Сывороточное железо при анемии: Железодефицитная анемия — (клиники Di Центр)

Анемия — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

Анемия – это состояние организма человека, характеризующееся пониженной концентрацией гемоглобина в единице объема крови, и, как правило, коррелирующее с одновременным снижением количества эритроцитов.

Причины анемии

Причины анемии очень разнообразны, в соответствии с этим существует и много ее видов. К анемии может привести недостаток веществ, необходимых для выработки гемоглобина, нарушение созревания эритроцитов в костном мозге, острая массивная или длительная потеря крови, разрушение эритроцитов под действием ядов или иных неблагоприятных факторов, наследственные болезни и другие, более редкие, причины.

Симптомы анемии

Основными признаками любой анемии являются бледность кожи и губ, слабость, утомляемость. Из-за плохого усвоения кислорода кровью учащается пульс, он становится выше 90 ударов в минуту. Кроме того, могут быть дополнительные симптомы в зависимости от причины, вызвавшей анемию.

При железодефицитной анемии часто отмечается ломкость ногтей и волос. При В12-дефицитной анемии – гладкий язык малинового цвета, покалывание и онемение в пальцах, шаткость при ходьбе. При гемолитической анемии нередко бывает желтуха. При любых подозрениях на анемию необходимо обязательно обратиться к врачу и сдать анализы крови.

Диагностика анемии

Диагностика анемии проводится врачом на основании общего анализа крови, а также дополнительных анализов в зависимости от причины. Кроме низкого гемоглобина важное значение имеют количество эритроцитов, их размер и форма, наличие недозрелых клеток крови.

При железодефицитной анемии необходимо сдать анализы крови на железо. К ним относятся: сывороточное железо, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) и трансферрин. По всем этим показателям врач может установить не только вид анемии, но и ее скрытую форму еще до появления симптомов.

Если анемия вызвана наследственными заболеваниями или отравлением ядами, могут потребоваться дополнительные анализы.

Лечение анемии

Железо необходимо не при всех видах анемии, поэтому перед приемом каких-либо препаратов нужно установить ее точную причину и вид. Легкие формы малокровия лечатся дома по назначению врача, при тяжелом состоянии пациента может потребоваться госпитализация.

Если анемия возникла из-за недостатка железа в пище, требуется его прием в виде таблеток или уколов (в далеко зашедших случаях). При длительной кровопотере также требуется прием железа, но одновременно должно проводиться лечение причины – устранение источника кровотечения.

При недостатке витамина В12 требуется восстановить его количество в организме. Поскольку очень часто у людей с анемией усвоение витамина В12 в кишечнике нарушено, он назначается в виде уколов. Параллельно с витамином В12 может потребоваться прием фолиевой кислоты по назначению врача.

Остальные виды анемии лечатся в строгом соответствии с причиной. Для некоторых наследственных болезней специфическое лечение еще не изобретено, таким больным, а также всем пациентам с тяжелой степенью малокровия может потребоваться переливание крови.

 

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся постоянным повышением уровня глюкозы в крови.

Он проявляется следующими симптомами:

• жажда,
• учащенное мочеиспускание,
• потеря веса.

Диагностика

Для выявления сахарного диабета выполняются исследования, позволяющие определить уровень глюкозы в крови (на данный момент / в течение нескольких недель / в течение нескольких месяцев), оценить реакцию организма на повышение уровня глюкозы, выявить уровень вырабатываемого организмом инсулина:

• глюкоза в плазме,
• глюкозотолерантный тест,
• гликированный гемоглобин (HbA1c),
• фруктозамин,
• общий анализ мочи,
• инсулин,
• С-пептид в суточной моче, С-пептид в сыворотке.

Для определения типа сахарного диабета:

• определение антител к инсулину,
• определение антител к островным клеткам поджелудочной железы.

Для оценки предрасположенности к развитию диабета можно выполнить исследование «Генетический риск развития гипергликемии».

Необходимы также консультации и обследования у кардиолога, окулиста, невропатолога для своевременного выявления осложнений заболевания.

Лечение

На данный момент сахарный диабет обоих типов является неизлечимым заболеванием. Для профилактики осложнений и сохранения нормального образа жизни необходимы:

• постоянное лечение препаратами инсулина – для больных сахарным диабетом 1-го типа,
• строгий контроль за уровнем глюкозы в крови,
• отказ от употребления продуктов с высоким содержанием глюкозы (сахар и сахаросодержащие продукты) и контроль количества потребляемых углеводов,
• физическая активность,
• нормализация веса, отказ от курения, алкоголя.

Соблюдение этих требований и поддержание уровня глюкозы крови в дневное время в пределах 4,8-6,7 ммоль/л, а перед сном – 5,6-7,8 ммоль/л позволит сохранить здоровье и избежать осложнений.

При диабете 2-го типа для достижения и поддержания нормального уровня глюкозы может быть достаточно нормализации образа жизни и питания. В случае отсутствия эффекта от диеты применяется медикаментозная терапия и инсулинотерапия.

Анемия. Симптомы и лечение железодефицитной анемии

У женщин в течение всей жизни наблюдается недостаток железа. Во время каждой менструации, в периоды беременности, родов, лактации организм женщины расходует большое количество железа, и его запасы почти полностью истощаются. Это опасно, поскольку именно железо в составе гемоглобина крови связывает кислород и доставляет его ко всем тканям организма: при его малых количествах органы испытывают недостаток кислорода и не могут работать нормально. Это становится причиной развития различных отклонений.

Железо в организме содержится в разных формах: в составе гемоглобина, связанное с белками плазмы крови, «запасное» в печени, селезенке, костном мозге и в других формах. Если основная масса железа израсходована, восстановить его бывает очень сложно. С возрастом дефицит усиливается — до 40-45 лет из-за менструаций, а на пороге менопаузы нарастающий железодефицит связан не с кровопотерей, а с питанием, которое содержит мало железа. 

Симптомы анемии

• Слабость.
• Головокружение и шум в ушах.
• Снижение работоспособности и быстрая утомляемость.
• Сердцебиение.
• Снижение артериального давления.
• Бледность и сухость кожи, повышенную ломкость волос и ногтей.
• Раздражительность и нервозность.
• Недержание мочи.

Диагностика анемии

Гемоглобин

Гемоглобин — сложный белок, компонент эритроцитов, участвует в транспортировке кислорода.

Норма для женщин: 120-140 г/л.

Анемия: легкой степени 119-90 г/л, средней степени 89-70 г/л, тяжелой степени менее 70 г/л.

В начале развития заболевания гемоглобин может быть в пределах нормы, при выраженной железодефицитной анемии показатель всегда снижен.

Ошибочно считается, что основной показатель железодефицитной анемии — это сниженный уровень гемоглобина в эритроцитах, но для точной диагностики железодефицитной анемии необходимо определение еще нескольких показателей — как минимум, сывороточного железа и ферритина.

Количество эритроцитов

Эритроциты — форменные элементы крови, содержащие гемоглобин.

Норма для женщин: 3,8-4,5*10¹² /л.

Анемия: менее 3,8*10¹²/л.

При железодефицитной анемии количество эритроцитов может быть незначительно или сильно снижено.

Гематокрит

Гематокрит — отношение форменных элементов крови к общему объему крови.

Норма для женщин: 36-46%.

Анемия: менее 36%.

При железодефицитной анемии гематокрит, как правило, снижен.

Сывороточное железо

Содержание железа в сыворотке отражает количество железа, не входящего в гемоглобин, и не находящегося в тканях.

Норма для женщин: 12-25 мкмоль/л.

Анемия: менее 12 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии уровень сывороточного железа низкий.

Ферритин

Ферритин — сложный белок, форма хранения железа в печени, селезенке, костном мозге, показатель отражает запасы железа в организме.

Норма для женщин: 15-150 мкг/л.

Анемия: менее 10 мкг/л.

Низкий показатель говорит об истощении запасов железа

Железодефицитная анемия: когда нужно лечить?

Такой диагноз ставится на основании результатов лабораторных анализов. Даже небольшие отклонения от нормы требуют назначения специальных лекарственных препаратов, содержащих железо. Продукты, которые мы ежедневно употребляем в пищу, содержат мало железа, которое хорошо усваивается в пищеварительном тракте. Медицинские препараты нужны для быстрого устранения дефицита железа и создания его запасов в организме.

Врачи ТН-Клиники в лечении железодефицитной анемии используют проверенные и самые современные методики лечения, которые соответствуют международным стандартам терапии: назначаются препараты для нормализации гемоглобина и формирования запасов железа в организме. Стоит заметить, что проблема не решается в короткие сроки, нужно проведение основного и поддерживающего курсов. Главное — строго придерживаться прописанных врачом назначений и не прерывать лечение.

По мере насыщения организма железом обменные процессы нормализуются и постепенно уменьшаются неприятные симптомы: перестает беспокоить слабость и головные боли, прекращается выпадение волос, становится нормальным цвет кожи.

! Стоит отметить, что симптомы железодефицитной анемии схожи с некоторыми проявлениями климакса, они могут усиливать друг друга: головные боли, тахикардия (учащение сердцебиения), слабость и утомляемость. Прием правильно подобранных железосодержащих лекарств может значительно улучшить состояние женщины в период климакса, так как половина симптомов уходит.

Врачи ТН-Клиники могут правильно оценить симптомы, беспокоящие женщину, связать их с проявлениями климакса и найти истинную причину недомогания. Наши специалисты используют проверенные методики, которые в ожидаемые сроки дают хорошие результаты — неприятные проявления уходят и состояние женщины улучшается. Восстанавливается нормальное состояние волос и ногтей, возвращается здоровый цвет кожи, женщина забывает о головных болях, тахикардии и повышенной нервозности. Лечение, назначенное врачами ТН-Клиники, помогает решить проблему изнутри, а значит, надолго сохранить здоровье и красоту!

Остались вопросы

Записаться на прием и получить подробную информацию вы всегда можете у специалистов нашего консультативного отдела по телефонам:

+7(495) 210-02-48+7(495) 799-02-06

Записаться на прием

Лекарства от анемии (препараты с железом)

Заказать лекарство от анемии

Сеть аптек 36,6 – это более 1200 аптек в Москве и Санкт-Петербурге, Московской и Ленинградской областях, в которых представлен широкий ассортимент лекарственных препаратов. Простой поиск на сайте позволит подобрать лекарство от анемии по содержащимся компонентам, производителям, цене или форме выпуска.

На веб-ресурсе можно быстро и легко найти и заказать аналоги препаратов. Лекарства, представленные на странице, сертифицированы.

Акции, бонусные программы и скидки позволят совершить выгодную покупку.

Показания

Анемия – это заболевание, которому свойственна пониженная концентрация гемоглобина, обычно в сочетании со снижением количества эритроцитов [1].

Анемия является симптомом различных заболеваний. При выявлении патологии чаще всего лечащим врачом назначаются препараты железа при анемии.

Правильный подбор лекарственного средства и установление причин анемии ускоряют процесс излечения.

Список основных показаний, при которых назначаются железосодержащие средства:

• необходимость быстрого восполнения железа в организме;
• лечение железодефицитной анемии;
• профилактические действия, направленные на восстановление баланса железа во время беременности;
• профилактика дефицита железа у подростков, кормящих матерей и детей.

На сайте представлены различные препараты, среди которых можно быстро подобрать необходимое лекарство для взрослых, для детей и для беременных женщин.

Противопоказания

Противопоказано принимать лекарства от анемии людям, которые имеют в анамнезе:

• повышенную чувствительность к веществам в составе препарата;
• тем, чей организм перегружен железом из-за гемохроматоза или гемосидероза;
• анемию, вызванную отравлением свинцом;
• сидероахрестическую анемию;
• талассемия;
• мегалобластную анемию из-за нехватки витамина B12;
• в некоторых случаях детям, не достигшим 12-летнего возраста.

Формы выпуска

Таблетки от анемии, представленные на сайте, можно разделить на:

• капли;
• капсулы;
• растворы;
• сиропы;
• таблетки.

Ознакомиться со свойствами и особенностями препаратов определенной формы выпуска можно непосредственно на сайте.

Страны изготовители

Сеть аптек 36,6 предлагает железосодержащие препараты ведущих фармацевтических компаний:

• Словении;
• Беларуси;
• Швейцарии;
• Испании;
• Великобритании.

Также представлен огромный выбор препаратов российского производства. Закажите препарат на сайте и быстрее, чем через сутки, вы уже будете оплачивать его в кассе ближайшей аптеки.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Список литературы:

1. [i] Демидова, А. В. Анемии / А.В. Демидова. — Москва: Мир, 2009.

Обмен железа и маркеры анемии — ОВУМ – медицинская лаборатория в Кемерοво

Срок готовности

Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Железо — один из жизненно важных микроэлементов в организме. Железо входит в состав гемоглобина, ряда ферментов и иных белков, является биокатализатором, участвует во многих метаболических процессах, включая транспорт и хранение кислорода, процессы клеточного дыхания. В организм железо поступает с пищей, его всасывание  регулируется клетками кишечника. Большая часть  железа входит в состав гемоглобина эритроцитов, 5% — миоглобина,  около 20% находится в  органах — депо (печени, селезенке, костном мозге).

В организме атомы железа находятся в связанном с белками состоянии.

Обмен железа является одним из консервативных, тщательно контролируемых процессов, который регулируется путем его адсорбции и реутилизации. Общее количество железа в организме составляет в норме 3-5 г.

Сывороточное железо составляет 0,2-0,5% железа организма. Уровень железа имеет выраженные биологические ритмы: суточные, недельные и сезонные. Концентрации железа зависят от пола и возраста, у женщин уровень железа меняется в зависимости от фазы менструального цикла.

Различия в содержании железа утром и вечером могут достигать 0,5 мг/л. Взятие крови для определения сывороточного железа должно быть стандартизовано по времени.

Уменьшение концентрации железа происходит при стрессе, выраженной физической нагрузке, при беременности и кормлении грудью.

Пониженный уровень железа может быть обусловлен анемией, вызванной недостаточностью всасывания при желудочно-кишечных заболеваниях, а также потерей крови.

Увеличение концентрации железа может наблюдаться при гемохроматозе и повреждениях печени.

Показания к определению сывороточного железа:

1.Дифференциальная диагностика анемий.

2.Контроль лечения железодефицитной анемии.

3.Выявление дефицита железа при различных заболеваниях.

4.Диагностика гемохроматоза.

Референтные интервалы железа в сыворотке крови, мкмоль/л:

У женщин

25 лет    6,6-29,5
40 лет   4,1-24,0
60 лет   7,0-26,7

У мужчин

25 лет    7,2-27,7
40 лет   6,3-30,1
60 лет   7,2-21,5

Правила подготовки

Срок готовности

Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Коэффициент трансферрина рассчитывается при назначении тестов железа и трансферрина. Тест определяет фактическое насыщение трансферрина железом.

Одна молекула трансферрина может связать два иона 3-х валентного железа, 1 г трансферрина — около 1,25 мг железа. Потому при диагностике железодефицитных состояний и гемохроматоза имеет определение фактического насыщения трансферрина железом. Для этого используют расчётный показатель: коэффециент насыщения трансферрина железом (Transferrin saturation, TS).

Нормальный уровень насыщения трансферрина железом для взрослых – от 15 до 50%. При недостатке поступления железа с пищей процент насыщения трансферрина железом снижается. Увеличение TS более 55% ( до 90%) нередко свидетельствует о гемохроматозе. Избыток железа, сопровождающийся значительным увеличением процента насыщения трансферрина железом, может привести к патологии печени и селезенки. При железодефицитных анемиях снижается не только концентрация сывороточного железа, но и процент насыщения трансферрина железом.

 

Правила подготовки

Срок готовности

Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Общая железо-связывающая способность сыворотки (ОЖСС) — максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин до своего полного насыщения. Анализ показывает, сколько именно железа переносит кровь.

Анализ назначают для определения количества железа в организме и его связь с белками крови. Для этого целесообразно сдавать ОЖСС совместно с сывороточным железом и трансферрином.

Референтные интервалы ОЖСС в сыворотке крови: 44,8-71,6 ммоль/л

Правила подготовки

Срок готовности

Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Трансферрин — железотранспортный белок крови, синтезируется в печени в зависимости от потребностей и запаса железа.

Трансферрин образует с железом диссоциирующие комплексы, распределяет железо в организме, перенося его в плазме между желудочно-кишечным трактом, железо-накопительными органами (печень, селезенка, костный мозг) и железо-потребляющими органами (эритробласты, клетки плаценты и печени) обеспечивает легкодоступный и нетоксичный пул железа в организме.

В норме трансферрин насыщен железом на 30%. Максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин до своего полного насыщения определяется как общая железо-связывающая способность сыворотки (ОЖСС).

Показания к определению трансферрина:

1.Дифференциальная диагностика анемий.

2.Диагностика дефицита или избытка железа и мониторинг лечения этих состояний.

Референтные интервалы трансферрина в сыворотке крови: 200-360 мг/дл

Правила подготовки

Срок готовности

Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Ферритин — белок запаса железа, обеспечивает депонирование железа в организме. Железо, которое не было использовано для эритропоэза или синтеза железосодержащих белков, поступает в пул хранения. С ферритином в норме у взрослых связано 15-20% железа. Каждая клетка и все жидкости организма содержат ферритин, наибольшие запасы его локализованы в печени и костном мозге, в небольшой концентрации он обнаруживается в сыворотке крови, где выполняет транспортную функцию, перенося железо в печени от ретикулоэндотелиальных клеток к паренхиматозным.

Ферритин отражает количество запасов железа в организме, используется для диагностики железодефицита или состояний, связанных с перегрузкой железом- гемохроматоза, гемосидероза.

Ферритин является острофазовым белком, уровни его могут повышаться при воспалительных заболеваниях, для точной постановки диагноза рекомендуется уровни ферритина измерять совместно с белком острой фазы – СРБ.

Показания к определению ферритина:

1.Дифференциальная диагностика анемий.

2.Диагностика дефицита или избытка железа и мониторинг лечения этих состояний.

3.Мониторинг развития опухолей.

Референтные интервалы ферритина в сыворотке крови, нг/мл:

У женщин                  10-150

У мужчин                   20-350

Дети 6 мес-15 лет      30-140

Правила подготовки

Срок готовности

Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Эритропоэтин — гликопротеин, гормон почек, является физиологическим стимулятором эритропоэза. Вырабатывается для регуляции баланса количества эритроцитов.

При недостаточном количестве циркулируемых в крови эритроцитов почки вырабатывают эритропоэтин, который с кровью доставляется к костному мозгу, где активирует деление  и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда.

При опухолевых образованиях производится чрезмерное количество эритропоэтина, что может привести к избытку эритроцитов — полицитемии. В результате усиливается вязкость крови и повышается системное АД.

Показания для сдачи анализа:

-Чтобы различить виды анемий.

-Оценить работу почек при почечной недостаточности.

-Для определения причины полицитемии.

Референтные интервалы эритропоэтина в сыворотке крови: 4,3-32,9 МЕ/мл

Правила подготовки

АНЕМИЯ и БЕРЕМЕННОСТЬ, АМБУЛАТОРНАЯ ПРАКТИКА

Анемии беременных – это ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих её течение и обычно исчезающих вскоре после родов или после её прерывания. Поскольку распространенность анемий у беременных женщин гораздо более высокая, чем у небеременных, логично предположить, что большинство этих анемий связано с самой беременностью. Выделение в МКБ-10 анемий беременных (это код О 99.0) в отдельную рубрику подчеркивает особенность этой группы анемий, заключающуюся в существовании характерных для беременности физиологических и патофизиологических изменений, которые способствуют развитию анемии.

Наиболее частыми последствиями анемий беременных являются – выкидыши, преждевременные роды, задержка внутриутробного развития плода и повышенный риск рождения маловесных новорожденных детей. Развитие анемии в 1 и 2 триместрах беременности ассоциируется с двухкратным увеличением риска преждевременных родов.

Большинство исследователей считают, что запасы железа у плода не зависят от содержания железа в организме матери. Перенос железа от матери через плаценту регулируется потребностями плода, осуществляется даже против градиента концентрации и главным образом происходит в 3 триместре беременности. Вот почему развитие дефицита железа возможно лишь у недоношенных детей.

Указанные неблагоприятные последствия анемий беременных, как правило, ассоциируются с уровнем гемоглобина < 90г/л. При уровне гемоглобина 90-110г/л во второй половине беременности прогноз для женщины и ребенка благоприятный. В то же время повышение концентрации Нb выше 120г/л в этом периоде гестации чревато высоким риском развития осложнений (в частности преэклампсии).

Любая беременность приводит к увеличению объема плазмы, которое составляет в среднем 1250 мл. Это приблизительно в 1,5 раза превышает объем плазмы у небеременных женщин. Это состояние является одной из главных причин относительного снижения уровня Нb у беременных женщин.

На сегодняшний день нижней границей нормы концентрации Нb у беременных женщин считается 110 г/л, Нb от 90 до 110г/л – это анемия 1 ст., от 70 до 90 г/л – анемия 2 ст, < 70 г/л – анемия 3 ст.

Согласно данным ВОЗ ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. В отечественной акушерской практике распространенность дефицита железа у беременных женщин принято считать высокой.

Анемии беременных имеют мультифакторный характер, а дефицит железа является важной, но далеко не единственной причиной развития анемии во время беременности.

ФОРМЫ АНЕМИИ.

Приобретенные	Наследственные
1. Железодефицитная 2. Постгеморрагическая 3. Фолиеводефицитная 4. Анемия воспаления 5. Гемолитическая 6. Апластическая или гипопластическая	1. Талассемии 2. Серповидно-клеточные 3. Анемии при других гемоглобинопатиях 4. Гемолитические анемии вне гемоглобинопатий

К наиболее частым видам анемий беременных относятся железо-дефицитная анемия (ЖДА) и фолиево-дефицитная анемия, к менее частым – апластические, мегалобластные, гемолитические анемии и талассемии.

К развитию ЖДА у беременных предрасполагают такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери пациентки во время беременности и недоношенность пациентки, а также сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимнее-весенний период).

Анемия воспаления – в последние годы растет число женщин с урогенитальными инфекциями (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, пиелонефрит и т.д.), которые часто протекают латентно. При этом около 30% беременных женщин с урогенитальными инфекциями подходит к родам в состоянии анемии, несмотря на неоднократно проводимую коррекцию препаратами железа. Эта анемия определяется как «гипохромная анмия без дефицита железа» с нормальными или повышенными запасами железа в организме.

Жалобы при анемиях во время беременности обычно выявляются редко, как правило, при наличии сопутствующей патологии. Наиболее характерными являются жалобы на слабость, головокружение, повышенную утомляемость, в более тяжелых случаях одышка, беспокойство и нарушения сознания.

Обследование и лечение на амбулаторном этапе пациенток с анемиями беременных осуществляется в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

Обследование на амбулаторном этапе:

1) Общеклинический анализ крови развернутый 1 раз в месяц с лейкоцитарной формулой, подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов.

2) ЭКГ в каждом триместре.

3) Биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, билирубин общий и прямой).

4) Консультация врача-терапевта (врача-гематолога) и в дальнейшем динамическое наблюдение (1-2 раза в месяц).

5) Уточнение диагноза и решение вопроса о возможности продолжения беременности при сроке до 10 недель.

6) Пункция костного мозга (по назначению врача-гематолога).

7) КТГ и допплерометрия в динамике.

Лечение на амбулаторном этапе:

1) Диета, богатая белками, железом, витаминами и фоллатами.

2) Препараты, содержащие железо (в соответствии с Распоряжением Правительства РФ от 26 декабря 2015 г. N 2724-р, в котором указан перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год) – это пероральные препараты железа 3 валентного – железа 3 гидроксид полимальтозат (мальтофер, фенюльс, феррум лек). Не рекомендуется прекращать прием препаратов железа после нормализации уровня гемоглобина.

3) Лечение основного и сопутствующих заболеваний.

Показания для госпитализации:

1) Ухудшение состояния беременной женщины, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения осложнений беременности.

2) Плановая госпитализация для родоразрешения в сроке 38-39 недель.

Профилактика анемий беременных.

Для поддержания нормального баланса железа во время беременности необходимо, чтобы:

1. запасы железа в организме женщины к началу беременности были адекватными;

2. диета беременной содержала достаточное количество биодоступного железа для обеспечения высокого уровня кишечной абсорбции во 2 половине беременности.

Суточная потребность в железе беременной женщины оценивается как 27 мг. Более низкий уровень потребления у женщин с недостаточными запасами железа может приводить к развитию анемии. Всасывание железа значительно повышается в присутствии аскорбиновой кислоты. Поэтому наиболее полезно употребление продуктов, содержащих железо, в сочетании с пищей, обогащенной витамином С.

ВОЗ рекомендует назначение 60 мг железа в сутки всем беременным в местности, где распространенность ЖДА меньше 20% и 120 мг – там, где она превышает это значение.

Профилактика дефицита железа в период планирования беременности является идеальной формой профилактики ЖДА у беременных женщин.

Первичная профилактика ЖДА у беременных женщин направлена на уменьшение распространенности дефицита железа во время беременности и предупреждение тех неблагоприятных последствий для женщины и плода, которые он может вызывать.

Статистические данные по заболеваемости анемиями беременных в женской консультации ГБУ РО «Городской клинический родильный дом № 2» за 3 года.

Год	Закончили беременность	Анемии беременных	%
2013	1792	475	26,5
2014	1803	382	21,2
2015	1782	462	26

Статистические данные по заболеваемости анемиями за 6 мес. 2015 года и 6 мес. 2016 г.

	Закончили беременность	Анемии беременных	%
6 мес. 2015 г.	845	155	18%
6 мес. 2016 г.	1118	250	22,3%

Если проанализировать приведенные показатели заболеваемости анемией у беременных женщин за последние 3 года, то можно сказать следующее, что в 2013г. и в 2015г. % указанной патологии среди беременных женщин оставался приблизительно на одном уровне, в 2014 году отмечалось незначительное снижение данного показателя до 21,2%.

Ведение пациенток с анемией беременных в ж/к № 2.

1. Обследование пациенток с анемией беременных проводим в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

2. При установлении диагноза анемия беременных пациентка направляется на консультацию к врачу-терапевту ж/к.

3. При анемиях 2-3 ст. и не поддающейся коррекции анемии 1 ст. женщина направляется на консультацию к врачу-гематологу.

4. В рамках программы Родовой сертификат пациенткам с анемией беременных выписываем бесплатно пероральные препараты железа.

5. В соответствии с приказом МЗ РО от 21.01.2009г. № 54 «Об обеспечении полноценным питанием беременных женщин, кормящих матерей, а также детей в возрасте до 3 лет в Рязанской области» выдаем справки для получения ежемесячной денежной компенсации до родов беременным женщинам с диагнозом анемия 2-3 ст.

В целях профилактики анемии беременных при проведении предгравидарной подготовки, с учетом уровня исходного гемоглобина, пациенткам назначаются препараты железа.

А также в рамках занятий в «Школе беременных» женщинам с ранних сроков беременности рассказывают о необходимости полноценного, рационального питания при беременности в целях профилактики анемий.

Железодефицитные анемии (ЖДА).Причины, клинические и лабораторные проявления ЖДА.

Железодефицитные анемии – гипохромные анемии, при которых организм оказывается в условиях дефицита железа (Fe). Содержание железа снижается в костном мозге, тканях, сыворотке крови и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует скрытый латентный период дефицита Fe в организме.

В среднем в организме человека имеется 4,5 г железа. Железо находится в соединении с белками:

1) 60% содержится в составе гемоглобина и называется гемовое или геминовое Fe  — это функциональное железо. Функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям. Геминовое Fe входит в состав миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

2) Белки, содержащие железо запасов – это ферритин и гемосидерин. Ферритин водорастворимый белок, содержащий 20% 3-х валентного железа.Его много в печени,мышцах, костном мозге, селезенке; немного – в плазме.

Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, производное ферритина, еще больше содержит 3-х валентного железа (около 30%).

3) Белок, содержащий транспортное Fe – трансферин, относится к b-глобулинам, синтезируется в печени и переносит Fe в нужное место. Трансферин на 1/3 связан с железом и 2/3 в свободном состоянии. Сколько могут связать эти 2/3 и определяется как общая железосвязывающая способность (ОЖСС).

% распределение Fe в организме человека:

— в составе эритроцитов и эритрокариоцитов костного мозга – 65%

— тканевое железо – 15%

— Fe запасов – 20%

— транспортное Fe – 0,1-0,2%

Суточная потребность:   мужчины – 1 мг в сутки

женщины – 2-3мг в сутки

В сутки поступает 12-15 мг Fe, а всасывается 5-10% (0,75-1,5 мг). Через желудочно-кишечный тракт естественным путем может всосаться 2,5 мг Fe. Лучше всего усваивается Fe – гема, которым богаты мясные продукты: телятина, печень.

Причины железодефицитных анемий (общие):

 — потери железа больше, чем в норме

— недостаточное поступление железа

— повышенный расход железа

1) потери Fe – кровопотери, небольшие по объему, но постоянные и длительные. Чаще всего страдают женщины (менструации, роды, аборты, лактация). Потеря 2 мл крови » 1 мг Fe. Женщина за менструацию не должна терять больше 60 мл крови – считают гематологи. Гинекологи считают, что женщина может терять 100- 200 мг. При больших кровопотерях у женщин потребность железа до 3 мг в сутки. 30-40% женщин репродуктивного возраста имеют ЖДА, а каждая 2-я – латентный период дефицита железа. Во время беременности – суточная потребность железа до 3,5 мг.

У мужчин кровопотери в основном из ЖКТ (эррозии, дивертикулы, грыжи, язвы, геморрой).

Железодефицитные анемии возникают при хронических носовых, десневых кровотечениях, при гематурии.

Ятрогенные потери железа:

1) донорство ( у мужчин доноров потребность Fe – 3-3,8 мг/сут, у женщин – 3,7-5,3 мг/сут). После каждой сдачи крови рекомендуется 2 недели принимать препараты железа.

2) экстракорпоральные очищения крови (гемодиализ и др.)

Потери в замкнутой полости:

1) эндометриоз, не связанный с полостью матки ( в толще стенки матки и других органов формируются полости; в эти полости при менструации выбрасыватся кровь, кровь всасывается, а Fe превращается в гемосидерин (не растворимый в воде), который не всасывается.

2) в кистах (такой же механизм)

3) изолированный легочный сидероз (формирование полостей; происходит так же, как при эндометриозе).

У детей первого года жизни, младшего возраста,подростков наблюдается дефицит железа (связано с недостаточным исходным уровнем Fe).

Если не удается найти источника потери Fe, железодефицитная анемия называется эссенциальной или идиопатической (но до тех пор, пока не обнаружится источник кровопотери).

Линические проявления ЖДА.

* симптомы гипоксии (бледность без признаков эктерии, слабость, головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки)

*симптомы сидеропении:

— секутся и выпадают волосы

— ногти становятся ломкими, изменения формы ногтей (выпуклость может смениться уплощением и даже вогнутостью)

— появляются трещины в углах губ (заеды)

— глоссит, атрофия сосочков языка

— извращения вкуса и запаха (больным нравится мел, зубной порошок, запах бензина, выхлопных газов, ацетона и др.)

— мышечная слабость (при кашле, чихе непроизвольное мочеиспускание; у девочек ночное недержание мочи).

Лабораторные проявления ЖДА.

— снижение гемоглобина

— низкий цветовой показатель

— эритроциты в норме или близко к норме

— снижение содержания гемоглобина в одном эритроците МСН

— снижение концентрации гемоглобина в эритроците МСНС

— гипохромия, анизоцитоз ( в сторону микроцитоза), в тяжелых случаях –пойкилоцитоз

— может быть ретикулоцитоз

— снижено сывороточное железо

— ОЖСС повышена

— содержание ферритина понижено.

 

Ломанова Л.В.

Анемия у детей | Детская городская больница

Что такое анемия

Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.

По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.

Причины и симптомы анемии

Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.

Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.

Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.

Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.

Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.

Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки». Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.

Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.

Диагностика и лечение анемии

Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).

Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.

После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.

Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.

Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.

Питание при анемии. Профилактика анемии

Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой. Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.

Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).

Не болейте!

Железодефицитная анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Чтобы диагностировать железодефицитную анемию, ваш врач может провести тесты, чтобы найти:

• Размер и цвет эритроцитов. При железодефицитной анемии эритроциты меньше и бледнее по цвету, чем обычно.
• Гематокрит. Это процент объема вашей крови, состоящий из красных кровяных телец. Нормальный уровень обычно составляет от 35.5 и 44,9 процента для взрослых женщин и от 38,3 до 48,6 процента для взрослых мужчин. Эти значения могут меняться в зависимости от вашего возраста.
• Гемоглобин. Уровень гемоглобина ниже нормы указывает на анемию. Нормальный диапазон гемоглобина обычно определяется от 13,2 до 16,6 граммов (г) гемоглобина на децилитр (дл) крови для мужчин и от 11,6 до 15 г / дл для женщин.
• Ферритин. Этот белок помогает накапливать железо в организме, а низкий уровень ферритина обычно указывает на низкий уровень накопленного железа.

Дополнительные диагностические тесты

Если анализ крови указывает на железодефицитную анемию, ваш врач может назначить дополнительные тесты для определения основной причины, например:

• Эндоскопия. Врачи часто проверяют кровотечение из грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы или желудка с помощью эндоскопии. В этой процедуре тонкая трубка с подсветкой, оснащенная видеокамерой, проходит через горло в желудок. Это позволяет вашему врачу просмотреть трубку, идущую от вашего рта к вашему желудку (пищеводу) и вашему желудку, чтобы найти источники кровотечения.
• Колоноскопия. Чтобы исключить источники кровотечения из нижних отделов кишечника, врач может порекомендовать процедуру, называемую колоноскопией. Тонкая гибкая трубка с видеокамерой вводится в прямую кишку и направляется к толстой кишке. Обычно во время этого теста вам вводят седативные препараты. Колоноскопия позволяет врачу осмотреть часть или всю толстую и прямую кишку изнутри, чтобы найти внутреннее кровотечение.
• Ультразвук. Женщинам также может пройти УЗИ органов малого таза для поиска причины обильного менструального кровотечения, например миомы матки.

Ваш врач может назначить те или иные анализы после пробного периода лечения препаратами железа.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Для лечения железодефицитной анемии врач может порекомендовать вам принимать добавки железа. При необходимости врач также поможет устранить первопричину дефицита железа.

Добавки железа

Ваш врач может порекомендовать отпускаемые без рецепта железные таблетки для пополнения запасов железа в вашем организме.Ваш врач сообщит вам правильную дозу. Железо также доступно в жидкой форме для младенцев и детей. Чтобы повысить вероятность того, что ваше тело поглотит железо, содержащееся в таблетках, вам могут быть даны инструкции:

• Принимайте железные таблетки натощак. По возможности принимайте железные таблетки на пустой желудок. Однако, поскольку таблетки железа могут вызвать расстройство желудка, вам может потребоваться принимать таблетки железа во время еды.
• Не принимайте железо с антацидами. Лекарства, которые немедленно снимают симптомы изжоги, могут нарушать абсорбцию железа. Принимайте железо за два часа до или через четыре часа после приема антацидов.
• Принимайте таблетки железа с витамином С. Витамин С улучшает усвоение железа. Ваш врач может порекомендовать принимать таблетки железа со стаканом апельсинового сока или с добавкой витамина С.

Добавки железа могут вызвать запор, поэтому врач может также порекомендовать смягчители стула.Железо может сделать стул черным, что является безвредным побочным эффектом.

Дефицит железа нельзя исправить в одночасье. Возможно, вам придется принимать добавки железа в течение нескольких месяцев или дольше, чтобы восполнить запасы железа. Как правило, вы начнете чувствовать себя лучше примерно через неделю после лечения. Спросите своего врача, когда нужно повторно проверять кровь для измерения уровня железа. Чтобы быть уверенным, что ваши запасы железа восполнены, вам может потребоваться принимать добавки железа в течение года или более.

Лечение основных причин дефицита железа

Если добавки железа не повышают уровень железа в крови, вероятно, причиной анемии является источник кровотечения или проблема с абсорбцией железа, которую врач должен исследовать и лечить.В зависимости от причины, лечение железодефицитной анемии может включать:

• Лекарства, такие как оральные контрацептивы для облегчения обильных менструальных выделений
• Антибиотики и другие препараты для лечения язвенной болезни
• Операция по удалению кровоточащего полипа, опухоли или миомы

При тяжелой степени железодефицитной анемии может потребоваться внутривенное введение железа или переливание крови, чтобы быстро восполнить железо и гемоглобин.

Подготовка к приему

Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть какие-либо признаки и симптомы, которые вас беспокоят.Если у вас диагностирована железодефицитная анемия, вам могут потребоваться тесты для поиска источника кровопотери, в том числе тесты для исследования желудочно-кишечного тракта.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
• Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. При железодефицитной анемии врачу следует задать следующие основные вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины моих симптомов?
• Является ли мое состояние временным или продолжительным?
• Какое лечение вы рекомендуете?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• У меня другое заболевание.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
• Есть ли какие-либо диетические ограничения, которым я должен следовать?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас появились симптомы?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы замечали необычное кровотечение, такое как обильные месячные, кровотечение из геморроя или носовое кровотечение?
• Вы вегетарианец?
• Вы в последнее время сдавали кровь более одного раза?

Октябрь18, 2019

Точность диагностики сывороточного железа и общей железосвязывающей способности (TIBC) в состоянии дефицита железа

Цель: Определить диагностическую точность сывороточного железа и общей железосвязывающей способности (TIBC) при обнаружении дефицита железа.

Дизайн исследования: Описательное, аналитическое исследование.

Место и продолжительность обучения: Кафедра химической патологии и эндокринологии, с января 2013 г. по октябрь 2015 г.

Методология: Данные 1815 пациентов с результатами сывороточного железа, TIBC и ферритина с января 2013 года по октябрь 2015 года были получены из лабораторной информационной системы (LIMS) AFIP.Руководства по исследованиям диагностической точности (STARD) были соблюдены. Были включены субъекты любого пола в возрасте от 1 до 68 лет. Случаи с повышенным уровнем ферритина в сыворотке крови (мужчины> 336 нг / мл, женщины> 307 нг / мл) были исключены. Сывороточный ферритин был принят за золотой стандарт со специфичностью 99% и чувствительностью 80% при концентрации 30 нг / мл. Насыщение трансферрина определяли делением сывороточного железа на TIBC и умножением на 100.

Результаты: Из 1815 субъектов 931 (51.29%) были мужчинами и 884 (48,71%) женщинами. Средний возраст пациентов составлял 29,1 года (межквартильный диапазон, IQR 19,1). Если взять ферритин в качестве золотого стандарта, чувствительность и специфичность сывороточного железа составила 63,5% и 38,6% соответственно; в то время как TIBC составлял 64,5% и 42,8% соответственно. Ферритин показал плохую корреляцию с железом, TIBC и насыщением трансферрина.

Вывод: Железо в сыворотке и TIBC не дают дополнительной информации для диагностики железодефицитной анемии, и эти тесты являются избыточными для диагностики состояния дефицита железа, если доступен ферритин сыворотки.

Железодефицитная анемия | Институт заболеваний железа

: Что такое дефицит железа?
Дефицит железа — это состояние, вызванное недостатком железа в организме. Дефицит железа — это наиболее частая недостаточность питания и основная причина анемии в мире. В США, несмотря на обогащение пищевых продуктов, дефицит железа у некоторых групп населения растет. Дефицит железа в критические периоды роста и развития может привести к преждевременным родам, рождению детей с низкой массой тела, задержке роста и развития, задержке нормальной активности и движений ребенка.Дефицит железа может привести к ухудшению памяти или когнитивных способностей (умственной функции), а также к плохой успеваемости в школе, на работе, в армии или на отдыхе. Более низкий IQ был связан с дефицитом железа, возникающим в критические периоды роста.

Признаки и симптомы дефицита железа
Человек с дефицитом железа может также страдать анемией и, как следствие, иметь один или несколько симптомов анемии. К ним могут относиться хроническая усталость, слабость, головокружение, головные боли, депрессия, болезненный язык, чувствительность к холоду (низкая температура тела), одышка при выполнении простых задач (подъем по лестнице, ходьба на короткие расстояния, выполнение работы по дому), синдром беспокойных ног, пика (желание жевать лед или непродовольственные товары) и потеря интереса к работе, отдыху, отношениям и близости.

Причины дефицита железа
Дефицит железа может быть результатом множества и множественных причин. Они делятся на две широкие категории: повышенная потребность в железе и / или снижение потребления или всасывания железа.

Повышенный спрос:
Дефицит железа может возникать в периоды быстрого роста. По этой причине природа следит за тем, чтобы развивающиеся плоды, новорожденные и младенцы в возрасте примерно до шести месяцев имели достаточный запас железа. Состояния, которые приводят к дефициту железа, включают потерю крови в результате обильных менструаций, беременность, частое или чрезмерное донорство крови, миомы, заболевания пищеварительного тракта (включая инфекции), а также операции и несчастные случаи.Дефицит железа также может быть вызван некоторыми лекарствами, некоторыми пищевыми добавками или веществами, вызывающими кровотечение, такими как обезболивающие с аспирином, а также в результате отравления свинцом, токсичными химическими веществами или злоупотреблением алкоголем.

Пониженное потребление или всасывание
Пониженное потребление или всасывание может происходить в диетах, которые не включают гемовое железо, железо, содержащееся в мясе и моллюсках. Гемовое железо усваивается более эффективно, чем негемовое железо, содержащееся в растениях и пищевых добавках.Однако другие питательные вещества, такие как витамины C и B12, фолиевая кислота или цинк, могут способствовать достаточному усвоению негемового железа. Употребление определенных продуктов и лекарств может препятствовать усвоению железа. К ним относятся молочные продукты, кофе, чай, шоколад, яйца и клетчатка. Лекарства, ингибирующие абсорбцию железа, включают антациды, ингибиторы протонной помпы (для лечения кислотного рефлюкса) или добавки кальция. Заболевания также могут ограничивать всасывание железа; это может произойти в результате недостаточности желудочного сока, недостатка внутреннего фактора (IF), целиакии, воспалительных состояний, таких как болезнь Крона, а также аутоиммунных заболеваний и дисбаланса гормонов.

Сыворотка железа — обзор

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия не редкость в тропических и полутропических регионах. Харви, Френч и Мейер зарегистрировали дефицит железа у 11% анемичных собак во Флориде. ¹⁰ Ретикулоцитоз и полихромазия наблюдались у половины пораженных собак. Наиболее частой причиной дефицита железа является стойкая кровопотеря (например, анкилостомы, блохи, кровоточащие новообразования кишечника). Анемии кровопотери вначале являются сильно регенерирующими, затем прогрессируют до нерегенеративных по мере обострения железодефицитной анемии.Анемия варьируется от легкой до тяжелой. Типичен пойкилоцитоз с фрагментацией эритроцитов и гипохромазией. Может быть отмечен тромбоцитоз с большим количеством крупных тромбоцитов.

Гипопротеинемия, если она присутствует, поддерживает недавнее тяжелое внешнее кровотечение; тем не менее, потери PP восстанавливаются в организме намного быстрее, чем эритроциты, поэтому PP могут быть нормальными при хроническом кровотечении. У щенков концентрация PP обычно ниже, чем у взрослых; поэтому клиницисты должны использовать соответствующие возрасту референсные интервалы при оценке щенков с анемией.У щенков также более низкие значения PCV и более высокие значения ретикулоцитов, чем у взрослых. У щенков дефицит железа развивается быстрее, чем у взрослых, из-за их быстрого роста и максимального эритропоэза.

Общий анализ крови часто выявляет железодефицитную анемию (рис. 3-12). У собак микроцитарные (т. Е. MCV <60 мкл), гипохромные (т. Е. MCHC <32 г / дл) эритроциты соответствуют диагнозу дефицита железа. Новые автоматизированные гематологические счетчики клеток более чувствительны при обнаружении небольшого количества микроцитарных гипохромных эритроцитов (см. Рис. 2-4), чем MCV и MCHC. ²² Исключения включают японские акиты, шибас и чау-чау, собаки, у которых обычно есть маленькие эритроциты. Микроцитоз и пониженное содержание железа в сыворотке часто возникают у собак с PSS и напоминают дефицит железа (обсуждалось ранее).

Профиль железа в сыворотке крови является лучшим доказательством дефицита железа и может обеспечить уверенность в диагнозе. Владелец и ветеринар могут быть разочарованы тем, как медленно PCV приходит в норму. Ожидаемые значения профиля железа при дефиците железа перечислены в таблице 3-3 и сравниваются со значениями железа у собак с анемией воспалительного заболевания в таблице 3-4. ⁷

TIBC отражает концентрацию трансферрина, сывороточного белка транспорта железа. Уровень железа в сыворотке измеряет количество железа, связанного с трансферрином. Ненасыщенная железосвязывающая способность (UIBC) измеряет дополнительное количество железа, которое трансферрин может связывать. TIBC — это сумма сывороточного железа плюс UIBC. Процент насыщения — это железо в сыворотке, разделенное на TIBC (норма = от 20% до 60%). Процент насыщения указывает на доступность железа для эритропоэза. Синтез гемоглобина нарушается, если процент насыщения составляет менее 20%.Гемосидерин не обнаруживается в образцах костного мозга собак с дефицитом железа. Ферритин сыворотки коррелирует с запасами железа в тканях; следовательно, это хороший индикатор дефицита железа. Кроме того, это лучший тест для дифференциации железодефицитной анемии от анемии воспалительных заболеваний.

Примечание

Железодефицитная анемия обычно характеризуется микроцитозом, гипохромазией, переменным ретикулоцитозом, пойкилоцитозом, тромбоцитозом, низкой концентрацией железа в сыворотке, нормальным TIBC и пониженным уровнем ферритина в сыворотке.

Железодефицитная анемия, связанная с микроцитозом, часто (т.е. 70%) встречается у 5-недельных котят. ²³ К 7-недельному возрасту, когда котята начинают есть твердую пищу, перестают вырабатывать микроцитарные клетки. Дефицит железа, вероятно, является результатом низкого содержания железа в молочной диете.

Железодефицитная анемия: когда железные таблетки не помогают

Дело

Первоначально у афроамериканского мальчика была обнаружена микроцитарная анемия с низким гемоглобином 8.5 г / дл на 9-месячном скрининге. Исследования железа показали низкое насыщение трансферрина 5 процентов и ферритина 26 нг / мл, что соответствует железодефицитной анемии (ЖДА). Его лечили сульфатом железа в дозе 2-5 мг / кг / день в течение года, но у него усилилась анемия, что побудило его обратиться к гематологу. Дальнейший анамнез показал, что он родился в срок, получал обогащенную железом смесь до 12 месяцев, а затем перешел на 2–3 стакана молока в день вместе с разнообразными фруктами, овощами и мясом. В анамнезе не было носовых кровотечений, диареи, мелены или гематохезии.Его мать сообщила о хорошей приверженности лечению железом. Семейной истории анемии не было.

Дополнительное обследование включало электрофорез нормального гемоглобина, анализ гена альфа-глобина, определение уровней свинца и цинка. Его мазок периферической крови соответствовал ЖДА с гипохромией, микроцитозом, пойкилоцитозом и несколькими карандашными формами. Исследование всасывания железа при пероральном приеме показало неадекватный рост сывороточного железа (с 10 до 25 мкг / дл) через час после приема пероральной дозы железа 3 мг / кг. Введение сахарозы железа внутривенно также оказалось неэффективным.Гастроэнтерологическое обследование не показало воспаления или источника кровотечения. Аспират костного мозга и биопсия показали только пониженное окрашивание железа. Анализ сывороточного гепсидина был повышен, что соответствовало диагнозу железорефрактерной ЖДА (IRIDA).

Сейчас, в 10 лет, у него стойкая микроцитарная анемия (от 6,6 до 8,2 г / дл), но он развивается нормально, без признаков или симптомов ЖДА.

Обсуждение

Дефицит железа — самая частая причина анемии во всем мире. В педиатрии чаще всего страдают дети младшего возраста и девочки-подростки.У маленьких детей ЖДА обычно возникает из-за недостаточного потребления железа с пищей, часто в сочетании с чрезмерным потреблением молока, что также может привести к микроскопическому кишечному кровотечению, которое усугубляет анемию. Продолжительное грудное вскармливание без добавления железа также предрасполагает к дефициту железа. Недоношенные младенцы особенно уязвимы для развития ЖДА из-за более низких запасов железа при рождении и повышенных требований из-за догоняющего роста. Напротив, менструальная кровопотеря в сочетании с недостаточным потреблением железа в период быстрого роста подвергает девочек-подростков повышенному риску ЖДА.ЖДА вне этих групп риска встречается реже и требует расследования на предмет мальабсорбции или кровотечения.

Лечение ЖДА включает пероральный прием сульфата двухвалентного железа в дозах от 3 до 6 мг / кг элементарного железа в день. При лечении количество ретикулоцитов должно повыситься через 3-5 дней, затем следует улучшение гемоглобина через 7-10 дней и нормализация в течение 1 месяца. Отсутствие улучшения чаще всего связано с плохой приверженностью к терапии, но следует также рассмотреть альтернативные причины, включая мальабсорбцию или продолжающееся кровотечение.Важно оценить побочные эффекты терапии железом, такие как запор, которые могут препятствовать соблюдению режима лечения. Добавление клетчатки или смягчителя стула или использование альтернативных пероральных препаратов может облегчить эту проблему.

Если ответа на лечение не наблюдается, следует провести исследование всасывания железа при пероральном введении. С этим исследованием пациент поступает в лабораторию натощак. Проводится набор исследований железа с последующим введением дозы сульфата двухвалентного железа перорально (от 3 до 6 мг / кг) с повторными исследованиями железа через 90 минут.У пациента с ЖДА уровень сывороточного железа должен повыситься как минимум на 50 мкг / дл за 90 минут. При отсутствии такой реакции вероятны нарушения всасывания железа либо кишечная патология, либо IRIDA. Если обнаружено соответствующее повышение уровня сывороточного железа, следует пересмотреть соблюдение режима лечения. У приверженных пациентов рассмотрите источники продолжающегося кровотечения.

IRIDA — редкая причина дефицита железа из-за нарушения регуляции гепсидина. Гепсидин — небольшой пептид, вырабатываемый в основном в печени. Повышенный уровень гепсидина подавляет абсорбцию железа из кишечника и вызывает задержку железа в макрофагах, ограничивая доступное железо для производства красных кровяных телец, в то время как низкие уровни гепсидина способствуют абсорбции железа.На сегодняшний день все случаи IRIDA связаны с мутациями в гене TMPRSS6. Продукт гена TMPRSS6 ингибирует транскрипцию гепсидина, поэтому мутации вызывают несоответствующее повышение уровней гепсидина (уровни гепсидина должны быть низкими при ЖДА).

При IRIDA существует пожизненная анемия средней и тяжелой степени с микроцитозом и гипоферремия. При пероральном приеме добавок железа наблюдается минимальный ответ или его отсутствие, и только частичный ответ на внутривенное введение железа. Интересно, что клинические признаки ЖДА имеют тенденцию быть более легкими при применении ИРИДА без ухудшения роста и развития, как это было замечено у нашего пациента.Лечение включает периодическое парентеральное введение железа. В будущем разрабатываемые препараты, снижающие уровень гепсидина, могут иметь клиническую пользу.

Таким образом, ЖДА всегда вторична по отношению к основной этиологии, и крайне важно, чтобы причина была идентифицирована. В этом случае у пациента не было типичных факторов риска ЖДА (доношенных, на искусственном вскармливании, нормальная диета), и он не ответил на пероральную терапию железом, как ожидалось. Эти факторы соответствующим образом побудили к дальнейшей оценке и, в конечном итоге, к диагностике редкого расстройства.

Ссылки и предлагаемая литература

Heeney MM, Finberg KE. Железорезистентная железодефицитная анемия (IRIDA). Гематол Онкол Клин Северная Америка . 2014; 637-652.

Миллер, JL. Железодефицитная анемия: распространенное и излечимое заболевание. Cold Spring Harb Perspect Med . 2013; 3: a011866.

Железодефицитная анемия при хронической болезни почек — FullText — Acta Haematologica 2019, Vol. 142, № 1

Аннотация

Железодефицитная анемия — частое осложнение хронической болезни почек (ХБП).Пациенты с ХБП страдают как абсолютным, так и функциональным дефицитом железа. Абсолютный дефицит железа определяется сильно уменьшенными или отсутствующими запасами железа, в то время как функциональный дефицит железа определяется адекватными запасами железа, но недостаточной доступностью железа для включения в предшественники эритроидов. Это связано с повышенным уровнем гепсидина. Анемия при ХБП связана с повышенным риском заболеваемости и смертности. Связь между анемией и смертностью может быть связана с тяжестью анемии.Все пациенты с ХБП должны пройти скрининг на анемию во время первичной оценки ХБП. Критерии, используемые для определения дефицита железа при ХБП, различаются по сравнению с нормальной функцией почек. Среди пациентов с ХБП абсолютный дефицит железа определяется, когда насыщение трансферрина (TSAT) составляет ≤20%, а концентрация ферритина в сыворотке ≤100 нг / мл у пациентов на преддиализе и перитонеальном диализе или ≤200 нг / мл у пациентов, находящихся на гемодиализе. Функциональный дефицит железа, также известный как железо-ограниченный эритропоэз, характеризуется TSAT ≤20% и повышенным уровнем ферритина.Добавки железа рекомендуются всем пациентам с ХБП с анемией. Согласно руководящим принципам, существует общее согласие с тем, что внутривенное (в / в) введение препаратов железа является предпочтительным методом для пациентов с ХБП, находящихся на диализе (ХБП стадии 5D), либо в / в. или пероральное введение железа рекомендовано пациентам с ХБП и НД (стадии ХБП 3-5). В этом обзоре мы обсуждаем доказательную базу для этих рекомендаций.

© 2019 S. Karger AG, Базель

---

Патофизиология метаболизма железа при хронической болезни почек

Железо является жизненно важным элементом метаболизма человека.Благодаря своей уникальной способности действовать как донор электронов (в двухвалентном состоянии) и как акцептор электронов (в трехвалентном состоянии), железо играет важную роль в клеточном дыхании, а также в транспортировке и хранении кислорода. Однако из-за своей способности принимать и передавать электроны железо может вызывать тяжелый окислительный стресс и повреждение тканей [1]. Поскольку железо играет важную роль как в энергетическом обмене, так и в разрушительном потенциале, его абсорбция, перенос и метаболизм строго регулируются. Регулирование содержания железа осуществляется в основном путем регулирования абсорбции [2].Это связано с тем, что способность организма секретировать железо незначительна [2].

Железо также перерабатывается в организме, поскольку стареющие эритроциты фагоцитируются ретикулоэндотелиальными макрофагами, а их железо используется для кроветворения, если это необходимо, или сохраняется для дальнейшего использования. Регуляция метаболизма железа опосредуется, главным образом, гепсидином, небольшим пептидным гормоном (25 аминокислот), который синтезируется и секретируется печенью [3]. Гепсидин предотвращает транспорт железа, связываясь с транспортером железа ферропортином, который расположен на базальной мембране энтероцитов, ретикулоэндотелиальных клеток и гепатоцитов.Связывание гепсидина вызывает интернализацию ферропортина из плазматической мембраны в клетку и его окончательную деградацию [4]. В результате в присутствии гепсидина железо не всасывается и не рециркулируется из ретикулоэндотелиальных клеток, и уровни циркулирующего железа снижаются. Уровни гепсидина контролируются множеством стимулов, включая: запасы железа [5], гипоксию [6, 7], воспаление [8] и эритропоэз [9]. Поскольку гепсидин представляет собой небольшой гормональный пептид, он фильтруется и разлагается почками.Уровень гепсидина повышается при хронической болезни почек (ХБП) и отрицательно коррелирует со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) [10, 11]. Механизмы, ответственные за этот феномен при ХБП, включают снижение почечного клиренса, повышение воспалительных цитокинов и снижение уровня эритропоэтина [12–14].

Кроме того, у пациентов с ХБП наблюдается абсолютный дефицит железа. Это может быть связано с повышенной кровопотерей во время диализа [15]. Частые флеботомии и кровь, остающаяся в диализной трубке, способствуют потере железа [16].Высокая скорость потери железа (1-3 г / год) также связана с желудочно-кишечным кровотечением в результате сочетания гастрита и дисфункции тромбоцитов [17]. Это распространено как при диализной, так и при недиализной (НД) ХЗП [18]. Сниженное всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и недоедание также вносят свой вклад.

Из-за сочетания пониженного всасывания железа и повышенных потерь железа дефицит железа часто встречается у пациентов с ХЗП, которые страдают как НБ, так и диализно-зависимыми.

Различают 2 формы дефицита железа: абсолютный (истинный) дефицит железа и функциональный дефицит железа.Абсолютный дефицит железа определяется резким снижением или отсутствием запасов железа в костном мозге, печени и селезенке. Функциональный дефицит железа определяется нормальными или увеличенными общими запасами железа в организме, которые недоступны для включения в предшественники эритроидов для эритропоэза [19]. Функциональный дефицит железа в основном связан с повышенным уровнем гепсидина, который снижает способность привлекать запасы железа из ретикулоэндотелиальных клеток и гепатоцитов для эритропоэза.

Исходы железодефицитной анемии при ХБП

Было показано, что анемия при ХБП связана с повышенным риском заболеваемости и смертности [20–23].В крупном обсервационном исследовании 27 998 пациентов с ХБП наблюдались в течение примерно 5,5 лет [20]. Авторы сообщили о более высокой исходной распространенности анемии у умерших пациентов, чем у выживших (а также о более высокой распространенности ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности и сахарного диабета). Более того, рост распространенности анемии за период наблюдения был наибольшим у умерших, несмотря на более короткий период наблюдения.

Высокий уровень сердечных заболеваний и анемии среди умерших предполагает, что анемия ускоряет прогрессирование сердечных заболеваний и увеличивает риск смерти.Однако анемия может быть маркером тяжести ХБП, а не причинным фактором [20].

Ретроспективное когортное исследование среди пациентов с ХБП, у которых были измерения гемоглобина (Hb), в наборе административных данных крупной организации по поддержанию здоровья, оценило 5 885 пациентов [24]. Было обнаружено, что анемия является предиктором повышенной смертности, частых госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний и избыточной терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). У пациентов с наиболее тяжелой анемией (Hb <10,5 г / дл) отмечался повышенный уровень смертности (HR 5.27; 95% ДИ 4,37–6,35), сердечно-сосудистые госпитализации (ОР 2,18; 95% ДИ 1,76–2,70) и ТПН (ОР 5,46; 95% ДИ 3,38–8,82) по сравнению с пациентами без анемии.

Было также показано, что связь между анемией и смертностью связана с тяжестью анемии в исторической проспективной когорте из 853 пациентов с ХБП 3–5 стадий, проходивших предварительный диализ. Значения гемоглобина собирались продольно в течение среднего периода наблюдения около 2 лет. Усредненный по времени Hb (<11 г / дл) был связан с повышенной смертностью (HR 2.06; 95% ДИ 1,35–3,13) по сравнению с группой со средним по времени Hb более 13 г / дл [21]. Даже у тех, у кого средний по времени Hb составлял 11–12 г / дл, был значительно более высокий HR для смертности (HR 1,8; 95% ДИ 1,23–2,63) по сравнению с группой со средним по времени Hb более 13 г / дл. . Более низкие усредненные по времени уровни гемоглобина также коррелировали со статистически значимым повышенным риском комбинированной конечной точки смертности перед диализом и ТПН следующим образом: отношение рисков 2,57 (95% доверительный интервал 1,85–3,58) для гемоглобина <11 г / дл, отношение рисков 1.97 (95% ДИ 1,45–2,66) для Hb <12 г / дл, опять же, по сравнению с Hb> 13 г / дл.

Анемия при ХБП часто может быть связана со снижением качества жизни (КЖ) [25]. В исследовании, в котором изучалась взаимосвязь между доменами вопросника по качеству жизни почек (KDQofL) и уровнями гемоглобина у 1200 пациентов с 3, 4 и 5 стадиями ХБП, более высокие уровни гемоглобина были связаны с улучшенными доменами QoL опросника KDQofL. Наиболее драматические улучшения в различных доменах QoL произошли между группами с Hb <11 г / дл и Hb 11–12 г / дл [25].

Определения и диагностика дефицита железа у пациентов с ХБП

ХБП может быть связана с абсолютным или функциональным дефицитом железа. Функциональный дефицит железа может быть связан с приемом средств, стимулирующих эритропоэз (ESA), которые быстро усиливают эритропоэз. В этой ситуации общие запасы железа в организме достаточны, но высвобождение железа из запасов в кровоток не является достаточно быстрым, чтобы обеспечить достаточное количество железа для поддержания повышенной скорости эритропоэза, вызванной ЭСС.Кроме того, при ХБП часто присутствует сопутствующая анемия хронического заболевания (железо-ограниченный эритропоэз), которая связана с основным воспалительным состоянием [26] и частично опосредована гепсидином, уровни которого, как было обнаружено, повышены при ХБП [ 10, 12].

Трудно определить, связан ли функциональный дефицит железа с ЭСС или с анемией хронического заболевания с «воспалительным блоком» доступного железа.

Все пациенты с ХБП, особенно с расчетной СКФ (рСКФ) <60 мл / мин / л.73 м ² , при первичном обследовании на ХБП необходимо обследовать на анемию. Согласно критериям ВОЗ, анемия определяется как Hb <13 г / дл у мужчин и Hb <12 г / дл у женщин [27]. Эти пороговые значения приняты рекомендациями 2012 г. по заболеванию почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) [28]. Заявление о позиции European Renal Best Practice (ERBP) предлагало адаптировать эти пороговые значения к европейскому населению [29]. Они предлагают поставить диагноз анемии и провести дополнительную оценку, когда концентрация Hb <13.5 г / дл у взрослых мужчин (13,2 г / дл у мужчин> 70 лет) и <12,0 г / дл у взрослых женщин.

Измерение следующих параметров обычно используется для определения дефицита железа: сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, ферритин и насыщение трансферрина (TSAT = плазменное железо, деленное на общую железосвязывающую способность × 100).

Лабораторные критерии, используемые для определения дефицита железа и показания к лечению, при ХБП отличаются от нормальных почечной функции [30].При ХБП абсолютный дефицит железа может иметь место, когда TSAT составляет ≤20%, а концентрация ферритина в сыворотке ≤100 нг / мл у пациентов на преддиализе и перитонеальном диализе (PD) или ≤200 нг / мл у пациентов, находящихся на гемодиализе. Для сравнения, при нормальной функции почек железодефицитная анемия обычно определяется при концентрации ферритина в сыворотке <30 нг / мл.

Функциональный дефицит железа, как функциональный дефицит, вызванный ЭСС, так и анемия при хронических заболеваниях, обычно характеризуются TSAT ≤20% и повышенным уровнем ферритина (до 800 нг / мл) [29, 30].

Процент гипохромных эритроцитов (HRC) и содержание Hb в ретикулоцитах (CHr) оценивают содержание Hb в эритроцитах, а не количество запасенного железа, обеспечивая моментальный снимок недавней доступности железа для синтеза Hb, который действует как чувствительный индикатор функционального дефицита железа и, возможно, лучше, чем TSAT и ферритин, в прогнозировании реакции на введение железа. Метаанализ, проведенный для руководящих принципов Национального института здравоохранения и медицинского обслуживания Великобритании (NICE) от 2016 года, показал, что HRC> 6% предсказывает, кто будет реагировать на железо (а также TSAT <20% и ферритин <100 нг / мл) [31].Руководства NICE рекомендуют диагностировать дефицит железа с помощью HRC или CHr. Пороговые значения, рекомендуемые для диагностики дефицита железа, составляют CHr <29 пг и HRC> 6%. Важно отметить, что ни процентное содержание HRC, ни CHr не различают функциональный и абсолютный дефицит железа.

Согласно рекомендациям KDIGO, регулярное тестирование на анемию не рекомендуется [28]. Концентрацию гемоглобина следует измерять только при наличии клинических показаний или не реже одного раза в год при ХБП 3 стадии, два раза в год в случаях ХБП 4–5 стадии ND или каждые 3 месяца при ХБП стадии 5D (диализ).Особых рекомендаций для пациентов с трансплантацией нет.

При ХБП с анемией, которая не лечится с помощью ЭСС, рекомендуется измерять концентрацию гемоглобина только при клинических показаниях, не реже одного раза в 3 месяца при ХБП 3–5 стадии и БП 5 стадии и ежемесячно при 5 стадии ХБП. гемодиализ.

Лечение железодефицитной анемии при ХБП ND

Добавки железа можно вводить перорально или внутривенно (в / в). Пероральное железо дешевле и его легче вводить.Однако i.v. железо позволяет быстро вводить большие дозы железа и лучше переносится [32]. i.v. железо превосходит пероральное железо в достижении устойчивого ответа на гемоглобин, снижении потребности в переливаниях крови и улучшении качества жизни при ХБП [29, 33, 34].

KDIGO, Инициатива по качеству результатов лечения заболеваний почек Национального фонда почек (KDOQI) и рабочая группа ERBP по анемии [28, 29, 33] рекомендуют добавление железа при ХБП с анемией и абсолютным или функциональным дефицитом железа.Хотя пороговые уровни ферритина и TSAT для инициации замещения железа в этих рекомендациях различаются, существует общее согласие по поводу внутривенного введения. добавка железа при ХБП на диализе (ХБП стадия 5D) и либо в / в. или пероральное введение железа при ХБП и НБ (3-5 стадии ХБП).

Согласно рекомендациям KDIGO, для взрослых с ХБП и анемией, не получающих препараты железа или ЭСС, испытание в / в. Предлагается применение железа (или при ХБП ND, альтернативно, 1-3-месячное испытание пероральной терапии железом). Это рекомендуется, если желательно повышение концентрации гемоглобина без начала лечения ЭСС (на основе симптомов и общих клинических целей, включая предотвращение переливания крови, улучшение симптомов, связанных с анемией, и после исключения активной инфекции) и TSAT ≤30% и ферритин ≤500 нг / мл (уровень рекомендации 2C).Для взрослых с ХБП на ESA, которые не получают добавки железа, испытание в / в. рекомендуется железо (или при ХБП ND, альтернативно, 1-3-месячное испытание пероральной терапии железом), если желательно повышение концентрации Hb или снижение дозы ESA, и TSAT составляет ≤30%, а ферритин ≤500 нг. / мл (2C) [28].

Группа комментариев KDOQI рассмотрела эти рекомендации KDIGO и предположила, что они могут быть слишком осторожными в отношении использования i.v. железо [34].

Заявление о позиции группы по анемии EBRP предполагает, что для европейского населения с ХБП взрослые с ХБП с анемией, которые не получают терапию препаратом железа или ЭСС, получают терапию препаратом железа.Железо должно быть либо пероральным препаратом первой линии, если оно переносится, при ND-CKD, особенно при ХБП 2–3 стадии, либо при PD с немедленным переходом на i.v. маршрут, если нет. Это рекомендуется при абсолютном дефиците железа (TSAT <20% и сывороточный ферритин <100 нг / мл) или если желательно повышение концентрации Hb без начала лечения ESA, и TSAT <25%, а ферритин <200 нг / мл. мл при ND-CKD и ферритин <300 нг / мл при диализе. Предел TSAT 30% и сывороточного ферритина 500 нг / мл не следует намеренно превышать [29].

В рекомендациях NICE предлагается принимать пероральное железо людям, не принимающим ESA и предлагающим внутривенно. железо для тех, кто не переносит пероральную терапию или не достигает целей в течение 3 месяцев. Для тех, кто получает ESA, i.v. маршрут является предпочтительным [31].

На момент публикации руководства KDIGO данные, показывающие большую эффективность в / в. железо по сравнению с пероральным железом при ХБП с НБ были более ограниченными. С тех пор было проведено множество рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) в пользу внутривенного введения. железа для лечения дефицита железа при ХБП.

В метаанализе РКИ по сравнению в / в. по сравнению с пероральными добавками железа для лечения анемии при ХБП, проведенными нашей группой в 2008 г., было включено тринадцать испытаний, но только 6 были испытаниями ХБП без признаков болезни [35]. При ХБП наблюдалась небольшая, но значимая разница в концентрации гемоглобина в пользу внутривенного введения. группа железа. Этот метаанализ был обновлен в 2016 г. [36], и в него было включено 24 исследования, 13 из которых относились к популяции пациентов с ХБП 3–5 НБ. 13 исследований НБ 3–5 стадий ХБП были неоднородными по критериям включения.Критерии порога гемоглобина варьировались от <8 до <12 г / дл, пороговые критерии TSAT были <20, 25 или 30%, а пороговое значение ферритина варьировалось от <100 до <600 нг / мл. Впоследствии были включены испытания как функционального, так и абсолютного дефицита железа. Соответственно, исходные гематологические параметры варьировали: концентрации Hb варьировали от 5,8 ± 0,6 до 11,9 ± 0,7 г / дл, исходные уровни ферритина варьировали от 57,3 ± 48,6 до 345 ± 273 нг / мл, а исходные TSAT варьировали от 15,4 ± 5,5 до 63.6 ± 11,1%.

Всего введено в / в. доза железа, о которой сообщалось в исследованиях, варьировала от 600 до 3600 мг, в среднем 1000 мг. I.v. график приема железа варьировался между испытаниями. Наиболее распространенными схемами были дозы 100-200 мг каждые 1-2 недели для старых препаратов железа (сахароза железа и глюконат железа) или 500-1000 мг 1-2 раза для новых препаратов железа (карбоксимальтоза железа и феррумокситол). Результаты метаанализа 5 исследований показали, что при лечении ХБП ND препаратом i.v. железа, достижение ответа Hb> 1 г / дл с коэффициентом риска (ОР) 1,61 (95% ДИ 1,39–1,87) было более вероятным. Преимущества i.v. железо во всех исследуемых подгруппах наблюдалось в соответствии с исходным уровнем Hb (<10 или> 10 г / дл), исходным уровнем ферритина (<100 или> 100 нг / мл) и исходным уровнем TSAT (<15% или> 15%) ценности. Анализ подгрупп показал, что преимущество i.v. железо было одинаковым для различных используемых препаратов железа (сахароза железа, карбоксимальтоза железа и феррумокситол).

Анализ безопасности был объединен для всех испытаний (ХБП и диализ). Смертность от всех причин не различалась между теми, кто получил в / в. по сравнению с пероральной заместительной терапией железом (ОР 0,94; 95% ДИ 0,55–1,63; 16 испытаний; 2612 пациентов). Также не было разницы в частоте каких-либо нежелательных явлений, серьезных нежелательных явлений или инфекций [36].

Аналогичные результаты по безопасности были показаны в недавнем комплексном метаанализе, в который вошли 103 испытания и 14 434 пациента, в которых в / в. железо сравнивали с пероральным железом во многих различных клинических условиях.i.v. профиль безопасности железа сопоставим с профилем безопасности перорального железа, с такой же частотой серьезных нежелательных явлений и бактериальных инфекций, большим количеством инфузионных реакций и меньшим количеством побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта [37].

Наблюдательный анализ при ХБП без болезни также показал потенциальные преимущества от начала в.в. терапия препаратом железа до начала диализа. В проспективное исследование, основанное на базе данных исследований Тайваньского национального медицинского страхования, был включен 31 971 взрослый пациент с уровнем креатинина сыворотки> 6 мг / дл и уровнем гематокрита <28%, которые лечились с помощью ESA.Было обнаружено, что пациенты, получавшие ЭСС и начавшие в / в. добавка железа имела более низкий риск смерти от всех причин, чем те, кто не получал железо. В этом исследовании риск госпитализации также был ниже, хотя риск более быстрого прогрессирования до ТПН был выше [38].

Таким образом, мы считаем, что преимущество i.v. железо перевешивает риски при ХБП, и в.в. железо является предпочтительным путем введения при ND-CKD.

Лечение железодефицитной анемии при диализе CKD-5D

Пациенты с ХБП, получающие диализ, особенно уязвимы для железодефицитной анемии из-за того, что кровь остается в диализном аппарате и трубках (до 2 г железа в год ) [39, 40].

В отличие от ХБП 3-5 стадии, для которой клинические рекомендации KDIGO разрешают испытание перорального приема железа до начала внутривенного введения. железа, эти рекомендации очень четкие в отношении терапии ХБП-5D, утверждая, что пациентов с ХБП-5D с анемией следует лечить внутривенно. железо [28]. Эта недвусмысленная рекомендация была принята KDOQI [33], NICE [31, 41] и заявлением о позиции EBRP [29], и она была основана на нескольких РКИ и метаанализе с участием пациентов, находящихся на гемодиализе, у которых большее увеличение Hb было достигнуто с i.v. железо по сравнению с пероральным приемом железа, независимо от лечения ЭСС [28, 35, 36]. Удобство венозного доступа для в / в. обработка железом дополнительно поддерживает выбор в / в. маршрут.

Рекомендации были опубликованы в 2012 и 2013 годах, и с тех пор были проведены и опубликованы дополнительные исследования по этой теме, дополнительно поддерживающие использование i.v. утюг в ЦКД-5Д. В метаанализ нашей группы, о котором упоминалось ранее, было включено 11 испытаний с 818 пациентами с ХБП-5D (в дополнение к еще 2369 пациентам с ХБП 3-5 стадий).Он показал, что i.v. лечение железом с большей вероятностью даст ответ> 1 г / дл Hb. Не было значительных различий в отношении смертности или побочных эффектов [36].

Данные о пациентах, перенесших БП (ХБП-5ПД), скудны, и поэтому нет никаких четких рекомендаций. KDIGO считает имеющиеся доказательства достаточно убедительными, чтобы доказать превосходство i.v. в этой популяции, тогда как KDIGO и EBRP предлагают начальное пероральное лечение [29].

Рекомендуемое лечение — это начальная ударная доза 1000 мг i.v. железо (с многократными нагрузочными дозами до тех пор, пока уровень Hb не повысится), с последующим поддерживающим лечением, которое состоит из небольших, регулярно вводимых внутривенных инъекций. железо.

Когда уровень ферритина превышает 500–800 нг / мл, безопасность дальнейшей обработки железом остается предметом споров из-за отсутствия надежных данных. Большинство исследований были небольшими и ретроспективными, но они показали связь с повышенной смертностью [42]. Другие исследования, включая РКИ пациентов, находящихся на гемодиализе с ХБП (ХБП5-HD) (т. Е., исследование DRIVE [43]), не продемонстрировали такого эффекта. Текущие руководства KDIGO не рекомендуют вводить дополнительные внутривенные инъекции. железо для уровней ферритина постоянно> 500 нг / мл.

Совсем недавно Macdougall el al. [44] провели проспективное рандомизированное контролируемое исследование (исследование PIVOTAL), в которое вошли 2141 пациент с CKD5-HD, которые были рандомизированы для приема высоких доз внутривенно. железо (400 мг в месяц, пока уровень ферритина был <700 нг / мл и TSAT был <40%) по сравнению с низкой дозой (0–400 мг, только когда уровень ферритина был <200 нг / мл или TSAT <20 %).Накопленные дозы в / в. железа были больше в группе с высокой дозой, чем в группе с низкой дозой. Через 1 год пациенты из группы высоких доз получали в среднем на 2 000 мг (95% ДИ 1 900–2 100) больше железа, чем пациенты из группы низких доз. Средняя месячная доза железа составляла 264 мг (IQR 200–336) в группе с высокой дозой по сравнению с 145 мг (IQR 100–190) в группе с низкой дозой. Таким образом, пациенты из группы высокой дозы получали примерно вдвое больше железа, чем пациенты из группы низкой дозы, в течение первого года исследования и 83.На 5% больше железа в месяц в течение испытания.

Результаты показывают, что проактивно вводимые высокие дозы железа не уступают использованию низких доз внутривенного введения. режим приема железа был реактивным и не был связан с более высоким риском смерти, серьезных сердечно-сосудистых событий или инфекции. Более того, высокие дозы железа позволили снизить дозировку ЭСС, количество переливаний крови и госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.

В заключение, железодефицитная анемия является частым осложнением пациентов с ХБП.Абсолютный дефицит железа у пациентов с ХБП обычно определяется, когда TSAT составляет ≤20%, а концентрация ферритина в сыворотке ≤100 нг / мл среди пациентов на преддиализе и PD или ≤200 нг / мл среди пациентов, находящихся на гемодиализе. В руководствах предлагается лечение в / в. железо у пациентов на диализе и либо в / в. железо или проба с пероральным, а затем в / в. железо у пациентов без ХБП. Это основано на РКИ и мета-анализах, демонстрирующих эффективность в / в. железо с точки зрения кроветворной реакции и безопасности.

Список литературы

1. Загер Р.А.Соединения железа для парентерального введения: сильнодействующие окислители, но основа лечения анемии при хроническом заболевании почек. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Сентябрь; 1 Приложение 1: S24–31.
2. Hentze MW, Muckenthaler MU, Galy B, Camaschella C. Два танго: регуляция метаболизма железа у млекопитающих. Клетка. Июль 2010; 142 (1): 24–38.
3. Николас Г., Беннун М., Дево И., Бомон С., Грандшамп Б., Кан А. и др. Недостаточная экспрессия гена гепсидина и тяжелая перегрузка тканями железом у мышей с нокаутом по вышестоящему стимулирующему фактору 2 (USF2). Proc Natl Acad Sci USA. Июль 2001 г., 98 (15): 8780–5.
4. Немет Э., Таттл М.С., Пауэлсон Дж., Вон М.Б., Донован А., Уорд Д.М. и др.Гепсидин регулирует отток клеточного железа, связываясь с ферропортином и индуцируя его интернализацию. Наука. 2004 декабрь; 306 (5704): 2090–3.
5. Mazur A, Feillet-Coudray C, Romier B, Bayle D, Gueux E, Ruivard M и др. Пищевое железо регулирует мРНК печеночного гепсидина 1 и 2 у мышей.Обмен веществ. 2003 Октябрь; 52 (10): 1229–31.
6. Shah YM, Xie L. Факторы, индуцируемые гипоксией, связывают гомеостаз железа и эритропоэз. Гастроэнтерология. 2014 Март; 146 (3): 630–42.
7. Сильвестри Л., Пагани А., Камашелла К.Фурин-опосредованное высвобождение растворимого геможувелина: новая связь между гипоксией и гомеостазом железа. Кровь. 2008 Янв; 111 (2): 924–31.
8. Nemeth E, Valore EV, Territo M, Schiller G, Lichtenstein A, Ganz T. Гепсидин, предполагаемый медиатор анемии воспаления, является белком острой фазы II типа.Кровь. 2003 апр; 101 (7): 2461–3.
9. Николя Дж., Шове С., Виатт Л., Данан Дж. Л., Бигард Х, Дево И. и др. Ген, кодирующий регуляторный пептид железа гепсидин, регулируется анемией, гипоксией и воспалением. J Clin Invest. 2002 Октябрь; 110 (7): 1037–44.
10. Эшби Д.Р., Гейл Д.П., Басбридж М., Мерфи К.Г., Дункан Н.Д., Кэрнс Т.Д. и др.Уровни гепсидина в плазме повышены, но поддаются лечению эритропоэтином при заболевании почек. Kidney Int. 2009 Май; 75 (9): 976–81.
11. Зарицкий Дж., Янг Б., Ван Х. Дж., Вестерман М., Ольбина Г., Немет Э. и др. Гепсидин — потенциальный новый биомаркер статуса железа при хронической болезни почек.Clin J Am Soc Nephrol. 2009 июн; 4 (6): 1051–6.
12. Бабитт JL, Lin HY. Молекулярные механизмы регуляции гепсидина: последствия для анемии при ХБП. Am J Kidney Dis. 2010 Апрель; 55 (4): 726–41.
13. Като А., Цудзи Т., Ло Дж., Сакао Ю., Ясуда Х., Хисида А.Связь прогепсидина и гепсидина-25 с ответом эритропоэтина и ферритина у пациентов, находящихся на гемодиализе. Am J Nephrol. 2008. 28 (1): 115–21.
14. van der Weerd NC, Grooteman MP, Bots ML, van den Dorpel MA, den Hoedt CH, Mazairac AH и др .; КОНТРАСТ Исследователи. Гепсидин-25 у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, связан с остаточной функцией почек, а не с лечением агентами, стимулирующими эритропоэз.PLoS One. 2012; 7 (7): e39783.
15. Бабитт JL, Lin HY. Механизмы анемии при ХБП. J Am Soc Nephrol. 2012 Октябрь; 23 (10): 1631–4.
16. Бессараб А., Айюб Ф.Анемия при почечной недостаточности. В: Schrier RW, редактор. Заболевания почек и мочевыводящих путей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2007. С. 2406–30.
17. Ян Дж.Й., Ли Т.К., Монтес-Рат М.Э., Пайк Дж., Чертов Г.М., Десаи М. и др. Тенденции развития острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, не связанного с варикозом сосудов, у диализных пациентов.J Am Soc Nephrol. 2012 Март; 23 (3): 495–506.
18. Лян С.К., Ван С.М., Куо Х.Л., Чанг К.Т., Лю Дж.Х., Лин Х.Х. и др. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с ХБП. Clin J Am Soc Nephrol. 2014 Август; 9 (8): 1354–9.
19. Ауэрбах М., Адамсон Дж. В..Как мы диагностируем и лечим железодефицитную анемию. Am J Hematol. 2016, январь; 91 (1): 31–8.
20. Кейт Д.С., Николс Г.А., Галлион С.М., Браун Дж.Б., Смит Д.Х. Длительное наблюдение и результаты среди населения с хроническим заболеванием почек в крупной организации управляемой медицинской помощи. Arch Intern Med.Март 2004 г., 164 (6): 659–63.
21. Ковесды С.П., Триведи Б.К., Калантар-Заде К., Андерсон Дж. Э. Связь анемии с исходами у мужчин с умеренным и тяжелым хроническим заболеванием почек. Kidney Int. 2006 Февраль; 69 (3): 560–4.
22. Regidor DL, Kopple JD, Kovesdy CP, Kilpatrick RD, McAllister CJ, Aronovitz J, et al.Связь между изменениями гемоглобина и введенного средства, стимулирующего эритропоэз, и выживаемостью у пациентов, находящихся на гемодиализе. J Am Soc Nephrol. 2006 Апрель; 17 (4): 1181–91.
23. Сингх Н., Агарвал АК. Накачивание железа: пересмотр рисков, преимуществ и стратегий лечения дефицита железа при терминальной стадии почечной недостаточности.Clin Nephrol. 2012 Март; 77 (3): 188–94.
24. Торп М.Л., Джонсон Э.С., Ян Х, Петрик А.Ф., Платт Р., Смит Д.Х. Влияние анемии на смертность, сердечно-сосудистые госпитализации и терминальную стадию почечной недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием почек. Нефрология (Карлтон). 2009 Апрель; 14 (2): 240–6.
25. Финкельштейн Ф.О., Стори К., Фиранек С., Мендельсон Д., Барре П., Такано Т. и др. Качество жизни, связанное со здоровьем, и уровни гемоглобина у пациентов с хронической болезнью почек. Clin J Am Soc Nephrol. 2009 Янв; 4 (1): 33–8.
26. Рамбод М., Ковесды С.П., Калантар-Заде К.Комбинированный высокий уровень ферритина сыворотки и низкий уровень насыщения железом у пациентов, находящихся на гемодиализе: роль воспаления. Clin J Am Soc Nephrol. 2008 ноя; 3 (6): 1691–701.
27. Серия технических отчетов Всемирной организации здравоохранения № 405: пищевые анемии — отчет научной группы ВОЗ. Женева: ВОЗ; 1968 г.
28. Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по анемии — Руководство KDIGO по клинической практике по анемии при хронической болезни почек. Kidney Int Suppl. 2012. 2 (1): 279–335.
29. Локателли Ф., Барани П., Кович А., Де Франсиско А., Дель Веккио Л., Голдсмит Д. и др.; Консультативный совет ERA-EDTA ERBP. Заболевание почек: Руководство по улучшению глобальных результатов по ведению анемии при хронической болезни почек: заявление о позиции передовой европейской практики в области почек. Пересадка нефрола Dial. 2013 июн; 28 (6): 1346–59.
30. Cappellini MD, Comin-Colet J, de Francisco A, Dignass A, Doehner W., Lam CS, et al.; IRON CORE Group. Дефицит железа при хронических воспалительных состояниях: мнение международных экспертов по определению, диагностике и лечению. Am J Hematol. 2017 Октябрь; 92 (10): 1068–78.
31. Рэтклифф Л. Е., Томас В., Глен Дж., Падхи С., Пордес Б. А., Уандерлинг Д. и др. Диагностика и лечение дефицита железа при ХБП: краткое изложение рекомендаций руководства NICE и их обоснование.Am J Kidney Dis. 2016 Апрель; 67 (4): 548–58.
32. Толкин З., Стечер Л., Мандер А. П., Перейра Д. И., Пауэлл Дж. Дж. Добавка сульфата железа вызывает значительные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта у взрослых: систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2015 Февраль; 10 (2): e0117383.
33. KDOQI.Руководство KDOQI по клинической практике и рекомендации по клинической практике при анемии при хронической болезни почек: обновление целевого уровня гемоглобина 2007 г. Am J Kidney Dis. 2007 сентябрь; 50 (3): 471–530.
34. Клигер А.С., Фоли Р.Н., Гольдфарб Д.С., Гольдштейн С.Л., Йохансен К., Сингх А. и др. Комментарий KDOQI в США к Руководству KDIGO по клинической практике по анемии при ХБП, 2012 г.Am J Kidney Dis. 2013 ноябрь; 62 (5): 849–59.
35. Розен-Цви Б., Гафтер-Гвили А., Пол М., Лейбовичи Л., Шпильберг О., Гафтер У. Внутривенные и пероральные добавки железа для лечения анемии при ХБП: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2008 ноябрь; 52 (5): 897–906.
36. Шепшелович Д., Розен-Цви Б., Авни Т., Гафтер У., Гафтер-Гвили А. Внутривенные и пероральные добавки железа для лечения анемии при ХБП: обновленный систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2016 ноя; 68 (5): 677–90.
37. Авни Т., Бибер А., Гроссман А., Грин Х., Лейбович Л., Гафтер-Гвили А.Безопасность внутривенных препаратов железа: систематический обзор и метаанализ. Mayo Clin Proc. 2015 Янв; 90 (1): 12–23.
38. Куо К.Л., Хунг С.К., Лю Дж.С., Чанг Ю.К., Сюй С.К., Тарнг, округ Колумбия. Добавки железа ассоциируются с низкой смертностью у прошедших предварительный диализ пациентов с запущенной хронической болезнью почек, получающих средства, стимулирующие эритропоэз: анализ общенациональной базы данных.Пересадка нефрола Dial. 2015 Сен; 30 (9): 1518–25.
39. Сарджент Дж. А., Аккиардо С. Р.. Потребность в железе при гемодиализе. Blood Purif. 2004. 22 (1): 112–23.
40. Шефер Р.М., Шефер Л.Мониторинг железа и добавки: как достичь наилучших результатов? Пересадка нефрола Dial. 1998; 13 (

    Suppl 2): ​​9–12.

41. Национальный центр клинических рекомендаций. Ведение анемии при хронической болезни почек: обновление 2015 г. Руководство NICE 8. Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE).Лондон; Национальный центр клинических рекомендаций: 2015.
42. Калантар-Заде К., Дон Б.Р., Родригес Р.А., Хамфрис М.Х. Ферритин сыворотки крови является маркером заболеваемости и смертности пациентов, находящихся на гемодиализе. Am J Kidney Dis. 2001 Март; 37 (3): 564–72.
43. Койн Д.В., Капоян Т., Суки В., Сингх А.К., Моран Дж.Э., Даль Н.В. и др.; Исследовательская группа DRIVE. Глюконат железа очень эффективен у гемодиализных пациентов с анемией и высоким уровнем ферритина в сыворотке крови и низким уровнем насыщения трансферрина: результаты исследования «Реакция пациентов на диализе на внутривенное введение железа с повышенным содержанием ферритина» (DRIVE). J Am Soc Nephrol. 2007 Март; 18 (3): 975–84.
44. Макдугалл И.К., Уайт С., Анкер С.Д., Бхандари С., Фаррингтон К., Калра П.А. и др.; ОСНОВНЫЕ следователи и комитеты. Внутривенное введение железа у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе. N Engl J Med. Октябрь 2018 г .; NEJMoa1810742.

---

Автор Контакты

Анат Гафтер-Гвили, доктор медицины

Отделение медицины А и Институт гематологии, Медицинский центр Рабина

Кампус Бейлинсон, улица Каплан

Петах-Тиква 49100 (Израиль)

Электронная почта anatga2 @ clalit.org.il

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 11 декабря 2018 г.
Дата принятия: 2 января 2019 г.
Опубликована онлайн: 10 апреля 2019 г.
Дата выпуска: май 2019 г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 0
Количество столов: 0

ISSN: 0001-5792 (печатный)
eISSN: 1421-9662 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/AHA

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным средством является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Ваш врач диагностирует железодефицитную анемию на основании вашей истории болезни, медицинского осмотра и результатов анализов и процедур.

Как только ваш врач узнает причину и серьезность состояния, он или она может составить для вас план лечения.

Железодефицитная анемия легкой и средней степени тяжести может не иметь признаков или симптомов. Таким образом, вы можете не знать, что у вас это заболевание, если ваш врач не обнаружит его в результате скринингового теста или при проверке других проблем.

Привлеченные специалисты

Врачи первичного звена часто диагностируют и лечат железодефицитную анемию. Эти врачи включают педиатров, семейных врачей, гинекологов / акушеров и специалистов по внутренним болезням.

Гематолог (специалист по заболеваниям крови), гастроэнтеролог (специалист по пищеварительной системе) и другие специалисты также могут помочь в лечении железодефицитной анемии.

История болезни

Ваш врач спросит о ваших признаках и симптомах, а также о любых прошлых проблемах, которые у вас были с анемией или низким содержанием железа. Он также может спросить о вашей диете и о том, принимаете ли вы какие-либо лекарства.

Если вы женщина, ваш врач может спросить, беременна ли вы.

Физический осмотр

Ваш врач проведет медицинский осмотр для выявления признаков железодефицитной анемии.Он или она может:

• Посмотрите на свою кожу, десны и ногтевое ложе, чтобы убедиться, что они бледные
• Слушайте свое сердце на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения
• Слушайте, нет ли в легких учащенного или неравномерного дыхания
• Пощупайте живот, чтобы проверить размер печени и селезенки
• Проведите тазовое и ректальное обследование на предмет внутреннего кровотечения

Диагностические тесты и процедуры

Многие тесты и процедуры используются для диагностики железодефицитной анемии.Они могут помочь подтвердить диагноз, найти причину и выяснить, насколько серьезным является состояние.

ПОЛНЫЙ СЧЕТ КРОВИ

Часто первым тестом, используемым для диагностики анемии, является общий анализ крови (ОАК). Общий анализ крови измеряет многие части вашей крови.

Этот тест проверяет уровень гемоглобина и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в организм. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови.Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней варьируется в зависимости от расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

CBC также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком инфекции, заболевания крови или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов.Результаты могут указывать на причину вашей анемии. Например, при железодефицитной анемии эритроциты обычно меньше нормы.

ДРУГИЕ ИСПЫТАНИЯ КРОВИ

Если результаты клинического анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, что вызывает состояние, насколько оно тяжелое и как лучше его лечить.

Подсчет ретикулоцитов. Этот тест измеряет количество ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-сайтов) в вашей крови. Ретикулоциты — это молодые незрелые эритроциты.Со временем ретикулоциты становятся зрелыми эритроцитами, которые переносят кислород по всему телу.

Подсчет ретикулоцитов показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью.

Мазок периферической крови. Для этого теста образец вашей крови исследуется под микроскопом. Если у вас железодефицитная анемия, ваши эритроциты будут выглядеть меньше и бледнее, чем обычно.

Тесты для измерения уровня железа. Эти тесты могут показать, сколько железа было использовано из запасов железа в вашем организме.Тесты для измерения уровня железа включают:

• Сыворотка железа. Этот тест измеряет количество железа в крови. Уровень железа в крови может быть нормальным, даже если общее количество железа в вашем организме низкое. По этой причине проводятся и другие тесты железа.
• Ферритин сыворотки. Ферритин — это белок, который помогает хранить железо в организме. Определенное количество этого белка поможет вашему врачу узнать, сколько железа, хранящегося в вашем организме, было использовано.
• Уровень трансферрина или общая железосвязывающая способность.Трансферрин — это белок, переносящий железо в крови. Общая железосвязывающая способность показывает, сколько трансферрина в крови не переносит железо. Если у вас железодефицитная анемия, у вас высокий уровень трансферрина, в котором нет железа.

Прочие испытания. Ваш врач также может порекомендовать тесты для проверки уровня гормонов, особенно гормона щитовидной железы. У вас также может быть анализ крови на химическое вещество, называемое протопорфирин эритроцитов. Это химическое вещество является строительным материалом для гемоглобина.

Дети также могут быть проверены на уровень свинца в крови. Свинец может затруднить выработку гемоглобина в организме.

ИСПЫТАНИЯ И ПРОЦЕДУРЫ ПОТЕРИ ЖЕЛУДОЧНОЙ КРОВИ

Чтобы проверить, не вызывает ли внутреннее кровотечение вашу железодефицитную анемию, ваш врач может предложить анализ кала на скрытую кровь. Этот тест ищет кровь в стуле и может обнаружить кровотечение в кишечнике.

Если анализ обнаруживает кровь, вы можете провести другие анализы и процедуры, чтобы найти точное место кровотечения.Эти тесты и процедуры могут быть направлены на выявление кровотечений в желудке, верхних отделах кишечника, толстой кишке или органах малого таза.

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения.