипертоническая болезнь

5) аппендицит

199. МЕХАНИЗМ ОТЛОЖЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

1) извращенный синтез

2) резорбция

3) инфильтрация

4) пиноцитоз

5) декомпозиция

200.ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД ТЕРМИНОМ «ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА»?

1) пылевидное ожирение миокарда

2) мелкокапельное ожирение миокарда

3) поражение сердца при тучности

4) поражение сердца при атеросклерозе

5) проявление общего амилоидоза

201. ПОДАГРА – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

1) липидов

2) нуклеопротеидов

3) аминокислот

4) пигментов

5) кальция

202. К ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ:

1) соли кальция в неизмененной слизистой оболочке желудка

2) известковые метастазы в почках

3) петрификация некроза

4) соли кальция в неизмененных легких

5) соли кальция в миокарде при гиперкальцемии

203. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1) анемии

2) гипоксии

3) липидемии

4) гиперкальцемии

5) гипокальцемии

204. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) апоптозом

2) дислипидозом

3) диспротеинозом

4) кальцинозом

5) гемохроматозом

205. КАКИЕ ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ?

1) пол

2) возраст

3) масса тела

4) нарушение обмена веществ

5) факторы окружающей среды

206. УКАЖИТЕ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ФЛЕБОЛИТА

1) артерии

2) вены

3) наружный слуховой проход

4) желчный проток

5) мочевой пузырь

207. КАКИЕ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО КАЛЬЦИНОЗА?

1) гиперпродукция соматотропного гормона

2) гиперпродукция адренокортикотропного гормона

3) множественные переломы костей

4) хронические заболевания легких

5) хронические заболевания печени

208. ФОСФАТНЫЕ КАМНИ ИМЕЮТ ЦВЕТ:

1) желтый

2) белый

3) темно-зеленый

4) коричневый

5) синий

209. ЖЕЛЧНЫЕ КАМНИ СОСТОЯТ ИЗ:

1) мочевой кислоты и ее солей

2) оксалата натрия

3) холестерина

4) фосфата кальция

5) цистина

210. ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ СОЛИ КАЛЬЦИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В:

1) слизистой желудка

2) печени

3) костях

4) головном мозге

5) клапанах сердца

211. УКАЖИТЕ СОСТАВ БРОНХИАЛЬНЫХ КАМНЕЙ

1) холестериново-пигментно-известковые

2) фосфаты

3) пигментные

4) оксалаты

5) слизь, инкрустированная известью

212. УКАЖИТЕ СУСТАВЫ, КОТОРЫЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ

1) атлантоосевой

2) локтевой

3) плечевой

4) мелкие суставы стоп и кистей

5) тазобедренный

213. КАКИЕ МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ?

1) нарушение количества секрета

2) нарушение качества секрета

3) нарушение цвета секрета

4) нарушение формы секрета

5) нарушение объема секрета

214. УКАЖИТЕ ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

1) обменное

2) очаговое

3) диффузное

4) метастатическое

5) идиопатическое

215. СОЛИ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В:

1) соединительнотканных рубцах

2) фиброзных спайках

3) тромбе

4) склерозированных клапанах сердца

5) в почках, легких при гиперкальцемии

216. ПЕТРИФИКАТЫ В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ:

1) ревматизме

2) туберкулезе

3) атеросклерозе

4) гипертонической болезни

5) дизентерии

217. КАМНИ НА РАСПИЛЕ:

1) фасетированные

2) кристаллоидные

3) комбинированные

4) отростчатые

5) ветвистые

218. ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В КИШЕЧНИКЕ:

1) микролит

2) флеболит

3) энтеролит

4) бронхиолит

5) макролит

219. ЗАБОЛЕВАНИЕ, В ОСНОВЕ КОТОРОГО ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ:

1) гемохроматоз

2) болезнь Гоше

3) болезнь Коновалова-Вильсона

4) меланоз

5) болезнь Гирке

220. ПЕТРИФИКАЦИЯ — ЭТО:

1) инкапсуляция

2) ожирение

3) обызвествление

4) оссификация

5) образование кисты

221. МОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

1) кальция

2) калия

3) липидогенных пигментов

4) гемоглобиногенных пигментов

5) нуклеопротеидов

222. НАЗОВИТЕ ЖЕЛЧНЫЙ КАМЕНЬ

1) оксалат

2) копролит

3) холестериновый камень

4) флеболит

5) литопедион

223. МЕРТВЫЙ ПЛОД ПРИ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, ПОДВЕРГШИЙСЯ ПЕТРИФИКАЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ:

1) флеболит

2) копролит

3) литопедион

4) бронхиолит

5) оксалат

224. ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ПРЕДШЕСТВУЕТ:

1) гемосидероз

2) склероз

3) меланоз

4) ожирение

5) петрификация

225. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:

1) нарушение оттока секрета

2) нарушение обмена холестерина

3) воспаление

4) нарушение секреции

5) застой секрета

226. ГИПЕРУРИКУРИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

1) туберкулеза

2) атеросклероза

3) подагры

4) цирроза

5) гипертонической болезни

227. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

1) гиперкальциемия

2) дистрофия

3) некроз

4) нестойкость буферных систем

5) склероз

228. УРАТЫ ИМЕЮТ ЦВЕТ:

1) желтый

2) белый

3) красный

4) коричневый

5) синий

229. УКАЖИТЕ ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ АТЕРОМАТОЗА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

1) обменное

2) дистрофическое

3) идиопатическое

4) метастатическое

5) аутоимунное

230. ПАРОДОНТОЛИТ – ЭТО:

1) уплотненная и петрифицированная слюна

2) камень на поверхности зуба

3) камень в выводном протоке слюнной железы

4) петрифицированный участок слизистой десны

5) петрифицированный мертвый плод

231. УПЛОТНЕННЫЕ КАЛОВЫЕ МАССЫ НОСЯТ НАЗВАНИЕ

1) макролит

2) сферолит

3) микролит

4) копролит

5) флеболит

232. НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

1) декомпозиция

2) гиалиноз

3) фанероз

4) петрификация

5) ихтиоз

233. НАЗОВИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ПРИЧИНУ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ У ДЕТЕЙ

1) гемохроматоз

2) наследственная тубулопатия

3) наследственные липидозы

4) амилоидоз почек

5) гломерулонефрит

234. В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ ОБРАЗУЮТСЯ КАМНИ:

1) фосфаты

2) известковые

3) пигментные

4) холестериновые

5) холестериново-пигментные

235. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ БЫВАЕТ:

1) при инфарктах

2) в гуммах

3) при разрушении костей

4) при пороках сердца

5) при ревматизме

236. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:

1) нарушение обмена нуклеопротеидов

2) нарушение обмена холестерина

3) застой секрета

4) атеросклероз

5) общее ожирение

237. УКАЖИТЕ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ФЛЕБОЛИТА

1) артерии

2) вены

3) наружный слуховой проход

4) желчный проток

5) почечная лоханка

238. КАКИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ?

1) суставы и околосуставные ткани

2) мышцы

3) верхнечелюстные пазухи

4) небные миндалины

5) печень

239. НАЗОВИТЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ

1) внезапная смерть

2) поддержание воспаления в органе

3) развитие тромбоэмболии

4) нарушение лимфообращения

5) психические расстройства

240. ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ?

1) актиномикоз

2) гипертоническая болезнь

3) амилоидоз

4) туберкулез

5) гломерулосклероз

241. ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В ОРГАНАХ ДЫХАНИЯ:

1) микролит

2) флеболит

3) копролит

4) бронхиолит

5) макролит

242. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

1) атеросклерозе

2) ревматических болезнях

3) подагре

4) туберкулезе

5) гипертонической болезни

243. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ БЫВАЕТ:

1) в кистах

2) в рубцах

3) при избыточном введении в организм витамина Д

4) при инсультах

5) при кахексии

244. КАМНИ НА РАСПИЛЕ:

1) ветвистые

2) слоистые

3) комбинированные

4) звездчатые

5) многослойные

245. СИАЛОЛИТИАЗ – ЭТО ОБРАЗОВАНИЕ КОНКРЕМЕНТОВ В:

1) выводном протоке поджелудочной железы

2) общем желчном протоке

3) протоках слюнных желез

4) слезном канале

5) прямой кишке

246. ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

1) обменное

2) очаговое

3) диффузное

4) дистрофическое

5) идиопатическое

247. УКАЖИТЕ СИНОНИМ ТЕРМИНА ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ:

1) кальциноз

2) петрификация

3) оссификация

4) кальцификация

5) метастазирование

248. ПИГМЕНТНЫЕ КАМНИ ИМЕЮТ ЦВЕТ:

1) желтый

2) белый

3) красный

4) коричневый

5) синий

249. ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ СОЛИ КАЛЬЦИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В:

1) миокарде

2) печени

3) костях

4) головном мозге

5) клапанах сердца

250. В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ ОБРАЗУЮТСЯ КАМНИ:

1) известковые

2) оксалаты

3) пигментные

4) холестериновые

5) холестериново-пигментные

251. ГИПЕРУРИКЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

1) туберкулеза

2) атеросклероза

3) подагры

4) цирроза

5) ревматических болезней

252. В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ ОБРАЗУЮТСЯ КАМНИ:

1) ураты

2) оксалаты

3) пигментные

4) кальциевые

5) фосфаты

253. ПРИ ДИСТРОФИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ

1) увеличивается

2) не меняется

3) уменьшается

4) колеблется незначительно

5) резко повышен

254. УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТ, ПРИНИМАЮЩИЙ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

1) окситоцин

2) паратгормон

3) антидиуретический гормон

4) апоферритин

5) гематоидин

255. УКАЖИТЕ ВИД КАЛЬЦИНОЗА

1) доклинический

2) антропометрический

3) дистрофический

4) вакатный

5) некротический

256. ДИСТРОФИЧЕСКЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ – ЭТО ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ В:

1) слизистой оболочке желудка гиперкальцемии

2) клапанах сердца при ревматизме

3) миокарде при гиперкальцемии

4) неизмененных почках

5) неизмененных легких

257. ПЕТРИФИКАЦИЯ — ЭТО:

1) ожирение

2) инкапсуляция

3) обызвествление

4) оссификация

5) кистообразование

258. СИНОНИМ ТЕРМИНА «МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ»:

1) известковые метастазы

2) известковая подагра

3) петрификация

4) оссификация

5) литопедион

259. УКАЖИТЕ ОСНОВНУЮ ПРИЧИНУ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ?

1) гиперкальциемия

2) дистрофия

3) нестойкость буферных систем

4) избыток кальция в плазме крови

5) некроз

260. УКАЖИТЕ ЛОКАЛИЗАЦИЮ КОПРОЛИТА

1) фаллопиевы трубы

2) IV желудочек

3) кишечник

4) лимфатические сосуды

5) мочеточник

261. УКАЖИТЕ ВИД ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

1) дистрофическое

2) атрофическое

3) дизонтогенетическое

4) катаболическое

5) парадоксальное

262. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) ферментопатией

2) пролиферацией

3) репаративной регенерацией

4) трансформацией

5) известковой дистрофией

263. КАКИЕ МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ?

1) некроз

2) воспаление

3) дистрофия

4) кровотечение

5) изъязвление

264. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОДАГРИЧЕСКИХ ШИШЕК

1) отложение липидов

2) отложение амилоида

3) отложение уратов

4) накопление гликозаминогликанов

5) отложения гиалина

265. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИЗВЕСТКОВЫХ МЕТАСТАЗОВ

1) снижение уровня кальция в крови

2) выпадение солей кальция в некротизированных тканях

3) увеличение уровня кальция в крови

4) выпадение солей кальция в участках склероза

5) кальцифилаксия

266. В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ ОБРАЗУЮТСЯ КАМНИ:

1) кальциевые

2) известковые

3) пигментные

4) холестериновые

5) холестериново-пигментные

267. ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ПРЕДШЕСТВУЕТ:

1) гемосидероз

2) некроз

3) меланоз

4) ожирение

5) петрификация

268. ПЕТРИФИКАТЫ В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА ВОЗНИКАЮТ ПРИ

1) ревматизме

2) туберкулезе

3) гемосидерозе

4) идиопатической гиперкальциемии

5) акантозе

269. КАКИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ?

1) селезенка

2) почки

3) печень

4) сердце

5) легкие

270. ПРИ ПОДАГРЕ СОЛИ МОЧЕКИСЛОГО НАТРИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ:

1) в участках некроза

2) хрящах мелких суставов рук и ног

3) в межпозвоночных дисках

4) в участках петрификации

5) в поджелудочной железе

271. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ В СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЕ И ЕЕ ПРОТОКАХ ОБОЗНАЧАЮТ ТЕРМИНОМ

1) литопедион

2) сиалолитиаз

3) флеботромбоз

4) холецистит

5) копролит

272. СИНОНИМ ТЕРМИНА «МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ»:

1) известковые метастазы

2) интерстициальный кальциноз

3) петрификация

4) оссификация

5) литопедион

273. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ БЫВАЕТ:

1) при инфарктах

2) в гуммах

3) при поражении толстой кишки

4) при пороках сердца

5) при ожирении

274. УСЛОВИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

1) гипоксия

2) атеросклероз

3) очаги некроза

4) гипокальциемия

5) гиперкальциемия

275. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ СОЛЕЙ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

1) атеросклерозе

2) ревматических болезнях

3) мочекаменной болезни

4) туберкулезе

5) гемосидерозе

276. В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ ОБРАЗУЮТСЯ КАМНИ:

1) ураты

2) оксалаты

3) известковые

4) цистиновые

5) фосфаты

277. В ВЫВЕДЕНИИ КАЛЬЦИЯ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ

1) потовые железы

2) сальные железы

3) толстая кишка

4) паращитовидные железы

5) костный мозг

278. УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ

1) не изменен

2) повышен

3) понижен

4) колеблется незначительно

5) резко повышен

279. НАЗОВИТЕ ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ

1) распространение по организму

2) формирование аутоаллергии

3) некроз ткани

4) возникновение иммунного ответа

5) внезапная смерть

280. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) окислением

2) регенерацией

3) фагоцитозом

4) обызвествлением

5) гипоплазией

281. УКАЖИТЕ ВИД ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

1) некротический

2) метаболический

3) гипертрофический

4) пролиферативный

5) атрофический

282. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:

1) нарушение обмена нуклеопротеидов

2) нарушение обмена холестерина

3) нарушение секреции

4) атеросклероз

5) общее ожирение

283. ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В ВЕНАХ:

1) микролит

2) флеболит

3) копролит

4) бронхиолит

5) макролит

284. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ БЫВАЕТ:

1) при кровотечениях

2) при лейкозах

3) при остеомаляции

4) при тромбоэмболии

5) при гипоксии

285. КАМНИ НА РАСПИЛЕ:

1) фасетированные

2) коллоидные

3) комбинированные

4) отросчатые

5) шлифованные

286. В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ ОБРАЗУЮТСЯ КАМНИ:

1) цистиновые

2) известковые

3) пигментные

4) холестериновые

5) холестериново-пигментные

287. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ СОЛЕЙ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

1) атеросклерозе

2) ревматических болезнях

3) мочекаменной болезни

4) туберкулезе

5) гемосидерозе

288. УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ КОМПОНЕНТ, ПРИНИМАЮЩИЙ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

1) гонадотропные гормоны

2) панкреатин

3) кальцитонин

4) антидиуретический гормон

5) соматотропный гормон

289. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:

1) нарушение обмена нуклеопротеидов

2) нарушение обмена холестерина

3) воспаление

4) атеросклероз

5) общее ожирение

290. ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ СОЛИ КАЛЬЦИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В:

1) стенках артерий

2) печени

3) костях

4) головном мозге

5) клапанах сердца

291. ПАРОДОНТОЛИТ – ЭТО:

1) уплотненная и петрифицированная слюна

2) камень на поверхности зуба

3) камень в выводном протоке слюнной железы

4) петрифицированный участок слизистой десны

5) петрифицированный мертвый плод

292. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ СОЛЕЙ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

1) атеросклерозе

2) ревматических болезнях

3) мочекислом инфаркте

4) туберкулезе

5) гипертонической болезни

293. УКАЖИТЕ ВИД ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

1) латентное

2) наследственное

3) дисгормональное

4) функциональное

5) метаболическое

294. УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

1) инфаркт миокарда

2) эмфизема легких

3) острый гломерулонефрит

4) мочекислый инфаркт

5) рассеянный склероз

295. ПРИ ОБТУРАЦИИ МОЧЕТОЧНИКА КАМНЕМ РАЗВИВАЕТСЯ:

1) гломерулосклероз

2) гломерулонефрит

3) пиелонефрит

4) пионефроз

5) гидронефроз

296. К ОБЩИМ ФАКТОРАМ, ИМЕЮЩИМ ЗНАЧЕНИЕ В ОБРАЗОВАНИИ КАМНЕЙ, ОТНОСЯТ

1) курение

2) атеросклероз

3) гиподинамия

4) стрессы

5) нарушение обмена веществ

297. БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА:

1) кальция

2) калия

3) меди

4) вольфрама

5) железа

298. ЖЕЛЧНЫЕ КАМНИ СОСТОЯТ ИЗ:

1) эритроцитов

2) инородных тел

3) пигментов

4) жира

5) опухолевых клеток

299. КАМНИ НА РАСПИЛЕ ИМЕЮТ СТРОЕНИЕ:

1) многослойное

2) однослойное

3) фасетированное

4) притертое

5) радиарное

300. УКАЖИТЕ ДЕПО КАЛЬЦИЯ:

1) кожа

2) кости

3) костный мозг

4) печень

5) селезенка

301. КЛАССОМ ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ЯВЛЯЮТСЯ:

1) лимфогенные

2) протеиногенные

3) канцерогенные

4) криогенные

5) тирозиноподобные

302. ЛИПОФУСЦИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРОИЗВОДНЫМ:

1) тирозина

2) дофамина

3) холестерина

4) гемоглобина

5) липопротеина

303. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ:

1) липидов

2) амилоида

3) соединительной ткани

4) железа

5) гликогена

304. К ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

1) гем

2) меланин

3) порфирины

4) хлорофилл

5) липофусцин

305. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ БУРОЙ АТРОФИИ:

1) желтуха

2) экстравазарный гемолиз

3) гипермеланоз

4) кахексия

5) гипомеланоз

306. ДЛЯ БУРОЙ АТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО:

1) усиление работы сердца

2) накопление жира под эпикардом

3) уменьшение объема и массы сердца

4) накопление гликогена в кардиомиоцитах

5) накопление гемосидерина в кардиомиоцитах

307. ЦВЕТ ЖЕЛТОГО ТЕЛА ЯИЧНИКА ОБУСЛОВЛЕН ПРИСУТСТВИЕМ ПИГМЕНТА:

1) меланина

2) липохрома

3) липофусцина

4) гемомеланина

5) пикрофуксина

308. В НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В:

1) селезенке

2) радужной оболочке глаза

3) слизистой оболочке желудка

4) печени

5) сердце

309. МЕСТНАЯ ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:

1) ксантомы

2) витилиго

3) болезни Аддисона

4) местного гемосидероза

5) невуса

310. К ПРОЦЕССАМ, ОТРАЖАЮЩИМ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ, ОТНОСИТСЯ:

1) меланоз

2) кальциноз

3) лейкоплакия

4) гигантизм

5) пиодермия

311. ОДИН ИЗ КЛАССОВ ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ:

1) гемоглобиногенные

2) оксигенные

3) онкогенные

4) эритрогенные

5) пирогенные

312. К ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

1) гем

2) ферритин

3) гематоидин

4) меланин

5) билирубин

313. ЦЕРОИД ЯВЛЯЕТСЯ ПРОИЗВОДНЫМ:

1) тирозина

2) адреналина

3) холестерина

4) гемоглобина

5) липопротеида

314. ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ НА ДНЕ ЭРОЗИИ ИЛИ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

1) билирубин

2) гематоидин

3) гемомеланин

4) солянокислый гематин

5) ферритин

315.ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) болезнях миокарда

2) заболеваниях легких

3) инфекционных заболеваниях

4) диапедезных кровоизлияниях

5) кровотечениях

316. ГЕМОСИДЕРИН ПРИ ОБЩЕМ ГЕМОСИДЕРОЗЕ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В:

1) гепатоцитах

2) лимфоцитах

3) ретикулоцитах

4) эритроцитах

5) макрофагах

317. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ АДДИСОНА:

1) аденома надпочечника

2) вторичный амилоидоз

3) пневмония

4) гломерулонефрит

5) почечнокаменная болезнь

318. К ПРОЦЕССАМ, ОТРАЖАЮЩИМ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ, ОТНОСИТСЯ:

1) амилоидоз

2) кальциноз

3) лейкоплакия

4) альбинизм

5) пиодермия

319. ПИГМЕНТ, НАКАПЛИВАЮЩИЙСЯ ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ ОРГАНА:

1) липофусцин

2) гемомеланин

3) гемосидерин

4) меланин

5) билирубин

320.ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ СЕРДЦА ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) размер сердца увеличен

2) камеры сердца расширены

3) сосуды под эпикардом извиты

4) сосуды под эндокардом извиты

5) под эндокардом желтоватые включения

321. КЛАСС ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ:

1) лимфогенные

2) пиогенные

3) онкогенные

4) липидогенные

5) гематогенные

322. К ПИГМЕНТАМ, ПРОИЗВОДНЫМ ГЕМОГЛОБИНА, ОТНОСЯТ:

1) гем

2) гематоидин

3) хлорофилл

4) меланин

5) липофусцин

323. МЕЛАНИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРОИЗВОДНЫМ:

1) тирозина

2) дофамина

3) гема

4) гемоглобина

5) адреналина

324. ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) болезнях миокарда

2) переливании несовместимой крови

3) заболеваниях легких

4) диапедезных кровоизлияниях

5) ушибах и травмах

325. ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ В КРОВИ КОНЦЕНТРАЦИИ:

1) ферритина

2) гемосидерина

3) гематина

4) билирубина

5) порфирина

326. ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) гем

2) гематин

3) билирубин

4) порфирины

5) липофусцин

327. ПРИ КАХЕКСИИ ЛИПОФУСЦИН НАКАПЛИВАЕТСЯ В:

1) желудке

2) почках

3) поперечно-полосатых мышцах

4) селезенке

5) легких

328. МЕСТНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:

1) ксантомы

2) витилиго

3) болезни Аддисона

4) местного гемосидероза

5) невуса

329. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ БУРОЙ АТРОФИИ:

1) желтуха

2) экстравазарный гемолиз

3) гипермеланоз

4) старение

5) гипомеланоз

330. БРОНЗОВЫЙ ЦВЕТ КОЖИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ПИГМЕНТ:

1) меланин

2) липофусцин

3) билирубин

4) гемосидерин

5) гемомеланин

331. ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

1) криогенные

2) пиогенные

3) тератогенные

4) техногенные

5) тирозиногенные

332. К ПИГМЕНТАМ, ПРОИЗВОДНЫМ ГЕМОГЛОБИНА, ОТНОСЯТ:

1) гем

2) гемомеланин

3) хлорофилл

4) меланин

5) липофусцин

333. ПИГМЕНТ- РЕЗУЛЬТАТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСПАДА ЭРИТРОЦИТОВ:

1) гематин

2) ферритин

3) меланин

4) порфирин

5) гематоидин

334. ПРИЧИНОЙ ГЕМОСИДЕРОЗА ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) жировая дистрофия

2) общий гемосидероз

3) печеночная желтуха

4) местный гемосидероз

5) печеночно-клеточная недостаточность

335. РЕАКЦИЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ГЕМОСИДЕРИНА В ТКАНЯХ:

1) ШИК

2) Перлса

3) Фельгена

4) Вассермана

5) Перке

336. НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) недостаточным образованием билирубина

2) нарушением экскреции билирубина

3) недостаточным гемолизом эритроцитов

4) отсутствием конъюгации билирубина

5) повышенным образованием билирубина

337. ИНТЕНСИВНАЯ ОХРЯНО-ЖЕЛТАЯ ОКРАСКА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ:

1) об общем ожирении

2) о распространенном гемосидерозе

3) о нарушении обмена порфиринов

4) о нарушении обмена тирозиногенных пигментов

5) о нарушении обмена липидогенных пигментов

338.ИЗМЕНЕНИЕ ВСЕРДЦЕ ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ:

1) увеличение размера

2) расширение камер

3) ожирение

4) сосуды под эндокардом извиты

5) отсутствие жировой клетчатки

339. ОЧАГОВАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:

1) ксантомы

2) витилиго

3) болезни Аддисона

4) местного гемосидероза

5) меланомы

340. К НАРУШЕНИЮ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ОТНОСИТСЯ:

1) амилоидоз

2) кальциноз

3) лейкоплакия

4) гигантизм

5) лейкодермия

341. К ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСИТСЯ:

1) амилоид

2) железо

3) холестерин

4) адренохром

5) кремний

342. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

1) липохром

2) дофамин

3) хлорофилл

4) билирубин

5) липофусцин

343. НАЗОВИТЕ ПИГМЕНТ, ЯВЛЯЮЩИЙСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ ГЕМАТИНОВ:

1) гемосидерин

2) меланин

3) ферритин

4) гематоидин

5) гемомеланин

344. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ:

1) угля

2) меланина

3) липофусцина

4) гемосидерина

5) билирубина

345. МЕСТНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) надпеченочной желтухой

2) бурой атрофией печени

3) бурой атрофией сердца

4) определением пигмента в местах кровоизлияний

5) диффузным определением пигмента в органах

346. ЦВЕТ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ В НОРМЕ ОПРЕДЕЛЯЕТ ПИГМЕНТ:

1) меланин

2) липохром

3) липофусцин

4) гемомеланин

5) пикрофуксин

347. ИНТЕНСИВНАЯ ОХРЯНО-ЖЕЛТАЯ ОКРАСКА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ:

1) об общем ожирении

2) об общем истощениии

3) о нарушении обмена порфиринов

4) о нарушении обмена тирозиногенных пигментов

5) о нарушении обмена протеиногенных пигментов

348. СИНТЕЗ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ПРОИСХОДИТ:

1) в энтерохромаффинных клетках

2) в адипозоцитах

3) в гепатоцитах

4) в гистиоцитах

5) в костном мозге

349. ОРГАН, НАКАПЛИВАЮЩИЙ ЛИПОФУСЦИН ПРИ КАХЕКСИИ:

1) желудок

2) почки

3) сердце

4) селезенка

5) легкие

350. ОЧАГОВОЕ ОТСУТСТВИЕ ИЛИ УМЕНЬШЕНИЕ ПИГМЕНТА В КОЖЕ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) гипермеланоз

2) невус

3) альбинизм

4) лейкодерма

5) гемохроматоз

351. ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) уголь

2) силикон

3) кремний

4) гематин

5) железо

352. К ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

1) гем

2) гемомеланин

3) гематоидин

4) меланин

5) липофусцин

353. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ВЫЯВЛЯЕТ ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ ВЕЩЕСТВА В ВИДЕ:

1) рубиново-красных структур

2) золотисто-желтых гранул

3) зеленых кристаллов

4) гранул «берлинской лазури»

5) «раковых жемчужин»

354. К ТИРОЗИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

1) липохромы

2) гематоидин

3) билирубин

4) гемосидерин

5) меланин

355. НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1) недостаточным образованием билирубина

2) нарушением экскреции билирубина

3) повышенным гемолизом эритроцитов

4) отсутствием конъюгации билирубина

5) повышенной коньюгацией билирубина

356. ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) болезнях миокарда

2) кровотечениях

3) заболеваниях легких

4) диапедезных кровоизлияниях

5) отравлении гемолитическими ядами

357. МЕСТНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) кахексия

2) бурая атрофия

3) бурая индурация

4) красная атрофия

5) надпеченочная желтуха

358. ПРИ КАХЕКСИИ ЛИПОФУСЦИН НАКАПЛИВАЕТСЯ В:

1) желудке

2) почках

3) печени

4) селезенке

5) легких

359. В НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В:

1) коже

2) хрусталике глаза

3) слизистой оболочке желудка

4) печени

5) сердце

360. РАСПРОСТРАНЕННАЯ ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПЕРПИГНТАЦИЯ КОЖИ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ БОЛЕЗНИ:

1) Крона

2) Грейвса

3) Аддисона

4) Паркинсона

5) Альцгеймера

361. ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) жир

2) гликоген

3) амилоид

4) липофусцин

5) железо

362. К ПИГМЕНТАМ, ПРОИЗВОДНЫМ ГЕМОГЛОБИНА, ОТНОСЯТ:

1) гемосидерин

2) меланин

3) хлорофилл

4) цероид

5) липофусцин

363. ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ РАСПАДЕ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА:

1) гематины

2) гематоидин

3) меланин

4) порфирин

5) билирубин

364. ПИГМЕНТ, ЯВЛЯЮЩИЙСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ ГЕМАТИНОВ:

1) гемосидерин

2) меланин

3) ферритин

4) гемин

5) порфирин

365. ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) болезнях миокарда

2) заболеваниях крови

3) кровотечениях

4) диапедезных кровоизлияниях

5) переливании одногруппной крови

366. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОСИДЕРОЗА ЛЕГКИХ:

1) накопление гемомеланина

2) воспалительная инфильтрация

3) разрастание соединительной ткани

4) повышенная воздушность

5) множественные мелкие кровоизлияния

367. СИНТЕЗ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ПРОИСХОДИТ В:

1) эпителиоидных клетках

2) адипозоцитах

3) гепатоцитах

4) надпочечниках

5) костном мозге

368. ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА И ПЕЧЕНИ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПОФУСЦИНА НАЗЫВАЕТСЯ:

1) стеатоз

2) желтуха

3) кахексия

4) бурая атрофия

5) бурая индурация

369. КЛЕТКИ, СИНТЕЗИРУЮЩИЕ МЕЛАНИН, НАЗЫВАЮТСЯ:

1) меланофаги

2) меланоциты

3) меланофоры

4) меланобласты

5) меланозы

370.МЕСТНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:

1) ксантомы

2) витилиго

3) болезни Аддисона

4) веснушек

5) местного гемосидероза

371. ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) уголь

2) амилоид

3) витамин

4) меланин

5) гликоген

372.ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ОТ ГЕМОГЛОБИНА:

1) дофамин

2) солянокислый гематин

3) хлорофилл

4) меланин

5) липофусцин

373. К ЛИПИДОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

1) гемомеланин

2) ферритин

3) билирубин

4) липофусцин

5) меланин

374. ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В СВЕЖЕМ ОЧАГЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ:

1) билирубин

2) порфирин

3) гемосидерин

4) гематин

5) ферритин

375. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ БИЛИРУБИНА В КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ:

1) кровотечения

2) бурой атрофии

3) бурой индурации

4) кахексии

5) желтухи

376. К ГЕМОСИДЕРОЗУ ПЕЧЕНИ ПРИВОДИТ:

1) гемолитическая анемия

2) переливание иногруппной крови

3) отравление гемолитическими ядами

4) ожирение гепатоцитов

5) массивный прогрессирующий некроз печени

377. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОСИДЕРОЗА ЛЕГКИХ:

1) гемосидерин в сидерофагах и сидеробластах

2) воспалительная инфильтрация

3) истончение межальвеолярных перегородок

4) повышенная воздушность

5) множественные мелкие кровоизлияния

378. МЕСТНОЕ УСИЛЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

1) лейкодермии

2) ксеродермы

3) меланомы

4) витилиго

5) алъбннизма

379. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ СЕРДЦА ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) уменьшение размера сердца

2) расширение камер сердца

3) увеличение размеров сердца

4) утолщение перикарда

5) ожирение сердца

380. РАСПРОСТРАНЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ ПИГМЕНТА В КОЖЕ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) гипермеланоз

2) витилиго

3) альбинизм

4) лейкодерма

5) гемохроматоз

381. ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) калий

2) силикон

3) кальций

4) ферритин

5) медь

382. ЛИПОХРОМ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОИЗВОДНЫМ:

1) тирозина

2) адреналина

3) холестерина

4) гемоглобина

5) липопротеина

383. УКАЖИТЕ ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСПАДА ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА:

1) гематин

2) гемомеланин

3) меланин

4) гемосидерин

5) гематоидин

384. НАЗОВИТЕ ПИГМЕНТ, ЯВЛЯЮЩИЙСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ ГЕМАТИНОВ:

1) малярийный пигмент

2) меланин

3) ферритин

4) гемосидерин

5) порфирин

385. ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В СТАРОМ ОЧАГЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ:

1) билирубин

2) гематоидин

3) гемомеланин

4) гематин

5) ферритин

386. К ГЕМОСИДЕРОЗУ ПЕЧЕНИ ПРИВОДИТ:

1) кахексия

2) переливание иногруппной крови

3) кровотечения

4) ожирение гепатоцитов

5) массивный прогрессирующий некроз печени

387. ПРИ МЕСТНОМ ГЕМОСИДЕРОЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ:

1) надпеченочная желтуха

2) бурая индурация лёгких

3) пигмент определяется во многих органах

4) бурая атрофия сердца

5) бурая атрофия печени

388. СИНДРОМ АДДИСОНА ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

1) аденомы надпочечника

2) ксантоматоза

3) гематогенного туберкулеза

4) гломерулонефрита

5) аутоиммунного поражения надпочечников

389. В НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В:

1) мягкой мозговой оболочке

2) хрусталике глаза

3) слизистой оболочке желудка

4) печени

5) сердечной мышце

390. НАЗОВИТЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ СИСТЕМНЫЕ МЕЛАНОЗЫ:

1) гемомеланоз

2) карциноидный синдром

3) меланома

4) витилиго

5) пигментная ксеродерма

391. К ПИГМЕНТАМ, ПРОИЗВОДНЫМ ГЕМОГЛОБИНА, ОТНОСЯТ:

1) гем

2) липохром

3) хлорофилл

4) меланин

5) гематин

392. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

1) дофамин

2) меланин

3) хлорофилл

4) ферритин

5) цероид

393. АДРЕНОХРОМ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОИЗВОДНЫМ:

1) тирозина

2) адреналина

3) холестерина

4) гемоглобина

5) гликогена

394. К ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

1) гем

2) гемосидерин

3) гематоидин

4) меланин

5) билирубин

395. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКОГО:

1) повышенная воздушность

2) пузыри под плеврой

3) мягкая консистенция

4) бурый цвет на разрезе

5) неравномерное расширение бронхов

396. ПРИЧИНОЙ ГЕМОСИДЕРОЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) кахексия

2) бурая атрофия

3) общий гемосидероз

4) местный гемосидероз

5) надпеченочная желтуха

397. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ВЫЯВЛЯЕТ ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ ВЕЩЕСТВА В ВИДЕ:

1) рубиново-красных структур

2) золотисто-желтых гранул

3) зеленых кристаллов

4) гранул «берлинской лазури»

5) «раковых жемчужин»

398. МЕСТНОЕ УСИЛЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

1) лейкодермы

2) витилиго

3) ксантомы

4) невуса

5) алъбннизма

399. В НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В:

1) хрусталике глаза

2) сетчатке глаза

3) слизистой оболочке желудка

4) печени

5) сердце

400. МЕСТНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:

1) ксантомы

2) витилиго

3) черного акантоза

4) местного гемосидероза

5) болезни Аддисона

Ожирение сердца при тучности — Повреждение — Патологическая анатомия

Большое клиническое значение имеет ожирение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром. Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных волокон. Ожирение сердца обычно резче выражено в правой его половине. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может наступить разрыв сердца.

Ожирение сердца.

Варианты накопления жира в тех или иных частях тела позволяют говорить о типах ожирения: симметричном, верхнем, среднем и нижнем.

Антиподом общего ожирения является истощение, в основе которого лежит атрофический процесс. Истощение наблюдается также в терминальной стадии кахексии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние).

Причина и механизмы развития общего ожирения разнообразны.

Во-первых, оно нередко возникает в результате несбалансированного питания, превышающего энергетические затраты организма (алиментарное ожирение), что может быть связано с семейными привычками, профессией (ожирение у поваров, кондитеров). При этом большое значение в развитии ожирения имеет избыточный переход углеводов в жиры, особенно при злоупотреблении углеводистой пищей (метаболическое ожирение).

Во-вторых, ожирение может быть связано с рядом факторов, которые ведут к пониженной мобилизации жира из жировых депо и недостаточному его использованию как источника энергии при нормальном питании. Среди этих факторов большое значение имеет снижение мышечной активности, хроническая алкогольная интоксикация, гипотиреоз и др.

В-третьих, к развитию ожирения ведут нарушения нейроэндокринной регуляции жирового обмена. О церебральном ожирении говорят при развитии патологического процесса (опухоль, энцефалит, травма) в подкорковых узлах, межуточном мозге.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖИРЕНИИ | Гриценко

1. Лакомкин С.В., Скворцов А.А., Горюнова Т.В. и др. Галектин-3 — новый маркер диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности. Кардиология 2012; 3, 52: 45-52.

2. Гямджян К.А., Драпкина О.М., Максимов М.Л. Галектин-3: клиническая и прогностическая ценность определения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Журнал Сердечная Недостаточность. 2014; 82 (1): 51-5.

3. Bombelli M, Facchetti R, Fodri D, et al. Impact of body mass index and waist circumference on the cardiovascular risk and all-cause death in a general population: data from the PAMELA study. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2012; 2013; 23 (7): 650-6. DOI: 10.1016/j. numecd.2012.01.004.

4. Дружилов М.А., Дружилова О.Ю., Кузнецова Т.Ю. и др. Ожирение как фактор сердечно-сосудистого риска: акцент на качество и функциональную активность жировой ткани. Российский кардиологический журнал 2015; 4: 111-7. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-4-111-117.

5. Jindal A, Whaley-Connell A, Sowers JR. Obesity and heart failure as a mediator of the cerebrorenal interaction. Contrib Nephrol 2013; 179: 15-23. DOI: 10.1159/000346718.

6. Ebong IA, Goff DC, Rodriges CJ, et al. Mechanisms of Heart Failure in Obesity. Obes Res Clin Pract. 2014; 8 (6): 540-8. DOI: 10.1016/j.orcp.2013.12.005.

7. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1925-32. DOI: 10.1016/j. jacc.2008.12.068.

8. Ashrafian H, leRoux CW, Darzi A, et al. Effects ofBariatricSurgeryon Cardiovascular Function. Circulation. 2008; 118 (20): 2091-102. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.721027.

9. Kim M, Oh JK, Sakata S, et al. Role of resistin in cardiac contractility and hypertrophy. J Mol Cell Cardiol 2008; 45 (2): 270-80.

10. Дедов ИИ, Александров АА, Кухаренко СС. Сердце и ожирение. Ожирение и метаболизм 2006; 1: 14-20.

11. Voulgari C, Tentolouris N, Dilaveris P, et al. Increased Heart Failure Risk in NormalWeight People With Metabolic Syndrome Compared With Metabolically Healthy Obese Individuals. J Am Coll Cardiol 2011; 58 (13): 1343-50. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.04.047.

12. Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г. Клиническое значение висцерального ожирения. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 160 с.

13. Дружилов М.А., Бетелева Ю.Е., Дружилова О.Ю. и др. Роль эпикардиального ожирения в развитии структурно-функционального ремоделирования сердца. Российский кардиологический журнал 2017; 4: 35-9. DOI: 1015829/15604071-2017-4-35-39.

14. Асташкин ЕИ, Глезер МГ. Липотоксические эффекты в средце, наблюдаемые при ожирении. Артериальная гипертензия 2009; 15: 335-41.

15. Ritchie RH. Evidence for a causal role of oxidative stress in the myocardial complications of insulin resistance. Heart Lung Circ 2009; 18 (1): 11-8.

16. Nishida K, Otsu K. Inflammation and metabolic cardiomyopathy. Cardiovasc Res 2017; 113: 389-98. DOI: 10.1093/cvr/cvx012.

17. Oikonomou E, Tousoulis D, Siasos G, et al. The role of inflammation in heart failure: new therapeutic approaches. Hellenic J. Cardiol 2011; 52 (1): 30-40.

18. Baguet J-P, Barone-Rochette G, Tamisier R, et al. Mechanisms of cardiac dysfunction in obstructive sleep apnea. Nat Rev Cardiol. 2012; 9 (12): 679-88. DOI: 101038/ nrcardio.2012.141.

19. Turer AT, Hill JA, Elmquist JK, et al. Adipose Tissue Biology and Cardiomyopathy. Translational Implications. Circ Res 2012; 111 (12): 1565-77. DOI: 101161/ CIRCRESAHA111.262493.

20. Horwich TB, Fonarow GC. Glucose, Obesity, Metabolic Syndrome, and Diabetes relevance to Incidence of Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2010; 55 (4): 283-93. DOI: 101016/j. jacc.2009.07.029.

21. Voulgari C, Tentolouris N, Dilaveris P, et al. Increased Heart Failure Risk in NormalWeight People With Metabolic Syndrome Compared With Metabolically Healthy Obese Individuals. J Am Coll Cardiol 2011; 58 (13): 1343-50. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.04.047.

22. Drosatos K, Schulze PC. Cardiac Lipotoxicity: Molecular Pathways and Therapeutic Implications. Curr Heart Fail Rep 2013; 10 (2): 109-21.

23. Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А., Козаренко А. А. и др. Адипокины как корригируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал 2010; 6: 88-93.

24. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, et al. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity. 1999. Biochemical and Biophysical Research Communications 2012; 425 (3): 560-4.

25. Smith CCT, Yellon DM. Adipocytokines, cardiovascular pathophysiology and myocardial protection.Pharmacol Ther 2011; 129 (2): 206-19. DOI: 101016/j.pharmthera.2010.09.003.

26. Symons JD, Abel ED. Lipotoxicity contributes to endothelial dysfunction: A focus on the contribution from ceramide. Rev Endocr Metab Disord. 2013; 14 (1): 59-68.

27. Nanayakkara G, Kariharan T, Wang L, et al. The cardio-protective signaling and mechanisms of adiponectin. Am J Cardiovasc Dis 2012; 2 (4): 253-66.

28. Микитюк МР, Хижняк ОО. Роль лептина в формировании гипертрофии левого желудочка у больных акромегалией. Научные ведомости Серия Медицина. Фармация 2014; 18 (189): 111-8.

29. Travers JG, Kamal FA, Robbins J, et al. Cardiac Fibrosis: The Fibroblast Awakens. Circ Res 2016; 118 (6): 1021-40. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA115.306565.

30. Wang J, Bo Xiang, Hung-Yu Lin, et al. Pathological Mechanism for Delayed Hyperenhancement of Chronic Scarred Myocardium in Contrast Agent Enhanced Magnetic Resonance Imaging. PloS One 2014; 9(5): e96463. DOI: 10.1371/journal. pone.0096463

31. Ban CR, Twigg SM. Fibrosis in diabetes complications: Pathogenic mechanisms and circulating and urinary markers. Vasc Health Risk Manag 2008; 4 (3): 575-96.

32. Mewton N, Ying LC, Pierre С, et al. Assessment of Myocardial Fibrosis with Cardiac Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol 2011; 57 (8): 891-903.

33. Boudina S, Abel ED. Diabetic cardiomyopathy, causes and effects. Rev Endocr Metab Disord. 2010; 11: 31-9.

34. Березин АЕ. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: две стороны одного процесса? Обзор литературы. Украинский медицинский журнал актуальные вопросы клинической практики 2014; 3 (101): 91-6.

35. Kwon DH, Halley CM, Popovic ZB, et al. Gender differences in survival in patients with severe left ventricular dysfunction despite similar extent of myocardial scar measured on cardiac magnetic resonance. Eur J Heart Fail 2009; 11: 937-44.

Лечение опухоли яичника — Американская Медицинская Клиника

В современном мире в ситуациях постоянного движения и стресса мы иногда забываем о самом главном – о своем здоровье. Врачи постоянно напоминают нам, что для поддержания своего организма в здоровом состоянии необходимо проходить обследование хотя бы раз в полгода. Но при нашем темпе жизни мы обращаемся к докторам только в тех случаях, когда болезнь уже активно развивается и доставляет массу неудобств. Одним из таких неприятных заболеваний у женщин является рак яичников. Чтобы избежать этой болезни, стоит учитывать факторы риска появления этого заболевания и следить за своим здоровьем.

Риск развития рака яичников чаще всего возникает у женщин после 40 лет при наступлении менопаузы. Чаще всего такой диагноз можно услышать после 60 лет. Но не стоит паниковать раньше времени. Если внимательно относится к своему организму, то есть большая вероятность того, что это заболевание обойдет вас стороной.

Какие же ситуации могут повлечь за собой развитие болезни?

При ожирении резко повышается вероятность заболевания. Если Ваш индекс массы тела превышает 35 пунктов, стоит задуматься о своем питании и физических упражнениях. Исследования медиков доказали, что при тучности вероятность появления этой болезни резко повышается.

Проведение гинекологических операций

Проведение гинекологических операций так же способствует снижению риска появления болезни. Перевязка маточных труб или удаление матки может стать решением для женщины. Но стоит помнить, что такие операции следует проводить только в редких случаях, когда все остальные способы уже не работают.

В случае нарушения репродуктивной функции так же повышается вероятность заболевания. Учеными-медиками на результатах множества исследований доказано, что с каждой беременностью возникновение проблем с яичниками уменьшается. Так же ученые отмечают тот факт, что грудное вскармливание очень хорошо влияет на организм женщины и снижает вероятность заболевания. Использование некоторых медикаментозных препаратов, противозачаточных средств также может снизить риск заболевания, но в данном случае необходимо предварительно проконсультироваться с врачом.

Для того, чтобы выявить заболевание на самой начальной стадии, необходимо сделать УЗИ, гинекология любого медицинского центра окажет эту услугу на самом профессиональном уровне. Кроме самой процедуры профессиональный врач разработает для вас индивидуальную программу поддержки организма, а так же даст рекомендации, которые помогут сохранить ваше здоровье.

Старайтесь вести здоровый образ жизни, заниматься физическими упражнениями, исключите алкоголь и никотин из своего рациона, и тогда вам не придется переживать за свое здоровье.

Смотрите также:

Разбираемся в проблеме ожирения вместе с эндокринологом ЕвроМед

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире лишний вес имеют более миллиарда человека. Проблема ожирения актуальна для различных социальных слоев общества, людей различных профессий, пола, возраста, образа жизни. В России, в среднем, 30% трудоспособного населения страдают ожирением и 25% — избыточную массу тела. К сожалению, даже детей эта проблема не обошла стороной. Повсеместно наблюдается увеличение частоты случаев ожирения у детей и подростков: данные исследований свидетельствуют о том, что избыточную массу тела имеют около 12% российских детей, а ожирение — 8,5% детей, проживающих в городах, и 5,5% — в сельской местности. С помощью эндокринолога, диетолога «ЕвроМед клиники» Натальи Владимировны Мичуриной мы попытались разобраться в этой проблеме.

Принято считать, что полный человек является жертвой своего неуемного аппетита и малоподвижного образа жизни, а значит и лечение — это его личное дело. Как правило, окружающие относятся к тучным людям с пренебрежением и иронией, что может нанести им психологическую травму, особенно от этого страдают дети и подростки. Ироничные высказывания сверстников и взрослых негативно влияют на самооценку человека, приводят к формированию комплексов, еще больше усугубляя проблему.

На самом деле, ожирение – это хроническое многофакторное разнородное заболевание, причина которого кроется в сложных метаболических нарушениях в организме, которые приводят к накоплению и отложению избыточного количества жира.

Об ожирении мы говорим, когда процент избыточной жировой ткани по отношению к массе тела составляет более 20% у мужчин и более 25% у женщин, а индекс массы тела (ИМТ) – больше 25-30.

Индекс массы тела — это показатель соответствия роста человека его весу. Рассчитать его можно по формуле: ИМТ = масса тела (кг) / [рост (м)]2
Например, если ваш рост — 170 см, а вес 70 кг, то ваш ИМТ = 70 / 1,7 * 1,7 = 24,2. Для данного роста вес является нормальным.
Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Типы массы тела	ИМТ (вес в кг / рост в м)	Риск сопутствующих заболеваний
Дефицит массы тела	<18,5	Низкий (повышен риск других заболеваний)
Нормальная масса тела	18,5—24,9	Обычный
Избыточная масса тела (предожирение)	25,0—29,9	Повышенный
Ожирение I степени	30,0—34,9	Высокий
Ожирение II степени	35,0—39,9	Очень высокий
Ожирение III степени (патологическое)	>= 40	Чрезвычайно высокий

Однако, при определении ИМТ не учитывается характер распределения жировой ткани. Для этого используются антропометрические измерения: в качестве критерия выступает показатель соотношения объема талии к объему бедер. По характеру распределения жировой ткани выделяют следующие типы ожирения:

Андроидный (висцеральное, верхнее, «яблоковидное», абдоминальное ожирение), для которого характерна гипертрофия жировых клеток. Этот тип распределения жировой ткани наиболее неблагоприятен, так как связан с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, таких, как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет. Если объем талии у женщин превышает 80 см, а у мужчин 94 см, это говорит о наличии у пациента абдоминального ожирения. Если отношение окружности талии / окружности бедер у женщин больше 0,8, а у мужчин более 0,9, можно также сделать вывод о наличии андроидного ожирения.
Гиноидный (периферическое, нижнее, «грушевидное» ожирение), для которого характерна гиперплазия жировых клеток. Этот тип ожирения больше связан с риском патологии суставов и сосудов нижних конечностей.

Негативные последствия ожирения

Есть мнение, что ожирение – это проблема сугубо эстетическая. На самом деле, это далеко не так.

По данным статистики, ожирение увеличивает риск развития сахарного диабета до 10 раз. Среди пациентов с ожирением на 50% больше больных артериальной гипертензией (повышением артериального давления). При этом снижение массы тела на 10% от исходной приводит к снижению риска смерти на те же 10%.

Существует достаточно длинный список заболеваний, причинно связанных с избыточным весом (то есть в основе этих болезней лежит ожирение). Сюда относятся:

атеросклероз,
ишемическая болезнь сердца,
гипертоническая болезнь,
сахарный диабет,
холецистит и желчнокаменная болезнь,
панкреатит,
жировая дистрофия печени,
подагра,
остеохондроз,
обменно-дистрофический полиартрит,
злокачественные опухоли,
нарушения менструально-овариального цикла и бесплодие,
косметические проблемы.

И это далеко не полный перечень.

Как избавиться от ожирения

Ожирение редко является самостоятельным заболеванием. При лечении необходимо включать в программу обследования выявление нарушений липидного профиля, углеводного обмена, патологии печени, маркеров сердечно-сосудистой, эндокринной патологии и т. д. Соответственно, при лечении заболевания необходимо действовать в нескольких направлениях: обратиться к врачу-эндокринологу и проверить состояние своего организма – весьма вероятно, что без медицинской помощи с проблемой лишнего веса вам не справиться. И второе направление: образ жизни. То есть надо наладить правильное питание и обеспечить достаточную физическую нагрузку.

Мы ежедневно получаем энергию из еды и тратим ее на поддержание жизнедеятельности организма и физическую активность. Если энергии потребляется больше, чем расходуется – она откладывается в виде жировых запасов. Если наоборот – энергия черпается из имеющихся жировых запасов, то есть человек сбрасывает вес. Чем больше дисбаланс между потреблением и расходом энергии, тем интенсивнее идет процесс накопления или избавления от жира.

Основы здорового питания

Для начала заведите пищевой дневник – в который вы будете записывать всё, что съедаете за день. Кстати, существует множество программ, которые можно установить на телефон или на компьютер, — с их помощью очень удобно записывать все, что вы съели и выпили и считать калорийность вашего рациона, а также отслеживать баланс жиров, белков и углеводов. С помощью пищевого дневника проанализируйте свой рацион, ваша цель – чтобы количество потребляемых калорий было меньше, чем количество расходуемых. Не менее важен и качественный состав вашей пищи.

Большая часть потребляемых нами продуктов должна быть растительного происхождения (злаковые, фрукты и овощи), так как только в этом случае вы можете быть уверенными, что ваш организм получает достаточное количество балластных веществ, витаминов, минералов и вторичных растительных веществ. В отличие от многих фруктов овощи содержат меньше калорий. Поэтому при правильном питании, прежде всего, в небольших количествах, нужно употреблять фрукты. Картофель богат крахмалом и балластными веществами и надолго обеспечивает чувство сытости. При употреблении злаковых отдавайте предпочтение продуктам с отрубями, так как в муке высшего сорта уже не содержатся, например, балластные вещества. Попробуйте отрубной хлеб или макароны из муки грубого помола. Эти продукты подверглись меньшей обработке и поэтому содержат много важных питательных элементов, таких как минеральные вещества и витамины.

Молоко и молочные продукты важны для костей и зубов, так как они снабжают наш организм кальцием. Важно, что сыр и молоко содержат много насыщенных жиров, которые помимо того, что калорийны, так еще неблагоприятно действуют на уровень холестерина. Выбирайте молоко и творог с низким содержанием жира.

Для сбалансированного рациона важны и продукты животного происхождения, такие как мясо и рыба. Мясо снабжает наш организм полноценными белками, железом и витаминами, рыба поставляет йод, кальций, фосфор. Необходимо 1–2 раза в неделю есть морскую рыбу и морепродукты.

Жиры должны составлять очень небольшую долю в нашей пище. Растительные масла, такие, как рапсовое или оливковое, снабжают организм важными жирными кислотами, такими как омега-3-кислоты, которые необходимы для работы мозга. Кроме этого, жиры делают возможным прием жирорастворимых витаминов (поэтому овощи всегда нужно есть с небольшим количеством масла).

Питание должно быть дробным, в день рекомендуется не менее 5-6 приемов пищи: так вы разгоните метаболизм и процесс похудения будет более успешным.

При этом важно много пить. Вода необходима, чтобы балластные вещества размягчались в кишечнике и могли в полной мере проявлять свое полезное воздействие. Если организму не хватает жидкости, это может привести к запорам. В качестве утолителя жажды подходит, прежде всего, вода, несладкий чай и сок с минеральной водой.

Физическая нагрузка

Помимо правильного питания для избавления от лишнего веса и получения красивой фигуры необходимы физические нагрузки. Образ жизни современного человека таков, что мы очень мало двигаемся. Гиподинамия – это болезнь XXI века. На работу мы едем на машине или на автобусе, на работе, в основном, сидим, по вечерам лежим перед телевизором или сидим за компьютером, а в выходные предпочитаем отдыхать на диване, а не совершая кросс. В результате – энергии расходуется значительно меньше, чем потребляется, да и для организма такой образ жизни не полезен и приводит к проблемам с сердечно-сосудистой системой, заболеваниям опорно-двигательного аппарата, остеохондрозу, головным болям и пр. Движение регулирует кровяное давление, усиливает обмен веществ, помогает сбросить лишний вес, уменьшает нежелательные жировые отложения в области живота и влияет на действие инсулина. Также нельзя недооценивать влияние движения на иммунную систему и психологическое самочувствие. Физическая активность сокращает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Если вы будете больше двигаться, вы будете лучше себя чувствовать.

Начинать заниматься физическими упражнениями следует постепенно, с умеренных нагрузок. Если вы начинаете заниматься с «нуля», то безопасно начинать с 5–10 минут, например, ходьбы в комфортном темпе. Если во время выполнения упражнений вам трудно разговаривать или задерживать дыхание, необходимо снизить темп. Занятия не должны провоцировать одышку, обильное потоотделение, общую слабость, боли в сердце. При выполнении любых упражнений дышите глубоко и старайтесь делать упражнения так, чтобы в них участвовало все тело. Например, при ходьбе двигайте верхней частью тела и руками. Хороший пример такой активности — «скандинавская ходьба» или занятия на эллиптическом тренажере. Удивительно, что самым эффективным, а самое главное, простым и доступным способом «сжечь» лишние калории является ходьба в тренирующем режиме (100-120 шагов минуту). Сейчас очень популярны «шагомеры» — их можно связывать с аккаунтом в смартфоне и отслеживать ваши ежедневные успехи. Оптимальной ежедневной нагрузкой считается пройти 10 000 шагов.

Важна также регулярность физических нагрузок. Длительные перерывы снижают эффективность занятий и сводят к нулю предыдущие успехи.

Есть еще много способов без особых усилий сделать физическую активность частью своей повседневной жизни. Попробуйте:

выходить на одну остановку раньше, чем вам нужно;
подниматься по лестнице пешком;
потанцевать под энергичную музыку;
выполнять работу по дому и в саду, связанную с мышечной нагрузкой (пылесосить и мыть полы, копать грядки, сгребать листья, мыть машину вручную и т. д.).

Привлекайте к совместному отдыху друзей и семью. Сыграйте в теннис, бадминтон, волейбол, футбол. Вместе отправьтесь на велосипедную или лыжную прогулку. Такие занятия не только помогут снизить вес, но и дадут возможность чаще общаться с друзьями, стать положительным примером для ваших детей.

Ожирение и болезни сердца

Обзор

Ожирение — распространенная проблема в США. Текущие исследования показывают, что каждый третий американец страдает ожирением. Ожирение и избыточный вес связаны с несколькими факторами, повышающими риск сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца и инсульт):

Высокий уровень липидов крови, особенно высокий уровень триглицеридов, холестерина ЛПНП, общего холестерина и низкого холестерина ЛПВП
Высокое кровяное давление
Нарушение толерантности к глюкозе или диабет 2 типа (также называемый взрослым началом)
Метаболический синдром

Ожирение и избыточный вес также связаны с гипертонией и увеличением левого желудочка (гипертрофия левого желудочка), повышая риск сердечной недостаточности.

Кроме того, избыточный вес и ожирение могут быть связаны с некоторыми видами рака, заболеваниями желчного пузыря и остеоартритом.

Вы подвержены повышенному риску?

Чтобы определить, связан ли ваш вес с повышением риска сердечных заболеваний, используются два измерения:

Индекс массы тела (ИМТ)
Окружность талии

Индекс массы тела (ИМТ)

ИМТ — это математическая формула, учитывающая рост и вес человека при определении ожирения.Это может быть менее точным для спортсменов или пожилых людей, потерявших мышечную массу.

Недостаточный вес — менее 18,5
Нормальный — 18,5 — 24,9
Избыточный вес — 25,0 — 29,9
Ожирение 30,0 — и выше

Тем, кто страдает избыточным весом или ожирением и имеет два или более факторов риска, следует сбросить вес, чтобы снизить риск сердечных заболеваний. Используйте индикатор массы тела ниже, чтобы рассчитать свой ИМТ.

Обхват талии

Окружность талии — это размер вашей талии, чуть выше пупка.Это хороший показатель абдоминального жира, фактора риска сердечных заболеваний. Этот риск увеличивается, если размер талии у мужчин превышает 40 дюймов, а у женщин — более 35 дюймов.

Что делать дальше?

Небольшое снижение веса может иметь большое значение для снижения риска сердечных заболеваний. Щелкните здесь, чтобы узнать о стратегиях управления весом.

Запишитесь на прием к диетологу, зарегистрированному в профилактической кардиологии, чтобы составить план питания по телефону 216.444.9353 или по бесплатному телефону 800.223.2273, доб. 49353. Доступны индивидуальные консультации и групповые программы по снижению веса. За онлайн-помощь в создании плана похудания.

Парадокс ожирения при сердечно-сосудистых заболеваниях: где мы находимся?

Vasc Health Risk Manag. 2019; 15: 89–100.

Salvatore Carbone

¹ VCU Центр сердца Pauley, отделение внутренней медицины, Ричмонд, штат Вирджиния, США

Justin M Canada

¹ VCU Центр сердца Pauley, отделение внутренней медицины, Ричмонд, штат Вирджиния, США

Hayley E Billingsley

¹ VCU Pauley Heart Center, Департамент внутренней медицины, Ричмонд, штат Вирджиния, США

² Кинезиология и медицинские науки, Колледж гуманитарных и естественных наук, Ричмонд, штат Вирджиния, США

Mohammad S Siddiqui

³ Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Университет Содружества Вирджинии, Ричмонд, Вирджиния, США

Эндрю Элагизи

⁴ Институт сердца и сосудов Джона Окснера, Клиническая школа Охснера — Медицинская школа Университета Квинсленда, Новый Орлеан, Лос-Анджелес, США

Карл Дж. Лави

⁴ Институт сердца и сосудов Джона Окснера, Клиническая школа Окснера -Школа медицины Университета Квинсленда, Новый Орлеан, Лос-Анджелес, США

¹ VCU Центр сердца Поли, Департамент внутренней медицины, Ричмонд, штат Вирджиния, США

² Кинезиология и медицинские науки, Колледж гуманитарных и естественных наук , Ричмонд, Вирджиния, США

³ Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Университет Содружества Вирджинии, Ричмонд, штат Вирджиния, США

⁴ Институт сердца и сосудов Джона Окснера, Клиническая школа Окснера — Школа Университета Квинсленда Медицина, Новый Орлеан, Лос-Анджелес, США

Для корреспонденции: Карл Дж. Лави, Институт сердца и сосудов Джона Охснера, Клиническая школа Окснера, Медицинская школа Университета Квинсленда, 1514 Jefferson Highway, Новый Орлеан, Лос-Анджелес, 70121–2483, США, Телефон: тел. +1 504 842 1281, факс: факс +1 504 842 5875, эл.renshco @ eivalc

Поступила в редакцию 15.01.2019; Принято 27 февраля 2019 г.

Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited. Полные условия этой лицензии доступны по адресу https://www.dovepress.com/terms.php и включают лицензию Creative Commons Attribution — Non Commercial (unported, v3.0) License (http://creativecommons.org/licenses/). автор: NC / 3.0 /). Получая доступ к работе, вы тем самым принимаете Условия. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения Dove Medical Press Limited при условии надлежащей атрибуции работы.Для получения разрешения на коммерческое использование этой работы см. Параграфы 4.2 и 5 наших Условий (https://www.dovepress.com/terms.php). Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Ожирение связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), особенно сердечной недостаточности (СН) и ишемической болезни сердца (ИБС). Механизмы, посредством которых ожирение увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, включают изменения в составе тела, которые могут влиять на гемодинамику и структуру сердца.Провоспалительные цитокины, вырабатываемые самой жировой тканью, могут вызывать сердечную дисфункцию и могут способствовать образованию атеросклеротических бляшек. При сосуществовании ожирения и СН или ИБС у лиц с ожирением I класса прогноз более благоприятный, чем у лиц с нормальным или недостаточным весом. Это явление получило название «парадокс ожирения». Ожирение определяется как избыточная жировая масса (FM), но люди с ожирением обычно также имеют повышенное количество мышечной массы (LM).Увеличение LM может частично объяснять парадокс ожирения, поскольку оно связано с улучшением кардиореспираторной пригодности (CRF), основным определяющим фактором клинических исходов в общей популяции, но особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая сердечную недостаточность. Хотя повышенный LM является более сильным прогностическим фактором при HF по сравнению с FM, у пациентов с ИБС избыток FM может оказывать защитное действие, особенно когда он не связан с усилением системного воспаления. В настоящем обзоре мы обсуждаем механизмы, посредством которых ожирение может увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний, и то, как оно может оказывать защитное действие в условиях установленных сердечно-сосудистых заболеваний, с акцентом на состав тела.Мы также подчеркиваем важность измерения или оценки ХПН, в том числе показателей ХПН с поправкой на состав тела (т. Е. Пикового потребления кислорода) для улучшения стратификации статуса риска у пациентов с ССЗ, и, наконец, мы обсуждаем потенциальные нефармакологические терапевтические средства, такие как в качестве физических упражнений и диетических вмешательств, направленных на улучшение ХПН и, возможно, клинических исходов.

Ключевые слова: ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, парадокс ожирения, состав тела, кардиореспираторная подготовка

Введение

Распространенность ожирения за последние несколько десятилетий увеличилась, достигнув масштабов эпидемии ^.1 Ожирение определяется как избыточная жировая масса (FM), которая ухудшает здоровье, ¹, что чаще всего определяется путем определения индекса массы тела (ИМТ) ≥30 кг / м ². Ожирение часто подразделяют на классы (класс I: ИМТ = 30,0–34,9, класс II: ИМТ = 35,0–39,9, класс III: ИМТ ≥40,0) для дальнейшей стратификации риска для здоровья. ² Используя диагностические критерии, основанные на ИМТ, 39,8% населения США соответствует определению ожирения, при этом 7,7% имеют ожирение класса III или тяжелое ожирение, определяемое как ИМТ ≥40.0 кг / м ² ^,3 Кроме того, существуют расовые и этнические различия в отношении ожирения, поскольку распространенность ожирения составляет 47,0% латиноамериканцев и 46,8% нелатиноамериканских чернокожих по сравнению с 37,9% и 12,7%. белых неиспаноязычных и азиатов. ⁴ Заболеваемость ожирением растет и вызывает тревогу, поскольку избыточная FM, характерная для ожирения, увеличивает риск большинства сердечно-сосудистых (ССЗ) заболеваний (ССЗ), метаболических заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа (СД2), и связанных с ними рисков. факторы (например, метаболический синдром).⁵ ^, ⁶ Финансовое бремя и использование здравоохранения в связи с заболеваемостью и смертностью в результате осложнений ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний также растет тревожными темпами. ⁷

Ожирение является сильным независимым предиктором ССЗ даже при отсутствии других факторов риска, однако, что интересно, после начала ССЗ связь между более высоким ИМТ и клиническими исходами не является линейной. Ожирение увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний при первичной профилактике, ⁸, и поэтому клиницисты и исследователи исторически предполагали, что избыточная масса тела также пагубна при вторичной профилактике.Вопреки этому мнению, это предположение не обязательно верно, поскольку несколько ретроспективных и проспективных эпидемиологических исследований продемонстрировали потенциально защитный эффект ожирения, когда оно сосуществует с сердечно-сосудистыми заболеваниями; явление, получившее название «парадокс ожирения». ⁹ ^— ¹¹ Парадокс ожирения больше всего исследовался у пациентов с сердечной недостаточностью (СН) и ишемической болезнью сердца (ИБС), однако более свежие данные указывают на парадокс ожирения также и при других ССЗ, таких как гипертония. , ¹² ^, ¹³ фибрилляция предсердий, ¹⁴ ^, ¹⁵ легочная артериальная гипертензия, ¹⁶ и врожденные пороки сердца.¹⁷

В этой обзорной статье мы обсудим роль ожирения и, в частности, компонентов состава тела (т. Е. Жировой массы, безжировой массы, мышечной массы) в системе сердечно-сосудистой системы. Мы также рассмотрим доказательства, свидетельствующие о наличии парадокса ожирения у пациентов с установленной ИБС и СН, и обсудим потенциальные механизмы, посредством которых ожирение может оказывать такие защитные эффекты, с акцентом на роль компартментов состава тела. Мы также обсудим данные, касающиеся кардиореспираторной пригодности (CRF) как меры для улучшения стратификации риска ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний, и в заключение обсудим роль показателей образа жизни (например, тренировок, диетических вмешательств и потери веса) в влиянии на прогноз и результаты. .

Оценка состояния питания при ожирении: ИМТ и состав тела

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет ожирение как чрезмерный FM, который отрицательно влияет на здоровье. Из-за отсутствия пороговых значений для конкретных популяций для определения избыточного FM, ВОЗ предлагает использовать ИМТ для первоначальной оценки статуса питания. ^,1 Однако ВОЗ предостерегает от абсолютной зависимости от ИМТ в качестве меры FM и рекомендует его использование в качестве неточного показателя оценки питания, поскольку оно может неверно классифицировать тяжесть FM.¹ Индекс массы тела не учитывает, является ли избыточная масса тела результатом разного состава тела, ¹⁸ ^, ¹⁹, и такое ограничение чрезвычайно актуально в тех условиях, в которых изменения массы тела могут отражать изменения различных компартменты и распределение тела. Тем не менее, особенно у людей без ССЗ, увеличение ИМТ сильно коррелирует с увеличением FM, параллельно с увеличением массы без жира (FFM), ²⁰ ^, ²¹ и сохраняет сильную прогностическую роль.²² Следует отметить, что термин FFM часто используется в литературе для определения мышечной массы (LM) и массы скелетных мышц (SMM), однако все они определяют различные компартменты состава тела. ²³ На долю FFM приходится большая часть общей массы тела, поскольку она включает общую воду в организме (внутри- и внеклеточную воду), кости и SMM. FFM без кости определяет LM, который, вероятно, является наиболее часто используемым компартментом состава тела для оценки SMM у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и без них.

Распределение FM по-разному влияет на сердечно-сосудистую систему и метаболизм, ²⁴, таким образом, определение его местоположения является решающим шагом, поскольку помогает идентифицировать людей с похожими BMI и FM, но с разными профилями риска сердечно-сосудистых заболеваний.Накопление висцерального FM было признано основным кардиометаболическим фактором риска, ²⁵ ^, ²⁶, который способствует выработке провоспалительных цитокинов и адипокинов с кардиодепрессантными и проатеросклеротическими свойствами. ²⁷ ^— ²⁹ Напротив, связь между повышенным подкожным FM и кардиометаболическим риском не обязательно так же линейна, как для висцерального FM. ³⁰ Из-за важной прогностической роли висцеральной FM, ее клиническая оценка обычно проводится косвенно (например, окружность талии [WC]). ³¹ и должна поощряться в обычных клинических и исследовательских условиях.Пороговые значения для WC, рекомендованные для мужчин и женщин, составляют 102 см и 88 см соответственно, что позволяет предположить, что люди с более высокими значениями имеют значительно повышенный кардиометаболический риск, независимо от их ИМТ и общего FM. ³¹ Кроме того, дополнительная оценка окружности бедра позволяет нам дополнительно стратифицировать риск путем расчета отношения талии к бедрам (WHR) с пороговыми значениями для мужчин и женщин ≥0,90 и ≥0,85, соответственно. ³¹ Важно отметить, что предлагаемое пороговое значение для WC может варьироваться в зависимости от расы и этнической принадлежности исследуемой популяции, потому что, несмотря на одинаковые WC и WHR, кардиометаболический риск у людей может различаться.³¹

BMI также не дает количественной оценки LM, как и не позволяет количественно определить степень тяжести и распространение FM. В то время как классическое определение ожирения сосредоточено исключительно на избыточном FM, новые данные подтверждают, что классический фенотип ожирения связан с параллельным повышением как FM, так и LM, включая отсек SMM ^,21 В группах населения с ограниченной физической активностью ожирение также может быть связано с уменьшением количества и / или функциональности LM.Снижение количества и / или функциональности одного LM определяется как саркопения ³², а когда избыток FM (т.е. ожирение) сопровождает саркопению, это определяется как саркопеническое ожирение (). ⁹ ^, ³³ ^— ³⁵ Саркопения и саркопеническое ожирение связаны с худшим прогнозом и ухудшением функциональной способности при некоторых хронических заболеваниях, особенно при раке, а в последнее время и при сердечной недостаточности. ⁹ ^, ³² ^, ³⁵ ^— ³⁷

Фенотипы ожирения, сердечная функция и кардиореспираторное состояние.Рисунок подчеркивает предполагаемую главную роль безжировой массы в развитии сердечной дисфункции и кардиореспираторной пригодности, предполагая, что люди с аналогичным индексом массы тела (ИМТ) могут иметь разный состав тела, что приводит к разной сердечной функции и кардиореспираторной пригодности. Перепечатано из Mayo Clin Proc. , 92 (2), Carbone S, Lavie CJ, Arena R. Ожирение и сердечная недостаточность: фокус на парадоксе ожирения, 266–279, Copyright (2017), с разрешения Elsevier.⁹

Ожирение увеличивает риск сердечной недостаточности

Данные, полученные в результате исследования Framingham, первоначально предполагали, что избыточный вес и ожирение увеличивают риск развития сердечной недостаточности. ³⁸ Хотя ожирение остается сильным фактором риска для всех форм сердечной недостаточности, последние данные свидетельствуют о том, что ожирение конкретно увеличивает риск конкретной формы сердечной недостаточности, называемой сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), из-за признаков / симптомов сердечной недостаточности в наличие нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) ().³⁹ HFpEF составляет почти половину всех диагнозов HF и имеет ограниченные терапевтические возможности. Недавно было высказано предположение, что, поскольку избыточный вес / ожирение настолько распространены в этой популяции, следует разработать целевые терапевтические препараты для пациентов с сопутствующим ожирением и HFpEF для улучшения результатов. ⁴¹ ^— ⁴³

Ожирение и риск сердечной недостаточности. Ожирение увеличивает риск сердечной недостаточности (HF), особенно HF с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) (верхняя панель) по сравнению с HF с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF) (нижняя панель).Перепечатано из J Am Coll Cardiol , 69 (9), Pandey A, LaMonte M, Klein L и др., Взаимосвязь между физической активностью, индексом массы тела и риском сердечной недостаточности,: 1129–1142, Copyright (2017) , с разрешения Elsevier. ³⁹

Точные механизмы индуцированной ожирением приливов не совсем понятны, однако центральную роль играет избыток FM и FFM, возникающий как в результате увеличения SSM, так и воды в организме (т.е. LM) (2). ⁹ Как уже упоминалось, повышенный FM, особенно висцеральный FM, может индуцировать синтез нескольких адипокинов и провоспалительных цитокинов, ответственных за характерное слабое системное воспаление, наблюдаемое у пациентов с ожирением.²⁹ Многие продукты жировой ткани, а именно интерлейкин (IL) -1β и IL-18, обладают кардиодепрессантными свойствами. ²⁹ В моделях на животных эти цитокины вызывают обратимую сердечную дисфункцию при введении здоровым мышам, ⁴⁴ ^— ⁴⁶, что побудило исследовать терапевтические средства, нацеленные на эти цитокины, в клинических испытаниях у пациентов с сердечной недостаточностью. ⁴⁷ ^, ⁴⁸ Кроме того, ожирение обычно связано с вестернизированной диетой, богатой насыщенными жирами и сахарами, ⁴⁹, что может еще больше способствовать провоспалительному состоянию пациентов, особенно потому, что эти макронутриенты могут активировать про- воспалительные пути, аналогичные описанным выше.⁵⁰ ^, ⁵¹ В дополнение к пагубным последствиям избыточного FM, избыточное количество LM у пациентов с ожирением может еще больше увеличить риск сердечной дисфункции и, в конечном итоге, сердечной недостаточности. Из-за требований к высокому кровотоку LM отвечает за типичное увеличение объема плазмы у людей с ожирением, ⁵², вызывая увеличение преднагрузки и ударного объема. Хотя первоначально увеличение ударного объема может рассматриваться как потенциально полезное, поскольку оно увеличивает сердечный выброс, когда такое увеличение сохраняется в течение долгого времени, рабочая нагрузка на сердце может привести к начальной дилатации ЛЖ с последующим компенсаторным концентрическим ремоделированием и концентрической гипертрофией ЛЖ, что в конечном итоге приведет к увеличению риск для HF.⁴² ^, ⁵³ ^— ⁵⁵ Эти нарушения структуры сердца и гемодинамики могут вызывать сердечные нарушения, чаще всего диастолические при сохранении ФВЛЖ (т. Е. HFpEF). Ожирение также связано с повышенным конечным диастолическим давлением в ЛЖ, а также с давлением в правом предсердии и давлением легочного клина. ⁵⁶ ^— ⁵⁸ Наконец, ожирение увеличивает несколько факторов риска сердечной недостаточности. ⁸ Увеличение веса, в частности, связано с повышением артериального давления, приводящим к артериальной гипертензии, ⁵⁹ ^, ⁶⁰, которая является основной причиной сердечной недостаточности.⁶¹

Состав тела и сердечная недостаточность. Предлагаемые механизмы, приводящие от ожирения к сердечной недостаточности (СН) и парадоксу ожирения после постановки диагноза СН. Темно-синие стрелки указывают на потенциальное пагубное воздействие компонентов состава тела (жировой и безжировой массы) на сердечную функцию и, в конечном итоге, на развитие сердечной недостаточности. Голубые стрелки указывают на потенциальные механизмы, с помощью которых состав тела улучшает кардиореспираторную подготовку (CRF). Перепечатано из Mayo Clin Proc., 92 (2), Carbone S, Lavie CJ, Arena R. Ожирение и сердечная недостаточность: фокус на парадоксе ожирения, 266–279, Copyright (2017), с разрешения Elsevier. ⁹

Сокращения: IL, интерлейкин; LV, левый желудочек; ГЛЖ, гипертрофия ЛЖ; SVR — системное сосудистое сопротивление; TNF-α, фактор некроза опухоли α.

Парадокс ожирения при HF

Хотя неоспоримо, что ожирение представляет собой основной риск для факторов риска, связанных с HF и HF, после постановки диагноза HF ожирение оказывает некоторые защитные эффекты.Эта парадоксальная взаимосвязь особенно очевидна у людей с ожирением I степени. Парадокс ожирения при СН первоначально наблюдался у пациентов с запущенным заболеванием, когда сосуществование избыточного веса или ожирения было связано с улучшенным прогнозом по сравнению с пациентами с нормальным или недостаточным весом. ⁶² Последующие исследования подтвердили парадокс ожирения как при СН с пониженным ФВЛЖ (HFrEF), так и при HFpEF. ⁶³ Механизмы, с помощью которых ожирение улучшает прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью, не полностью изучены, однако было предложено несколько гипотез.⁹ ^, ¹⁰ ^, ⁶⁴ В частности, повышенная LM у лиц с ожирением может играть решающую роль, поскольку она связана с улучшенными долгосрочными результатами. Как только HF установлена, избыток LM может позволить более высокий CRF (), ⁹ ^, ³⁴ ^, ³⁵, что связано с улучшенным прогнозом при HF и некоторых других хронических неинфекционных заболеваниях.

У пациентов с пиковым потреблением кислорода (VO ₂)> 14 мл • кг ^-1 • мин ^-1 или 4 метаболических эквивалента задачи (MET; 1 MET равно 3.5 mLO ₂ • кг ^-1 • мин ^-1), о парадоксе ожирения не сообщалось, ⁶⁵ ^— ⁶⁷ позиционирует ожирение как защитный фактор только для людей с низким CRF. Пик VO ₂ относительно массы тела (мл • кг ^-1 • мин ^-1), как это чаще всего выражается, может недооценивать уровни CRF у пациентов с ожирением. ⁶⁸ ^, ⁶⁹ Чтобы преодолеть это ограничение, в литературе было предложено пиковое значение VO ₂, скорректированное FFM (т.е. пиковое значение VO ₂), и значение 19 мл • кг _{тощей массы} ⁻¹ • мин. ⁻¹, как было обнаружено, превосходит ранее определенные 14 мл • кг ⁻¹ • мин.−1 ⁷⁰ Следует отметить, что это пороговое значение было установлено несколько десятилетий назад, когда пациенты с сердечной недостаточностью и пиковым VO ₂> 14 мл • кг ^-1 • мин ^-1 имели выживаемость, аналогичную таковой перенесшие трансплантацию сердца из-за тяжелой сердечной недостаточности. ⁷¹ Более свежие данные также подтвердили, что пик VO ₂ более сильно зависит от безжировой массы, а не от массы тела, даже у людей без СН. ⁷² Точные механизмы, с помощью которых увеличение LM может улучшить CRF и, возможно, прогноз, все еще в значительной степени неясны.Поскольку путь O ₂, используемый для расчета пикового потребления кислорода (VO ₂) (т.е. CRF), в значительной степени зависит от способности диффузии мышц и способности митохондриального дыхания на уровне скелетных мышц, увеличение LM может привести к увеличению обеих этих переменных. . ⁷³ Кроме того, увеличение LM было связано с большей силой скелетных мышц, что является сильным предиктором неблагоприятных исходов даже при оценке у подростков за несколько лет до появления смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.⁷⁴ Даже у пациентов с сердечной недостаточностью оценка мышечной силы дает важную информацию для улучшения стратификации статуса риска, и было предложено, чтобы она превосходила пиковое значение VO ₂, по крайней мере, у пациентов с сердечной недостаточностью, ⁷⁵, что могло бы представляют собой еще один механизм, посредством которого увеличение LM может оказывать положительное влияние. При HFpEF более низкий LM, особенно аппендикулярный LM, был связан с более низкой мышечной силой, ⁷⁶, однако его роль в прогнозировании клинических исходов требует дальнейшего изучения.

Ожирение увеличивает риск ИБС

Ожирение увеличивает риск ИБС за счет увеличения нагрузки атеросклеротических бляшек, характеризующейся большей инфильтрацией макрофагов и нестабильностью бляшек. ⁷⁷ ^, ⁷⁸ Хронический системный провоспалительный статус низкой степени у пациентов с ожирением, по-видимому, является, по крайней мере частично, причиной повышенного риска ИБС. Системное воспаление (например, высокочувствительный С-реактивный белок [hsCRP]) давно участвует в патофизиологии атеросклероза.Недавно было доказано, что таргетная противовоспалительная терапия с использованием ИЛ-1β эффективна в снижении серьезных нежелательных явлений сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с повышенным системным воспалением и атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями. ⁷⁹ Однако ненаправленные противовоспалительные методы лечения могут быть неэффективными и, возможно, даже пагубными. ⁸⁰ В дополнение к воспалительной гипотезе, которая может привести ожирение к ИБС, ожирение также связано с несколькими основными факторами риска ИБС, такими как СД2 и дислипидемия, которые, в свою очередь, могут еще больше увеличить риск ИБС.⁸

Парадокс ожирения при ИБС

Хотя ожирение является основным фактором риска ИБС, пациенты с установленной ИБС и более высоким ИМТ имеют более благоприятный прогноз, формируя парадокс ожирения, аналогичный тому, который наблюдается при СН. ⁸¹ ^— ⁸³ Хотя механизмы, с помощью которых ожирение может быть защитным у пациентов с установленной ИБС, полностью не изучены, эпидемиологические исследования показывают, что изменения в компартментах тела при ожирении могут опосредовать некоторые из заявленных преимуществ.

Подобно тому, что описано у пациентов с сердечной недостаточностью, увеличение LM у лиц с ожирением, по-видимому, оказывает защитное действие. Однако, помимо увеличения LM, избыточное ожирение также может быть защитным у пациентов с установленной ИБС, поскольку большее количество LM и сопутствующее увеличение FM представляют более благоприятный прогноз по сравнению с людьми с высоким LM и низким FM. ⁸⁴ Это открытие чрезвычайно интересно, поскольку оно предполагает, что избыточное ожирение, когда оно сопровождается увеличением LM, на самом деле может быть защитным при ИБС.Повышенное ожирение, по-видимому, особенно полезно для людей с низким системным воспалением, определяемым как вчСРБ <3 мг / л (). ⁸⁵ Хотя точный триггер, ответственный за увеличение hsCRP у лиц с ожирением, неизвестен, сама жировая ткань может распространять продукцию провоспалительных цитокинов и увеличивать системное системное воспаление низкой степени. Это подтверждается в литературе, показывающей, что пациенты с ИБС с высоким FM и низким hsCRP имеют наиболее благоприятный прогноз, предполагающий, что избыточное общее ожирение может быть не таким пагубным, если оно не сопровождается усилением системного воспаления.Таким образом, можно предположить, что терапевтические средства, направленные на системное воспаление, могут вызвать еще более глубокий положительный эффект у людей с ожирением, независимо от изменений массы тела и состава тела.

Жировая ткань и системное воспаление при ишемической болезни сердца. Оценка выживаемости (по Каплану-Мейеру) по слоям телесного жира (BF) и высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP): низкий hsCRP = CRP <3 мг / л; высокий hsCRP = CRP ≥3 мг / л; низкий BF = BF <25%; высокий BF ≥25%. Авторские права © 2016. Воспроизведено по материалам De Schutter A, Kachur S, Lavie CJ, Boddepalli RS, Patel DA, Milani RV.Влияние воспаления на парадокс ожирения при ишемической болезни сердца. Инт Дж. Обес (Лондон) . 2016; 40 (11): 1730–1735. ⁸⁵

Как ранее описано для HF, оценка CRF чрезвычайно важна для определения риска сердечно-сосудистых заболеваний у разных людей, поскольку одного только ИМТ и даже оценки состава тела может быть недостаточно. ⁸⁶ Высокий CRF является независимым предиктором лучших клинических исходов у пациентов с установленной ИБС, независимо от ИМТ, общего FM или висцерального ожирения (оценивается путем измерения окружности талии).⁸⁶ Это говорит о том, что улучшение ХПН должно быть приоритетом у пациентов с ИБС, даже без явных изменений ИМТ или других антропометрических параметров и параметров состава тела.

ХПН при сердечно-сосудистых заболеваниях: новый клинический показатель жизненно важных функций

Важность оценки ХПН была недавно подчеркнута в научном заявлении, опубликованном Американской кардиологической ассоциацией. ⁸⁷ Сила CRF как надежного средства прогнозирования результатов для здоровья должна побуждать клиницистов включать ее оценку в качестве стандарта лечения.Прямое измерение пикового VO ₂ с помощью теста с максимальной сердечно-легочной нагрузкой (CPX) обеспечивает наиболее точную оценку CRF, точно объективизирует относительные усилия пациента и предлагает понимание патофизиологии непереносимости физических упражнений. Однако, если CPX недоступен, оценка CRF с использованием пиковой нагрузки, полученной во время нагрузочного теста на беговой дорожке или велоэргометре, дает полезную информацию. ⁸⁷ Важно подчеркнуть, что косвенная оценка CRF (т. Е. MET, полученная на основе скорости беговой дорожки /% оценки) может привести к завышенной оценке переносимости упражнений у лиц с патологией, вызывающей нарушение кинетики поглощения кислорода или использование поручней во время упражнений на беговой дорожке.⁸⁸ В дополнение к объективным методам, перечисленным выше, были разработаны уравнения прогнозирования для оценки CRF, ⁸⁷, особенно в тех ситуациях, в которых невозможно выполнить тест с физической нагрузкой. Однако, поскольку в литературе существует несколько различных уравнений, важно выбрать наиболее подходящее уравнение на основе исследуемой популяции.

Улучшение CRF связано со снижением смертности в общей популяции ⁸⁹, и эта связь более выражена у пациентов с установленными ССЗ или с факторами риска ССЗ.⁹⁰ ^, ⁹¹ Таким образом, необходимы серьезные усилия клиницистов и исследователей для разработки и реализации терапевтических стратегий, направленных на улучшение ХПН, с использованием немедикаментозных и фармакологических вмешательств, индивидуально или в сочетании. ⁹² О парадоксе ожирения не сообщалось у пациентов с большей ХПН, ⁶⁵ ^— ⁶⁷, что позволяет предположить, что улучшение уровней ХПН должно быть дополнительно исследовано как ключевой клинический результат, особенно у пациентов с СН и ИБС.Физические упражнения (как аэробные тренировки, так и тренировки с отягощениями), возможно, как часть программы кардиологической реабилитации (CR), в настоящее время являются лучшим методом для клинического улучшения CRF. ⁹³ ^, ⁹⁴ Однако из-за ограниченного финансового покрытия и возмещения затрат на CR и структурированные программы тренировок с физической нагрузкой реализация этих стратегий, направленных на улучшение CRF, особенно у пациентов с HFpEF, остается сложной задачей. ⁹⁵ Хотя идеальное количество и интенсивность упражнений, необходимых для улучшения клинических исходов у лиц с ожирением и установленным ССЗ, неясно, благотворное влияние физических упражнений на ХПН было подтверждено в нескольких исследованиях.У пациентов с ожирением и сопутствующей HFpEF 1-часовая аэробная тренировка под наблюдением (т.е. интенсивность ходьбы на основе индивидуальной CRF, измеренной на исходном уровне) 3 раза в неделю в среднем по 49 минут на сеанс в течение 20 недель приводит к улучшению CRF (+1,2 мл • кг ^-1 • мин ^-1). Такие улучшения были дополнительно увеличены у тех, кто подвергался сопутствующему ограничению калорийности (+2,5 мл • кг ^-1 • мин ^-1), поддерживая положительный эффект упражнений, связанных с диетическим вмешательством.Аналогичным образом, другое исследование с участием пожилых людей с ожирением, но без сердечной недостаточности, подвергающихся ограничению калорийности, как аэробных упражнений, так и тренировок с отягощениями (60 минут на тренировку, 3 раза в неделю), привело к большему CRF (+3,3 мл • кг ^-1 • мин. ⁻¹ и +1,3 мл • кг ⁻¹ • мин. ⁻¹) через 6 месяцев по сравнению с контрольной группой, которая не подвергалась ограничениям калорийности и не тренировалась. ⁹⁶ В отсутствие структурированных программ упражнений, неструктурированные упражнения в виде увеличения ежедневной физической активности и уменьшения сидячего поведения ⁹⁷ ^, ⁹⁸ также являются эффективной стратегией для увеличения CRF, хотя и менее действенной. чем тренировка физическими упражнениями.⁹⁹

У пациентов с ожирением и установленной сердечной недостаточностью, что является одним из основных направлений этой обзорной статьи, упражнения могут улучшить ХПН независимо от изменений массы тела. ⁹³ Это говорит о том, что улучшение как сердечно-сосудистых, так и не сердечно-сосудистых факторов ответственны за увеличение ХПН. Примечательно, что потеря веса, вызванная ограничением калорийности, также продемонстрировала улучшение как ХПН, так и качества жизни у пациентов с ожирением и сердечной недостаточностью, особенно HFpEF. ¹⁰⁰ ^, ¹⁰¹ Это демонстрирует, что улучшение CRF также может быть достигнуто с помощью механизмов, которые кажутся, по крайней мере, частично независимыми от изменений сердечной функции.Эти данные предполагают, что улучшения внесердечных факторов, таких как снижение соотношения внутримышечного жира / массы скелетных мышц и улучшение функциональности скелетных мышц, могут быть ответственны за улучшения, наблюдаемые у пациентов, теряющих вес. ³² ^, ¹⁰² ^— ¹⁰⁴ Фармакологические стратегии, одобренные для лечения ожирения, редко подвергались тщательному исследованию у пациентов с установленным ССЗ, поскольку большинство клинических испытаний не охватывали эту популяцию.Мы полагаем, что существует потенциал положительного воздействия этих методов лечения даже у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ¹⁰⁵, однако в настоящее время необходимы дальнейшие исследования, прежде чем мы сможем рекомендовать и применять такие стратегии для широкого круга лиц в клинической практике.

Другим соображениям следует уделить внимание пациентам, у которых потеря веса является непреднамеренной. Как при СН, так и при ИБС непреднамеренная потеря веса связана с худшими клиническими исходами и может быть связана с другими медицинскими факторами.¹⁰⁶ ^— ¹⁰⁸ Хотя причина ухудшения результатов не до конца понятна, непреднамеренная потеря веса обычно связана со снижением FM, но, что более важно, LM, что приводит к повышенному риску кахексии и саркопении даже у отдельных лиц. при ожирении. ¹⁰⁹ По этим причинам непреднамеренная потеря веса всегда должна быть исследована дополнительно, независимо от исходной массы тела и ИМТ.

Заключение

Избыточная масса тела и ожирение являются серьезными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно сердечной недостаточности и ИБС.Хотя точные механизмы, связывающие ожирение и развитие этих состояний, полностью не изучены, способность жировой ткани расширяться и вырабатывать провоспалительные цитокины, которые могут напрямую ухудшать систолическую и диастолическую функцию сердца, а также образование атеросклеротических бляшек, играет важную роль. Главная роль. Точно так же другие изменения состава тела, типичные для ожирения, также могут привести к начальным гемодинамическим и структурным изменениям сердца. Однако, когда ожирение и СН или ИБС сосуществуют, прогноз у пациентов с ожирением кажется более благоприятным по сравнению с пациентами с нормальным или недостаточным весом, особенно в условиях пониженного ХПН.Следует отметить, что наличие парадокса ожирения не следует рассматривать как способствующее развитию ожирения среди населения в целом или среди лиц без установленных ССЗ. Фактически, если бы ожирение было предотвращено, у них, возможно, не было бы изначально этого специфического сердечно-сосудистого заболевания, что привело бы к более продолжительной и здоровой жизни без сердечно-сосудистых заболеваний. ¹¹⁰

Повышенное количество LM, сообщаемое у людей с типичным фенотипом ожирения, является основным фактором увеличения CRF. Увеличение ХПН связано с улучшением выживаемости и может частично объяснять положительные эффекты ожирения.Лица с пониженным количеством LM (например, саркопенией), даже в условиях ожирения (например, саркопенического ожирения), имеют худшую ХПН (). Такие результаты предполагают, что стратегии, которые могут увеличить LM, такие как упражнения и диетические вмешательства, могут представлять собой эффективные терапевтические стратегии. Ясно, что необходимы долгосрочные исследования, изучающие влияние таких вмешательств на клинические исходы, чтобы внедрить их в клиническую практику и привлечь поставщиков к оказанию помощи и направлению пациентов для таких вмешательств.

Взаимосвязь между фенотипами состава тела, кардиореспираторной подготовленностью (CRF) и мышечной силой при сердечной недостаточности. Изменения компартментов тела могут напрямую влиять на ХПН и мышечную силу у пациентов с сердечной недостаточностью. Воспроизведено с разрешения Ventura HO, Carbone S, Lavie CJ. Тренировка мышц для улучшения прогноза сердечной недостаточности. Eur J Heart Fail. 2018; 20 (11): 1588–1590. © 2018 Авторы. Европейский журнал сердечной недостаточности © Европейское общество кардиологов, 2018 г.³⁵

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

2. ВОЗ. Ожирение: предотвращение глобальной эпидемии и борьба с ней. Отчет о консультации ВОЗ. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser . 2000; 894: i – xii, 1–253. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хейлз К.М., Фрайар КД, Кэрролл доктор медицины, Фридман Д.С., Огден КЛ. Тенденции распространенности ожирения и тяжелого ожирения среди молодежи и взрослых США в разбивке по полу и возрасту, с 2007–2008 по 2015–2016 годы. ЯМА .2018; 319 (16): 1723–1725. doi: 10.1001 / jama.2018.3060 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Хейлз К.М., Кэрролл, доктор медицины, Фрайар, компакт-диск, Огден, К. Распространенность ожирения среди взрослых и молодежи: США, 2015–2016 гг. . [PubMed] [Google Scholar] 5. Хан С.С., Нинг Х., Уилкинс Дж. Т. и др. Связь индекса массы тела с пожизненным риском сердечно-сосудистых заболеваний и снижением заболеваемости. Джама Кардиол . 2018. doi: 10.1001 / jamacardio.2018.0022 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6.Илиодромити С., Селис-Моралес С.А., Лайалл Д.М. и др. Влияние смешения на ассоциации различных показателей ожирения с частотой сердечно-сосудистых заболеваний: когортное исследование 296 535 взрослых белых европейцев. Eur Heart J . 2018; 39: 1514–1520. doi: 10.1093 / eurheartj / ehy057 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Финкельштейн Е.А., Трогдон Дж. Г., Коэн Дж. В., Дитц В. Годовые медицинские расходы, связанные с ожирением: оценки для плательщиков и услуг. Центр Здоровья (Миллвуд) . 2009; 28 (5): w822–31. doi: 10.1377 / hlthaff.28.5.w822 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Лави CJ, Арена R, Альперт Массачусетс, Милани Р.В., Вентура HO. Ведение сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ожирением. Нат Рев Кардиол . 2017; 15 (1): 45–56. DOI: 10.1038 / nrcardio.2017.108 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Карбон С., Лави С.Дж., Арена Р. Ожирение и сердечная недостаточность: внимание к парадоксу ожирения. Mayo Clin Proc . 2017; 92 (2): 266–279. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2016.11.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Элагизи А., Качур С., Лави С.Дж. и др. Обзор и обновленная информация об ожирении и парадоксе ожирения при сердечно-сосудистых заболеваниях. Программа Cardiovasc Dis . 2018; 61 (2): 142–150. doi: 10.1016 / j.pcad.2018.07.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Лави С.Дж., Де Шуттер А., Парто П. и др. Ожирение и распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и прогноз-парадокс ожирения обновлены. Программа Cardiovasc Dis . 2016; 58: 537–547.doi: 10.1016 / j.pcad.2016.01.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Stamler R, Ford CE, Stamler J. Почему худые гипертоники имеют более высокий уровень смертности, чем другие гипертоники? Результаты программы выявления гипертонии и последующего наблюдения. Гипертензия (Даллас, Техас, 1979) . 1991. 17 (4): 553–564. doi: 10.1161 / 01.HYP.17.4.553 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Джайеди А., Шаб-Бидар С. Нелинейная зависимость доза-ответ между индексом массы тела и риском общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с артериальной гипертензией: метаанализ. Obes Res Clin Pract . 2018; 12 (1): 16–28. doi: 10.1016 / j.orcp.2018.01.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Бадека А.О., Ратод А., Кизилбаш М.А. и др. Влияние ожирения на исходы фибрилляции предсердий: еще один парадокс ожирения. Ам Дж. Мед. . 2010. 123 (7): 646–651. doi: 10.1016 / j.amjmed.2009.11.026 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Сандху Р.К., Эзековиц Дж., Андерссон Ю. и др. «Парадокс ожирения» при фибрилляции предсердий: наблюдения из исследования ARISTOTLE (апиксабан для уменьшения инсульта и других тромбоэмболических событий при фибрилляции предсердий). Eur Heart J . 2016. 37 (38): 2869–2878. doi: 10.1093 / eurheartj / ehw124 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Agarwal M, Agrawal S, Garg L, Lavie CJ. Связь между ожирением и выживаемостью у пациентов, госпитализированных по поводу легочной артериальной гипертензии (из общенациональной выборочной базы данных стационарных пациентов с 2003 по 2011 годы). Ам Дж. Кардиол . 2017; 120: 489–493. doi: 10.1016 / j.amjcard.2017.04.051 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Брида М., Димопулос К., Кемпни А. и др. Индекс массы тела при врожденном пороке сердца у взрослых. Сердце . 2017; 103 (16): 1250–1257. doi: 10.1136 / heartjnl-2016-310571 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Бацис Дж. А., Маккензи Т. А., Бартельс С. Дж., Саакян К. Р., Сомерс В. К., Лопес-Хименес Ф. Диагностическая точность индекса массы тела для выявления ожирения у пожилых людей: NHANES 1999–2004. Инт Дж. Обес (Лондон) . 2016; 40 (5): 761–767. doi: 10.1038 / ijo.2015.243 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Прадо CM, Гонсалес MC, Heymsfield SB. Фенотипы состава тела и парадокс ожирения. Curr Opin Clin Nutr Metab Care . 2015; 18: 535–551. doi: 10.1097 / MCO.0000000000000216 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Галлахер Д., Виссер М., Сепульведа Д., Пирсон Р.Н., Харрис Т., Хеймсфилд С.Б. Насколько полезен индекс массы тела для сравнения ожирения по возрасту, полу и этническим группам? Am J Epidemiol . 1996. 143 (3): 228–239. [PubMed] [Google Scholar] 21. Forbes GB, Welle SL. Мышечная масса тела при ожирении. Инт Дж. Обес . 1983; 7 (2): 99–107. [PubMed] [Google Scholar] 22.Ортега Ф. Б., Суй Х, Лави С. Дж., Блэр С. Н.. Индекс массы тела, наиболее широко используемый, но также широко критикуемый индекс: может ли стандартный критерий измерения общего жира в организме быть лучшим предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний? Mayo Clin Proc . 2016. 91 (4): 443–455. doi: 10.1016 / j.mayocp.2016.01.008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Прадо CMM, Heymsfield SB. Скудная визуализация тканей: новая эра в оценке питания и вмешательстве. JPEN J Parenter Enteral Nutr .2014. 38 (8): 940–953. doi: 10.1177 / 0148607114550189 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Després J-P. Распределение жира в организме и риск сердечно-сосудистых заболеваний: обновленная информация. Тираж . 2012. 126 (10): 1301–1313. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.067264 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Чернов А., Després J-P. Патофизиология висцерального ожирения человека: обновленная информация. Physiol Ред. . 2013; 93 (1): 359–404. DOI: 10.1152 / Physrev.00033.2011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26.Карбон С, Элагизи А, Лави СиДжей. Риск ожирения и смертности при сердечной недостаточности: когда имеет значение распределение жировой ткани. Eur J Heart Fail . 2018; 20 (9): 1278–1280. doi: 10.1002 / ejhf.1279 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Карбон С., Шах К.Б., Ван Тасселл Б.В. и др. Ожирение и диастолическая сердечная недостаточность: связано ли воспаление? Перевод Мед. . 2013; 3: e124. DOI: 10.4172 / 2161-1025.1000e124 [CrossRef] [Google Scholar] 28. Фрейн К.Н., Карпе Ф., Филдинг Б.А., Макдональд И.А., Коппак С.В. Интегративная физиология жировой ткани человека. Int J Obes Relat Metab Disord . 2003. 27 (8): 875–888. doi: 10.1038 / sj.ijo.0802326 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Баллак Д.Б., Стиенстра Р., Тэк С.Дж., Динарелло, Калифорния, Ван Дипен Дж. А., ван Дипен Дж. А.. Члены семейства цитокинов IL-1 в патогенезе и лечении метаболических заболеваний: основное внимание уделяется воспалению жировой ткани и инсулинорезистентности. Цитокин . 2015; 75 (2): 280–290. doi: 10.1016 / j.cyto.2015.05.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Piché M-E, Poirier P, Lemieux I, Després J-P.Обзор эпидемиологии и вклада ожирения и распределения жировых отложений в сердечно-сосудистые заболевания: обновленная информация. Программа Cardiovasc Dis . 2018; 61 (2): 103–113. doi: 10.1016 / j.pcad.2018.06.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Всемирная организация здоровья. Окружность талии и соотношение талии и бедер: отчет консультации экспертов ВОЗ, Женева, 8–11 декабря 2008 г. . Всемирная организация здоровья; 2011. [Google Scholar] 32. Карбон С., Биллингсли Х. Э., Родригес-Мигелес П. и др. Нарушения мышечной массы при сердечной недостаточности: роль саркопении, саркопенического ожирения и кахексии. Curr Probl Cardiol In press 2019. doi: 10.1016 / j.cpcardiol.2019.03.006 [PubMed] [Google Scholar] 33. Prado CMM, Wells JCK, Smith SR, Stephan BCM, Siervo M. Саркопеническое ожирение: критическая оценка имеющихся данных. Clin Nutr . 2012; 31 (5): 583–601. doi: 10.1016 / j.clnu.2012.06.010 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Карбон С., Попович Д., Лави С.Дж., Арена Р. Кардиол будущего . Epub 2017, 10 августа. Doi: 10.2217 / fca-2017-0023 [PubMed] [Google Scholar] 35. Ventura HO, Carbone S, Lavie CJ.Тренировка мышц для улучшения прогноза сердечной недостаточности. Eur J Heart Fail . 2018; 20 (11): 1588–1590. doi: 10.1002 / ejhf.1314 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Упадхья Б., Хайковски М.Дж., Эггебен Дж., Кицман Д.В. Саркопеническое ожирение и патогенез непереносимости физических упражнений при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Curr Hear Fail Rep . 2015; 12: 3. doi: 10.1007 / s11897-015-0257-5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Эмами А., Сайто М., Валентова М. и др.Сравнение саркопении и кахексии у мужчин с хронической сердечной недостаточностью: результаты исследований по изучению сопутствующих заболеваний, усугубляющих сердечную недостаточность (SICA-HF). Eur J Heart Fail . 2018; 20 (11): 1580–1587. doi: 10.1002 / ejhf.1304 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кенчайа С., Эванс Дж. К., Леви Д. и др. Ожирение и риск сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002. 347 (5): 305–313. DOI: 10.1056 / NEJMoa020245 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Панди А., ЛаМонте М., Кляйн Л. и др.Связь между физической активностью, индексом массы тела и риском сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2017; 69 (9): 1129–1142. doi: 10.1016 / j.jacc.2016.11.081 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Китцман DW, Шах SJ. Фенотип ожирения HFpEF: слон в комнате. Джам Колл Кардиол . 2016; 68 (2): 200–203. DOI: 10.1016 / j.jacc.2016.05.019 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Карбон С, Пандей А, Лави Си Джей. Комментарий редакции: ожирение и сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: одно заболевание или два сосуществующих состояния? Trends Cardiovasc Med .2017. doi: 10.1016 / j.tcm.2017.12.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Обоката М, Редди Ю.Н., Пислару С, Меленовский В., Борлауг Б.А. Доказательства, подтверждающие существование явного ожирения фенотипа сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Тираж . 2017; 136 (1): 6–19. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.026807 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Шах С.Дж., Китцман Д.В., Борлауг Б.А. и др. Фенотип-специфическое лечение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: многоорганная дорожная карта. Тираж . 2016; 134 (1): 73–90. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.021884 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Толдо С., Меззарома Э., Мауро А.Г., Саллум Ф., Ван Тасселл Б.В., Аббате А. Инфламмасома при повреждении миокарда и ремоделировании сердца. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал . 2015; 22 (13): 1146–1161. doi: 10.1089 / ars.2014.5989 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Van Tassell BW, Toldo S, Mezzaroma E, Abbate A. Ориентация на интерлейкин-1 при сердечных заболеваниях. Тираж .2013. 128 (17): 1910–1923. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.003199 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Тольдо С., Меззарома Э, О’Брайен Л. и др. Интерлейкин-18 опосредует индуцированную интерлейкином-1 сердечную дисфункцию. Am J Physiol Hear Circ Physiol . 2014. 306 (7): 1025–1031. doi: 10.1152 / ajpheart.00795.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Ван Тасселл Б.В., Канада Дж., Карбон С. и др. Блокада интерлейкина-1 при недавно декомпенсированной систолической сердечной недостаточности. Circ Hear Fail . 2017; 10: 11. doi: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.117.004373 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Van Tassell BW, Trankle CR, Canada JM, et al. Блокада ИЛ-1 у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. Circ Hear Fail . 2018; 11: 8. doi: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.118.005036 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Carbone S, Mauro AG, Mezzaroma E, et al. Диета с высоким содержанием сахара и жиров ухудшает систолическую и диастолическую функцию сердца у мышей. Инт Дж. Кардиол . 2015; 198: 66–69. doi: 10.1016 / j.ijcard.2015.06.136 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Рейнольдс К.М., Макгилликадди ФК, Харфорд К.А., Финукейн О.М., Миллс КХГ, Рош Х.М. Диетические насыщенные жирные кислоты запускают инфламмасому NLRP3 через TLR4 в дендритных клетках — последствия для индуцированной диетой инсулинорезистентности. Мол Нутр Пищевой Рес . 2012. 56 (8): 1212–1222. DOI: 10.1002 / mnfr.201200058 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Ли X, Du N, Zhang Q и др. MicroRNA-30d регулирует пироптоз кардиомиоцитов, напрямую воздействуя на foxo3a при диабетической кардиомиопатии. Смерть клетки . 2014; 5 (10): e1479. doi: 10.1038 / cddis.2014.430 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Альперт М.А., Александр Ю.К., редакторы. Нарушения гемодинамики у человека при ожирении. Сердце и легкие при ожирении . Нью-Йорк: John Wiley & Sons; 1998. [Google Scholar] 53. Пакер М. Загадка пациентов с ожирением, непереносимостью физических упражнений, повышенным давлением наполнения желудочков и измеренной фракцией выброса в пределах нормы. Eur J Heart Fail .2018. doi: 10.1002 / ejhf.1377 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Александр Дж. К., Деннис Е. В., Смит В. Г., Амад К. Х., Дункан В. К., Остин Р. К.. Объем крови, сердечный выброс и распределение системного кровотока при крайнем ожирении. Cardiovasc Res Cent Bull . 1953; 1: 39–44. [PubMed] [Google Scholar] 55. Альперт М.А., Терри Б.Е., Мулекар М. и др. Морфология сердца и функция левого желудочка у пациентов с нормальным артериальным давлением и болезненным ожирением с застойной сердечной недостаточностью и без нее, а также эффект потери веса. Ам Дж. Кардиол . 1997. 80 (6): 736–740. [PubMed] [Google Scholar] 56. Каспер EK, Hruban RH, Baughman KL. Кардиомиопатия ожирения: клинико-патологическая оценка 43 пациентов с ожирением и сердечной недостаточностью. Ам Дж. Кардиол . 1992. 70 (9): 921–924. [PubMed] [Google Scholar] 57. Кау Р. Ожирение и легочная гипертензия. Что за ссылка? БЖМП . 2009. 2 (2): 4–5. [Google Scholar] 59. Hall JE, Do Carmo JM, Da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Гипертензия, вызванная ожирением: взаимодействие нейрогуморальных и почечных механизмов. Circ Res . 2015; 116 (6): 991–1006. doi: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.305697 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Бенджамин Э.Дж., Вирани С.С., Каллавей К.В. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2018 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2018; 137 (12): e67 – e492. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000558 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Хорвич ТБ, Фонаров Г.К., Гамильтон Массачусетс, Маклеллан В.Р., Ву Массачусетс, Тиллиш Дж. Х. Взаимосвязь ожирения и смертности у пациентов с сердечной недостаточностью. Джам Колл Кардиол . 2001. 38 (3): 789–795. [PubMed] [Google Scholar] 63. Padwal R, Mcalister FA, McMurray JJV, et al. Парадокс ожирения у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной или пониженной фракцией выброса: метаанализ индивидуальных данных пациентов. Инт Дж. Обес (Лондон) . 2013. 38 (8): 1110–1114. DOI: 10.1038 / ijo.2013.203 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Парто П., Лави Си Джей, Арена Р., Бонд С., Попович Д., Вентура Х.О. Габитус тела при сердечной недостаточности: понимание механизмов и клинического значения парадокса ожирения. Кардиол будущего . 2016; 12: 639–653 В печати. DOI: 10.2217 / fca-2016-0029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Лави С.Дж., Кахалин Л.П., Чейз П. и др. Влияние кардиореспираторной подготовки на парадокс ожирения у пациентов с сердечной недостаточностью. Mayo Clin Proc . 2013. 88 (3): 251–258. doi: 10.1016 / j.mayocp.2012.11.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Кларк А.Л., Фонаров Г.К., Хорвич ТБ. Влияние кардиореспираторной подготовки на парадокс ожирения у пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Ам Дж. Кардиол . 2015; 115 (2): 209–213. doi: 10.1016 / j.amjcard.2014.10.023 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. McAuley PA, Keteyian SJ, Brawner CA и др. Тренировочная способность и парадокс ожирения при сердечной недостаточности: проект FIT (тестирование Генри Форда). Mayo Clin Proc . 2018; 93 (6): 701–708. doi: 10.1016 / j.mayocp.2018.01.026 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Хоти СС, Тан Д.К., Куропатка Г., Тан Л.Б. Является ли низкий VO2 max / кг у пациентов с ожирением сердечной недостаточностью показателем сердечной дисфункции? Инт Дж. Кардиол .2015; 184: 755–762. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2015.02.018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Krachler B, Savonen K, Komulainen P, Hassinen M, Lakka TA, Rauramaa R. Ожидается, что VO2max / кг будет ниже у людей с ожирением! Инт Дж. Кардиол . 2015; 189: 234. doi: 10.1016 / j.ijcard.2015.04.100 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Осман А.Ф., Мехра М.Р., Лави С.Дж., Нуньес Э., Милани Р.В. Возрастающее прогностическое значение подкожного жира скорректировало пиковое потребление кислорода при хронической сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол .2000. 36 (7): 2126–2131. [PubMed] [Google Scholar] 71. Манчини Д.М., Эйзен Х., Куссмаул В., Малл Р., Эдмундс Л. Х., Уилсон-младший. Значение пикового потребления кислорода при физической нагрузке для оптимального времени трансплантации сердца у амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж . 1991. 83 (3): 778–786. [PubMed] [Google Scholar] 72. Krachler B, Savonen K, Komulainen P, Hassinen M, Lakka TA, Rauramaa R. Сердечно-легочная пригодность — это функция безжировой массы, а не от общей массы тела: исследование DR EXTRA. Eur J Предыдущий Cardiol .2015; 22 (9): 1171–1179. DOI: 10.1177 / 2047487314557962 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Houstis NE, Eisman AS, Pappagianopoulos PP, et al. Непереносимость физических упражнений при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Тираж . 2018; 137 (2): 148–161. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.029058 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Ортега Ф. Б., Сильвентоинен К., Тайнелиус П., Расмуссен Ф. Мышечная сила у подростков мужского пола и преждевременная смерть: когортное исследование с участием одного миллиона участников. BMJ . 2012; 345 (ноябрь 2003 г.): e7279. doi: 10.1136 / bmj.e7279 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Хюльсманн М., Квиттан М., Бергер Р. и др. Сила мышц как предиктор долгосрочной выживаемости при тяжелой застойной сердечной недостаточности. Eur J Heart Fail . 2004. 6 (1): 101–107. DOI: 10.1016 / j.ejheart.2003.07.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Бекфани Т., Пелликори П., Моррис Д.А. и др. Саркопения у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса: влияние на силу мышц, работоспособность и качество жизни. Инт Дж. Кардиол . 2016; 222: 41–46. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2016.07.135 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Де Роса Р., Васа-Никотера М., Лейстнер Д.М. и др. Характеристики коронарной атеросклеротической бляшки и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний — выводы исследования оптической когерентной томографии. Циркуляр J . 2017; 81 (8): 1165–1173. DOI: 10.1253 / circj.CJ-17-0054 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Ловрен Ф., Теох Х., Верма С. Ожирение и атеросклероз: механистические взгляды. Банка J Cardiol .2015; 31 (2): 177–183. DOI: 10.1016 / j.cjca.2014.11.031 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Ридкер П.М., Эверетт Б.М., Турен Т. и др. Противовоспалительная терапия канакинумабом при атеросклеротическом заболевании. N Engl J Med . 2017; 377 (12): 1119–1131. DOI: 10.1056 / NEJMoa1707914 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Ридкер П.М., Эверетт Б.М., Прадхан А. и др. Метотрексат в низких дозах для профилактики атеросклеротических явлений. N Engl J Med . 2018: NEJMoa1809798 Doi: 10.1056 / NEJMoa1809798 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81.Де Шуттер А., Лави С.Дж., Милани Р.В. Влияние ожирения на факторы риска, распространенность и прогноз ишемической болезни сердца — парадокс ожирения. Программа Cardiovasc Dis . 2014; 56: 401–408. doi: 10.1016 / j.pcad.2013.08.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Ромеро-Коррал А., Монтори В.М., Сомерс В.К. и др. Связь массы тела с общей смертностью и сердечно-сосудистыми событиями при ишемической болезни сердца: систематический обзор когортных исследований. Ланцет . 2006; 368: 666–678.DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69251-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Лави CJ, Carbone S, Agarwal MA. Парадокс ожирения при инфаркте миокарда у пожилых людей. Питание . 2018; 46: 122–123. DOI: 10.1016 / j.nut.2017.08.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Lavie C, De Schutter A, Patel D, Artham S, Milani R. Состав тела и выживаемость при стабильной ишемической болезни сердца. Джам Колл Кардиол . 2012. 60 (15): 1374–1380. doi: 10.1016 / j.jacc.2012.05.037 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85.Де Шуттер А., Качур С., Лави С.Дж., Боддепалли Р.С., Патель Д.А., Милани Р.В. Влияние воспаления на парадокс ожирения при ишемической болезни сердца. Инт Дж. Обес (Лондон) . 2016; 40 (11): 1730–1735. DOI: 10.1038 / ijo.2016.125 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. McAuley PA, Artero EG, Sui X и др. Парадокс ожирения, кардиореспираторная подготовка и ишемическая болезнь сердца. Mayo Clin Proc . 2012. 87 (5): 443–451. doi: 10.1016 / j.mayocp.2012.01.013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87.Росс Р., Блэр С. Н., Арена Р. и др. Важность оценки кардиореспираторной пригодности в клинической практике: пример пригодности как клинического жизненно важного показателя: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2016; 134 (24): e653 – e699. doi: 10.1161 / CIR.0000000000000461 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Манфре М.Дж., Ю.Г.Х., Варма А.А., Маллис Г.И., Кирни К., Карагеоргис М.А. Влияние ограниченной поддержки поручня на общее время беговой дорожки и прогноз VO2 max. Клин Кардиол .1994. 17 (8): 445–450. [PubMed] [Google Scholar] 89. Кодама С., Сайто К., Танака С. и др. Кардиореспираторная пригодность как количественный предиктор общей смертности и сердечно-сосудистых событий у здоровых мужчин и женщин: метаанализ. ЯМА . 2009. 301 (19): 2024–2035. DOI: 10.1001 / jama.2009.681 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Октай А.А., Лави С.Дж., Коккинос П.Ф., Парто П., Панди А., Вентура Х.О. Взаимодействие кардиореспираторного фитнеса с ожирением и парадоксом ожирения при сердечно-сосудистых заболеваниях. Программа Cardiovasc Dis . 2017; 60 (1): 30–44. DOI: 10.1016 / j.pcad.2017.05.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Гупта С., Рохатги А., Айерс С. Р. и др. Кардиореспираторная пригодность и классификация риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж . 2011; 123: 1377–1383. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.003236 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Wedell-Neergaard A-S, Lang Lehrskov L, Christensen RH, et al. Изменения массы висцеральной жировой ткани, вызванные физической нагрузкой, регулируются передачей сигналов IL-6: рандомизированное контролируемое исследование. Ячейка Метаб . 2018. doi: 10.1016 / j.cmet.2018.12.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Лави CJ, Arena R, Swift DL и др. Физические упражнения и сердечно-сосудистая система: клиническая наука и сердечно-сосудистые исходы. Circ Res . 2015; 117 (2): 207–219. doi: 10.1161 / CIRCRESAHA.117.305205 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Де Шуттер А., Качур С., Лави С.Дж. и др. Изменения физической формы при кардиологической реабилитации и последующее выживание. Eur Hear Результаты J Qual Care Clin .2018; 4 (3): 173–179. DOI: 10.1093 / ehjqcco / qcy018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Lavie CJ, Ozemek C, Arena R. Выведение кардиологической реабилитации и физических упражнений на более высокий уровень при сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2019; 73 (12): 1444–1446. DOI: 10.1016 / j.jacc.2018.12.073 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Villareal DT, Aguirre L, Gurney AB и др. Аэробные упражнения или упражнения с отягощениями, или и то, и другое при соблюдении диеты пожилых людей с ожирением. N Engl J Med . 2017; 376 (20): 1943–1955. DOI: 10.1056 / NEJMoa1616338 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Moholdt T, Lavie CJ, Nauman J. Устойчивая физическая активность, а не потеря веса, связана с улучшением выживаемости при ишемической болезни сердца. Джам Колл Кардиол . 2018; 71 (10): 1094–1101. DOI: 10.1016 / j.jacc.2018.01.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Флетчер Г.Ф., Ландольфо К., Нибауэр Дж., Оземек С., Арена Р., Лави С.Дж. Содействие физической активности и физическим упражнениям: серия JACC по укреплению здоровья. Джам Колл Кардиол .2018. 72 (14): 1622–1639. doi: 10.1016 / j.jacc.2018.08.2141 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Лави С.Дж., Оземек С., Карбон С., Кацмарзик П.Т., Блэр С.Н. Сидячий образ жизни, физические упражнения и здоровье сердечно-сосудистой системы. Circ Res . 2019; 124 (5): 799–815. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.118.312669 [PubMed] [Google Scholar] 100. Китцман Д.В., Брубакер П., Морган Т. и др. Влияние ограничения калорийности или аэробных упражнений на пиковое потребление кислорода и качество жизни пожилых пациентов с ожирением и сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. ЯМА . 2016; 315 (1): 36. doi: 10.1001 / jama.2015.17346 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Карбон С., Канада Дж. М., Бакли Л. Ф. и др. Ожирение способствует непереносимости физических упражнений при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Джам Колл Кардиол . 2016; 68 (22): 2487–2488. doi: 10.1016 / j.jacc.2016.08.072 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Хайковский MJ, Tomczak CR, Scott JM, Paterson DI, Kitzman DW. Детерминанты непереносимости физических упражнений у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной или сохраненной фракцией выброса. J Appl Physiol . 2015; 119 (6): 739–744. doi: 10.1152 / japplphysiol.00049.2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Хайковский MJ, Брубейкер PH, Джон JM, Стюарт К.П., Morgan TM, Kitzman DW. Детерминанты непереносимости физических упражнений у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. Джам Колл Кардиол . 2011. 58 (3): 265–274. doi: 10.1016 / j.jacc.2011.02.055 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Молина А.Дж., Бхарадвадж М.С., Ван Хорн С. и др.Содержание митохондрий в скелетных мышцах, окислительная способность и экспрессия Mfn2 снижены у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса и связаны с непереносимостью физических упражнений. J AmColl Cardiol HF . 2016; 4 (8): 636–645. doi: 10.1016 / j.jchf.2016.03.011 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Карбон S, Диксон DL. Выбор подходящей фармакотерапии для снижения веса у пожилых людей для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Эксперт Опин Фармакотер .2018; 19 (13): 1399–1402. DOI: 10.1080 / 14656566.2018.1511704 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Эллисон Д.Б., Заннолли Р., Вера М.С. и др. Потеря веса увеличивает, а потеря веса снижает уровень смертности от всех причин: результаты двух независимых когортных исследований. Int J Obes Relat Metab Disord . 1999. 23 (6): 603–611. [PubMed] [Google Scholar] 107. Сьерра-Джонсон Дж., Ромеро-Коррал А., Сомерс В.К. и др. Прогностическое значение потери веса у пациентов с ишемической болезнью сердца независимо от исходного индекса массы тела. Eur J Cardiovasc Назад Rehabil . 2008. 15 (3): 336–340. DOI: 10.1097 / HJR.0b013e3282f48348 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Анкер С.Д., Негасса А., Коутс AJS и др. Прогностическое значение потери веса при хронической сердечной недостаточности и эффект лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: обсервационное исследование. Ланцет (Лондон, Англия) . 2003; 361 (9363): 1077–1083. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (03) 12892-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Миллер С.Л., Вульф Р.Р.Опасность похудания у пожилых людей. J Nutr Здоровье старения . 2008. 12 (7): 487–491. DOI: 10.1007 / BF02982710 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Lavie CJ, Laddu D, Arena R, Ortega FB, Alpert MA, Kushner RF. Здоровый вес и профилактика ожирения. Джам Колл Кардиол . 2018. 72 (13): 1506–1531. doi: 10.1016 / j.jacc.2018.08.1037 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Парадокс ожирения при сердечно-сосудистых заболеваниях: где мы находимся?

Vasc Health Risk Manag. 2019; 15: 89–100.

Salvatore Carbone

¹ VCU Центр сердца Pauley, отделение внутренней медицины, Ричмонд, штат Вирджиния, США

Justin M Canada

¹ VCU Центр сердца Pauley, отделение внутренней медицины, Ричмонд, штат Вирджиния, США

Hayley E Billingsley

¹ VCU Pauley Heart Center, Департамент внутренней медицины, Ричмонд, штат Вирджиния, США

² Кинезиология и медицинские науки, Колледж гуманитарных и естественных наук, Ричмонд, штат Вирджиния, США

Mohammad S Siddiqui

Эндрю Элагизи

Карл Дж. Лави

¹ VCU Центр сердца Поли, Департамент внутренней медицины, Ричмонд, штат Вирджиния, США

² Кинезиология и медицинские науки, Колледж гуманитарных и естественных наук , Ричмонд, Вирджиния, США

Поступила в редакцию 15.01.2019; Принято 27 февраля 2019 г.

Abstract

Введение

Оценка состояния питания при ожирении: ИМТ и состав тела

Ожирение увеличивает риск сердечной недостаточности

Парадокс ожирения при HF

Ожирение увеличивает риск ИБС

Парадокс ожирения при ИБС

ХПН при сердечно-сосудистых заболеваниях: новый клинический показатель жизненно важных функций

Заключение

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

Вес: безмолвный риск для сердца

Давно известно, что избыточный вес более склонен к развитию таких состояний, как высокое кровяное давление или диабет, которые могут привести к сердечным заболеваниям.Теперь исследователи Джона Хопкинса показали, что лишний вес — это больше, чем «соучастник» в развитии проблем с сердцем. Сами по себе фунты могут вызвать повреждение сердечной мышцы.

«По сути, ожирение — это« индивидуальный игрок », связанный с сердечной травмой, то есть независимо от высокого кровяного давления, повышенного холестерина и диабета», — говорит кардиолог Джона Хопкинса Чиади Ндумеле, доктор медицины, M.H.S. «В будущем это может привести к сердечной недостаточности».

Связь веса и сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — это неспособность органа эффективно справляться с возложенными на него требованиями.По словам Ндумеле, это становится все более распространенным явлением. «Множество факторов может вызвать сердечную недостаточность, и эпидемия ожирения, вероятно, этому способствовала», — говорит он. К 2030 году у каждого пятого взрослого человека может быть сердечная недостаточность.

Это новое мнение о том, что ожирение само по себе может привести к сердечной недостаточности — даже при отсутствии известных маркеров сердечных заболеваний, таких как высокое кровяное давление, диабет и повышенный уровень холестерина.

Как врачи знают о риске ожирения

Поврежденные клетки сердечной мышцы выделяют фермент тропонин T.Врачи измеряют это по крови, когда у кого-то подозревают сердечный приступ. Теперь новые высокочувствительные лабораторные тесты могут измерять тропонин на гораздо более низких уровнях.

Эта разработка позволила исследователям Джона Хопкинса измерить уровни тропонина, а также индекс массы тела (ИМТ) у более чем 9500 взрослых в возрасте от 53 до 73 лет, не страдающих сердечными заболеваниями.

Они обнаружили, что более высокий ИМТ тесно связан с более высоким уровнем тропонина. В течение 12 лет сердечная недостаточность развивалась чаще всего у людей с наибольшим ожирением (ИМТ 35 и выше).Так же поступали и те, у кого был самый высокий уровень тропонина. А те, кто страдали от ожирения и имели высокий уровень тропонина, в девять раз чаще страдали сердечной недостаточностью, чем те, кто имел нормальный вес и неопределяемый тропонин, сообщили исследователи в исследовании, опубликованном в журнале Американского колледжа кардиологии: Сердечная недостаточность .

По словам ведущего исследователя исследования Ндумеле, даже наличие некоторого избыточного веса подвергает людей более высокому риску. И чем больше лишний вес, тем больше риск, связь, которая была очень очевидна для тучных и очень тучных.

Вес часов, более низкий риск сердечных сокращений

Пациенты и врачи часто думают, что «все в порядке», если нет диабета или гипертонии. «Но может случиться тихая травма сердца», — говорит Ндумеле. Отнеситесь серьезно к лишним килограммам, выполнив эти шаги.

Постарайтесь сбросить вес (если у вас избыточный вес) или контролировать его. «Это одна из лучших известных нам стратегий по сокращению сердечной недостаточности в будущем», — говорит Ндумеле.
Знайте свой риск сердечных заболеваний. Было бы разумно оценить свой сердечный риск и «знать свои цифры» (ИМТ, артериальное давление, уровень сахара в крови, холестерин).
Если вы страдаете ожирением, обратите внимание на признаки сердечной недостаточности. К ним относятся утомляемость, одышка и нерегулярное сердцебиение.
Поймите, что похудение помогает. В исследовании на каждые пять пунктов увеличения ИМТ риск сердечной недостаточности увеличивался на 32 процента.

Ожирение и сердце | Кардиология | JAMA

Определение ожирения основано на индексе массы тела ( ИМТ ), числе, рассчитанном на основе роста и веса человека.

Нормальный ИМТ составляет от 18 до 25, а ИМТ выше 30 считается ожирением. Ожирение становится проблемой в Соединенных Штатах, и в настоящее время более 30% взрослого населения США страдают ожирением. Ожирение связано с множеством различных проблем со здоровьем, включая болезни сердца, диабет, апноэ во сне, рак и артрит.

Проблемы с сердцем, связанные с ожирением

С ожирением связано несколько различных типов сердечных заболеваний.

Ишемическая болезнь сердца: Ожирение является фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС), которая возникает в результате накопления холестериновых бляшек в артериях сердца. Хотя ожирение связано со многими другими факторами риска ИБС, такими как диабет, высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление и метаболический синдром, ожирение также является фактором риска ИБС. Риск ИБС выше у людей с «центральным» или «висцеральным» ожирением, которое сосредоточено в брюшной полости.
Сердечная недостаточность: Ожирение является фактором риска сердечной недостаточности даже у людей без ИБС. Точный путь, которым ожирение может вызвать сердечную недостаточность при отсутствии ИБС, неизвестно, но есть два основных объяснения. Во-первых, люди с ожирением, как правило, имеют большее количество крови, что затрудняет работу сердца и со временем может привести к сердечной недостаточности. Поскольку сердце работает больше, размер его мускулов увеличивается, и это состояние называется гипертрофией желудочков (см. Рисунок).Во-вторых, ожирение связано с апноэ во сне , которое вызывает проблемы с легкими, а также высокое кровяное давление, что в конечном итоге может привести к сердечной недостаточности.
Фибрилляция предсердий: Многие исследования показали, что ожирение является фактором риска фибрилляции предсердий, разновидности нарушения сердечного ритма. Во многих случаях фибрилляция предсердий наблюдается при сердечной недостаточности. Следовательно, пути ожирения, сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий тесно связаны.В этом выпуске JAMA есть статья, описывающая, как потеря веса может уменьшить проблемы, связанные с фибрилляцией предсердий.
Внезапная сердечная смерть: Некоторые исследования показали, что ожирение связано с более высокой вероятностью внезапной сердечной смерти даже у людей без ИБС, сердечной недостаточности или других типов сердечных заболеваний.

Проблемы с сердцем, связанные с ожирением, можно улучшить или даже решить с помощью похудания.Здоровая диета в сочетании с аэробными упражнениями должна быть первым подходом к потере веса, но если эти изменения образа жизни не эффективны, вариантом может быть бариатрическая операция (обходной желудочный анастомоз или бандаж). Поговорите со своим врачом, если у вас есть вопросы или опасения по поводу проблем с сердцем, связанных с ожирением.

Box Section Ref ID

Для получения дополнительной информации

Чтобы найти эту и предыдущие страницы пациентов JAMA, перейдите по ссылке страницы пациента на веб-сайте JAMA jama.com.Многие из них доступны на английском и испанском языках.

Источники: Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания: фактор риска, парадокс и влияние потери веса. Дж. Ам Колл Кардиол . 2009; 53 (21): 1925-1932.
Abed HS, Wittert GA, Leong DP, et al. Влияние снижения веса и управления кардиометаболическими факторами риска на тяжесть и тяжесть симптомов у пациентов с фибрилляцией предсердий: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА . DOI: 10.1001 / jama.2013.280521.

Тема: Сердечно-сосудистые заболевания

История на обложках | Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний

Растущая распространенность ожирения заставляет все больше внимания уделять его роли в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Оценки распространенности ожирения и тяжелого ожирения с поправкой на возраст значительно увеличились среди взрослых, но не среди детей и подростков, в США в период с 2001 по 2004 год по 2013-2016 годы.^1,2 В течение 2013–2016 годов 38,9 процента взрослого населения страдали ожирением, а 7,6 процента — тяжелым ожирением. ² Оценки распространенности ожирения и тяжелого ожирения среди детей и подростков в этот период составляли 17,8 процента и 5,8 процента, соответственно. ²

Ассоциация медицины ожирения определяет ожирение как хроническое, рецидивирующее, многофакторное нейроповеденческое заболевание, при котором увеличение количества жира в организме способствует дисфункции жировой ткани и аномальной физической силе жировой массы, что приводит к неблагоприятным метаболическим, биомеханическим и психосоциальным последствиям для здоровья.³

Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний

Ожирение неизменно ассоциируется с повышенным риском метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний. «Увеличение жировых отложений может напрямую способствовать сердечным заболеваниям из-за увеличения предсердий, желудочков и атеросклероза», — говорит Harold Bays, MD, FACC . Кроме того, увеличение количества жира в организме косвенно способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, «за счет развития апноэ во сне, тромбоэмболических заболеваний и возникновения или ухудшения метаболических заболеваний, которые являются основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая дислипидемию, диабет 2 типа, высокое кровяное давление и метаболический синдром». Бэйс говорит.

В исследовании риска сердечно-сосудистых заболеваний у молодых финнов повторные измерения роста и веса участников в период с 1980 по 2011 год показали, что траектории ухудшения или сохранения ожирения были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте. ⁴ Участники, у которых повышенный индекс массы тела (ИМТ) в детстве снизился до нормального уровня, имели аналогичный риск дислипидемии и гипертонии по сравнению с участниками, которые никогда не страдали ожирением или избыточной массой тела. Другое исследование показало, что увеличение ИМТ в возрасте от семи лет до раннего взросления было связано с повышенным риском диабета 2 типа.⁵

«… увеличение количества жира в организме косвенно способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, способствует развитию апноэ во сне, тромбоэмболии и возникновению или ухудшению метаболических заболеваний, которые являются основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая дислипидемию, диабет 2 типа, высокое кровяное давление и метаболический синдром. . » — Гарольд Бэйс, Мэриленд, FACC

Продольное когортное исследование с участием 67 278 участников, половина из которых страдали ожирением, показало, что у людей с ожирением значительно выше вероятность гипертонии и диабета.За восемь лет наблюдения ожирение было тесно связано с новым диагнозом фибрилляции предсердий после учета возраста, пола, гипертонии и диабета. ⁶ По состоянию на 2015 год из-за повышенного ИМТ во всем мире умерло четыре миллиона человек. ⁷ Анализ данных 3310 пациентов в исследовании TOPCAT показал, что риск смерти от всех причин был значительно выше у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) и абдоминальным ожирением, чем у пациентов без абдоминального ожирения.⁸

Патогенез ожирения

Этиология ожирения многофакторна. Вклады в его патогенез включают генетические, экологические, социокультурные, физиологические, медицинские, поведенческие и эпигенетические факторы.

Выявлено более 140 генетических хромосомных областей, связанных с ожирением. Гены, связанные с ИМТ и общим ожирением, высоко экспрессируются в центральной нервной системе. ⁷
Считается, что гены ожирения действуют в рамках гипоталамического гомеостатического регулятора энергетического баланса и в нервных цепях, связанных с принятием решений на основе вознаграждения, обучением и памятью, отложенным дисконтированием и пространственной ориентацией.⁷
Эпигенетически повышенный риск ожирения у взрослых также может передаваться будущим поколениям. ⁷
Другие факторы включают нарушение сна, психическое напряжение, неврологическую дисфункцию, вирусные инфекции и воспаление. ³
Взаимодействие причинных факторов может привести к чрезмерному увеличению веса и ожирению. ⁷

Микробиота кишечника также способствует увеличению ожирения. Провоспалительная передача сигналов, генерируемая в ответ на бактериальный липополисахарид, может влиять на нейроповеденческие центры мозга и отрицательно влиять на функцию адипоцитов, что приводит к адипозопатии и повышенному риску метаболических заболеваний.³

Алгоритм ожирения

Комплексная оценка

Медицинский анамнез, физическая активность и питание, включая режим питания, попытки похудания и дневник питания и напитков
Физический осмотр, включая рост, вес, артериальное давление, анализ состава тела, измерение талии
Оценка наличия ожирения, адипозопатии и жировой массы: ИМТ, процент жира в организме, окружность талии, Эдмонтонская система определения стадии ожирения
Анализ крови, связанный с ожирением, включая уровень глюкозы в крови натощак, гемоглобин A1c, уровни липидов натощак и ферменты печени
Общие и индивидуальные лабораторные исследования
Индивидуальное диагностическое тестирование, включая исследования состава тела, визуализации, сна и метаболизма

Принципы лечения

Лечит дисфункцию адипоцитов и жировой ткани, лечит адипозопатию
Лечит избыточный жир в организме, лечит болезнь жировой массы
Лечение заболеваний, вызванных повышенным содержанием жира в организме и его неблагоприятными метаболическими и биомеханическими последствиями, может улучшить здоровье пациента, качество жизни, массу тела и состав тела

Индивидуальные планы лечения

Лечить вторичные и сопутствующие причины адипозопатии и болезни жировой массы
Принимать сопутствующие лекарства, которые могут изменить массу тела
Диетотерапия: используйте ограничение калорий, углеводов, ведение дневника питания, программы очень низкокалорийной диеты
Физическая активность: Назначьте упражнения, используйте шагомеры, уменьшите малоподвижный образ жизни, начальная цель — 150 минут в неделю при умеренной физической активности
Консультации: устранение предвзятости и стигмы поставщика, выявление самосаботажа, развитие сильной поддержки, решение проблемы управления стрессом, оптимизация сна, другая психологическая поддержка по мере необходимости
Фармакотерапия: использовать в рамках комплексной программы
Бариатрическая хирургия при необходимости
Рассмотреть возможность направления к специалисту по лечению ожирения

Адипопатия

Адипозопатия относится к патогенному увеличению жировых клеток и жировой ткани, которое приводит к анатомическим и функциональным аномалиям, ведущим к метаболическим нарушениям и повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний.«Учитывая, что жировая ткань имеет не меньший потенциал для развития заболеваний, чем любой другой орган тела, термин« адипозопатия »предназначен для выявления патологии органа жировой ткани, аналогичной« опатиям »других органов», — говорит Бэйс. В частности, адипозопатия определяется как дисфункция адипоцитов и жировой ткани, вызванная положительным калорийным балансом и малоподвижным образом жизни у генетически и экологически восприимчивых людей. ⁹

Анатомические проявления адипозопатии включают:

Гипертрофия адипоцитов
Повышенное висцеральное, перикардиальное, периваскулярное и другое периорганное ожирение
Рост жировой ткани за пределами ее сосудистого кровоснабжения с ишемией, гибелью клеток и воспалением
Увеличение иммунных клеток жировой ткани
Внематочные жировые отложения в других органах 9

К патофизиологическим проявлениям адипозопатии относятся:

Нарушение адипогенеза
Патологическая дисфункция органелл адипоцитов
Повышенное содержание свободных жирных кислот в крови
Патогенные эндокринные и иммунные реакции жировой ткани
Патогенное взаимодействие с другими органами ⁹

Эти анатомические и патофизиологические изменения приводят к различным клиническим проявлениям, включая высокий уровень глюкозы в крови, инсулинорезистентность, гипертензию, адипозопатическую дислипидемию, метаболический синдром, атеросклероз и множество других патологий.В своем обзоре адипозопатических изменений, которые происходят с повышенным содержанием жира в организме, Бэйс писал: «Клиническое применение бритвы Оккама предполагает, что адипозопатия является основной причиной большинства случаев метаболических заболеваний, таких как высокий уровень глюкозы, высокое кровяное давление и дислипидемия, а также большинство случаев сердечно-сосудистых заболеваний ». ⁹

Ожирение и воспаление при сердечно-сосудистых заболеваниях

Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Ожирение способствует системному воспалению, а воспаление может управлять адипогенезом.Хроническое системное воспаление наряду с повышенным накоплением эпикардиальной жировой ткани наблюдается у людей с ожирением. ¹⁰ «Большинство кардиологов знакомы с моделью атеросклероза« изнутри внутрь », когда атерогенные липопротеины в кровотоке захватываются субэндотелием и вызывают воспалительную реакцию, которая способствует образованию атероматозного налета», — говорит Бэйс. «Все чаще признается, что адипозопатический« больной жир », окружающий сердце, также может передавать воспалительные реакции, которые способствуют развитию сердечных заболеваний.Иногда это называют моделью атеросклероза «снаружи внутрь» ».

Системное воспаление способствует проявлению провоспалительного фенотипа в эпикардиальном жире, особенно в жировой ткани, окружающей коронарные артерии. Хроническое воспаление и накопление эпикардиального жира тесно связаны с наличием, тяжестью и прогрессированием ишемической болезни сердца, независимо от висцерального ожирения. ¹⁰ Нормальные эпикардиальные адипоциты похожи на адипоциты из коричневой жировой ткани, которые сжигают жирные кислоты и питают прилегающие ткани.Они выделяют адипонектин, который сводит к минимуму воспаление и фиброз коронарных артерий и миокарда. Напротив, эпикардиальный жир у людей с ожирением более склонен к липолизу, что приводит к высвобождению жирных кислот и реактивному воспалению. При ожирении секреция адипонектина эпикардиальным жиром снижается и высвобождаются провоспалительные адипокины, способствующие инфильтрации макрофагов, разрушению микрососудистых систем и активации фиброзных путей (рисунок). ¹⁰

Наиболее частым заболеванием миокарда у людей с ожирением является HFpEF, характеризующееся фиброзом желудочков и пониженной растяжимостью, наряду с умеренно увеличенным сердечным объемом, относительно низкими уровнями натрийуретического пептида и нарушением функции почек.Даже небольшая перегрузка объемом приводит к сердечному переполнению и непропорциональному увеличению сердечного давления. ¹⁰

Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Метаболически здоровое ожирение

Метаболически здоровое ожирение (MHO) относится к ожирению без наличия метаболического синдрома. Люди с MHO обычно имеют промежуточные уровни висцерального ожирения и сердечно-сосудистого риска между людьми с нормальным весом и людьми с ожирением.11 Однако исследования показали, что по крайней мере половина участников с MHO на исходном уровне переходят в метаболически нездоровое ожирение с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. .^11,12

«Сообщения о пациентах, которые метаболически здоровы, но страдают ожирением, в значительной степени зависят от того, как определяется здоровый. При более строгих определениях таких людей редко можно найти. «здоровый» пациент с ожирением превращается в пациента, который в конечном итоге выражает осложнения ожирения и, таким образом, становится нездоровым ».

Согласно исследованию здоровья медсестер, 84 процента из 3 027 женщин с MHO на исходном уровне изменили свой фенотип на нездоровый после 20 лет наблюдения.12 В исследовании MESA сообщается, что у 48 процентов участников с MHO развился метаболический синдром и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в течение в среднем 12,2 года наблюдения.

«Сообщения о пациентах, которые метаболически здоровы, но страдают ожирением, во многом зависят от того, как определяется здоровье. При более строгих определениях таких людей встретить редко », — говорит Бэйс. «В этих редких случаях добавление времени часто превращает внешне« здорового »пациента с ожирением в пациента, который в конечном итоге выражает осложнения ожирения и, таким образом, становится нездоровым», — добавляет он.«Концепция парадокса ожирения перестает быть столь парадоксальной, когда основное внимание уделяется функциональности жировой ткани, а не количеству жировой ткани. Степень, в которой жир является функциональным или дисфункциональным (с эндокринной и иммунной точек зрения), помогает определить патогенный потенциал увеличения жировых отложений. Вот почему так важно понятие «адипозопатия» или «больной жир» », — объясняет Бэйс.

Менеджмент

Помогите своим пациентам больше двигаться

Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.
Поощряйте своих пациентов составить план, чтобы они больше двигались. Предложите им подумать о трех способах более естественной адаптации во времени в положении стоя или в движении. Например:
Сделайте перерыв, чтобы размяться и двигаться, а не перекусить или перекусить на кофе
Прогуляйтесь или поднимите ноги во время следующего конференц-звонка
Продолжайте растягивать ленты и / или гири возле телевизора и используйте рекламу как сигнал, чтобы встать и двигаться
Установите будильник в начале каждого часа и вставайте со стула на работе и дома (некоторые фитнес-устройства также могут быть запрограммированы на это)
Отправляйте пациентов в CardioSmart.org для получения дополнительных советов по увеличению физической активности. Загрузите изображенную здесь инфографику, чтобы поддержать ваше общение с пациентами. Повесьте его на стене офиса, чтобы сообщить вашим пациентам, как важно вести активный образ жизни — вставать и двигаться!
Снижение веса рекомендуется всем пациентам с избыточным весом или ожирением с сопутствующими заболеваниями, такими как преддиабет, диабет, гипертония и дислипидемия. ⁶ «Признание патогенного потенциала жировой ткани может дать более четкое обоснование рекомендации снижения веса пациентам с избыточным весом.Другими словами, обсуждение того, как увеличение веса из-за жира вызывает «тошноту» жира и как потеря веса приводит к тому, что жир становится более «здоровым», может оказаться более продуктивным, чем обсуждение отдельных диагностических компонентов, определяющих метаболический синдром », — говорит Бейс.
Цели лечения взрослых с избыточной массой тела или ожирением заключаются в улучшении здоровья, качества жизни, а также веса и состава тела3. Из-за неоднородности этиологии и патофизиологии ожирения реакция на лечение у разных пациентов различается.Скорость первоначальной потери веса является наиболее постоянным фактором, предсказывающим успех в долгосрочной перспективе. ⁷ Рекомендуется исходная цель веса 5-10 процентов в течение шести месяцев с акцентом на диетические изменения, повышенная физическая активность и модификация поведения, поставленная многопрофильной командой. Дополнительные вмешательства включают лекарства для похудания, медицинские устройства и бариатрическую хирургию. ⁷
Данные свидетельствуют о том, что добавленный сахар и некоторые продукты, содержащие насыщенные жиры, увеличивают риск кардиометаболических заболеваний за счет метаболических механизмов, которые не опосредуются исключительно положительным энергетическим балансом и набором жира.Определенные режимы питания или компоненты, по-видимому, увеличивают «энергию» или «накопление энергии в виде жира» с помощью механизмов, которые не объясняются исключительно их конкретным вкладом калорий в «входящую энергию» энергетического баланса. ¹³
Достаточное количество полиненасыщенных жиров в рационе с соответствующим уменьшением насыщенных жиров приводит к значительному снижению липидов в крови. Замена насыщенных жирных кислот n-6 жирными кислотами связана с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний; замена рафинированными углеводами имеет нейтральный или отрицательный эффект.¹³ Потребление фруктозы, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы или сахарозы приводит к большему увеличению факторов риска кардиометаболических заболеваний, чем изокалорийное количество крахмала. ¹³
Бариатрическая хирургия уменьшает жировые отложения, включая эпикардиальный жир, уменьшает воспаление и улучшает функцию адипоцитов и жировой ткани, что приводит к снижению уровня липидов и улучшению метаболических заболеваний. ¹⁰ Улучшены факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая метаболизм глюкозы, артериальное давление, факторы, связанные с тромбозом, функцию почек, функцию адипоцитов и жировой ткани, маркеры воспаления и сосудистые маркеры.«Некоторые бариатрические операции не только существенно улучшают факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и снижают общую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний», — отмечает Бэйс. К кандидатам на бариатрическую операцию относятся пациенты с ИМТ ≥35 с одним или несколькими неблагоприятными последствиями для здоровья и пациенты с ИМТ ≥40 с неблагоприятными последствиями для здоровья или без них. ³
Алгоритм лечения ожирения, разработанный Обществом медицины ожирения, является хорошей отправной точкой для разработки стратегий лечения пациентов с избыточным весом или ожирением.Это бесплатный ресурс для обучения и ведения пациентов, представленный более чем в 300 загружаемых слайдах PowerPoint. «Алгоритм ожирения — это упрощенное, но всестороннее обсуждение лечения ожирения, которое может помочь клиницистам разработать стратегии лечения пациентов с ожирением», — говорит Бэйс.
Список литературы
Хейлз С.М., Фрайар С.Д., Кэрролл М.Д. и др. JAMA 2018; 319: 2419-29.
Ogden CL, Fryar CD, Hales CM и др. JAMA 2018; 319: 2410-8.
Bays HE, Seger J, Primack C и др. Алгоритм ожирения, представленный Ассоциацией медицины ожирения. Доступно по адресу: obesityalgorithm.org . По состоянию на 10 июня 2018 г.
Бускот М.Дж., Томсон Р.Дж., Джуонала М. и др. Eur Heart J 2018; 4 апреля: [Epub впереди печати].
Bjerregaard LG, Jensen BW, Angquist L, et al. New Engl J Med 2018; 378: 1302-12.
Фой А.Дж., Мандрола Дж., Лю Джи и др. Am J Cardiol 2018; 121: 1072-5.
Gadde KM, Martin CK, Berthoud HR, et al. J Am Coll Cardiol 2018; 69-84.
Tsujimoto T, Kajio H. J Am Coll Cardiol 2017; 70: 2739-49.
Бэйс Х. Карр Atheroscler Rep 2014; 16: 409.
Packer M. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 2360-72.
Монгро-Чаффин М., Фостер М.С., Андерсон САМ. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 1857-65.
Eckel N, Li Y, Kuxhous O, et al. Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 28 мая: [Epub перед печатью].
Stanhope KL, Goran MI, Bosy-Westphal A, et al. Obes Rev. 2018; 14 мая: [Epub перед печатью].
Bays HE, Jones PH, Jacobson TA и др. J Clin Lipidol 2016; 10: 33-57.
Bays H, Kothari SN, Azagury DE, et al. Surg Obes Relat Dis 2016; 12: 468-95.
Клинические темы: Аритмии и клинические EP, диабет и кардиометаболические заболевания, дислипидемия, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, профилактика, атеросклеротическое заболевание (CAD / PAD), фибрилляция предсердий / наджелудочковая недостаточность сердечного ритма, нарушение сердечного ритма и нарушение сердечного ритма, аритмия липидов Биомаркеры, диета, упражнения, гипертония, апноэ во сне
Ключевые слова: Публикации ACC, Cardiology Magazine, Адипоциты, Адипогенез, Адипокины, Адипонектин, Жировая ткань, Adiprosity Adiprosity Adiprosity Adiposele Фибрилляция предсердий, Бариатрическая хирургия, Поведенческая терапия, Глюкоза в крови, Кровяное давление, Индекс массы тела, Объем сердца, Сердечно-сосудистые заболевания
83 Заболевания сосудов
Making, Сахарный диабет, Сахарный диабет, тип 2, Диета, Дислипидемии, Эпидемиологические исследования, Упражнения, Фактор X, жирные кислоты Жирные кислоты, Омега-6, Последующие исследования, 9168 4 Фруктоза, Глюкоза, Сердечная недостаточность, Гипертония, Воспаление, Резистентность к инсулину, Липолиз, Липопротеины, Лонгитудинальные исследования 1683168 Миокард, Натрийуретические пептиды, Ожирение, Ожирение, абдоминальное, Ожирение, патологическое, Детское ожирение, Органеллы, 1683 Группа пациентов, 1683 984 , Атеросклеротический, Предиабетическое состояние, Распространенность, Качество жизни, Факторы риска, Синдромы апноэ во сне, закуски, Социальная ответственность, 16 Объем Суровость , Увеличение веса, Снижение веса 90 005
<Вернуться к списку
Ожирение и болезни сердца | CardioSmart — Американский колледж кардиологов
Вы можете узнать, страдаете ли вы ожирением, рассчитав свой индекс массы тела (ИМТ), который измеряется на основе вашего роста и веса.ИМТ 25-29 означает, что у вас избыточный вес, а ИМТ 30 или выше означает, что вы страдаете ожирением.
Но ИМТ не идеальное измерение и не дает полной картины вашего здоровья. И мы знаем, что то, как распределяется ваш жир, также может повлиять на ваши риски для здоровья.
ИМТ часто используется в сочетании со знанием размера вашей талии. Это называется окружностью талии.
В общем, размер талии более 40 дюймов у мужчин и 35 дюймов у женщин вызывает тревогу.Узнайте, как измерить талию.
Недавнее исследование показало, что наличие большого среднего отдела может иметь негативные последствия для здоровья, включая более высокий шанс развития диабета или сердечных заболеваний — и это независимо от вашего ИМТ. С возрастом наша талия часто расширяется. Избыток жир на животе также может быть следствием заболеваний, например, проблем с щитовидной железой. Даже люди, не страдающие избыточным весом или ожирением, могут страдать от негативного воздействия жира на животе на здоровье, поэтому важно регулярно посещать врача и контролировать свою талию.
Небольшие изменения имеют большое значение!
Многие люди ошибочно полагают, что потеря веса должна происходить либо полностью, либо ничего. По правде говоря, важна каждая мелочь.
Исследования показывают, что потеря всего 3% массы тела может снизить уровень глюкозы в крови, а потеря 5–10% массы тела может улучшить кровяное давление и уровень холестерина. Если вы весите 180 фунтов, это означает, что если вы сбросите с 6 фунтов до 18 фунтов, вы сможете ощутимая разница в снижении риска сердечных заболеваний.
Чтобы защитить свое сердце и общее состояние здоровья, составьте план, как сбросить лишние килограммы. Вы будете удивлены, как много детских шагов — простые изменения, такие как выбор лестницы вместо лифта, получение здорового перекуса, прогулка чуть дальше — могут складывать.
.
No related posts.

Как ожирение ухудшает состояние сердца и что с этим делать?

Как ожирение ухудшает состояние сердца и что с этим делать?

Как ожирение влияет на сердце

Как из-за ожирения развивается сердечная недостаточность

Что делать

Причины ожирения сердца

Симптомы ожирения сердца

Как ожирение влияет на сердце?

Дистрофии. Лекции

Дистрофии

Ожирение сердца при тучности — Повреждение — Патологическая анатомия

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖИРЕНИИ | Гриценко

Лечение опухоли яичника — Американская Медицинская Клиника

Проведение гинекологических операций

Смотрите также:

Разбираемся в проблеме ожирения вместе с эндокринологом ЕвроМед

Негативные последствия ожирения

Как избавиться от ожирения

Основы здорового питания

Физическая нагрузка

Ожирение и болезни сердца

Обзор

Вы подвержены повышенному риску?

Индекс массы тела (ИМТ)

Обхват талии

Что делать дальше?

Парадокс ожирения при сердечно-сосудистых заболеваниях: где мы находимся?

Salvatore Carbone

Justin M Canada

Hayley E Billingsley

Mohammad S Siddiqui

Эндрю Элагизи

Карл Дж. Лави

Abstract

Введение

Оценка состояния питания при ожирении: ИМТ и состав тела

Ожирение увеличивает риск сердечной недостаточности

Парадокс ожирения при HF

Ожирение увеличивает риск ИБС

Парадокс ожирения при ИБС

ХПН при сердечно-сосудистых заболеваниях: новый клинический показатель жизненно важных функций

Заключение

Раскрытие информации

Список литературы

Парадокс ожирения при сердечно-сосудистых заболеваниях: где мы находимся?

Salvatore Carbone

Justin M Canada

Hayley E Billingsley

Mohammad S Siddiqui

Эндрю Элагизи

Карл Дж. Лави

Abstract

Введение

Оценка состояния питания при ожирении: ИМТ и состав тела

Ожирение увеличивает риск сердечной недостаточности

Парадокс ожирения при HF

Ожирение увеличивает риск ИБС

Парадокс ожирения при ИБС

ХПН при сердечно-сосудистых заболеваниях: новый клинический показатель жизненно важных функций

Заключение

Раскрытие информации

Список литературы

Вес: безмолвный риск для сердца

Связь веса и сердечной недостаточности

Как врачи знают о риске ожирения

Вес часов, более низкий риск сердечных сокращений

Ожирение и сердце | Кардиология | JAMA

Для получения дополнительной информации

История на обложках | Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний

Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний

Патогенез ожирения

Алгоритм ожирения

Адипопатия

Ожирение и воспаление при сердечно-сосудистых заболеваниях

Метаболически здоровое ожирение

Менеджмент

Помогите своим пациентам больше двигаться

83 Заболевания сосудов

Ожирение и болезни сердца | CardioSmart — Американский колледж кардиологов

Добавить комментарий Отменить ответ