Железо сывороточное норма для женщин: норма содержания, причины пониженного уровня

Содержание

Железо в сыворотке

Железо – один из важнейших микроэлементов в организме. Оно входит в состав гемоглобина эритроцитов и таким образом участвует в переносе кислорода.

Синонимы русские

Железо сывороточное, ионы железа.

Синонимы английские

Serum Iron, Serum Fe, Iron, Fe.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут перед сдачей крови.

Общая информация об исследовании

Железо – это микроэлемент, который всасывается из пищи и затем переносится по организму трансферрином – специальным белком, образующимся в печени. Железо необходимо для образования эритроцитов. Оно является важнейшей составной частью гемоглобина – белка, заполняющего эритроциты, который позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо также входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов.

В норме в организме содержится 4-5 г железа. Около 70  % от этого количества составляет железо, «встроенное» в гемоглобин эритроцитов, оставшееся в основном запасается в тканях в виде ферритина и гемосидерина. Когда железа начинает не хватать, например в случае уменьшения приема его с пищей или частых кровотечений, и его уровень в крови уменьшается, организм использует железо из резерва. При длительной нехватке запасы железа истощаются, что может привести к анемии. С другой стороны, если железа поступает слишком много, то это может вызывать его чрезмерное накопление и поражение печени, сердца и поджелудочной железы.

На ранних стадиях дефицит железа может протекать бессимптомно. Если человек в остальном здоров, то признаки заболевания проявляются только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Для анемии характерны хроническая слабость, головокружение, головные боли.

При тяжелой железодефицитной анемии человек может жаловаться на одышку, боль в грудной клетке, сильные головные боли, слабость в ногах. У детей возможны трудности с обучением. Помимо основных, есть еще несколько признаков, характерных для дефицита железа: желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, заеды (трещины в углах рта).

Симптомы избытка железа: боль в суставах, слабость, усталость, боль в животе, снижение сексуального влечения, нарушения сердечного ритма.

Около 3-4 мг железа (0,1 % от общего количества) циркулирует в крови «в связке» с белком трансферрином. Именно его уровень измеряется при данном анализе.

Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (максимально в утренние часы). Поэтому измерение уровня сывороточного железа почти всегда сочетается с другими анализами, такими как тест на общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), ферритин, трансферрин. Используя показатели ОЖСС и трансферрина, можно рассчитать процент насыщения трансферрина железом, который показывает, какое количество железа транспортируется кровью.

Применение разных анализов, отражающих обмен железа в организме, обеспечивает более полную и достоверную информацию о железодефиците или перенасыщении организма железом, чем изолированное измерение сывороточного железа.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы рассчитать процент насыщения трансферрина железом, то есть определить, сколько именно железа переносит кровь.
  • Чтобы оценить запасы железа в организме.
  • Чтобы определить, вызвана ли анемия дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или нехваткой витамина B12.
  • Для диагностики отравления железом или наследственного гемохроматоза – заболевания, связанного с повышенным всасыванием и накоплением железа.

Когда назначается исследование?

  • Если выявлены какие-то отклонения в результате общего анализа крови, теста на гемоглобин, гематокрит, эритроциты.
  • При подозрении на железодефицит или на перегрузку организма железом (гемохроматоз).
  • При подозрении на отравление таблетками, содержащими железо.
  • При контроле за эффективностью лечения анемий и состояний, сопровождающихся перегрузкой организма железом.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст, пол

Референсные значения

женский

5,2 — 22,7 мкмоль/л

мужской

5,7 — 20 мкмоль/л

1 — 12 мес.

женский

4,5 — 22,6 мкмоль/л

мужской

4,8 — 19,5 мкмоль/л

1 — 4 года

женский

4,5 — 18,1 мкмоль/л

мужской

5,2 — 16,3 мкмоль/л

4 — 7 лет

женский

5 — 16,7 мкмоль/л

мужской

4,5 — 20,6 мкмоль/л

7 — 10 лет

женский

5,4 — 18,6 мкмоль/л

мужской

4,8 — 17,2 мкмоль/л

10 — 13 лет

женский

5,7 — 18,6 мкмоль/л

мужской

5 — 20 мкмоль/л

13 — 16 лет

женский

5,4 — 19,5 мкмоль/л

мужской

4,7 — 19,7 мкмоль/л

16 — 18 лет

женский

5,9 — 18,3 мкмоль/л

мужской

4,8 — 24,7 мкмоль/л

> 18 лет

женский

6,6 — 26 мкмоль/л

мужской

11 — 28 мкмоль/л

Интерпретация результатов обычно производится с учетом остальных показателей, оценивающих метаболизм железа.

Причины понижения уровня железа в сыворотке

  • Чаще всего железодефицитная анемия. Она обычно вызвана хронической кровопотерей или недостаточным употреблением мясных продуктов.
  • Хронические заболевания, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, туберкулез, бактериальный эндокардит, болезнь Крона и др.
  • Третий триместр беременности – снижение железа в этом случае является нормальным явлением из-за повышения потребности в нем.
  • Нарушение всасывания железа при различных заболеваниях кишечника, а также после удаления желудка.
  • Гемолитические анемии – связанные с разрушением эритроцитов.
  • Ранняя стадия лечения B12-дефицитной анемии.
  • Инфаркт миокарда.

Причины повышения уровня железа в сыворотке

  • Талассемия – наследственное заболевание, при котором изменена структура гемоглобина.
  • B12-дефицитная анемия.
  • Наследственный гемохроматоз. При этом заболевании из пищи всасывается повышенное количество железа, которое откладывается в различных органах, вызывая их повреждение.
  • Множественные переливания крови, введение железа внутримышечно, неадекватное назначение препаратов железа.
  • Острое отравление препаратами железа (у детей).
  • Острый гепатит.
  • Гломерулонефрит – воспаление ткани почек.

Что может влиять на результат?

  • Прием даже одной таблетки, содержащей железо, может на время значительно повысить концентрацию железа.
  • Алкоголь, эстрогены, оральные контрацептивы повышают уровень железа. Некоторые антибиотики, большие дозы аспирина, метформин (препарат для лечения сахарного диабета) и тестостерон снижают его.
  • Уровень железа повышается перед менструацией и снижается во время нее.
  • Некоторые биологически активные добавки (особенно содержащие железо или таниновую кислоту) могут влиять на уровень железа.
  • Прием витамина B12 за 48 часов до проведения анализа может приводить к повышению результата.
  • Хроническое недосыпание и сильный стресс снижают уровень железа.
  • Максимальный уровень железа отмечается в утренние часы, днем он ниже, вечером – минимален.
 Скачать пример результата

Важные замечания

Организм в норме теряет железо за счет слущивания клеток кожи, а также с калом и потом. Для восполнения этих потерь ежедневно требуется, чтобы с пищей поступало не менее 1 мг железа, женщинам во время месячных – в два раза больше. Нормальное сбалансированное питание обеспечивает поступление 10-15 мг железа в день, всасывается около 10  % от этого количества. Основные источники железа в пище: мясо, рыба, зелень и крупы.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гематолог, гастроэнтеролог, ревматолог, нефролог, хирург.

«Сывороточное железо-что это такое и какова его норма для женщин» – Яндекс.Кью

Биохимический анализ крови — один из самых популярных среди назначаемых врачами. С его помощью определяют уровень различных ферментов и активных веществ в плазме крови, которые прямо или опосредованно указывают на нарушение в работе печени, почек, поджелудочной железы или общего обмена веществ.

Чаще всего этот анализ назначают

  1. Во время профилактических осмотров для профилактики и ранней диагностики гепатитов, атеросклероза, диабета и так далее.
  2. Для диагностики заболеваний печени, поджелудочной железы, почек и других органов печени, поджелудочной железы, почек и других органов при наличии характерных симптомов.
  3. Для диагностики осложнений или оценки эффективности лечения на фоне хронических заболеваний — при сахарном диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях, наличии лишнего веса и других системных заболеваний.

Есть и более редкие показания, но на них я сегодня останавливаться не буду. А сегодня хочу разобрать показатели, с помощью которых оценивают функцию печении: АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ и билирубина.

Тема сложная — оценивать показатели нужно в совокупности друг с другом и с имеющимися симптомами. Поэтому коротко описать не получилось.

Если после этой статьи у вас останутся вопросы — вы можете проконсультироваться с нашими терапевтами онлайн и задать им любые волнующие вас вопросы, предварительно отправив результаты своих анализов в чат.

Основные показатели работы печени

  • АЛТ (или АлАт) — аланинаминотрансфераза;
  • АСТ (или АсАт) — аспартатаминотрансфераза;
  • ЩФ — щелочная фосфатаза;
  • ГГТ (или гамма-глютамилтранспептидаза — ГГТП) — гамма-глутамилтрансфераза;
  • Билирубин.

Зачем человеку печень

Начну с того, что печень — это один из самых невероятных органов в нашем теле. В ее клетках одновременно происходят тысячи реакций — нейтрализация ядов и токсинов, выведение их из организма, хранение про запас и синтез питательных веществ и гормонов.

В связи с этим в ней находится множество ферментов, которые активно участвуют во всех этих процессах.

Печень могут разрушать вирусы, алкоголь и наркотики, некоторые лекарства и токсические вещества, рак и другие более редкие заболевания.

Поэтому во время диагностического поиска врач в первую очередь пытается понять 2 вещи: нет ли разрушения клеток печени (вирусами, токсическими веществами и так далее) или механических препятствий для выведения желчи (камнями, опухолями и так далее).

Если есть разрушение клеток, то в кровь в большом количестве попадут различные ферменты и вещества, которые находились внутри. Все их мерять смысла нет, поэтому выбрали несколько наиболее характерных — АЛТ, АСТ и ГГТ.

Если же есть механическое препятствие для выведения желчи, то под нарастающим давлением в желчных протоках в кровь начнут «просачиваться» ферменты и вещества из желчи — непрямой билирубин, ГГТ и ЩФ.

А теперь обо всем по порядку…

1.

АСТ и АЛТ

Эти ферменты участвуют в синтезе многих веществ. Они есть в клетках печени, почек, в скелетных мышцах, сердце и поджелудочной железе.

Массивное разрушение любого из этих органов провоцирует их выброс и повышение в крови — гепатиты, инфаркт миокарда, массивные травмы и так далее.

При этом АЛТ все же преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. Поэтому кроме оценки их количественных значений смотрят еще и на соотношение АСТ/АЛТ коэффициент де Ритиса. В норме он составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75.

2. Билирубин

Начну издалека.

Вы вероятно знаете, что крови есть красные клетки крови — эритроциты. В их состав входит гемоглобин, который доставляет клеткам кислород.

Эритроциты в среднем живут 3-3,5 месяца, а потом умирают. Освободившийся гемоглобин уже не нужен, поэтому под действием ферментом он распадается на железо, аминокислоты и билирубин.

Билирубин токсичен и может разрушать клетки, поэтому его нужно срочно вывести из организма. Для этого к нему присоединяется белок и отправляет его в печень. В печени белок отщепляется и к молекуле присоединяется глюкуроновая кислота, делая его нетоксичным. Это соединение отправляется в желчь и выводится из организма вместе с калом.

Чтобы определить в крови билирубин №1, лаборатории нужно провести непрямую химическиую реакцию, а чтобы определить билирубин №2прямую.

Отсюда и название — прямой и непрямой билирубин. Их суммой будет общий уровень билирубина.

Если клетки печени разрушаются и она не может выполнять свою функцию — билирубин не нейтрализуется и в крови повышается первый его тип (непрямой). Это характерно для гепатитов — вирусных, токсических и так далее, и цирроза — когда клеток печени просто практически не осталось.

Если же печень нормально выполняет свою функцию, билирубин №1 успешно превращается в билирубин №2 и секретируется в желчь, но по причине механических препятствий не может вывестись из организма — он всасывается обратно в кровь. В этом случае повышается уровень прямого билирубина.

3. Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)

Этот фермент участвует в обмене аминокислот и синтезе белка. Есть в клетках почек (в 7000 раз больше, чем в сыворотке крови), печени (в 500-700 раз выше) и поджелудочной железы.

Повышается, если происходит разрушение тканей этих органов — при панкреатите, гепатитах, циррозе, механической желтухе, раке, после пересадки почки.

4. Щелочная фосфатаза

Еще один фермент, который есть во всех тканях организма. Особенно высокая концентрация его в печени, желчных протоках, почках, стенках кишечника, костях и плаценте.

Значимо повышается в основном при заболеваниях костей (метастазы в кости, саркома и так далее), печени (застой желчи, гепатиты), при воспалительных заболеваниях кишечника, инфаркте легкого или почки, при приеме некоторых лекарств.

В норме высокие показатели наблюдаются в период полового созревания и активного роста.

Нормы

Нормы обычно указывают на бланке с результатами анализов и могут различаться в зависимости от лаборатории.

Как интерпретировать результаты

Условные обозначения:

  • ☑️— показатель в норме ;
  • ⬆️ — незначительно повышен;
  • ⬆️⬆️ — значимо повышен.

Вариант #1

  • АЛТ ⬆️
  • АСТ ⬆️
  • Непрямой билирубин ☑️ или ⬆️
  • ЩФ и ГГТ ☑️ или ⬆️

Это признаки того, что клетки печени чем-то повреждаются (вирусами, лекарствами, алкоголем, токсическими веществами на предприятиях, нездоровым питанием и так далее).

Что делать?

Во-первых нужно понимать, что печень очень хорошо восстанавливается и большая часть нарушений абсолютно обратима.

  1. В первую очередь врач может предложить вам сдать анализы на вирусные гепатиты и если все хорошо — начнет искать другие причины.
  2. Если вы принимаете много лекарств — врач может предложить вам отменить или сменить препарат или несколько.
  3. Если ни один вариант не подходит — ничего страшного, нужно просто раз в несколько месяцев контролировать эти показатели и следить за тем, чтобы их уровень не становился критичным.
  4. Если показатели становятся критичными — врач обычно взвешивает все «за» и «против» и может предложить вам сделать паузу в приеме препарата или что-то поменять в схеме лечения. Все решается индивидуально.
  5. Если причина в алкоголе или токсических веществах — их нужно исключить полностью, иначе процесс будет прогрессировать и приведет к циррозу, который, увы, необратим.
  6. Если причина в нарушении диеты — нужно пересмотреть свой образ жизни, наладить рацион и пересдать анализ через некоторое время.

Чего делать не нужно?

Пить гепатопротекторы — их эффект не доказан и сравним с плацебо. Важно убрать повреждающий фактор, а не пытаться заставить печень не реагировать на него.

Вариант #2

  • АЛТ ⬆️⬆️
  • АСТ ⬆️⬆️
  • Непрямой билирубин ⬆️ или ⬆️⬆️
  • ЩФ и ГГТ ☑️, ⬆️ или ⬆️⬆️

В этом случае тактика примерно такая же как и в первом случае: исключаем гепатиты, пытаемся найти причину разрушения клеток и избавится от нее. Только меры в этом случае должны быть более радикальными.

Вариант #3
  • АЛТ ⬆️
  • АСТ ⬆️⬆️

Тут помимо оценки значений важно смотреть на коэффициент де Ритиса — АСТ/АЛТ. Вы же помните, что АсАт больше в сердце? В норме он составляет 0,91-1,75.

Если этот показатель больше 2 — это свидетельствует о поражении сердца, и можно с уверенностью говорить об инфаркте миокарда или ином процессе, связанным с разрушением кардиомиоцитов.

Если он меньше 1 — это говорит о поражении печени.

Но проблемы с сердцем сопровождаются яркими симптомами. Поэтому если вас ничего не беспокоит, эти причины как правило исключены.

Вариант #4

  • Прямой билирубин ⬆️ или ⬆️⬆️;
  • ЩФ ⬆️ или ⬆️⬆️;
  • АЛТ ☑️ или ⬆️;
  • АСТ ☑️ или ⬆️.

Это, как правило, признаки механического нарушения оттока желчи — закупорки протоков камнями или новообразованиями (полипы, онкология и так далее). В этом случае подключают дополнительные методы диагностики, чтобы найти причину — МРТ, УЗИ и так далее.

Что делать?

Ни в коем случае не относится к такому состоянию легкомысленно — идти по врачам, искать причину и устранять ее.

Чего делать нельзя?

Пить самостоятельно желчегонные и другие препараты «от печени» без назначения врача — особенно растительные.

Вот представьте себе — в желчевыводящих путях блок, который мешает выводить желчь. Что будет если гнать ее а блок не устранить? Я думаю, вы понимаете…

Вариант #5

  • ЩФ ⬆️или ⬆️⬆️
  • Билирубин ☑️;
  • АЛТ ☑️;
  • АСТ ☑️.

Возможно, причины нужно искать вне печени — заболевания костей или кишечника, онкологию.

В норме повышается при беременности и во время активного роста, после переломов костей. Но может изолированно повышаться и при застое желчи.

Что делать?

Идти к гастроэнтерологу или терапевту, проходить полноценное обследование, искать причину и устранять ее.

Выводы

Главное, что хочется сказать — в любом анализе оценивать нужно не отдельные показатели, а их совокупность, сопровождение жалобами и историю заболеваний.

Даже опытному врачу часто сложно разобраться в результатах и найти причины нарушений. Нередко найти их так и не удается, а нарушения со временем проходят самостоятельно.

Поэтому не пытайтесь самостоятельно устанавливать себе диагноз и уж тем более пить какие-то препараты по совету знакомых — это может быть опасно для жизни.

Найдите врача, которому сможете доверять и следуйте его рекомендациям. А главное, не придумывайте себе страшных диагнозов — они правда бывают не так часто и самостоятельно вы в них не разберетесь.

Если после прочтения этой статьи у вас все же остались вопросы по результатам анализов — вы можете проконсультироваться нашими терапевтами онлайн и задать любые волнующие вас вопросы, предварительно отправив результаты своих анализов в чат с врачом. Консультации платные, но здоровье того стоит. Для консультации переходите по ссылке.

Обоснованный подход к лечению железодефицитной анемии

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы повышены, речь идет о макроцитарной анемии. В таком случае дополнительно необходимо назначить анализ на уровень ферритина сыворотки крови, фолатов и витамина В12, чтобы исключить железодефицитную анемию и В12 и фолиеводефицитную анемию. Соответственно, если уровень В12 и фолатов снижен, пациенту ставится диагноз В12 и фолиеводефицитная анемия. В обратном случае (когда В12 и фолаты в норме, а гемоглобин у пациента снижен), это говорит о наличии сопутствующего хронического заболевания (ХОБЛ, гипотериоз, длительные интоксикации, алкоголизм и т.д.). В последнем случае сывороточный ферритин может быть повышен (100-800 нг/мл).

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы в норме, это говорит о нормоцитарной анемии, картина которой характерна для гемолитических реакций (гемолитическая анемия), хронической болезни почек или дефицита пищевых факторов (алиментарная анемия).

Эпидемиология дефицита железа (ВОЗ, 2009)
Железодефицитные анемии составляют 70-80% среди всех анемий, при этом около 1,7 млрд. человек в мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА), а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа (50% из них — женщины). 41,8% беременных женщин имеют ЖДА, 12% женщин детородного возраста имеют ЖДА, 47,4% детей дошкольного возраста имеют ЖДА.

Причины ЖДА
1. Потеря крови. К обеднению организма железом могут привести как однократная потеря крови, так и повторные кровотечения. У девушек основным фактором являются обильные, длительные месячные. Считается, что критической в отношении развития дефицита железа является кровопотеря равная 40-60 мл крови за цикл. Желудочно-кишечные кровотечения, вследствие эрозий, язвенной болезни, полипов, онкопатологии. Глистные инвазии в связи с постоянными кровопотерями. Донорство.
2. Нарушение резорбции железа при частичном желудочно-кишечном иссечении, синдромах мальабсорбции (спру, болезнь Крона), при наличии факторов, тормозящих резорбцию.
3. Повышение потребностей — в периоде усиленного роста (первые 2 года жизни) и полового созревания, увеличение физической массы при систематических занятиях спортом, при частых инфекциях, беременности, лактации.
4. Роль питания.

Симптомы дефицита железа с или без анемии у взрослых

1. Анемический синдром:
— Усталость
— Снижение толерантности к физической нагрузке и выносливости
— Понижение концентрации внимания, нервозность, забывчивость
— Депрессия, психическая лабильность
— Головная боль по утрам
— Повышение восприимчивости к инфекциям
— Бледный цвет кожи

2. Тканевой гипоксический синдром:
— Ломкость волос и ногтей, койлонихия
— Сухость кожи
— Долго незаживающие «заеды», глоссит, ангулярный стоматит
— Прихоти вкуса, извращенный аппетит (мел, уголь)
— Нарушение глотания, эзофагит

Симптомы дефицита железа у беременных
— Задержка внутриутробного развития плода вследствие дисфункции плаценты
— Риск внутриутробной гибели плода
— Риск преждевременных родов
— Риск пиелонефрита
— Снижение толерантности к родовой кровопотере
— Фактор повышающий риск материнской смертности

Этапы ведения больных с ЖДА представлены ниже.

Анализ крови на биохимию

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов: почек, печени, поджелудочной железы и других. Кроме того, это исследование показывает весь спектр микроэлементов вашего организма, безошибочно определяя, каких ему в данный момент не хватает.

Татьяна Веселова, врач-терапевт, к. м. н.

Стандартный биохимический анализ крови включает в себя определение большого числа показателей. Какие параметры будут исследоваться в этом анализе, зависит от заболевания и определяются лечащим врачом. Попробуем расшифровать некоторые из них. Приводя нормы (референсные значения) для отдельных показателей, напомним, что в различных лабораториях они могут несколько отличаться.

Общий белок

Определение общего белка в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, нарушений питания.

Норма содержания общего белка крови – 64–83 г/л.

Повышенное содержание белка бывает при острых и хронических инфекционных заболеваниях, онкологической патологии, болезнях крови, обезвоживании. Снижение уровня белка чаще всего вызывают заболевания печени, почек, кишечника, голодание и некоторые другие.

Альбумины и глобулины

Изменение соотношения отдельных белковых фракций (альбумины и глобулины) в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто знание уровня общего белка.

Нормы:

альбумин

40–60%

глобулины, общее количество

40–60%

γ-глобулины

15–20%

α-1 глобулины

1–8%

α-2 глобулины

1–8%

β-глобулины

10–12%

По соотношению отдельных фракций можно судить о множестве состояний и нарушений. Например, падение уровня альбумина может говорить о болезнях печени, почек или кишечника. Обычно этот показатель снижен при сахарном диабете, тяжелой аллергии, ожогах, воспалительных процессах. В норме он понижен у кормящих матерей и курильщиков. Повышенный показатель альбумина – сигнал о нарушениях иммунной системы или обмена веществ. Точную оценку, почему произошел сдвиг в соотношении белков, может дать только врач, назначивший анализ.

СРБ

C-реактивный белок (СРБ) – показатель, который быстрее других реагирует на – повреждение тканей.

Норма СРБ: – менее 0,5 мг/л.

При воспалительных процессах инфекционной природы (бронхит, ангина и т. д.) и системном воспалении (системная красная волчанка, ревматизм), а также при опухолях его содержание увеличивается. С помощью этого показателя можно определить тяжесть болезни и эффективность лечения.

РФ

Ревматоидный фактор (РФ) – показатель ревматоидного артрита (обнаруживается у 75 –80%больных). Показаниями для назначения этого анализа являются ревматоидный артрит, острые воспалительные процессы, системные заболевания, гепатит, саркоидоз.

РФ определяют двумя способами, для качественного анализа норма – «отрицательно», для количественного анализа – менее 14МЕ/мл.

Трансферрин, ферритин,ЖСС

Эти показатели исследуются для углубленной диагностики анемии, определения связи анемии с нарушенным поступлением или обменом железа в организме. Трансферрин – белок в плазме крови, основной переносчик железа. Ферритин – основной показатель запасов железа в организме. Железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС) – показатель, характеризующий способность сыворотки крови к связыванию железа.

Нормы:

трансферрин

2,0–4,0 г/л

ферритин для мужчин

20–250 мкг/л

ферритин для женщин

10–120 мкг/л

ЖСС

30–85 мкмоль/л

На основании величины и соотношения этих показателей врач делает заключение о природе заболевания и методах лечения.

Гликозилированный гемоглобин

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) это самый эффективный и необходимый показатель в диагностике сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется сдавать биохимический анализ крови на гликозилированный гемоглобин не реже 1 раза в квартал.

Норма гликозилированного гемоглобина

для мужчин –135–160 г/л,

для женщин 120–140 г/л.

Глюкоза

Это основной показатель углеводного обмена.

Норма глюкозы в крови – 3,8–5,83 ммоль/л,

с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л.

Увеличение содержания глюкозы наблюдается при сахарном диабете. Повышение этого показателя может быть в первые часы инсульта, инфаркта, при травмах, инфекциях, панкреатите, а также на фоне сильного стресса и курения. Понижение уровня глюкозы крови сопровождает некоторые эндокринные заболевания, нарушение функции печени.

Билирубин

Билирубин – продукт распада гемоглобина. Он входит в состав желчи. Анализ билирубина назначается, чтобы оценить работу печени и желчного пузыря. Билирубин существует в двух формах – прямой и непрямой. Вместе эти формы образуют общий билирубин.

Нормы:

общий билирубин

3,4–17,1 мкмоль/л

прямой билирубин

0–3,4 мкмоль/л

Если происходит повышение билирубина в крови, то это зачастую сопровождается пожелтением кожи и белков глаз (желтуха), что является признаком неблагополучия в организме. Чаще всего к повышению уровня билирубина приводит дефицит витамина В12, заболевания печени и желчного пузыря.

Мочевина и креатинин

Это продукты расщепления белков. Они образуются в печени и выводятся из организма почками.

Нормы:

мочевина

2,5–6,4 ммоль/л

креатинин для женщин

53–97 мкмоль/л

креатинин для мужчин

62–115 мкмоль/л

Повышение уровня мочевины обнаруживается при заболевании почек и мочевыводящих путей, сердечной недостаточности, шоковых состояниях, а также после большой физической нагрузки и на фоне приема гормональных препаратов. Подъем уровня креатинина наблюдается не только при патологии почек, но и при поражении мышц.

Наиболее частыми причинами снижения мочевины и креатинина в анализе крови являются: голодание, вегетарианская диета, снижение мышечной массы, первая половина беременности, прием кортикостероидов.

Мочевая кислота

Мочевая кислота отвечает за выведение из организма избытка азота. Она синтезируется в печени и выводится почками. Если работа почек нарушена, то она накапливается в организме и приводит к повреждению различных органов.

Норма мочевой кислоты

для женщин

145–400 мкмоль/л

для мужчин

210–450 мкмоль/л

Повышение уровня мочевой кислоты происходит в первую очередь при подагре, а также при острых инфекциях, почечнокаменной болезни, сахарном диабете.

АЛТ и АСТ

Аланинаминотрансфераза (АЛТ или АлАТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ или АсАТ) – это ферменты печени, участвующие в белковом обмене. Они содержатся в большом количестве в печени, почках, в сердечной мышце и скелетной мускулатуре.

Нормы:

АЛТ

до 30 ед./л

АСТ

до 41 ед./л

Степень повышения этих показателей в совокупности с другими отклонениями дает врачу информацию о целом ряде возможных проблем в организме.

Альфа-амилаза (диастаза)

Она вырабатывается в слюнных железах и поджелудочной железе, а панкреатическая амилаза – только в поджелудочной железе. Обе они участвуют в переваривании углеводов.

Нормы:

альфа-амилаза

28–100 ед/л

амилаза панкреатическая

0–50 ед./л

Эти показатели, как правило, повышаются при заболеваниях поджелудочной железы, сахарном диабете, почечной недостаточности. Снижение уровня амилазы в крови может свидетельствовать о гепатите и эндокринных нарушениях.

Минеральный обмен

Также биохимический анализ крови позволяет исследовать состояние минерального обмена. Наиболее часто исследуются железо, калий, натрий, кальций, магний, хлор, витамин В12.

Нормы:

железо

9–30 мкмоль/л

калий

3,5–5,5 ммоль/л

натрий

136–145 ммоль/л

кальций

2,15–2,50 ммоль/л

магний

0,65–1,05 ммоль/л

хлор

98–107 ммоль/л

витамин В12

180–900 пг/мл

Изменение уровня этих веществ является вспомогательным показателем для оценки множества патологических состояний.

Результаты анализа

Получив результат биохимического анализа крови, легко сравнить показатели своего анализа с нормой. Отклонение от нормы – это сигнал о том, что произошли нарушения в деятельности организма.

Правильно оценить результаты анализа и поставить диагноз может только опытный врач.

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

 – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел. Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации. Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

 – Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

 – Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

 – Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

 – Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

 – Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

Источник: https://1prof.by/news/society/khoroshii_gemoglobin__eshche_ne_pokazatel_.html © 1prof.by

Ферритин

Сначала, давайте разберемся в самом понятии «ферритин».

Ферритин – сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа. Можно назвать его своеобразным сейфом, где собирается и копится железо, которое будет предоставлено организму, в экстренном случае. Именно ферритин показывает есть ли у вас предрасположенность к анемии, а не гемоглобин, как многие думают.

Обычно, референсное значение ферритина колеблется от 5 мкг/л до 148 мкг/л. Но как понять, какое значение анализа ферритина является вашей нормой?

Запомните, идеальной цифры ферритина не существует. Это ИНДИВИДУАЛЬНАЯ цифра.

Низкий ферритин — значением в 5, 6, 7 – показатель, при котором жить-то ты можешь, но не особо хочешь: головокружения, головные боли, низкий КПД, постоянная усталость – сопровождают эти цифры.

Нижняя граница значения – показатель вашего веса.

Верхняя граница ферритина, когда мы говорим, что это не патология – это 300 мкг/л.

Индивидуальный уровень ферритина рассчитывается по формуле: ваш вес(кг) + 70 мкг/л.

Например, у девушки весом 60 кг., индивидуальный показатель ферритина равен 130 мкг/л.

Мы не ставим диагноз железодефицитной анемии по гемоглобину, необходимо увидеть значение ферритина, потому что это первый и самый ранний показатель признака дефицита железа. А желательно, знать показатели эритроцитов, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, ОЖСС, сывороточного железа, цветового показателя, MCV, MCH.

Основывать выводы по поводу железодефицитной анемии, рассматривая только показатель гемоглобина, неправильно. Ферритин запасает железо, чтобы в любом экстренном случае анемия не наступила. Если гемоглобин со 120 упадет, а ферритин будет на отметке – 6, анемия не заставит себя ждать.

Задумаетесь о запасах железа на «чёрный» день уже сейчас, тогда падение гемоглобина не будет сопровождаться усталостью, низким КПД, и прочими неприятными эффектами анемии. Ведь на помощь придет ферритин.

Сдавайте анализы, учитывайте все факторы и будьте здоровы!

Почему страшен для организма избыток «железа»? — Российская газета

В организме взрослого человека должно быть примерно 4-5 г железа.

Но сегодня все реже встречаются люди, у которых этот элемент содержится в норме. Особенно у горожан все чаще наблюдается повышенная концентрация железа. Хорошо это или плохо?

У нас не заржавеет

Все знают о том, что «низкий уровень железа — это плохо». И только в последнее время заговорили, что и в повышенном содержании этого элемента нет ничего хорошего. Ведь помимо переноса кислорода железо регулирует работу иммунной системы, принимает участие в работе щитовидной железы, способствует выведению токсинов из организма, участвует в процессах регенерации, улучшает состояние кожи, структуру волос и ногтей… Словом, большинство процессов в наших клетках протекает с участием железа. Но при его избытке происходят реакции, похожие на образование ржавчины: молекулы железа окисляются и повреждают живые ткани.

Откуда излишки?

Большая часть железа в нашем теле входит в состав гемоглобина, отвечающего за перенос кислорода в теле. Именно поэтому, когда человеку не хватает кислорода, организм пытается компенсировать это увеличением концентрации гемоглобина. Так происходит у альпинистов в горах. И у жителей городов, где воздух насыщен выхлопными газами. Но альпинисты спускаются с гор. А горожане постоянно испытывают кислородное голодание. Иногда излишки железа в крови — признак болезни печени. А еще есть люди (практически каждый седьмой житель планеты), которые являются носителями особого гена, вызывающего накопление железа. К счастью, ген этот большей частью дремлет, потому гемохроматозом (так называется избыточное содержание железа) страдают немногие. Этот «дефектный» ген еще называют «геном кельтов». Он чаще встречается у жителей Скандинавии. Избыток железа характерен больше для мужчин, из-за физиологических потерь крови женщин эта неприятность затрагивает реже, однако после менопаузы они начинают «догонять» мужчин.

Симптомы

Симптомы избытка железа сходны с признаками гепатита — желтушное окрашивание кожи, склер, а также неба и языка, зуд, увеличение печени.

Кроме того, нарушается сердечный ритм, люди выглядят бледными, худеют. Возможна также пигментация в тех местах, где ее не должно быть по определению, например на ладонях, в области подмышек, в местах старых рубцов. Но для того, чтобы поставить точный диагноз, требуется биохимический анализ крови

Больше всего железа накапливается в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, что в конечном итоге становится причиной изменения и самого органа: развивается гепатит, цирроз печени, сахарный диабет, заболевания суставов, нервной системы, сердечные патологии, вплоть до внезапной остановки сердца.

Избыток железа осложняет ход болезней Паркинсона и Альцгеймера, может спровоцировать рак кишечника, печени, легких. Ревматоидный артрит также часто протекает на фоне избытка железа.

Что делать

К людям с сильно повышенным гемоглобином нужен особый подход. Им нельзя назначать даже, казалось бы, безобидную аскорбиновую кислоту, ведь этот витамин имеет свойство усиливать всасывание железа.

Избыток железа устранить даже сложнее, чем недостаток. Пожалуй только старый дедовский способ — кровопускание (флеботомия) — позволяет добиться нужных результатов и даже избежать иногда медикаментозных препаратов при лечении.

За рубежом, например, людям после 40-50 лет даже рекомендуют донорство — для профилактики ишемической болезни сердца. Так что человек, «переполненный» железом, может смело записываться в ряды доноров крови.

Ну и самый традиционный, но и самый верный способ регуляции уровня железа в крови — правильное питание.

важно знать

Считается, что железо, содержащееся в красном мясе, усваивается лучше, чем железо из растений. Это не всегда так. Например, регулярное употребление сельдерея способно восстановить баланс этого элемента в организме за несколько недель. Железо из растительных продуктов лучше усваивается, когда их сочетают с продуктами животного происхождения.

Лучшему усвоению железа способствуют витамин С и витамины группы В. Так что, например, яблоко в дополнение к мясу полезно съедать при анемии, а вот при повышенном гемоглобине лучше воздержаться. Если же в продуктах питания много кальция и сахара, железо усваивается плохо.Гречка, сваренная на воде (без молока), значительно полезнее при низком гемоглобине.

Лучше всего готовить пищу в русской печке, но ее может заменить аэрогриль, который готовит по тому же принципу. Блюдо равномерно прогревается со всех сторон, при этом — без лишней воды и масла, что позволяет лучше сохранить полезные свойства продуктов. Все это делает пищу вкусной и полезной, она хорошо усваивается организмом, поставляя максимум необходимых элементов. Не только овощи, но и мясо, приготовленное в аэрогриле, соответствует рекомендациям диетологов и помогает нормализации гемоглобина.

Железная панель (IRON, TRANSFERRIN, TIBC и% НАСЫЩЕННОСТИ)

Железная панель (IRON, TRANSFERRIN, TIBC и% НАСЫЩЕННОСТИ)

Химия
6240 RCP
356-3527

Средний сбор:

Пробирка для отделения плазмы 4,5 мл

Альтернативный Медиа коллекции:

Обратитесь в лабораторию за дополнительными приемлемыми контейнерами для сбора образцов.

Минимум:

3 мл цельной крови из светло-зеленой верхней пробирки или ОДНА Микротейнер ® для педиатрических больных. Избегайте гемолиза.

График испытаний:

24 часа в сутки, 7 дней в неделю, включая праздничные дни.

Turn Around Время:

1 час (при поступлении в лабораторию)

Эталонный диапазон:

 Утюг
     Взрослые мужчины: 59-158 мкг / дл.
     Взрослые женщины: 37-145 мкг / дл.

     Диапазон ISAT для взрослых в возрасте от 18 до неуточненных:
     Мужчины: 20-50%
     Женщины: 15-50%

     Педиатрические диапазоны сывороточного железа:
       0 - 4 месяца: 110-270 мкг / дл
       5 месяцев - 23 месяца: 30-70 мкг / дл
       24 месяца - 35 месяцев: 20-124 мкг / дл
       3 года - 11 лет: 53-119 мкг / дл
       12 лет и старше: используйте указанные выше диапазоны для взрослых.

Трансферрин: 200-360 мг / дл

TIBC: 0-11 месяцев: 100-400 мкг / дл
                                  12 месяцев и старше: 250-425 мкг / дл

Насыщение железом (трансферрином): самцы: 20-50%
                                  Женщины: 15-50%
                                  0-10 дней: 56-74%
                                  11 дней - 12 месяцев: 17-34%
                                  13 месяцев - 10 лет: 22-39%
                                  11-17 лет: 27-44% 

Комментарии:

Подробную информацию о взятии проб см. В описании пробирок BD Microtainer ® Tubes. инструкции.

Эта панель была изменена 24 января 2017 г. за счет включения общего железа связывающая способность (TIBC) в дополнение к железу (трансферрин)% насыщенность.

Это панель тестирования, которая включает плазменное железо, трансферрин и железо (трансферрин)% насыщения. Плазменное железо и трансферрин являются непосредственно определяется пробирным путем. % Насыщения железом (трансферрин) составляет рассчитывается по уравнению с использованием плазменного железа и трансферрина. TIBC — это расчетный параметр, полученный из плазмы трансферрина концентрация.

При наследственном гемохроматозе сывороточное железо обычно> 150 мкг / дл и насыщение железом (трансферрином) более 60%. В продвинутых состояния перегрузки железом, процент насыщения часто превышает 90%.

Измерение одной железной панели может быть ненадежным для оценки железодефицитная анемия. Ферритин и / или растворимый рецептор трансферрина может потребоваться для диагностики анемии.

Этот тест также проводится в Айове Клиническая лаборатория River Landing (IRL) (для взятых в ней образцов сайт).

Тест Ограничения:

 Icterus: Нет значительных помех до индекса I 60
(приблизительная концентрация конъюгированного и неконъюгированного билирубина: 60
мг / дл).

Гемолиз: не оказывает значительного влияния на результаты при индексе H до 200.
(приблизительная концентрация гемоглобина: 200 мг / дл). Более высокий гемоглобин
концентрации приводят к ложноположительным значениям из-за загрязнения
образец с железом, связанным с гемоглобином.

Липемия (интралипид): не оказывает значительного влияния, пока индекс L не превышает
1500 (приблизительная концентрация триглицеридов: 3000 мг / дл).Есть
плохая корреляция между мутностью и концентрацией триглицеридов.

У пациентов, получавших препараты железа или металлсвязывающие препараты,
связанное с лекарством железо может не отреагировать должным образом в тесте, что приведет к
искусственно заниженные значения. В очень редких случаях гаммопатия, в частности
тип IgM (макроглобулинемия Вальденстрема), может вызывать ненадежные
Результаты.

Насыщение трансферрина ненадежно при высоком содержании ферритина
концентрации более 1200 мкг / л.

Методология:

Колориметрический (утюг)
Иммунотурбиметрический анализ (трансферрин)

Код CPT:

83540, 84466, 83550

Железодефицитная анемия — Американский семейный врач

1. Haas JD, Браунли Т. IV. Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследования для определения причинно-следственной связи. Дж. Нутрь . 2001 г .; 131 (2 доп.): 676С – 88С; обсуждение 688С – 90С ….

2.Хальтерман Дж. С., Качоровский Ю.М., Aligne CA, Ауингер П., Szilagyi PG. Дефицит железа и когнитивные способности детей школьного возраста и подростков в США. Педиатрия . 2001; 107: 1381–6.

3. Алгарин С, Пейрано П., Гарридо М, Писарро Ф, Лозофф Б. Железодефицитная анемия в младенчестве: длительное воздействие на работу слуховой и зрительной систем. Педиатр Рес . 2003. 53: 217–23.

4. Вердон Ф, Бернанд Б, Стуби CL, Бонар С, Графф М, Мишо А, и другие. Добавки железа при необъяснимой усталости у женщин без анемии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ . 2003; 326: 1124.

5. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Дефицит железа — США, 1999–2000 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2002; 51: 897–9.

6. Здоровые люди 2010: понимание и улучшение здоровья.2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, 2000.

7. Винтроб М.М., Ли Г.Р. Клиническая гематология Винтроба. 10-е изд. Балтимор, штат Мэриленд: Williams & Wilkins, 1999.

8. Johnson-Spear MA, Ип Р. Разница в гемоглобине между чернокожими и белыми женщинами со сравнимым железным статусом: обоснование критериев расовой анемии. Ам Дж. Клин Нутр . 1994; 60: 117–21.

9. Финч, Калифорния, Повар JD, Лаббе РФ, Кулала М.Влияние сдачи крови на запасы железа по ферритину сыворотки. Кровь . 1977; 50: 441–7.

10. Боднар Л.М., Когсуэлл Мэн, Scanlon KS. Женщины с низким доходом в послеродовом периоде подвержены риску дефицита железа. Дж. Нутрь . 2002; 132: 2298–302.

11. Рамакришнан У, Фрит-Терхюн А, Когсвелл М, Кеттель Хан Л. Прием пищи не учитывает различия в низких запасах железа у мексиканских американских и неиспаноязычных белых женщин: Третье национальное обследование здоровья и питания, 1988–1994 гг. Дж. Нутрь . 2002; 132: 996–1001.

12. Неад К.Г., Хальтерман Дж. С., Качоровский Ю.М., Ауингер П., Вайцман М. Дети и подростки с избыточным весом: группа риска по дефициту железа. Педиатрия . 2004; 114: 104–8.

13. Вальдманн А, Koschizke JW, Лейтцманн C, Хан А. Немецкое веганское исследование: диета, факторы образа жизни и профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний. Энн Нутр Метаб . 2005; 49: 366–72.

14. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая прием препаратов железа для детей и беременных женщин. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества, май 2006 г. По состоянию на 24 июля 2006 г., по адресу: http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf06/ironsc/ironrs.htm.

15. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая профилактику железа. В: Руководство по клиническим профилактическим службам. 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс, 1996: 231–46.

16. Cogswell ME, Парванта I, Икес Л, Ип Р, Бриттенхэм GM. Добавки железа во время беременности, анемии и массы тела при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. Ам Дж. Клин Нутр . 2003; 78: 773–81.

17. Утюг. В: DRI, диетические рекомендации по потреблению витамина A, витамина K, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

18. Радтке Х., Тегтмайер Дж., Рокер L, Салама А, Кизеветтер Х. Ежедневные дозы 20 мг элементарного железа компенсируют потерю железа у регулярных доноров крови: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Переливание крови . 2004; 44: 1427–32.

19. Цукерман К. Подход к анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 969.

20. Даффи Т.Микроцитарная и гипохромная анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 1008.

21. Ельницкий Д.М., Шоккор WT, Кирпич JE, Бейнон Д. Оценка жалобы на утомляемость в первичном звене медико-санитарной помощи: диагнозы и исходы. Am J Med . 1992; 93: 303–6.

22. Шет TN, Чоудри Н.К., Bowes M, Детский А.С. Связь бледности конъюнктивы с наличием анемии. J Gen Intern Med . 1997. 12: 102–6.

23. Повар JD. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Лучший Практик Res Clin Haematol . 2005; 18: 319–32.

24. Занелла А, Гриделли Л, Берзуини А, Колотти М.Т., Моцци Ф, Милани С, и другие. Чувствительность и прогностическая ценность сывороточного ферритина и свободного протопорфирина эритроцитов при дефиците железа. Лаборатория Дж. Клин Мед .1989. 113: 73–8.

25. Гайатт Г.Х., Оксман А.Д., Али М, Уиллан А, Макилрой В, Паттерсон К. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии: обзор [опубликованная поправка опубликована в J Gen Intern Med 1992; 7: 423]. J Gen Intern Med . 1992; 7: 145–53.

26. Guyatt GH, Паттерсон С, Али М, Певица Дж. Левин М, Терпи I, и другие. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Am J Med . 1990; 88: 205–9.

27. Intragumtornchai T, Рожнуккарин П, Свасдикул Д, Исрасена С. Роль сывороточного ферритина в диагностике железодефицитной анемии у пациентов с циррозом печени. Дж. Стажер Мед. . 1998. 243: 233–41.

28. Cook JD. Новые аспекты диагностики и лечения дефицита железа. Книга образовательных программ Американского общества гематологии, 2003: 40–61.

29. Иоанну Г.Н., Спектор Дж. Скотт К, Рокки, округ Колумбия.Проспективная оценка клинических рекомендаций по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Am J Med . 2002; 113: 281–7.

30. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон CL, Вайс Н.С. Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med . 2002; 113: 276–80.

31. Рокки, округ Колумбия, Виолончель JP. Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией. N Engl J Med . 1993; 329: 1691–5.

32. Ruhl CE, Everhart JE. Связь железодефицитной анемии с эзофагитом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы: данные больницы проспективного популяционного исследования. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001; 96: 322–6.

33. Аннибале Б, Ланер Э, Чистолини А, Гайлуччи С, Ди Джулио Э, Capurso G, и другие. Эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией независимо от менструального цикла. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2003. 38: 239–45.

34. Кросби WH. Обоснование лечения железодефицитной анемии. Арк Интерн Мед. . 1984; 144: 471–2.

35. Фэрбенкс В.Ф. Лабораторные исследования статуса железа. Госпиталь (изд.) . 1991; 26 (приложение 3) 17–24.

36. Hallberg L, Брун М, Россандер Л. Влияние аскорбиновой кислоты на всасывание железа из разных блюд. Исследования продуктов, богатых аскорбиновой кислотой, и синтетической аскорбиновой кислоты, принимаемых в разных количествах с разными приемами пищи. Hum Nutr Appl Nutr . 1986; 40: 97–113.

37. Дислер ПБ, Линч SR, Чарльтон RW, Торранс Дж. Д., Ботвелл TH, Уокер РБ, и другие. Влияние чая на усвоение железа. Кишечник . 1975. 16: 193–200.

38. Hallberg L, Россандер Л, Skanberg AB. Фитаты и ингибирующее действие отрубей на всасывание железа у человека. Ам Дж. Клин Нутр . 1987. 45: 988–96.

39. Шарма В.Р., Браннон М.А., Карлосс EA. Влияние омепразола на пероральную заместительную терапию железом у пациентов с железодефицитной анемией. Южный Мед Дж. . 2004; 97: 887–9.

40. Селигман П.А., Каски JH, Фрейзер JL, Цукер Р.М., Podell ER, Аллен Р.Х. Измерения абсорбции железа из пренатальных поливитаминно-минеральных добавок. Акушерский гинекол . 1983; 61: 356–62.

41. Хамстра РД, Блок MH, Schocket AL.Внутривенное введение декстрана железа в клинической медицине. ЯМА . 1980; 243: 1726–31.

42. Barton JC, Бартон Э. Бертоли Л.Ф., Готард CH, Sherrer JS. Внутривенная терапия декстраном железа у пациентов с дефицитом железа и нормальной функцией почек, которые не реагировали на пероральные добавки железа или не переносили их. Am J Med . 2000; 109: 27–32.

43. Майкл Б., Койн DW, Fishbane S, Фолькерт V, Линн Р, Ниссенсон А.Р., и другие.Комплекс глюконата натрия и железа у пациентов, находящихся на гемодиализе: побочные реакции по сравнению с плацебо и декстраном железа. Почки Инт . 2002; 61: 1830–9.

Частота и предикторы низкого уровня ферритина в сыворотке крови у здоровых рожениц в Энугу, Нигерия

Задний план: Низкий уровень ферритина в сыворотке означает низкие запасы железа, что может предрасполагать к железодефицитной анемии.

Задача: Определить частоту и предикторы низкого уровня ферритина в сыворотке крови в послеродовом периоде в Энугу, Юго-Восточная Нигерия.

Дизайн исследования: Проспективное продольное исследование на базе больниц с участием рожениц, родивших в срок одноплодные плоды.Были собраны образцы венозной крови для определения концентрации ферритина в сыворотке через 48 часов и 6 недель после родов. Анализ данных включал описательную и логическую статистику с 95% доверительным интервалом (ДИ) с использованием компьютерного программного обеспечения статистического пакета для социальных наук (SPSS) версии 20.0.

Результаты: Были изучены двести две женщины, которые перенесли одноплодную беременность в срок.Средние уровни ферритина в сыворотке через 48 часов и 6 недель составили 27,82 ± 18,41 мкг / л и 36,12 ± 21,53 мкг / л соответственно. Через 48 часов после родов у 29,2% был низкий уровень ферритина, а через 6 недель после родов этот показатель снизился до 12,4%. Обнаружена значимая положительная корреляция между уровнем ферритина в сыворотке через 48 часов после родов и уровнем ферритина в сыворотке через 6 недель после родов (r = 0,89, P <0,001). Предикторы низкого уровня ферритина через 6 недель включали возраст <20 лет (отношение шансов [OR] = 0,70, 95% ДИ = 0.53, 0,93), множественность (OR = 63,7, 95% CI = 3,18, 127,5), анемия через 48 часов после родов (OR = 61,7, 95% CI = 13,27, 116,6), низкий уровень ферритина через 48 часов (OR = 78,1 , 95% ДИ = 8,8, 108,3) и прием гематиновых препаратов в дородовой период в течение <3 месяцев (ОШ = 0,04, 95% ДИ = 0,01, 0,20).

Вывод: В исследовательских центрах в послеродовом периоде часто наблюдались низкие уровни ферритина, и это было связано в основном с факторами беременности и родов.Усилия по улучшению запасов железа у рожениц могут выиграть от раннего бронирования и соблюдения дородовой гематиники, а также от оптимизации уровней гемоглобина и железа перед родами.

Ключевые слова: Дефицит железа; склады железа; послеродовой; предикторы; послеродовой период.

Ферритин — понимание теста

Источники, использованные в текущем обзоре

Девкота, Б.(Обновлено 16 января 2014 г.). Ферритин. Медицинские препараты и болезни Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2085454-overview. По состоянию на март 2018 г.

(© 1995– 2018). Ферритин, сыворотка. Клиника Майо. Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/88153. По состоянию на март 2018 г.

Duchini, A. et al (обновлено 4 апреля 2017 г.). Гемохроматоз. Спасательные препараты и болезни. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/177216-overview. По состоянию на март 2018 г.

Гензен, Дж. И Страсески, Дж. (С обновлением, май 2016 г.). Анемия. ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/anemia. По состоянию на март 2018 г.

Нанда, Р. (обновлено 13 февраля 2015 г.). Железодефицитная анемия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus Доступна в Интернете по адресу https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000584.htm. По состоянию на март 2018 г.

Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике .Надер Рифаи. 6-е издание, Elsevier Health Sciences; 2017. Стр. 742.

Клиническая гематология Винтроба . 12-е изд. Грир Дж., Ферстер Дж., Роджерс Дж., Параскевас Ф., Глэдер Б., Арбер Д., Средство Р., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: 2009. Стр. 818.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Корбетт, СП. Лабораторные тесты и диагностические процедуры с медсестринскими диагнозами, 4-е изд. Стэмфорд, штат Коннектикут: Appleton & Lang, 1996. Стр. 34-35, 41-43.

Фрей, Ребекка Дж. Железные тесты. Глава в: Gale Encyclopedia of Medicine, Edition One, 1999 Gale Research Group, Pg. 1648.

Witte DL, Crosby WH, Edwards CQ, Fairbanks VG, Mitros FA: Целевая группа по разработке практических рекомендаций Коллегии американских патологов.

Медицинский центр Бостонского университета: Информационная система здравоохранения для населения. Доступно в Интернете по адресу http://www.bu.edu/cohis/cardvasc/blood/anemia.htm#prevent.

Лион, Элейн и Фрэнк, Элизабет Л.Наследственный гемохроматоз с момента открытия гена HFE. Clinical Chemistry 47: 1147-1156 (июль 2001 г.).

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 434-435.

Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство Tietz по лабораторным испытаниям, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. С. 392-393.

Герстен Т. (Обновлено 12 января 2009 г.). Ферритин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003490.htm. По состоянию на июнь 2009 г.

(изменено 13 марта 2009 г.). Насчет железа. Институт заболеваний железа [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.irondisorders.org/Disorders/about.asp. По состоянию на июнь 2009 г.

(обновлено 24 августа 2007 г.). Информационный бюллетень о диетических добавках: Железо. Управление диетических добавок NIH [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://ods.od.nih.gov/factsheets/iron.asp. По состоянию на июнь 2009 г.

Rathz, D. et. al. (Обновлено 2 февраля 2009 г.). Токсичность, железо. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/166933-overview.

Chen, Y. (Обновлено 5 апреля 2009 г.). Железодефицитная анемия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000584.htm. По состоянию на июнь 2009 г.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов .21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 506.

Девкота, Б. (Обновлено 21 мая 2012 г.). Ферритин. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2085454-overview. По состоянию на май 2013 г.

Герстен Т. (Обновлено 8 февраля 2012 г.). Ферритин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003490.htm. По состоянию на май 2013 г.

(© 1995–2013).Ферритин, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8689. По состоянию на май 2013 г.

(обновление, март 2013 г.). Гемохроматоз. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Hemochromatosis.html?client_ID=LTD#tabs=6. По состоянию на апрель 2013 г.

Hämäläinen, P. et. al. (2012). Эритропоэтин, ферритин, гаптоглобин, гемоглобин и рецепторы трансферрина при метаболическом синдроме, исследование случай-контроль.Ссылка Medscape Cardiovasc Diabetol . 2012; 11 (116) [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/774074. По состоянию на май 2013 г.

Лихтин А. (отредактировано в июне 2008 г.). Железодефицитная анемия (анемия хронической кровопотери; хлороз). Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.merckmanuals.com. По состоянию на май 2013 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 443-444.

Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Стр. 536.

Макферсон Р. и Пинкус М. (© 2011). Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов, 22-е издание: Elsevier Saunders, Филадельфия, Пенсильвания. Стр. 560.

Оценка статуса железа: уровень ферритина и трансферрина в сыворотке выше насыщения

Abstract

Растущая распространенность множественных сопутствующих заболеваний среди пациентов с анемией и хроническим заболеванием почек сделала использование ферритина и насыщения трансферрина в сыворотке более сложной задачей для диагностики дефицита железа.Поскольку сывороточный ферритин является реагентом острой фазы и поскольку воспалительное состояние может ингибировать мобилизацию железа из ретикулоэндотелиальных запасов, сценарий пациентов с сывороточным ферритином> 800 нг / мл, предполагающий перегрузку железом, и насыщение трансферрина <20%, предполагающий наличие железа дефицит стал более распространенным. В этой статье пересматриваются основы рекомендаций Инициативы по обеспечению качества исходов заболеваний почек в отношении использования сывороточного ферритина и насыщения трансферрина в качестве ориентира при терапии железом, а затем исследуются некоторые из новых альтернативных маркеров статуса железа, которые могут быть полезны, когда ферритин сыворотки и насыщение трансферрина недостаточны. .Эти новые тесты включают содержание гемоглобина ретикулоцитов, процент гипохромных эритроцитов и растворимый рецептор трансферрина, все из которых показали некоторые перспективы в ограниченных исследованиях. Наконец, кратко рассматривается роль гепсидина, полипептида печени, в патофизиологии мобилизации железа.

Руководящие принципы Инициативы по качеству исходов заболеваний почек

После тщательного изучения литературы рабочие группы Инициативы по качеству исходов заболеваний почек (K / DOQI) по анемии в 1997, 2001 и 2006 годах решили, что ферритин сыворотки и насыщение трансферрина (TSAT) должны быть основным инструментом для оценки контроля приема железа у пациентов с анемией и хронической болезнью почек (ХБП), включая ТПН (1).Ферритин сыворотки отражает запасное железо, а абсолютный дефицит железа, согласно рекомендациям K / DOQI, коррелирует с ферритином сыворотки <100 нг / мл. Абсолютный дефицит железа, дефицит железа, который характеризуется низким или отсутствующим окрашиванием костного мозга на железо, следует отличать от функционального или относительного дефицита железа, который определяется как ответ на внутривенное введение железа с повышением гемоглобина (Hb) или снижение потребности в средствах, стимулирующих эритропоэз (ЭСС). Это может произойти у пациентов с уровнем ферритина в сыворотке крови значительно выше 100 нг / мл (1,2).

Перегрузка железом, согласно руководящим принципам K / DOQI, может возникать у пациентов, у которых уровень ферритина сыворотки превышает 800 нг / мл, но этот показатель чрезвычайно варьируется. Литература, предшествовавшая использованию ESA для лечения почечной анемии, когда пациентам делали много переливаний для поддержания уровней Hb, совместимых с разумным функциональным статусом, показывает, что у многих из этих пациентов уровень ферритина в сыворотке крови составлял от 1000 до 2000 нг. / мл диапазон. При вскрытии было обнаружено очень мало доказательств перегрузки тканями железом, несмотря на такие высокие уровни ферритина в сыворотке.Уровень сывороточного ферритина 800 нг / мл, который в рекомендациях K / DOQI предлагается в качестве верхнего предела для внутривенной терапии железом, является пороговым значением, основанным на мнении; это не основано на доказательствах. Рабочие группы K / DOQI по анемии выбрали это значение, чтобы обеспечить значительный буфер между уровнями ферритина в сыворотке, с которыми мы привыкли иметь дело у большинства наших диализных пациентов, и уровнями ферритина в сыворотке> 2000 нг / мл у пациентов с гемохроматозом. у кого начинает происходить отложение железа в тканях, имеющее клинически значимое значение (1).

TSAT — это сывороточное железо, деленное на общую железосвязывающую способность (TIBC), что соответствует циркулирующему железу. TIBC отражает трансферрин, белок, с которым связано практически все железо в крови. Рабочие группы K / DOQI определили, что абсолютный дефицит железа, отсутствие или почти полное отсутствие окрашиваемого железа в костном мозге коррелирует с TSAT <20% и что существует риск перегрузки железом, когда TSAT превышает 50%. Они также основаны на мнениях, а не на доказательствах.

Формы дефицита железа

У пациентов с почечной анемией наблюдается целый спектр дефицита железа, особенно при лечении ЭСС, поскольку эти агенты стимулируют костный мозг с супрафизиологической скоростью производства красных кровяных телец (эритроцитов). . Нормальная скорость доставки железа в костный мозг, которая ограничена количеством циркулирующего железа, иногда недостаточна для удовлетворения потребности в железе костного мозга, стимулированного ЭСС. Абсолютный дефицит железа, определяемый как TSAT <20% или сывороточный ферритин <100 нг / мл, часто возникает у пациентов, находящихся на гемодиализе, из-за повышенной кровопотери из крови, оставшейся в диализаторе, частого забора крови, желудочно-кишечного тракта низкой степени злокачественности. кровотечение, операции множественного сосудистого доступа, и т. д. Это также может усугубляться снижением всасывания железа при пероральном приеме из-за диетических ограничений, потери вкуса к богатым железом продуктам и гепсидину (см. Раздел о гепсидине).

Состояние, известное как функциональный дефицит железа или относительный дефицит железа, является уникальным для популяции пациентов, которые лечатся этими ЭСС, поскольку их супрафизиологическая скорость производства эритроцитов превосходит способность связанного с трансферрином циркулирующего железа обеспечивать адекватный субстрат для Синтез гемоглобина.У этих пациентов TSAT может быть <20%, поскольку голодный костный мозг удаляет железо из циркулирующего трансферрина быстрее, чем трансферрин может пополнить его железом, высвобожденным из запасов. Ферритин сыворотки, отражающий запасы железа, может быть нормальным или повышенным. Это проблема спроса и предложения, а не общего дефицита железа в организме. У пациента есть количество железа в организме, которое может быть нормальным для человека, не страдающего анемией и не получающего ESA, но в условиях стимуляции костного мозга, управляемой ESA, скорости, с которой железо высвобождается из запасов, и скорости при которых железо доставляется трансферрином в костный мозг эритроида, недостаточно для того, чтобы успевать за производством эритроцитов.Это может произойти, даже если запас железа кажется нормальным или повышенным. Это часто вызывает клиническую дилемму: есть ли у пациента дефицит железа или нет?

Крайний случай функционального дефицита железа, известный как ретикулоэндотелиальная (RE) блокада, обычно возникает на фоне острого или хронического воспаления / инфекции. Это часто коррелирует с высоким уровнем С-реактивного белка и / или высокой скоростью оседания эритроцитов. Из-за воспалительного состояния и, вероятно, опосредованного гепсидином (см. Ниже), железо, которое находится в хранилище RE, «запирается» там и не выделяется в трансферрин.В результате содержание железа, связанного с трансферрином, которое отражается TSAT, является низким, несмотря на нормальный или повышенный уровень ферритина. Это состояние усугубляется тем фактом, что ферритин сам по себе является реагентом острой фазы, таким как С-реактивный белок, содержание которого повышается в условиях воспаления. Это приводит к дилемме: является ли повышенный уровень ферритина в сыворотке следствием высоких запасов железа или это связано с воспалительным состоянием и, следовательно, не является маркером накопленного железа? Если у пациента низкий TSAT, как у многих в этой обстановке, то следует ли ему вводить дополнительное внутривенное введение железа или нет?

Ограничения сывороточного ферритина / TSAT

Тот факт, что ферритин сыворотки является реактивом острой фазы, и что существуют гендерные различия (обычно ниже у женщин), ферритин несколько хуже, чем идеальный тест для определения дефицита железа.TSAT также имеет некоторую острофазную реактивность, поскольку трансферрин может повышаться на фоне воспаления, что снижает TSAT, если циркулирующее железо остается постоянным. Уровень трансферрина может быть низким из-за снижения синтеза трансферрина в условиях недоедания и хронических заболеваний, что может повысить TSAT, если циркулирующее железо остается постоянным. Также существуют значительные (от 17 до 70%) суточные колебания TSAT, которые затрудняют интерпретацию его значения, если время суток, в которое проводится тест, меняется от теста к тесту (1,3).

Ситуация, при которой TSAT низкий, а сывороточный ферритин высокий, часто встречается у пациентов, находящихся на гемодиализе. В этих условиях сывороточный ферритин может быть повышен из-за функционального дефицита железа или блокады RE. Терапевтическая дилемма состоит в том, чтобы решить, показаны ли дополнительные добавки железа для повышения TSAT до целевого диапазона K / DOQI, особенно у пациентов, которые не достигают целевого уровня гемоглобина в условиях лечения ESA. Это риск по сравнению с анализом пользы : каков риск для безопасности пациента при введении ему или ей дополнительного внутривенного введения железа по сравнению с преимуществом предоставления дополнительного железа для производства эритроцитов, чтобы пациент мог наслаждаться физиологией и качеством жизни награды более высокого уровня гемоглобина?

В конечном счете, диагноз дефицита железа не следует ставить в клиническом вакууме.Это необходимо сделать, осмотрев всего пациента, ища наличие воспаления или инфекции, особенно если присутствует диализный катетер. Каждый катетер имеет биопленку, которая может вызвать воспалительную реакцию даже при отсутствии лихорадки, лейкоцитоза или положительных посевов крови. У большинства пациентов с дилеммой повышенного сывороточного ферритина и низкого TSAT удаление катетера должно рассматриваться как первоочередная задача. Несмотря на эту проблему, вопрос сводится к тому, нужно ли пациенту больше железа для поддержания более высоких уровней гемоглобина.Увеличение дозировки ЭСС может показаться путем наименьшего сопротивления, поскольку ЭСС воспринимаются как более благоприятные, чем внутривенное введение железа. Однако большинство пациентов с высоким уровнем ферритина в сыворотке и низким уровнем TSAT уже демонстрируют доказательства устойчивости к ESA, поэтому они уже принимают очень высокие дозы ESA и все еще ниже целевого уровня гемоглобина. Это ситуация, в которой клиницист должен решить, следует ли пациенту получать больше железа и предоставляют ли сывороточный ферритин и TSAT информацию, необходимую для принятия этого решения.

Точность определения сывороточного ферритина и TSAT определяется их чувствительностью и специфичностью. Чувствительность — это вероятность того, что положительный тест точно определит статус железа как дефицитный. Специфичность — это вероятность того, что отрицательный тест точно определит статус железа как недефицитный. Чувствительность и специфичность этих тестов, определенные тремя авторами с использованием различных критериев, сведены в Таблицу 1 (4–6). Вывод состоит в том, что TSAT 20% кажется относительно хорошим с точки зрения чувствительности, а это означает, что немногие пациенты действительно имеют дефицит железа с TSAT, намного превышающим 20%, но пороговое значение ферритина 100 или даже 200 нг / мл имеет тенденцию пропустить почти все пациенты, которые в конечном итоге могут ответить на внутривенное введение железа.

Таблица 1.

Чувствительность и специфичность показателей железа a

Содержание Hb в ретикулоцитах

Содержание Hb в ретикулоцитах (CHr) — это мера количества Hb в ретикулоцитах, которые представляют собой эритроциты, состоящие всего из 1 или 2 дн. Соответственно, количество Hb в ретикулоцитах является достаточно хорошим отражением того, сколько железа было доступно костному мозгу для включения в новые красные кровяные тельца за несколько дней до этого. Вместо того, чтобы исследовать содержание гемоглобина во всей популяции эритроцитов, возраст которой может составлять от 1 до 120 дней, CHr предоставляет моментальный снимок того, сколько железа было доступно для производства эритроцитов в клинически значимый период времени.Теоретически это должен быть достаточно хороший маркер, основанный на предположении о том, было ли железо доступно для производства эритроцитов. CHr широко доступен на многих из тех же многоканальных гематологических анализаторов, которые делают полный анализ крови, и является отдельно оплачиваемым тестом, который стоит 4,25 доллара.

Два исследования, в которых изучалась чувствительность и специфичность CHr при диагностике дефицита железа, обобщены в таблице 2 (7,8). В обоих исследованиях CHr выгодно отличался от сывороточного ферритина и TSAT в прогнозировании ответа на внутривенное введение железа.Fishbane et al. (9) обследовал 157 пациентов и сравнил ферритин / TSAT с CHr в качестве триггера для лечения внутривенным декстраном железа, 100 мг × 10 последовательных сеансов гемодиализа, всего 1 г. В группе 1 исследователи лечили пациентов с уровнем ферритина в сыворотке <100 нг / мл и TSAT <20%. В группе 2 исследователи использовали CHr <29 пг, а затем исследовали подмножество с более высоким пороговым значением 30 пг. Они обнаружили, что CHr менее изменчив, чем TSAT или ферритин, и что он более точен.В последующем исследовании Fishbane et al. (9) определила, что пороговое значение CHr в 29 пг обычно не учитывается у ряда пациентов, которые в конечном итоге ответили на внутривенное введение железа. Авторы пришли к выводу, что пороговое значение 32 пг показало гораздо большую полезность, и у большинства пациентов, получавших терапию железом на основе CHr <32 пг, в среднем на 23% снизилась потребность в эритропоэтине.

Таблица 2.

CHr в оценке статуса железа a

Процент гипохромных эритроцитов

Другой альтернативный маркер железа — процент гипохромных эритроцитов (PHRC), который является тестом концентрации Hb. в RBC, в отличие от содержания Hb, как в CHr.CHr — это абсолютное количество Hb в пикограммах каждого ретикулоцита. Поскольку PHRC основан на концентрации Hb в эритроцитах, он учитывает абсолютное количество Hb, а также размер клетки. Большая проблема с использованием этого теста в Соединенных Штатах заключается в том, что образцы крови не могут быть отправлены, потому что эритроциты имеют тенденцию расширяться во время хранения. Поскольку в большинстве крупных диализных цепочек в США используются национальные лаборатории, а также потому, что между моментом сбора образцов крови и временем, когда в конечном итоге будут выполнены эти анализы, существует значительное время хранения, которое может составлять от 18 до 24 часов. , это не оказалось особенно полезным тестом в Соединенных Штатах.И наоборот, в Европе, где большинство лабораторий являются местными и где время хранения не так много, как в Соединенных Штатах, PHRC оказался относительно полезным тестом.

В таблице 3 показаны результаты двух исследований, в которых сравнивали PHRC и CHr в диагностике дефицита железа с использованием разных пороговых значений и разных стандартов (5,10). Данные Каллена (10) продемонстрировали, что наиболее часто используемое пороговое значение PHRC 10% уступает пороговому значению CHr 26 пг. Неудивительно, что очень низкая отсечка по CHr имела 100% специфичность (без ложных срабатываний), но все же оставалась достаточно хорошей чувствительностью.Ни один из этих исследователей не использовал рекомендованное Fishbane (9) пороговое значение CHr 32 пг, что, как можно было бы предсказать, повысило бы чувствительность и уменьшило бы специфичность по сравнению с использованными пороговыми значениями. Вывод состоит в том, что PHRC, вероятно, сопоставим с CHr с точки зрения его полезности, но проблема хранения останется ограничивающим фактором в отношении его широкого использования в Соединенных Штатах.

Таблица 3.

PHRC verus CHr в оценке статуса железа a

Растворимый рецептор трансферрина

Тест растворимого или сывороточного рецептора трансферрина (sTfR) основан на том факте, что эритробласты в костном мозге увеличивают презентация мембранного рецептора трансферрина на фоне дефицита железа.Если пациент не получает достаточного количества железа и эритропоэз стимулируется ESA, то повышенные рецепторы трансферрина будут экспрессироваться на эритробластах, некоторые из которых отделяются и будут обнаруживаться в кровообращении. STfR коррелирует с этой мембранной экспрессией рецептора трансферрина, а также имеет тенденцию повышаться при повышенной активности эритроидов. Лечение пациента с ESA за счет увеличения общей массы эритробластов также увеличивает sTfR.Когда у пациента отмечается повышенный sTfR, клиницист должен определить, связано ли это с дефицитом железа, или потому, что пациент находится на ESA или имеет повышенную эритробластную активность, и только это увеличивает мембрану и, в конечном итоге, экспрессию сыворотки рецептор трансферрина.

Результаты несколько неоднозначны при использовании sTfR у пациентов с ТПН для диагностики дефицита железа. Это действительно кажется разумным показателем эритропоэтической активности (11,12). Если кто-то пытается определить, оказывает ли ESA желаемый эффект стимуляции выработки эритроцитов в костном мозге, до того, как будет замечено увеличение ретикулоцитов, и задолго до повышения Hb, то увеличение sTfR может быть первой обнаруживаемой мерой.На него не влияет воспаление (13), что могло бы сделать sTfR более надежным тестом, чем сывороточный ферритин, но Fernandez-Rodriguez et al. (14) обнаружил, что sTfR менее точен, чем сывороточный ферритин. Эти авторы продемонстрировали чувствительность к sTfR 70% и специфичность 59% при пороговом значении 2,6 мг / л. Tessitore et al. (5) продемонстрировал чувствительность к sTfR 81% и специфичность 71% при пороговом значении 1,5 мг / л. Тем не менее, нет широкого консенсуса относительно использования sTfR в диагностике дефицита железа до тех пор, пока не будут проведены более масштабные исследования.Этот тест не является широко доступным, что также ограничивает его полезность.

Гепсидин

Гепсидин — это пептид, который вырабатывается печенью для гомеостаза железа. Это важный посредник для абсорбции и мобилизации железа. Если запасенное железо повышено, печень синтезирует гепсидин, который у беременных женщин поступает обратно в желудочно-кишечный тракт и плаценту, предотвращая дополнительное экзогенное всасывание железа. Гепсидин также подавляет высвобождение железа из системы RE в циркулирующий трансферрин.В нормальных физиологических обстоятельствах, когда запасы железа переполнены, важно защитить организм от перегрузки железом, предотвращая поступление дополнительного железа в организм и поддерживая соответствующий баланс накопленного и циркулирующего железа. Гемохроматоз возникает в результате генетического дефекта активности гепсидина, так что у человека отсутствует нормальная обратная связь, подавляющая всасывание железа в кишечнике, и возникает перегрузка железом. Активность гепсидина у нормальных людей увеличивается в условиях воспаления / инфекции, в первую очередь за счет высвобождения IL-6 купферовскими клетками в печени (15).Это объясняет феномен блокады RE, при которой запасное железо не высвобождается в циркулирующий трансферрин, что приводит к высокому уровню ферритина в сыворотке и низкому уровню TSAT. Неудивительно, что существует значительная корреляция между гепсидином и ферритином сыворотки, потому что оба являются реагентами острой фазы (16).

Заключение

TSAT и сывороточный ферритин оставались предпочтительными маркерами для оценки статуса железа в трех итерациях руководств по анемии K / DOQI из-за их широкой доступности, обширной литературной базы и знакомства.Частый парадокс высокого сывороточного ферритина и низкого TSAT сделал желательным поиск альтернативных маркеров железа, чтобы лучше предсказать, будут ли подгруппы пациентов реагировать на терапию железом. CHr является точным и воспроизводимым, но оптимальное значение отсечки все еще не окончательное. Судя по данным Fishbane, разумным кажется, что где-то около 32 пг. Тест доступен в национальных лабораториях, которые обслуживают крупные диализные сети и многие независимые диализные центры в Соединенных Штатах.Он может отсутствовать на гематологических анализаторах, обслуживающих больничные учреждения и другие региональные лаборатории. Проблемы с хранением и транспортировкой лабораторных образцов делают ЦФИ проблематичным для широкого использования в Соединенных Штатах, несмотря на данные, которые ставят его точность на один уровень с CHr. Литература по sTfR ограничена, и нет единого мнения относительно отсечки. Он не является широко доступным, но более надежная доказательная база может расширить его применение в будущем. Необходимы дальнейшие исследования для определения роли гепсидина в оценке патофизиологии железа и определении наличия или отсутствия ситуации блокады RE.В обозримом будущем альтернативные тесты окажутся наиболее полезными не в качестве скрининговых или первичных диагностических маркеров дефицита железа, а для лучшей оценки сложных случаев.

В конечном итоге решение о том, следует ли использовать внутривенную терапию железом конкретному пациенту, следует принимать в контексте общего состояния этого пациента. Если преимущества перевешивают риски, как у пациента, которому не удалось достичь целевого уровня гемоглобина, несмотря на большие дозы ESA, и у которого TSAT низкий и нет доказательств активной инфекции, тогда может быть оправдано испытание внутривенного введения железа, несмотря на высокий уровень ферритина в сыворотке.Несмотря на многочисленные опасения относительно безопасности внутривенного введения железа со времени первой итерации руководящих принципов K / DOQI по анемии 9 лет назад, в литературе было немного данных, на основании которых можно было бы сделать вывод о том, что использование внутривенного железа внутривенно отрицательно повлияло на исходы пациентов. исходные параметры K / DOQI. Чем больше данных будет в распоряжении клинициста, чтобы направлять терапию, тем лучше, поэтому альтернативные маркеры железа приветствуются и будут продолжать изучаться.

  • Авторские права © 2006 Американского общества нефрологов

Ссылки

  1. Руководство NKF-K / DOQI по клинической практике при анемии при хронической болезни почек: обновление 2000 г.Am J Kidney Dis37 [Приложение 1] : S182– S238,2001 ; опубликованная ошибка появляется в Am J Kidney Dis 38: 442, 2001

  2. Fishbane S, Maesaka JK: Управление железом при терминальной стадии почечной недостаточности. Am J почек 29 : 319– 333,1997

  3. Калантар-Заде К., Родригес Р.А., Хамфрис М.Х .: Связь между ферритином в сыворотке и показателями воспаления, питания и железа у пациентов, находящихся на гемодиализе. Трансплантация циферблата нефрола19 : 141– 149,2004

  4. Fishbane S, Kowalski EA, Imbriano LJ, Maesaka JK: Оценка статуса железа у пациентов, находящихся на гемодиализе.J Am Soc Nephrol7 : 2654– 2657,1996

  5. Tessitore N, Solero GP, Lippi G, Bassi A, Faccini GB, Bedogna V, Gammaro L, Brocco G, Restivo G, Bernich P, Lupo A, Maschio G: роль железа маркеры статуса в прогнозировании ответа на внутривенное введение железа у гемодиализных пациентов, получающих поддерживающий эритропоэтин. Трансплантация циферблата нефрола16 : 1416– 1423,2001

  6. Калантар-Заде К., Хоффкен Б., Вунш Х, Финк Х, Кляйнер М., Люфт ФК: Диагностика железодефицитной анемии у пациентов с почечной недостаточностью в постэритропоэтиновую эру.Am J почек 26 : 292– 299,1995

  7. Mittman N, Sreedhara R, Mushnick R, Chattopadhyay J, Zelmanovic D, Vaseghi M, Avram MM: содержание гемоглобина в ретикулоцитах предсказывает функциональный дефицит железа у пациентов с гемодиализом, получающих rHuEPO. Am J Disney Dis30 : 912– 922,1997

  8. Chuang CL, Liu RS, Wei YH, Huang TP, Tarng DC: Раннее прогнозирование ответа на внутривенное введение железа по содержанию гемоглобина в ретикулоцитах и ​​количеству ретикулоцитов с высокой флуоресценцией у пациентов, находящихся на гемодиализе.Трансплантация циферблата нефрола18 : 370– 377,2003

  9. Fishbane S, Shapiro W, Dutka P, Valenzuela OF, Faubert J: рандомизированное испытание стратегий тестирования дефицита железа у пациентов, находящихся на гемодиализе. Почки Int60 : 2406– 2411,2001

  10. Cullen P, Soffker J, Hopfl M, Bremer C, Schlaghecken R, Mehrens T, Assmann G, Schaefer RM: гипохромные эритроциты и содержание гемглобина в ретикулоцитах как маркеры железодефицитного эритроцита на хроническом гемодиализе.Трансплантация циферблата нефрола14 : 659– 665,1999

  11. Chiang WC, Tsai TJ, Chen YM, Lin SL, Hsieh BS: Растворимый рецептор трансферрина в сыворотке отражает эритропоэз, но не доступность железа у пациентов с хроническим гемодиализом, леченных эритропоэтином. Клин Нефрол58 : 363– 369,2002

  12. Tarng DC, Huang TP: Детерминанты уровня циркулирующих растворимых рецепторов трансферрина у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Трансплантация циферблата нефрола17 : 1063– 1069,2002

  13. Beerenhout C, Bekers O, Kooman JP, van der Sande FM, Leunissen KM: Сравнение растворимого рецептора трансферрина, насыщения трансферрина и ферритина сыворотки как маркеров состояния железа у пациентов, находящихся на гемодиализе.Нефрон92 : 32– 35,2002

  14. Fernandez-Rodriguez AM, Guindeo-Casasus MC, Molero-Labarta T, Dominguez-Cabrera C, Hortal-Casc n L, Perez-Borges P, Vega-Diaz N, Saavedra-Santana P , Palop-Cubillo L: Диагностика дефицита железа при хронической почечной недостаточности. Am J Дисней почек 34 : 508– 513,1999

  15. Ganz T: Гепсидин, ключевой регулятор метаболизма железа и медиатор анемии воспаления. Кровь102 : 783– 788,2003

  16. Dallalio G, Fleury T, Means RT: сывороточный гепсидин в клинических образцах.Br J Haematol122 : 996– 1000,2003

001321: Железо и общая железосвязывающая способность (TIBC)

Уровень железа в сыворотке повышен при гемосидерозе, гемолитической анемии, особенно талассемии, сидероахрестической анемии, гепатите, остром гепатохроматозе и некрозе при несоответствующей терапии железом. Железо может достигать высоких уровней при отравлении железом. У некоторых пациентов, которые получают несколько переливаний крови (например, у пациентов с гемолитической анемией, талассемией, диализом почек), уровень железа в сыворотке повышен.

Уровень железа в сыворотке снижается при недостаточном количестве железа в пище, хронической кровопотере (включая гемолитические анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), недостаточном всасывании железа и нарушении высвобождения запасов железа, как при воспалениях, инфекциях и хронических заболеваниях. Сочетание низкого содержания железа, высокого TIBC и / или трансферрина и низкого насыщения указывает на дефицит железа. Без всех этих выводов дефицит железа недоказан. 2 Низкий уровень ферритина подтверждает диагноз дефицита железа. Обнаружение дефицита железа может привести к выявлению аденокарциномы желудочно-кишечного тракта, и этот момент невозможно переоценить. При выздоровлении от злокачественной анемии, особенно сразу после дозы B 12 , уровень железа низкий. Фактически, снижение уровня сывороточного железа через 1-2 дня после промывочной дозы витамина B 12 в тесте Шиллинга может быть более полезным для диагностики, чем радиоактивность 24-часового сбора мочи. Сообщается, что уровень железа в сыворотке крови снижается при остром инфаркте миокарда.

TIBC увеличивается при дефиците железа, использовании оральных контрацептивов и во время беременности.

TIBC снижается при гипопротеинемии по многим причинам и уменьшается при ряде воспалительных состояний.

Повышенное насыщение возникает при HLA-связанном (классическом) гемохроматозе до значительного повышения уровня ферритина, а также при перегрузке железом (например, циррозе и портакавальном шунте), при гемолитической анемии и при терапии железом.Насыщение> 70% у женщин,> 80% у мужчин описывается как предпосылка для паренхиматозной нагрузки; однако контаминация образцов и капризы колебаний уровней сывороточного железа могут иногда вводить в заблуждение такие критерии. 2

Сывороточный ферритин является более чувствительным тестом, чем сывороточное железо или ТИБК для дефицита железа и перегрузки железом. 2 Когда все эти тесты используются вместе, что часто бывает необходимо, они обычно позволяют различить железодефицитную анемию и анемию хронического заболевания.Лучшая и самая надежная оценка общих запасов железа в организме — это аспирация костного мозга и биопсия. Лучшая оценка дефицита железа в детстве (если не подозревается токсичность свинца) — это свободные порфирины эритроцитов.

При терапии рекомбинантным эритропоэтином сывороточное железо, насыщение трансферрина и уровни ферритина снижаются из-за быстрого использования стимулированным эритропоэзом, что приводит к снижению запаса железа. 3,5

Хотя железо обычно рассматривается в связи с функциями кроветворения и транспорта кислорода эритроцитами, оно также имеет первостепенное значение для лимфомиелоидных систем. 6

Ограничения сывороточного ферритина при диагностике дефицита железа при воспалительных состояниях

Пациенты с воспалительными состояниями, такими как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и хроническая болезнь почек (ХБП), имеют высокий уровень железа дефицит с неблагоприятными клиническими последствиями. В нормальных условиях уровни ферритина в сыворотке крови являются чувствительным маркером статуса железа, но ферритин является реагентом острой фазы, уровень которого повышается в ответ на воспаление, что усложняет диагностику.Провоспалительные цитокины также вызывают повышение уровня гепсидина, который ограничивает усвоение пищевого железа и способствует секвестрации железа ферритином в местах хранения. Таким образом, пациенты с воспалительными состояниями могут иметь ограниченную доступность железа для эритропоэза и других функций клеток из-за повышенной экспрессии гепсидина, несмотря на нормальный или высокий уровень ферритина в сыворотке. Таким образом, стандартный порог дефицита железа (<30 μ г / л) не применяется, и необходимо также оценить насыщение трансферрина (TSAT), маркер доступности железа.Пороговое значение сывороточного ферритина <100 μ г / л или TSAT <20% можно считать диагностическим признаком дефицита железа при ХСН, ХБП и ВЗК. Если сывороточный ферритин составляет 100–300 мкМ г / л, для подтверждения дефицита железа требуется TSAT <20%. Рекомендуется регулярное наблюдение за ферритином и TSAT в сыворотке крови в этих группах риска, чтобы можно было обнаружить и контролировать дефицит железа.

1. Дефицит железа при воспалительных заболеваниях

Дефицит железа — серьезная глобальная проблема здравоохранения, представляющая одно из ведущих нефатальных заболеваний во всем мире [1], и часто встречается в повседневной клинической практике [2].Своевременное выявление и лечение важны, поскольку железо играет важную роль в функционировании всех систем органов. Однако, несмотря на его распространенность, дефицит железа часто упускается из виду, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями, отчасти из-за неоднородности определений, содержащихся в руководствах по клинической практике [3]. Дефицит железа можно определить как «состояние, связанное со здоровьем, при котором доступность железа недостаточна для удовлетворения потребностей организма и которое может присутствовать с анемией или без нее» [4].

Обычно наиболее признанными группами риска дефицита железа являются плохо питающиеся, люди с высокой потребностью в железе, такие как беременные женщины или подростки, и люди с хронической кровопотерей, например, из-за обильного маточного или желудочно-кишечного кровотечения [5 ]. Кроме того, в настоящее время все большее внимание уделяется статусу железа у пациентов с воспалительными состояниями, которые предрасполагают их к дефициту железа [4, 6]. Наиболее частыми из них являются хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хроническая болезнь почек (ХБП) и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК).

Оценки дефицита железа в этих группах сильно различались между исследованиями из-за разных определений и критериев отбора пациентов. В целом, однако, примерно 50% пациентов с ХСН, 24–85% пациентов с ХБП и 45% пациентов с ВЗК имеют дефицит железа (Таблица 1).


Болезнь Ключевые причины дефицита железа [2, 4, 5] Предполагаемая распространенность Возможные клинические последствия [4] 3
Хроническая сердечная недостаточность Воспалительное состояние
Потеря аппетита / плохое питание
Снижение поступления железа из желудочно-кишечного тракта из-за отека или общих сопутствующих лекарств (например,g., антагонисты рецепторов гистамина-2, фосфатсвязывающие вещества на основе кальция, антитромбоцитарные препараты и ингибиторы протонной помпы)
~ 50% (диапазон: 37–63%)
[11–14]
Усталость и снижение работоспособности, трудоспособность и качество жизни
Связано с увеличением госпитализаций и смертности

Хроническая болезнь почек Воспалительное состояние
Снижение экскреции гепсидина почками
Кровопотеря от сеансов диализа
Хроническое кишечное кровотечение (напр.g., дисфункция тромбоцитов)
Частая флеботомия
Острое увеличение эритроидной массы при терапии ЭСС
Плохой аппетит
24–85% (самая высокая частота с более тяжелой ХБП) [15–17] Железодефицитная анемия, связанная с утомляемостью, повышенная смертность и прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности

Воспалительное заболевание кишечника Воспалительное состояние
Хроническая кровопотеря из желудочно-кишечного тракта
Плохой аппетит
Снижение поглощения железа из желудочно-кишечного тракта
Кишечник резекция
~ 45% (диапазон: 43–55%)
[18–20]
Усталость, истощение, снижение физической работоспособности и качества жизни

ХБП, хроническая болезнь почек ; ESA, агент, стимулирующий эритропоэтин; GI, желудочно-кишечный тракт.Дефицит железа, определяемый как сывороточный ферритин μ г / л или 100–300 μ г / л [11–13] (или μ г / л [14]) с насыщением трансферрина (TSAT) Дефицит железа определяется как сыворотка ферритин μ г / л или TSAT Дефицит железа определяется как сывороточный ферритин μ г / л или TSAT 18, 19] или 20] или как сывороточный ферритин μ г / л, если C-реактивный белок (CRP)> 5 мг / л [20] или> 10 мг / л [18].

Причины дефицита железа в этих условиях многочисленны и различаются у разных людей [2, 4, 5] (Таблица 1).Пациенты с хроническими заболеваниями могут иметь плохой аппетит и недостаточное потребление железа с пищей. Это может усугубляться нарушением всасывания железа из просвета кишечника, вызванным такими лекарствами, как ингибиторы протонной помпы [7], антагонисты рецепторов гистамина-2 [7] и фосфатсвязывающие препараты на основе кальция [8], в то время как антитромбоцитарная терапия может увеличить риск большой желудочно-кишечной кровопотери [9]. Кровопотеря из-за частого взятия проб крови, из-за желудочно-кишечного кровотечения при ВЗК или во время диализа у пациентов с ХЗП также может вносить свой вклад.В дополнение к этим специфическим для пациента этиологиям, ХСН, ХБП и ВЗК имеют общий эффект продолжающегося воспалительного стимула. В этих хронических состояниях высокие уровни гепсидина могут ограничивать усвоение пищевого железа и со временем приводить к дефициту железа с уменьшением доступности железа для основных клеточных функций [10] (см. « Влияние воспаления на гомеостаз железа» ниже. ).

Слишком часто исследование и лечение дефицита железа запускаются только в начале (железодефицитной) анемии, когда дефицит железа становится достаточно серьезным, чтобы истощить запасы железа и ограничить эритропоэз.Однако железо выполняет множество биохимических и физиологических функций, помимо эритропоэза [21], и дефицит железа вызывает различные побочные эффекты, которые могут возникнуть до или после начала анемии. Помимо того, что железо имеет решающее значение для эритропоэза, оно необходимо для функции ключевых ферментов митохондриальной системы транспорта электронов [22], что может объяснить усталость, которая может развиваться у людей, не страдающих железодефицитными заболеваниями, не страдающими анемией. Дефицит железа также связан с плохой иммунной функцией [23].Существует явная необходимость в систематической диагностике и коррекции дефицита железа при воспалительных состояниях.

В нормальных условиях уровень железа обычно можно адекватно оценить путем измерения уровня ферритина в сыворотке крови. Однако при наличии провоспалительных стимулов диагностика дефицита железа более сложна. Понимание природы сывороточного ферритина и, в частности, того, как на уровни сывороточного ферритина влияет воспаление, является ключом к успешной диагностике в этом контексте.

2. Ферритин: повсеместный белок хранения железа

Внутриклеточный ферритин представляет собой комплекс, состоящий из двух типов субъединиц, называемых H (тяжелая цепь) и L (легкая цепь) [24]. Двадцать четыре субъединицы объединяются, чтобы сформировать подобную оболочке молекулу, которая включает в себя полость, в которой может храниться до 4500 атомов железа [25, 26]. Н-цепи ферритина обладают ферроксидазной активностью и превращают Fe (II) в Fe (III), поскольку железо интернализуется внутри ферритинового комплекса [27]. Fe (III) изолируется в минеральном ядре ферритина в форме оксигидроксид фосфата железа [25].Концентрация большого количества железа в этой инертной форме в ферритине снижает концентрацию реактивного внутриклеточного Fe (II), снижая возможность образования окислителей. L-субъединица способствует образованию железного ядра внутри ферритиновой оболочки [24]. Соотношение H-субъединиц и L-субъединиц варьируется между органами, при этом L-субъединицы преобладают в печени и селезенке, тогда как H-субъединицы преобладают в сердце и почках [28]. Продукция ферритина контролируется железо-регуляторными белками 1 и 2 (IRP1 и IRP2), которые реагируют на снижение цитозольного железа путем связывания с 5′-чувствительными к железу элементами в мРНК ферритина, чтобы ингибировать его трансляцию [29, 30].

Небольшие количества ферритина также присутствуют в сыворотке из-за секреции макрофагами или после гибели и лизиса клеток [31]. В отличие от внутриклеточного ферритина, сывороточный ферритин беден железом и состоит почти исключительно из L-субъединиц [32] с добавлением гликозилированных субъединиц (G-субъединиц), которые похожи на L-цепь [33].

В нормальных условиях уровни сывороточного ферритина показывают тесную корреляцию с запасами железа в образцах биопсии печени [34], «золотом стандарте» для измерения количества железа в организме.Однако на уровни ферритина в сыворотке может сильно повлиять наличие воспаления, поскольку ферритин в сыворотке является белком острой фазы. Реакция острой фазы является основной физиологической защитной реакцией, посредством которой организм стремится восстановить физиологический гомеостаз перед лицом воспаления [35]. Сывороточные уровни положительных белков острой фазы, включая ферритин, С-реактивный белок (CRP) и альфа-1-кислотный гликопротеин (AGP), резко повышаются как часть воспалительного ответа, опосредованного повышенной экспрессией цитокинов, таких как IL-6 [ 35–37].

Повышенные уровни ферритина в сыворотке как часть реакции острой фазы означают, что уровни ферритина в сыворотке больше не коррелируют с доступностью железа в присутствии воспаления.

В этих условиях оценка статуса железа у пациентов становится более сложной и требует более широкого понимания гомеостатических механизмов железа.

3. Ферритин как компонент системы регуляции железа у здоровых людей

Поглощение, транспорт и хранение железа строго регулируются в организме, при этом ферритин играет важную роль.Пищевое железо в форме неорганического Fe (III) всасывается из просвета кишечника через щеточную кайму энтероцитов двенадцатиперстной кишки посредством активных механизмов поглощения, которые восстанавливают Fe (III) до Fe (II). Это поглощение железа из просвета происходит через переносчик двухвалентного металла-1 (DMT1), который экспрессируется на апикальной мембране двенадцатиперстных энтероцитов и тесно связан с мембранной ферриредуктазой DCYT-B, которая отвечает за восстановление Fe ( III) [5]. Попав в энтероцит, Fe (II) затем экспортируется через базолатеральную мембрану с помощью транспортера Fe (II) ферропортина [29].После экспорта он повторно окисляется от Fe (II) до Fe (III) с помощью мембраносвязанного ферроксидазы-гефестина и, возможно, кишечного церулоплазмина [38]. Затем Fe (III) попадает в кровоток, где он связывается с трансферрином гликопротеина, транспортирующего железо. Трансферрин имеет два высокоаффинных сайта связывания с Fe (III), которые поддерживают железо в окислительно-восстановительном инертном состоянии [39]. Железо доставляется трансферрином в клетки путем связывания с рецептором трансферрина 1, который экспрессируется на поверхности клетки в ответ на низкие уровни внутриклеточного железа.Циркулирующий нагруженный железом трансферрин связывается с рецептором трансферрина 1, вызывая эндоцитоз и поглощение груза железа. После интернализации железо может транспортироваться в митохондрии для синтеза гема или кластеров железо-сера, которые являются важными кофакторами различных ферментов или используются для синтеза других железосодержащих ферментов, которые важны для основных клеточных функций, таких как синтез ДНК. или отремонтировать [39].

Если не требуется немедленно, железо безопасно хранится внутри клетки в форме ферритина [27].Основное внутриклеточное хранилище, где находится большая часть ферритина, — это цитозоль. В ответ на потребность клетки ферритин направляется в лизосомы для деградации специфической молекулой груза (NCOA4) посредством процесса, называемого ферритинофагией [40]. Затем железо находится в так называемом пуле лабильного железа, форме легкодоступного цитозольного железа, и может использоваться для клеточных функций.

Запасы ферритина в организме преимущественно находятся в гепатоцитах и ​​макрофагах ретикулоэндотелиальной системы.Макрофаги фагоцитируют старые или поврежденные эритроциты, рециркулируя железо, содержащееся в геме, с помощью гемоксигеназы 1 для высвобождения железа [29] (рис. 1). На эту рециркуляцию приходится примерно 90% суточных потребностей организма в железе, из которых только ~ 10% удовлетворяется за счет всасывания в кишечнике [29]. Железо высвобождается из этих мест хранения в виде Fe (II) через ферропортин в клеточной мембране. Процесс экспорта сопряжен с повторным окислением Fe (II) до Fe (III) ферментом ферроксидазы церулоплазмином и сопровождается загрузкой Fe (III) на трансферрин для системного распределения по другим сайтам [26].Насыщение трансферрина (TSAT) является маркером количества железа, доступного для эритропоэза или других клеточных потребностей.


Системный гомеостаз железа обычно поддерживается в условиях колебания потребления железа с пищей и различных уровней потребности регулирующими механизмами, координируемыми гормоном печени гепсидином. Гепсидин связывается с ферропортином, экспортирующим железо, и приводит к его интернализации и деградации. Это снижает мобилизацию железа в кровоток из энтероцитов и из запасов железа в гепатоцитах и ​​макрофагах (рис. 2 (а)) [41].У здоровых людей повышенные уровни железа, связанного с трансферрином, и повышенные запасы железа стимулируют активацию гепсидина, что подавляет экспорт железа и, таким образом, снижает уровни циркулирующего железа [29, 41]. И наоборот, выработка гепсидина подавляется при снижении уровня железа в кровообращении и в тканях или в ответ на другие стимулы, такие как гипоксия и усиление эритропоэза после кровопотери [29, 41]. В этой ситуации пониженные уровни гепсидина стимулируют повышенное усвоение и высвобождение железа энтероцитами в двенадцатиперстной кишке и отток железа, связанного с ферритином, из мест хранения, чтобы нормализовать доступность железа и удовлетворить повышенные потребности эритроидов.

4. Влияние воспаления на гомеостаз железа

Пациенты с воспалительными состояниями могут иметь уменьшенные запасы железа, ситуацию, описываемую как «абсолютный дефицит железа». Как и у пациентов без воспаления, это может возникнуть из-за низкого потребления железа с пищей, плохой абсорбции железа и / или кровопотери (Таблица 1). В некоторых случаях, однако, могут быть адекватные запасы железа при нормальном уровне ферритина в сыворотке, но трансферрин доставляет недостаточное количество железа для удовлетворения потребности клеток, что называется «функциональный дефицит железа» [42].

Функциональный дефицит железа (или железо-ограниченный эритропоэз) при воспалительных состояниях вызывается повышенным уровнем гепсидина, вызванным воспалительными цитокинами, такими как IL-6 [41]. Последующая интернализация и деградация ферропортина снижает количество железа, доступного для связывания с трансферрином. Соответственно, TSAT уменьшается (Рисунок 2 (b)).

Повышение уровня гепсидина при воспалении может быть значительным. Нормальные значения гепсидина в сыворотке зависят от пола, при этом в одной большой выборке средний уровень составляет 11.4 нг / мл у женщин в пременопаузе, 23,7 нг / мл у женщин в постменопаузе и 21,8 нг / мл у мужчин [44]. Хотя ELISA показывает значительные различия [45], что затрудняет сравнение, исследования у пациентов с воспалительными состояниями показали гораздо более высокие уровни гепсидина: средние значения до 98 нг / мл были зарегистрированы у пациентов с легкой ХСН [46], 270 нг / мл при ХБП 2–4 стадии [47] и 577 нг / мл при активной ВЗК [48]. Есть свидетельства того, что уровни гепсидина коррелируют с воспалительным маркером CRP [44, 49], но взаимосвязь между уровнями гепсидина и тяжестью воспалительных заболеваний является сложной, при этом играют роль такие факторы, как уровни накопленного железа и анемия.

Другие механизмы также могут влиять на гомеостаз железа при воспалении [50]. К ним относятся подавление экспрессии трансферрина гепатоцитами в ответ на повышенные уровни циркулирующего IL-6 и других провоспалительных цитокинов [51] и подавление мРНК ферропортина [52, 53].

5. Сывороточный ферритин и TSAT как дополнительные маркеры статуса железа при воспалительных заболеваниях

Поскольку уровень ферритина в сыворотке повышается как часть острой фазы ответа, измерение ферритина в сыворотке само по себе не может исключить дефицит железа у пациентов с ХСН, ХБП или IBD.Дополнительное тестирование обычно требуется при оценке TSAT.

Тесты на ферритин сыворотки и TSAT легко доступны и недороги. Однако у обоих типов тестов есть определенные ограничения. Уровни ферритина в сыворотке у здоровых людей, как сообщается, колеблются на 15% у мужчин и на 27% у женщин ежедневно [54], с вариациями до 62% при измерении в течение длительного периода времени [55]. Кроме того, анализы сывороточного ферритина различаются по используемым антигенам и имеют технические вариации, например, в процедурах калибровки и в выборе эталонных стандартов [56], что приводит к значительной аналитической вариабельности.Одно крупномасштабное сравнение в США показало, что различия между исследованиями могут достигать 54% [55]. Соответственно, если уровни ферритина в сыворотке измеряются в разных лабораториях (например, до и после выписки из больницы), изменение ферритина в сыворотке не обязательно отражает изменение статуса железа. Для TSAT также существует значительная биологическая изменчивость (до 38% [57]). Уровни сывороточного железа, используемые для расчета TSAT, показывают суточные колебания [58] и зависят от пероральных добавок железа и количества железа в рационе [59].Уровень железа в сыворотке крови обычно следует измерять утром натощак, чтобы минимизировать отклонения. Помимо физиологических изменений, существует определенная степень вариабельности результатов измерений сывороточного железа, которые являются основой для расчета уровня TSAT. Одно исследование, включающее 10 анализов ферритина и пять анализов TSAT, в которых анализировались образцы 114 пациентов, находящихся на гемодиализе, обнаружило 63% вариации в сообщаемых уровнях сывороточного ферритина, но только 10% вариации для TSAT [56].

Следует иметь в виду, что лабораторные отчеты обычно включают эталонный диапазон «нормальных» уровней ферритина в сыворотке.Эти диапазоны могут варьироваться, и «нормальный» диапазон зависит как от анализа, так и от лаборатории. Однако все «нормальные» диапазоны основаны на здоровых пациентах без повышенных уровней воспалительных цитокинов и не должны применяться к пациентам с воспалительными состояниями.

6. Диагностические пороги для сывороточного ферритина и TSAT при воспалительных заболеваниях

В общей популяции ВОЗ определяет низкий уровень ферритина в сыворотке как <15 μ г / л у взрослых и <12 μ г / л у детей [43 ].Уровень 30 μ г / л был определен как наиболее чувствительный (92%) и специфический (98%) пороговый уровень для выявления дефицита железа, коррелирующий с отсутствием запасов железа в костном мозге независимо от наличия или отсутствия запасов железа в костном мозге. отсутствие анемии [60]. В рекомендациях экспертов по воспалительным состояниям обычно указываются пороги сывороточного ферритина и TSAT для диагностики дефицита железа [3, 61–63], но пороговые значения не согласуются [3].

Упрощенный диагностический подход к пациентам с ХСН, ХБП или ВЗК рекомендует диагностировать дефицит железа на основе следующих пороговых значений: ферритин сыворотки <100 μ г / л или TSAT <20%, и если ферритин сыворотки находится между 100 и 300 μ г / л, для подтверждения дефицита железа требуется тест TSAT [4] (Таблица 2).Уровень гемоглобина может подтверждать диагноз дефицита железа, но не обязательно должен быть ниже нормы для подтверждения диагноза [3]. Этот диагностический подход широко использовался в недавних крупномасштабных исследованиях распространенности дефицита железа [11–13].


Население Пороги

Нет воспалительного состояния [43] Ферритин сыворотки <30 мкл гB: часто встречаются ложноотрицательные результаты)

Воспалительные состояния [4, 5] Ферритин сыворотки <100 μ г / л или TSAT <20%
Если ферритин сыворотки 100– 300 μ г / л, для подтверждения дефицита железа требуется тест TSAT

TSAT, насыщение трансферрина.

Если сомнение в статусе железа у пациента сохраняется, несмотря на измерение сывороточного ферритина и TSAT, могут потребоваться другие тесты для окончательного исключения дефицита железа.

7. Другие диагностические тесты на дефицит железа

При наличии воспаления и отсутствии результатов анализа сывороточного ферритина с TSAT могут потребоваться другие тесты (таблица 3).

4

11 

Абсолютный дефицит железа Функциональный дефицит железа при воспалении Как абсолютный дефицит железа, так и функциональный дефицит железа
906um ферритин Зависит от степени дефицита железа
TSAT
Гепцидин Зависит от степени дефицита железа
% HYPO
sTfR или нормальный
sTfR / лог ферритин CR 900 Нормальный

CHr, содержание ретикулоцитарного гемоглобина; CRP, C-реактивный белок; % HYPO, процент гипохромных эритроцитов; sTfR, растворимый рецептор трансферрина; TSAT, насыщение трансферрина.

7.1. Гематологические маркеры

Процент гипохромных эритроцитов (% HYPO) и содержание ретикулоцитарного гемоглобина (CHr или RetHb) являются наиболее часто используемыми гематологическими показателями статуса железа.

Железодефицитный эритропоэз увеличивает долю% HYPO, обычно определяемую на основе средней концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC) <280 г / л [32]. Повышенный уровень% HYPO считается чувствительным и ранним индикатором дефицита железа [32].Пороговое значение для% HYPO в 6% было предложено в руководствах по ведению ХБП в качестве диагностики функционального дефицита железа в сочетании с низким TSAT [65, 66]. Измерения% HYPO чувствительны к температуре, поскольку расширение эритроидов с уменьшением MCHC происходит, когда образцы хранятся при комнатной температуре или выше, поэтому анализ следует проводить в течение четырех часов, если образец не охлаждается [32]. Это препятствовало более широкому использованию% HYPO в качестве диагностического теста [67].

Содержание CHr обеспечивает индикацию функционального состояния костного мозга «в реальном времени» со значением <28 пг, предлагаемым в качестве пороговой точки для диагностики железодефицитного эритропоэза [68]. Одно исследование 36 пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, показало, что CHr имеет 100% чувствительность и 73% специфичность для железодефицитного эритропоэза [69], а другие исследования подтвердили прогностическую ценность CHr в этих условиях [70, 71]. Сниженный CHr - удобный маркер, который можно получить с помощью стандартных измерений количества клеток без дополнительных затрат.Сохранение образцов во время хранения и доставки в лабораторию снова является проблемой, однако создает логистические проблемы [67].

7.2. Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR-ферритина

Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) представляет собой усеченную форму рецептора трансферрина 1 (TfR). Когда TfR не стабилизируется нагруженным железом трансферрином, он расщепляется мембранной протеазой в эритроидных клетках, высвобождая sTfR. Уровни sTfR повышаются при наличии дефицита железа и снижаются у пациентов с перегрузкой железом [5, 32].Было предложено соотношение sTfR (уровни которого высокие, когда запасы железа низкие, но нормальные или низкие при наличии воспаления) к логарифмическому ферритину (уровни которого низкие, когда запасы железа низкие, но нормальные или высокие при воспалительном состоянии). Это полезный тест, известный как «индекс ферритина sTfR / log» [5, 72].

sTfR является маркером активности / размера предшественников эритроцитов в костном мозге и не подвержен прямому влиянию воспаления [73]. Однако продукция воспалительных цитокинов может подавлять эритропоэз как прямо, так и косвенно, подавляя синтез эритропоэтина и эритропоэз [74], эффект, который снижает уровни sTfR.Таким образом, концентрации sTfR могут оставаться нормальными, несмотря на истощение запасов железа [75], и становятся менее надежными по мере увеличения степени воспаления. На уровни sTfR также влияют возраст и этническая принадлежность, а также высота над уровнем моря, что затрудняет интерпретацию [74, 76]. Поскольку sTfR является маркером эритропоэтической активности, уровни повышаются после введения ESA [77]. Для оценки sTfR были разработаны различные коммерческие иммуноанализы, но практические вопросы, такие как вариации в типах анализов и отсутствие стандартизации, означают, что ни sTfR, ни индекс sTfR-ферритина не используются широко [5, 32, 74].Они, как правило, применяются, когда недоступны автоматизированные параметры эритроцитов, такие как CHr или% HYPO [68].

7.3. С-реактивный белок

Оценка тяжести воспаления на основе уровня высокочувствительного СРБ (вчСРБ) теоретически может быть полезной для понимания степени повышения уровня ферритина в сыворотке как части реакции острой фазы. Недавно эффект корректировки основанных на ферритине диагностических критериев дефицита железа в соответствии с уровнями CRP или AGP был изучен с использованием данных международного проекта «Биомаркеры, отражающие воспаление и питательные детерминанты анемии» (BRINDA) [78].Исследователи обнаружили, что наблюдаемый уровень дефицита железа имеет явную обратную зависимость от уровня CRP. У женщин репродуктивного возраста частота дефицита железа (на основе порогового значения сывороточного ферритина 15 μ г / л) составляла 6,1% и 29,0%, соответственно, в подгруппах с наивысшим и самым низким децилями СРБ. Подобные обратные ассоциации наблюдались для уровней AGP и у детей дошкольного возраста [78]. Авторы предложили вносить поправки на уровни CRP или AGP во время программ надзора за дефицитом железа [78].

Однако в настоящее время нет единого мнения о том, когда включать СРБ в диагностику дефицита железа или какие пороговые значения следует применять. СРБ не включен в рекомендации по оценке статуса железа при воспалительных состояниях [3]. При ВЗК, однако, измерение СРБ (с порогом 5 мг / л) или использование маркеров стула, таких как кальпротектин или лактоферрин, рекомендуется для подтверждения активности заболевания или ремиссии с помощью трансабдоминального УЗИ или эндоскопии, если требуется [4].Это позволяет соответствующим образом интерпретировать результаты сывороточного ферритина, поскольку уровни повышаются при активной ВЗК [63].

8. Оценка высокого уровня ферритина в сыворотке при воспалительных состояниях

Организм не имеет активного механизма выведения железа и, таким образом, уязвим для положительного баланса железа и, в конечном итоге, риска перегрузки железом, если гомеостатические системы нарушаются или игнорируются. Избыток железа в организме может быть токсичным, насыщая железосвязывающую способность трансферрина и приводя к образованию несвязанного трансферрина железа [79], которое может бесконтрольно поглощаться с риском повреждения органов в эндокринной системе, сердце, и печень [79].

В руководствах ВОЗ указано, что при отсутствии воспаления сывороточный ферритин> 200 мкг г / л у мужчин или> 150 мкг г / л у женщин создает риск перегрузки железом у населения в целом [43]. Однако при воспалительных состояниях, когда уровни ферритина в сыворотке повышаются как часть острой фазы ответа, эти пороговые значения не применяются, и следует измерять TSAT, чтобы избежать ошибочного диагноза перегрузки железом.

Резкое повышение уровня ферритина в сыворотке может также произойти в случае острых воспалительных или инфекционных событий.Одно исследование случай-контроль с участием 47 пациентов показало, что средний уровень ферритина в сыворотке крови у пациентов с острой почечной недостаточностью составлял 1000 мкМ г / л по сравнению с 90 мкл г / л у пациентов с ХБП [80]. В том же исследовании сообщалось об очень высоких уровнях ферритина в сыворотке (в среднем 505 мкг г / л) в контрольной группе из 10 пациентов с нормальной функцией почек, перенесших острую инфекцию. Таким образом, следует с особой осторожностью интерпретировать высокие уровни ферритина в сыворотке крови у пациентов с хроническим воспалительным заболеванием, у которых наблюдается острый эпизод или у которых развивается инфекция.

Другие причины перегрузки железом включают многократные переливания крови, например, при долгосрочном лечении зависимых от переливания крови анемий, таких как талассемия и миелодиспластические синдромы, когда механизмы гомеостаза, регулируемые гепсидином, игнорируются. Определенные генетические условия также могут привести к перегрузке железом. Наиболее частым из них является наследственный гемохроматоз, при котором контроль поглощения железа кишечником нарушен из-за аномально низких уровней гепсидина [81].

9. Особые ситуации, влияющие на уровни ферритина в сыворотке

Определенные демографические и физические характеристики изменяют гомеостаз железа и влияют на уровни ферритина в сыворотке.Некоторые из них (особенно ожирение и пожилой возраст) часто встречаются у пациентов с воспалительными состояниями, такими как ХСН. Известно, что пациенты с ожирением имеют повышенный риск дефицита железа [82]. У пациентов с высоким индексом массы тела повышен уровень гепсидина [83], вероятно, из-за воспаления, связанного с ожирением [84], что приводит к ограниченному всасыванию железа с пищей [85] и снижению уровня TSAT [82]. Как и при других воспалительных заболеваниях, уровни ферритина в сыворотке выше, чем у людей, не страдающих ожирением [86].Пожилые пациенты также предрасположены к абсолютному дефициту железа из-за таких факторов, как диета с низким содержанием железа и лекарства, которые препятствуют всасыванию железа с пищей [87]. Воспаление слабой степени [88] часто присутствует у пожилых людей [88–90], что может привести к функциональному дефициту железа. Недостаточное количество железа для эритропоэза, определяемое аспиратами костного мозга, часто обнаруживается даже у пожилых пациентов с уровнями ферритина в сыворотке до 75 μ г / л [91].

Сопутствующие заболевания также могут затруднять интерпретацию концентраций ферритина в сыворотке крови.Уровни ферритина повышены в сыворотке многих больных раком, особенно при наличии более агрессивного заболевания [92], из-за хронических воспалительных эффектов, на что указывает повышенная регуляция IL-6, CRP и гепсидина [93–95]. У пациентов с заболеванием печени наблюдаются сложные нарушения гомеостаза железа [96], которые становятся более выраженными с увеличением тяжести заболевания [97]. Снижение экспрессии ферропортина и, как следствие, ингибирование экспорта железа из гепатоцитов [98] может привести к отложению железа в печени [99], стимулируя повышенную продукцию гепсидина [97, 100, 101].Гепатит способствует увеличению сывороточного ферритина в ответ на воспалительный стимул [99], так что может развиться функциональный дефицит железа. Например, при неалкогольной болезни печени примерно у одной трети пациентов уровень ферритина в сыворотке повышен [99, 102]. Требуется тщательная интерпретация уровней ферритина в сыворотке крови у людей с ожирением и пожилых людей, а также у пациентов с заболеваниями печени, и измерение TSAT должно быть выполнено до исключения диагноза дефицита железа.

10.Выводы

Дефицит железа часто остается невыявленным и нелеченным в контексте воспалительных состояний [103]. Об этом можно не подозревать, потому что типичные симптомы, такие как усталость, могут быть аналогичны симптомам основного заболевания. Однако даже при отсутствии анемии дефицит железа может отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов, и в экспертных рекомендациях по ХСН, ХБП и ВЗК признается, что дефицит железа следует выявлять и лечить [61–63, 104]. Рекомендуется плановое лабораторное тестирование с повторной оценкой каждые 3–12 месяцев или в случае прогрессирования заболевания [4].Измерение сывороточного ферритина и TSAT предлагает простой способ определения наличия дефицита железа в этих группах риска [4]. В этих условиях можно поставить диагноз дефицита железа, независимо от того, присутствует ли анемия, если уровень ферритина в сыворотке <100 μ г / л или TSAT <20%, используя TSAT для подтверждения дефицита железа, если уровень ферритина в сыворотке находится между 100 и 300 мкм г / л [4, 5]. Такой подход улучшает диагностическую чувствительность и позволяет быстро начать лечение.Восполнение запасов железа может быть достигнуто, несмотря на наличие воспаления, с помощью внутривенной терапии железом в соответствии с рекомендациями экспертов [61–63, 104, 105]. Внутривенный путь позволяет избежать блокады захвата и высвобождения перорального железа, вызванной гепсидином, и избежать проблемы непереносимости перорального железа [6, 106]. Клинические испытания показали, что внутривенное введение железа обеспечивает более быстрое и эффективное восполнение запасов железа, чем пероральное введение железа, включая исследования у пациентов с воспалительными состояниями [107–111]. Следует избегать внутривенного введения железа в случае потенциальных инфекций.

При наличии эффективной терапии наблюдение за уровнями ферритина в сыворотке и TSAT в этих группах риска является разумным, чтобы можно было лечить дефицит железа до прогрессирования симптоматической анемии или других осложнений. В то же время следует избегать перегрузки железом и устанавливать маркеры.

Конфликты интересов

Аксель Дигнасс получил гонорары за консультации от Abbott, MSD, Ferring, UCB, Otsuka, Roche / Genentech, Takeda, Pharmacosmos, Holystone Biotech и Falk Foundation.Доктор Дигнасс также получил гранты от Institut für Gemeinwohl и Stiftung Leben mit Krebs, а также оплату лекций, включая обслуживание бюро докладчиков, от Falk Foundation, Ferring, MSD, Abbott, Otsuka, Vifor, Stiftung Leben mit Krebs, Kompetenznetz CED, Такеда и Фармакосмос.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *