Нормы инсулина в крови у взрослых: Сахар в крови и инсулин

Инсулин (fS-Ins)

Инсулин секретируется в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. В кровь секретируется в виде молекулы проинсулина, которая делится на С-пептид и инсулин. Главным фактором, регулирующим секрецию инсулина, является содержание глюкозы в сыворотке крови. При увеличении содержания глюкозы, инсулин выделяется в кровь в течение 3-5 минут. При снижении содержания глюкозы ниже 1,6 mmol/L выделение инсулина прерывается. Недостаток инсулина способствует возникновению диабета. Определение содержания инсулина не является необходимым для диагностики диабета, тогда как является уточняющим исследованием функционального состояния β-клеток при дифференцировке разных форм диабета. При диагностировании инсулиномы повторный анализ на определение содержания инсулина достаточно информативен, особенно вместе с анализом на С-пептид.

Анализ на определение содержания инсулина не имеет смысл проводить больному, получающему инсулиновое лечение.

Показания: 

• Пациенты с избытком веса, подвергающиеся опасности заболевания диабетом 
• Гиперинсулинемия
• Корригирование антидиабетической терапии

Метод анализа: Хемилюминисцентный метод

Pеференсные значения смотритe в таблице

Интерпретация результата:

Однократно проведенный анализ на определение инсулина не является информативным ни для диагностики диабета, ни для определения его типа. Лучше всего определять содержание инсулина тестом толерантности к глюкозе (GTT) так, чтобы параллельно с сахаром крови также определить концентрацию инсулина и С-пептида в сыворотке крови. Все три анализа необходимо проводить:

1. натощак,

2. 1 час после начала GTТ,

3. 2 часа после начала GTT.

При диабете 1 типа содержание инсулина остается низким по причине его недостаточного синтеза.

При диабете 2 типа нормальные значения инсулина возникают еще чаще, поскольку пик максимума секреции может запоздать и наступить спустя лишь 90-120 минут после начала GTT.

При инсулиноме содержание инсулина в крови также велико и после 36 часового голодания. Содержание глюкозы падает ниже 2 mmol/L, инсулин же остается более 3 mIU/L (нижней границы нормы).

Инсулин (Insulin) — узнать цены на анализ и сдать в Симферополе

Что такое инсулин (Insulin)?

Инсулин (Insulin) – это гормон, который вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы после приема пищи в ответ на повышение уровня глюкозы (сахара) в крови. Благодаря инсулину глюкоза, которая является основным источником энергии в организме, попадает во все клетки и сохраняется в некоторых органах «про запас». Таким образом, инсулин регулирует концентрацию глюкозы в крови. Также инсулин регулирует обмен липидов.

При недостатке инсулина или в случае, когда клетки не реагируют на его действие (инсулинорезистентности), уровень глюкозы в крови увеличивается, а клетки не дополучают необходимого питания. В итоге нарушается функция сердечно-сосудистой и нервной систем (вплоть до инфаркта и инсульта), почек (вплоть до хронической почечной недостаточности и необходимости гемодиализа), сетчатки глаза (вплоть до потери зрения). Сахарный диабет бывает двух типов: при 1-ом типе поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина (для лечения пациенту необходимо постоянно получать этот гормон в виде инъекций), при 2-ом типе – инсулина вырабатывается больше нормы, но клетки к нему резистентны (для лечения необходимо выяснить причину и нормализовать действие гормона).

Для чего определяют уровень инсулина в крови?

Определение уровня инсулина используют для обнаружения причин гипогликемии – сниженной концентрации глюкозы крови. Это состояние является жизнеугрожающим, поскольку от уровня глюкозы в значительной степени зависит питание головного мозга. Гипогликемия может сопровождаться такими симптомами, как неожиданная слабость, головокружение, потеря сознания, учащенное сердцебиение, чувство голода, беспокойство, раздражительность, потливость, иногда проявляется агрессией.

Исследование уровня инсулина может быть дополнено анализами на уровень С-пептида, глюкозы натощак и при нагрузке (в том числе глюкозотолерантным тестом), уровнем гликированного гемоглобина, оценкой инсулинорезистентности.

При каких заболеваниях повышается уровень инсулина в крови?

Уровень инсулина повышается при инсулиноме (опухоли из бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующей слишком большое количество гормона), сахарном диабете 2-го типа (инсулиннезависимом), ожирении, метаболическом синдроме (сочетании инсулинорезистентности, ожирения и артериальной гипертонии – повышения кровяного давления), заболеваниях печени, при эндокринологических заболеваниях, сопровождающихся повышением концентрации кортизала в крови (болезнь и синдром Иценко – Кушинга), акромегалии (заболевании, при котором гипофиз выделяет избыточное количество гормона роста, или соматотропина), миотонической дистрофии (наследственной патологии, при которой снижается мышечный тонус и происходит атрофия мышц), генетически обусловленной непереносимости фруктозы и/или галактозы.

Уровень инсулина может снижаться при поражении поджелудочной железы (панкреатите, панкреонекрозе, аутоиммунном поражении, онкологическом поражении, изменениях при муковисцидозе и т.д.) и при снижении функции гипофиза – гипопитуитаризме.

Почему результат анализа может быть некорректным?

На концентрацию инсулина в крови оказывают влияние инъекции инсулина, прием гипогликемических средств, а также многих других лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов, леводопы, оральных контрацептивов и т.д. В любом случае необходимо сообщить врачу, назначившему анализ о получаемой терапии, чтобы интерпретация результатов анализа была максимально точной.

Пределы обнаружения:

1,0-3300 мкЕд/мл.

Правила подготовки к анализу крови для определения Инсулина 

Строго натощак после ночного периода голодания от 8 до 14 часов.  Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя, за час до исследования – курение.  С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь>>.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Трактовка результатов определения уровня Инсулина в сыворотке крови  

Единицы измерения: мкЕд/мл. Альтернативные единицы: мЕд/л, пмоль/л. Пересчет единиц: мЕд/л = мкЕд/мл; пмоль/л х 0,138 = мкЕд/мл.

Референсные значения: 2,7 — 10,4 мкЕд/мл*. 

* референсные значения зависят от технологии теста, актуальные референсные значения приведены в распечатке результата.

Приведённые референсные значения соотносятся с состоянием натощак после ночного периода голодания у здоровых нетучных людей с индексом массы тела (ИМТ) до 30 кг/м². ИМТ= (вес, кг)/(рост, м)².

Повышение значений

1. Инсулинома. 
2. Инсулиннезависимый диабет (тип 2). 
3. Болезни печени. 
4. Акромегалия. 
5. Синдром Кушинга. 
6. Миотоническая дистрофия. 
7. Семейная непереносимость фруктозы и галактозы. 
8. Ожирение. 
9. Прием инсулина или гипогликемических препаратов. 
10. Лекарственная интерференция: ацетогексамид, альбутерол, аминокислоты, глюконат кальция (новорожденные), хлорпропамид, ципрогептадин (не больные диабетом), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон роста, леводопа (при лечении паркинсонизма), медроксипрогестерон, ниацин (высокие дозы), пероральные контрацептивы, панкреозимин (в/в введение), фентоламин (инфузия), преднизолон, хинидин, секретин (в/в), спиронолктон, сахароза, тербуталин, толазамид, толбутамид.

ИНСУЛИН ПОВЫШЕН (ПОНИЖЕН)! ЧТО ДЕЛАТЬ

В последние годы на прием приходит все больше людей, обеспокоенных результатами анализа крови на инсулин. Как его выраженное снижение, так и превышение верхней границы референсных значений заставляет людей подозревать у себя диабет, ходить по врачам и вновь и вновь определять уровень инсулина натощак и под нагрузкой. Подавляющее большинство этих исследований делается без показаний и порождает необоснованные тревоги, ненужные контрольные обследования, а иногда и необоснованное лечение. Давайте разбираться.

❓Что такое инсулин?

Инсулин – гормон, который помогает глюкозе (проще говоря – сахару) попасть из крови в клетки (то есть, снижает уровень сахара крови). Глюкоза в кровь поступает из внутренних запасов (когда мы не едим – например, ночью), а также из углеводов пищи (та еда, которая в кишечнике расщепляется до глюкозы и всасывается в таком виде в кровь), а клетки организма используют ее для получения энергии. Уровень глюкозы в нашей крови в норме поддерживается в довольно узких пределах независимо от того, голодаем мы или объедаемся пирожными. Инсулин и другие гормоны регулируют процесс так, чтобы сахар не снижался ниже нормы (а то мозг «отключится») и не повышался выше (иначе клетки будут страдать, разовьется диабет и его осложнения).
Грубо говоря, если мы голодаем или бегаем марафоны, или даже просто спим ночью, то организм снижает выработку инсулина, а если едим булку с вареньем, то поджелудочная железа быстренько выбрасывает в кровь то количество инсулина, которое нужно для усвоения поступившей из этой булки и этого варенья глюкозы. При снижении выработки инсулина или при нарушении его действия развивается сахарный диабет. Подробнее о диабете здесь https://www.neplacebo.ru/saharnyj-diabet-napominaem-osnovnoe/

❓Что такое инсулинорезистентность?

Инсулинорезистентность – снижение биологического ответа на действие инсулина. То есть, ткани не воспринимают его так же хорошо, как в норме, и для проникновения глюкозы из крови в клетки требуется бОльшее количество инсулина. Если поджелудочная железа не способна вырабатывать такое количество инсулина, то глюкоза крови начинает повышаться. Это один из главных механизмов развития диабета 2 типа. Снижение чувствительности к инсулину встречается очень часто (до 1/3 взрослого населения США, по России точных данных нет). Подавляющее большинство случаев инсулинорезистентности связано с ожирением по центральному типу, то есть с накоплением жира в области талии. При этом развивается т.н. метаболический синдром , подробнее про него здесь https://www.neplacebo.ru/pora-izmerit-okruzhnost-talii/
Инсулинорезистентность часто встречается при синдроме поликистозных яичников (даже при нормальной массе тела, и особенно – при избыточной), а также при наличии в анамнезе гестационного диабета. Снижение чувствительности к инсулину — один из главных факторов сердечно-сосудистого риска, поскольку инсулинорезистентность часто сопровождается повышением давления, развитием диабета и атеросклероза.

Точных и доступных средств для измерения чувствительности к инсулину нет, но это обычно и не нужно. Для установления диагноза метаболического синдрома не требуется измерять уровень инсулина. Для того, чтобы дать рекомендации о снижении массы тела при ожирении, этого тоже не нужно. Иногда мы используем измерение инсулина и глюкозы с высчитываем индекса НОМА для определения типа диабета в неясных случаях. Проблема в том, что тема инсулинорезистентности сейчас стала очень модной, особенно среди гинекологов, гинекологов-эндокринологов, гастроэнтерологов , инстаграм-целителей и людей, увлекающихся биохакингом. Эндокринологи тоже подвержены этой моде Всем подряд назначается определение уровня инсулина, расчет индекса HOMA, и даже пять раз определяют уровень глюкозы и инсулина в ходе теста с нагрузкой глюкозой (натощак и затем каждые полчаса).

В результате такого обследования часто получается найти повод для испуга. Вот типичные вопросы, которые люди задают на очном приеме, на форумах и в мессенджерах:

❓«У меня (моего ребенка) повышен уровень инсулина! Сахар при этом в норме. Обследование проводилось по поводу лишнего веса. Это диабет 2 типа?»
Ответ: нет, это не диабет 2 типа. Диабетом называется хроническое повышение уровня сахара крови выше определенных значений. Нормальный уровень глюкозы натощак с большой вероятностью говорит об отсутствии диабета, в качестве дополнительных обследований можно использовать тест с нагрузкой глюкозой или определение уровня гликированного гемоглобина. Нет необходимости смотреть уровень инсулина (у многих людей с ожирением он будет повышен, и нам заранее известно, что люди с ожирением в группе риска по развитию диабета 2 типа), чтобы дать совет о снижении массы тела. Следить далее нужно не за инсулином, а за уровнем сахара крови. Ну и стараться изменить режим питания и физических нагрузок, конечно.

❓«У меня (моего ребенка) слишком низкий уровень инсулина и С-пептида!
Уровень глюкозы и гликированного гемоглобина на нижней границе нормы. Это начало диабета 1 типа?»
Ответ: нормальный уровень глюкозы и гликированного гемоглобина исключают диагноз сахарного диабета (любого типа), и повода смотреть инсулин и С-пептид не было. Низкий уровень инсулина и С-пептида при нормальном уровне глюкозы у детей и молодых взрослых — норма, а при дефиците массы тела — практически закономерность, и говорит о хорошей чувствительности тканей к инсулину. В таких случаях не стоит делать более ненужных обследований.

❓«У меня ужасно повышен уровень инсулина после углеводной нагрузки, хотя глюкоза в норме! Это диабет? Что делать?»
Ответ: успокоиться и понять, что норм для уровня инсулина в ходе теста с 75 г глюкозы не существует, поэтому лаборатория указывает рядом с результатом «тощаковые» нормы. Выброс инсулина происходит каждый раз, когда мы пьем сок или едим картофельное пюре, иначе мы не смогли бы усвоить ту глюкозу, которая всасывается после такой еды в кишечнике. Цель определения инсулина после глюкозной нагрузки непонятна.

❓«У меня высокий уровень инсулина, и поэтому мне назначен метформин. Сделала анализ через месяц, но инсулин все такой же высокий, почему он не снижается?»
Ответ: основное показание для назначения метформина – сахарный диабет 2 типа. В этом легко убедиться, прочитав инструкцию. Один из механизмов его действия — улучшение чувствительности к инсулину; польза от его применения доказана в основном для пациентов с диабетом 2 типа. Его могут использовать также при преддиабете (когда сахар уже выше нормы, но «не дотягивает» до диабетических цифр) и иногда применяют при синдроме поликистозных яичников (хотя основания для таких рекомендаций не такие уж прочные). Но это не препарат для снижения уровня инсулина, хотя часто и у врача, и у пациента возникает соблазн полечить анализы. И это даже не препарат для лечения ожирения, хотя из-за его дешевизны и безопасности он иногда используется с целью снижения массы тела под девизом «а вдруг поможет».

❤Не болейте! ❤

Инсулинорезистентность при ожирении у детей: спорность оценки | Васюкова

На сегодняшний день не вызывает сомнения, что ожирение у детей — повсеместная проблема, требующая активного вмешательства с целью профилактики развития осложнений — сахарного диабета, раннего атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, бесплодия.

Вместе с тем очевидно, что не всегда ожирение бывает осложненным, т. е. характеризуется наличием дислипидемии, артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена, инсулинорезистентности (ИР).

Отсутствие нормативов, стандартизированных с учетом возраста и пола, остается основной проблемой, с которой сталкиваются исследователи при изучении ИР у детей.

Инсулинорезистентность — нарушение действия инсулина и реакции на него инсулинчувствительных тканей на пре-, пост- и рецепторном уровнях, приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией.

Основные вопросы, связанные с определением ИР у детей, — как к ней относиться и как ее оценивать. Общее ошибочное мнение состоит в том, что ИР сама по себе исключительно вредна. ИР играет важную роль в различных процессах, включая физиологические, патологические и лекарственно- индуцированные состояния. Однако при некоторых состояниях ИР оказывает благоприятное влияние. Такова, например, физиологическая пубертатная ИР.

Среди всех патологических состояний, связанных с развитием ИР и гиперинсулинемии у детей, первое место занимает ожирение; к другим хорошо известным в педиатрической практике относятся синдром поликистозных яичников, преждевременное адренархе и редкие синдромы ИР [22].

«Золотым стандартом» диагностики ИР являются эугликемический и гипергликемический клэмп, а также внутривенный глюкозотолерантный тест (Bl 11) с частыми заборами крови, оцениваемый с помощью минимальной модели Бергмана [4—6]. Данные методы были разработаны для взрослых пациентов с различными нарушениями углеводного обмена, однако существуют и модифицированные протоколы для проведения подобных исследований у детей [9, 24]. К сожалению, эти тесты неприменимы в повседневной практике, так как они весьма продолжительны, дорогостоящи и инвазивны, требуют специально обученного медицинского персонала и сложной статистической обработки результатов.

Для упрощения диагностики ИР в течение многих лет ведется поиск расчетных индексов, вычисляемых по концентрации иммунореактивного инсулина (ИРИ) и глюкозы натощак. Наиболее популярными среди них на сегодняшний день являются индекс НОМА (Homeostatis model assessment — метод оценки гомеостатической модели), вычисляемый как произведение концентраций глюкозы и инсулина, деленное на 22,5 [16]; отношение глюкозы к инсулину, часто называемое в русскоязычной литературе индексом Саго [7], а также индекс Quicki (quantitative insulin sensitivity check index — индекс количественной оценки инсулиновой чувствительности), рассчитываемый как сумма логарифмов глюкозы и инсулина в —1-й степени [12]. Все эти математические формулы разработаны эмпирически, неоднократно доказана их высокая корреляция с результатами клэмпа и минимальной модели.

Работы по изучению данных индексов в детском возрасте малочисленны, а результаты их нередко противоречивы. Например, показано, что у детей и подростков следует подозревать ИР, если индекс НОМА-IR более 3,2 [13], а индекс Саго не превышает 0,3 [8]. И вместе с тем исследования последних лет продемонстрировали низкую корреляцию показателей НОМА-IR, Саго и Quicki с результатами клэмпа и ВГТТ, как у детей допубертатного возраста, так и в период полового созревания, что ограничивает использование этих методов в данной возрастной группе [4, 6, 20, 25].

В качестве альтернативного метода диагностики ИР у детей в литературе обсуждается пероральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) с определением индекса Matsuda [15]. Данный индекс был предложен М. Matsuda и R. De Fronzo. Он включает показатели, характеризующие чувствительность тканей к инсулину как натощак (что, по мнению авторов, в большей степени характеризует чувствительность ткани печени к действию инсулина), так и при нагрузке глюкозой (что отражает чувствительность периферических тканей к инсулину). Диапазон возможных значений — от 0 до 12 баллов, наибольшие значения индекса соответствуют наилучшей чувствительности тканей к инсулину. У детей доказана высокая корреляция этого индекса с результатами клэмпа и ВГТТ, а следовательно его большая значимость по сравнению с индексами, определяемыми по уровню ИРИ натощак. По данным литературы, у детей и подростков с ожирением и хорошей чувствительностью к инсулину индекс Matsuda соответствует 3,4 ± 0,1 балла, а у лиц с низкой чувствительностью — 1,01 — 1,82 ± 0,2 балла [15, 26].

В данной работе проведено сравнительное исследование индексов ИР у детей и подростков с ожирением.

Материалы и методы

В исследование включены 63 пациента (30 мальчиков и 33 девочки) в возрасте 12,5 ± 2,8 (5,9— 17,5) года, с простым (конституционально-экзогенным) ожирением — стандартное отклонение от среднего (standart deviation score — SDS) индекса массы тела (ИМТ) 3,2 ± 0,6 (2,2—4,75), 1—5-й стадией полового развития по Таннеру.

Антропометрические данные (рост, масса тела, ИМТ) оценивали индивидуально с учетом пола и возраста пациента, они представлены в виде SDS. Диагностическим критерием ожирения считали SDS ИМТ > 2,0, согласно рекомендациям ВОЗ [22]. Оценка полового развития проводилась согласно классификации Таннера (1968).

Определение ИРИ проводили автоматизированной системой AutoDelfia фирмы «Wallac», глюкозы — ферментативным способом на биохимическом анализаторе Spectrum II («Abbott», США).

Секрецию инсулина оценивали по результатам стандартного ОПТ с глюкозой из расчета 1,75 г/кг, но не более 75 г сухого вещества. Тест проводили в утреннее время, предшествовавший ему период голодания составлял 12—14 ч. В течение 3 дней до проведения пробы пациентам были рекомендованы прием пищи с содержанием углеводов не менее 250—300 г/сут и обычная физическая активность. В день проведения ОГТТ всем пациентам устанавливали внутривенный катетер. Исследование концентраций ИРИ и глюкозы в крови проводили натощак, а также через 30, 60, 90 и 120 мин после нагрузки глюкозой. Стимулированную секрецию инсулина оценивали по среднему уровню (ИРИ_сред) и максимальному выбросу (ИРИ_тах) инсулина в ходе ОПТ. Для оценки ИР по значениям ИРИ и глюкозы натощак рассчитывали индексы HOMA-IR, Саго и Quicki, а по результатам ОПТ —индекс Matsuda:

НОМА-1Я = (ИРИ₀ • Гл₀)/22,5, Саго = ГЛа/ИРИ,,, Quicki = (logDij, + logMPMj,)*¹,

Matsuda = 10 000/_/(ИРИ₀ • Гл₀ • ИРИ_сред • Г_Лсред.), где ИРИ — иммунореактивный инсулин, мкЕд/мл; Гл — глюкоза, мг%; ИРИ₀, Гл,, — инсулин и глюкоза плазмы натощак; ИРИ_сред, Гл_сред — средний уровень инсулина и глюкозы при проведении ОГТТ. За критерий ИР принимали значения индекса НОМА-IR более 3,2 [13], индекса Саго менее 0,3 [7], Quicki — менее 0,300, индекса Matsuda ниже 3,4 [21, 23, 26].

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью параметрических и непараметрических критериев статистического анализа на IBM-совместимом компьютере с использованием программы MS Excel и SPPS Base 8.0 for Windows. Результаты представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (95% доверительный интервал среднего в 2 стандартные ошибки — SE). Корреляционный анализ проводили с использованием критерия Пирсона. Достоверным считали уровень значимости р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Вариабельность базальных значений инсулина

Для определения возможности адекватной оценки ИР по индексам, основанным на отношениях тощаковых (базальных) значений ИРИ и глюкозы, проведено исследование их концентрации у 20 пациентов (9 мальчиков и 11 девочек в возрасте 12,7 ± 2,4 (9,0-16,3) года, SDS ИМТ 3,17 ± 0,64 (2,21—4,75). У каждого из пациентов дважды был проведен забор крови для исследования концентрации глюкозы и ИРИ. Заборы крови проводили в разные дни (временной промежуток у каждого из пациентов составил 1—4 дня; у пациентов № 1, 2 и 3 заборы крови проводили в один день с разницей в 15 и 10 мин) утром. Образцы проб с гемолизом были исключены из исследования.

У 11 пациентов (№№ 1—4, 9—12, 14, 19, 20) из 20 концентрация инсулина в 2 различных пробах крови отличалась более чем в 1,5 раза, тогда как уровень глюкозы оставался стабильным (табл. 1). Для объяснения полученных результатов были проанализированы возможные причины погрешности. По данным литературы, подобные погрешности могут быть обусловлены использованием различных лабораторных тест-систем [11]. В представленной работе все анализы проводились в одной лаборатории с использованием одинаковых тест-наборов.

Известно, что на показатели ИРИ может влиять время забора крови: например, забор проб крови ранее, чем через 10 ч после еды или, наоборот, на фоне очень длительного голодания [11]. Все пациенты выдерживали период голода 10—12 ч перед забором крови.

Учитывая взаимосвязь секреции ИРИ с контринсулярными гормонами, в частности с кортизолом, можно предположить зависимость концентрации ИРИ от времени суток. Заборы крови проводили у каждого из пациентов в разные дни в утренние часы. Различие по времени суток между заборами крови натощак в разные дни у каждого из пациентов составило 34 ± 33 (5—143) мин. Уровень ИРИ не зависел от времени забора крови. Например, у пациента № 15 с максимальной разницей по времени — 143 мин (12 ч 13 мин и 9 ч 50 мин) значения ИРИ практически не различались, так же, как и у пациента № 8, у которого заборы крови были произведены с разницей в 14 мин (9 ч 50 мин и 9 ч 36 мин).

«Размах» ИРИ (т. е. разницу между HPHj и ИРИ₂) каждого пациента оценивали с помощью контрольных карт Шухарта [1].

Расчет параметров данных карт сводится к определению центральной линии (ЦЛ), нижней  (НДП) и верхней (ВДП) контрольных границ. Этот расчет производится для различных вариантов наблюдения. Если определяемая доверительная вероятность (в данном случае среднее значение размаха ИРИ каждого пациента) анализируемого процесса находится в пределах шестисигмового интервала, ограниченного НДП и ВДП, такой процесс считается стабильным.

Таблица 1. Базальные значения уровней инсулина и глюкозы сыворотки крови у детей с ожирением

Номер пациента	Время забора крови (1)	Время забора крови (2)	ИРИ (1), мкЕд/мл	ИРИ (2), мкЕд/мл	Гл0 (1), ммоль/л	Гл0 (2), ммоль/л
1	9 Ч 20 мин	9 ч 35 мин	25,9	6,9	4,7	4,5
2	8 ч 50 мин	9 ч 05 мин	61,3	36,3	5,8	5,9
3	9 ч 10 мин	9 ч 20 мин	5,8	18,8	5,6	5,4
4	9 ч 30 мин	9 ч 05 мин	15,9	69,5	4,9	4,8
5	9 ч 35 мин	9 ч 40 мин	7,5	7,9	5,1	5,0
6	9 ч 38 мин	9 ч 43 мин	21,2	15,1	5,2	4,9
7	9 ч 53 мин	9 ч 37 мин	14,9	16,4	4,5	4,6
8	9 ч 50 мин	9 ч 36 мин	8,2	9,9	4,7	5,0
9	9 ч 38 мин	9 ч 32 мин	19,4	13,6	5,3	5,4
10	10 ч 19 мин	9 ч 14 мин	14,2	31,8	5,1	5,3
11	10 ч 20 мин	9 ч 42 мин	41,0	62,8	5,0	5,0
12	11 ч 17 мин	10 ч 45 мин	26,6	6,1	5,2	5,3
13	9 ч 45 мин	9 ч 05 мин	41,4	43,5	5,3	5,8
14	10 ч 42 мин	9 ч 23 мин	5,2	9,1	4,7	5,0
15	12 ч 13 мин	9 ч 50 мин	8,5	9,1	4,6	3,8
16	10 ч 17 мин	9 ч 40 мин	10,8	11,4	5,8	5,5
17	10 ч 27 мин	9 ч 19 мин	8,3	10,3	4,8	4,7
18	9 ч 42 мин	10 ч 18 мин	25,5	19,9	4,6	4,6
19	10 ч 08 мин	9 ч 42 мин	20,4	11,8	5,0	4,6
20	9 ч 48 мин	9 ч 34 мин	6,2	2,6	4,6	4,5

Примечание. ИРИ₀ — уровень инсулина натощак, Гл₀ — уровень глюкозы натощак.

Как показано на рисунке 1, б, наблюдаемые значения ИРИ располагаются вне зон доверительных пределов и имеют выраженный размах колебаний относительно ЦЛ, что характеризует наблюдаемый процесс как нестабильный.

Корреляционный анализ по Пирсону показал, что воспроизводимость базальных значений инсулина в данном случае составляет не более 26% в сравнении с «идеальной воспроизводимостью», принимаемой за 99—100% (рис. 2).

Таким образом, можно сделать вывод, что в повседневной практике избежать индивидуальных отклонений базальной концентрации ИРИ практически невозможно. Подобные колебания большинство авторов объясняют пульсовым характером инсулиновой секреции [8, 9, 25]. Доказано, что отдельные «пики» базальной секреции могут составлять до 70% всего уровня [18, 19]. Причем если для пациентов № 2, 11, 14 и 20 данные отличия не имеют принципиального значения, то в остальных наблюдениях один из показателей ИРИ соответствует нормальному уровню, тогда как второй свидетельствует о ги- перинсулинемии, что может приводить к диагностической ошибке.

Для оптимизации диагностики ИР по базальным значениям ИРИ и глюкозы рекомендованы заборы крови в утреннее время натощак в нескольких точках с интервалом 5 или 10 мин с вычислением их средних арифметических значений [9, 25].

Однако даже при двух- и трехкратных заборах крови возможно получение спорных индексов ИР, особенно в подростковом возрасте, в условиях пубертатной ИР.

Индексы ИР у детей и подростков с ожирением

На примере 63 детей и подростков с ожирением оценки ИР, основанные на расчетных индексах НОМА, Саго и Quicki, сравнили с результатами ОГТТ (максимальный выброс инсулина) и индексом Matsuda.

У 60% пациентов (л = 38) отмечалось соответствие базальных индексов ИР с индексом Matsuda, при этом 27% пациентов (п = 17) имели ИР.

У 22% пациентов (л = 14) отмечались повышенный базальный уровень инсулина (19,3 ± 9,0 мкЕд/мл), пограничные индексы НОМА, Саго и Quicki, но нормальный выброс инсулина на пробе и значения индекса Matsuda (табл. 2). Все эти дети имели 2—3-ю стадии полового развития по Таннеру, что позволило предположить наличие у них пубертатной ИР.

Известно, что половое развитие детей сопровождается снижением чувствительности к инсулину на 25—30% и повышением уровня секреции инсулина по сравнению с детьми препубертатного возраста и взрослыми [2, 7, 10]. Эта компенсаторная гиперинсулинемия обеспечивает низкий уровень протеолиза и окисления белков и является наиболее энергетически экономным путем ускорения роста в период пубертата [2, 3].

Известно также, что уровень инсулина в норме выше у девочек по сравнению с мальчиками одного возраста, нарастание инсулина с годами и с увеличением массы тела наблюдается независимо от пола и достигает своего пика в середине полового развития, а к совершеннолетию отмечается стабилизация этого показателя, и половые различия нивелируются [14]. На основании данного наблюдения считается, что в отличие от «истинной» ИР, пубертатная не требует терапии и исчезает на поздних

Таблица 2. Индексы ИР, уровни базального и максимального инсулина у детей с ожирением

Показатель	Пубертатная ИР (П = 14)	Скрытая ИР (л= И)	Норма
ИРИ0, мкЕд/мл	19,3 ± 9,0	13,4 ± 5,4	< 15,0
Индекс Quicki	0,312 ± 0,018	0,332 ± 0,025	> 0,300
Индекс Caro	0,31 ± 0,10	0,44 ± 0,22	> 0,3
Индекс НОМА	4,4 ± 2,3	2,9 ± 1,3	< 3,2
ИРИ^, мкЕд/мл	100,8 ± 26,7	224,7 ± 70,1	< 150
Индекс Matsuda	3,2 ± 0,8	2,5 ± 0,8	>3,4

этапах полового развития самостоятельно. Однако этот факт существенно затрудняет диагностику истинной ИР в пубертатном возрасте и особенно у пациентов с ожирением.

Кроме того, использование индексов, основанных на отношении базальных значений инсулина и глюкозы, для оценки ИР при ожирении у детей не может быть оптимальным, потому что тощаковый инсулин связан с количеством жировой ткани в организме и компенсаторно увеличивается по мере ее накопления, но это не всегда приводит к развитию ИР [17].

Другая особенность ИР у пациентов с ожирением — это то, что ее развитие первично проявляется нарушением именно стимулированного выброса инсулина вследствие нарушения утилизации глюкозы периферическими тканями [26]. При этом базальные показатели ИРИ и глюкозы долгое время могут оставаться «низкими», скрывая высокий уровень ИРИ, выявляемый при стимуляции (в том числе пищей).

В данном исследовании у 18% детей (л = 11) уровень инсулина натощак (13,4 ± 5,4 мкЕд/мл), индексы НОМА (2,9 ± 1,3), Саго (0,44 ± 0,22) и Quicki (0,332 ± 0,025) соответствовали норме, но выброс ИРИ был значительно повышен (224,7 ± 70,1 мкЕд/мл) и сочетался с низким индексом Matsuda (2,5 ± 0,8) (см. табл. 2, рис. 3), что можно охарактеризовать как «скрытую ИР».

Частота встречаемости ИР, определенная по данным ОГТТ, среди всех обследованных детей с ожирением составила 44,4%.

Таким образом, согласно результатам данной работы, у 60% детей и подростков с ожирением наблюдалось соответствие базальных индексов ИР результатам ОПТ. Вместе с тем 40% детей не имели данного соответствия, что могло привести к диагностической ошибке — в сторону как гипердиагностики (у 22% пациентов), так и гиподиагностики (у 18% детей). Много это или мало? Для эпидемиологических исследований, включающих тысячи обследованных, возможно, данная погрешность будет не столь значимой. Для каждого конкретного пациента, пришедшего на прием к эндокринологу, объем обследования будет определять не только достоверность диагноза, но и адекватный выбор лечебной тактики.

Заключение

Учитывая полученные данные, можно сказать, что в оценке ИР при ожирении у детей и подростков наибольшей диагностической значимостью обладают показатели стимулированного выброса инсулина и индекса Matsuda, определяемые по данным ОПТ.

Таким образом, в настоящее время ОПТ является методом выбора при исследовании ИР у детей и подростков в повседневной практике.

Лабораторная диагностика сахарного диабета в Санкт-Петербурге

Диабет — эндокринное заболевание, комплекс патологических состояний, в основе которых лежит патология синтеза и функции инсулина, а также происходит нарушение обмена глюкозы. В результате у пациента возникает стойкая гипергликемия — высокая концентрация глюкозы в крови. Патология относится к хроническим заболеваниям. Постепенно, кроме углеводного патология затрагивает остальные виды обменных процессов — жировой, белковый, минеральный. Клиническая картина диабета разнообразна, ведь он затрагивает разные органы и системы. Последствия диабета сказываются на состоянии кожи, периферических нервов, головного мозга, почек, сердца и сосудов. Каждое из нарушений влечет за собой соответствующие последствия и в результате диабет представляет собой сочетание нескольких патологий. 

Лабораторная диагностика диабета важна для постановки диагноза, контроля лечения, определения степени и стадии процесса. Различные особенности гипергликемии являются показателями для той или иной лечебной тактики.

Как распознать заболевание?

Симптомы диабета развиваются в зависимости от стадии процесса. Заболевание может постепенно развиваться или дебютировать в виде острого состояния — комы. Чтобы упорядочить признаки диабета, их делят на две категории: основные и дополнительные.

Рассмотрим основные признаки диабета:

Частое мочеиспускание, увеличение объема выделяемой жидкости. Это связано с тем, что высокий уровень глюкозы повышает осмотическое давление, что сказывается на работе почечных клубочков и канальцев. Развивается глюкозурия — в моче становится много глюкозы, хотя в норме её там нет вовсе. Пациенты отмечают учащение ночных позывов к мочеиспусканию.

При диабете наблюдается сильная жажда, которая не связана с физическими нагрузками или погодными условиями. Если в привычном режиме жизни пациент отмечает сильную жажду и частое желание употребления воды — стоит задуматься о том, чтобы сдать анализ крови на глюкозу. Такой клинический признак связан с повышенной потерей жидкости.

Человеку постоянно хочется есть. Этот голод так же как и жажда не связан с окружающими условиями или повышенными нагрузками. Причина заключается в том, что больше расходуются питательные вещества и нарушается их обмен в тканях. Глюкоза находится в крови, но не попадает в клетки. Это воздействует на рецепторы, организм воспринимает ситуацию, как недостаток глюкозы и повышает аппетит, чтобы восполнить запас.

Так как обмен глюкозы нарушается, усиливается катаболизм жиров и белков. Это приводит к уменьшению объема и массы тела. Похудение происходит при повышенном аппетите, чем еще больше его усиливает.

Это характерная картина для 1 типа диабета. В данном случае патология может начинаться остро, симптомы развиваются быстро и пациент помнит примерное время начала заболевания.

Менее специфические, дополнительные симптомы характерны для всех видов диабета. Они возникают постепенно, пациент не может точно вспомнить, как давно они его беспокоят. Могут наблюдаться такие изменения:

• кожа и слизистые оболочки постоянно чешутся и зудят;
• появляется неприятная сухость слизистой оболочки рта;
• чувствуется слабость мышц;
• постоянная головная боль;
• частые и длительные воспаления кожи, в том числе гнойного характера, которые не заживают даже на фоне лечения;
• зрительные нарушения;
• появление ацетона в моче.

Могут быть и другие общие симптомы, такие как слабость и повышенная утомляемость. Человеку становится трудно работать или учиться, снижается работоспособность, нарушается сон.

Перейти к анализам

Современная диагностическая программа при патологии

Различают следующие методы диагностики при нарушениях обмена глюкозы:

Рассмотрим более детально данные методики и их особенности.

1) Определение концентрации глюкозы в крови показывает, насколько качественно выполняет свои функции инсулин, поставляется ли глюкоза в клетки или она находится в крови. Нормальная концентрация глюкозы в крови у человека — 3,3 -5,5 ммоль/л. Если результат ниже нормального уровня — это называется гипогликемией. Встречается при отравлениях, функциональных нарушениях пищеварительного тракта, некоторых заболеваниях печени и поджелудочной железы, онкопатологии, интоксикации. Высокий уровень глюкозы — гипергликемия. Характерен для сахарного диабета, хронической патологии печени, поджелудочной железы, гиперкалиемии, кровоизлияниях в ткани головного мозга.

Методика показана при патологии печени, поджелудочной железы, ожирении, для подтверждения или исключения диабета, а также для контроля его лечения.

Кровь для анализа собирается утром, до еды и не ранее чем через 8 часов после последнего приема пищи. Пациент не должен подвергаться физическим или эмоциональным нагрузкам с вечера до исследования.


2) Тест на толерантность к глюкозе

Исследование показано тогда, когда концентрация глюкозы в крови не выходит за критические рамки. Если измерение уровня глюкозы показывает результат от 3,88 до 7 ммоль/л, рано говорить о гипер- или гипогликемии и необходимо уточнить состояние пациента. Тест применяется также для тех, у кого есть факторы риска развития диабета.

Исследование проводится утром, до еды и не раньше, чем через 8 часов после последнего приема пищи. Пациент должен находится в спокойном состоянии, не подвергаться физическим нагрузкам и стрессам. Тест не проводится, если уровень глюкозы в крови превышает 7 ммоль/л.

Как проходит тест? Вначале глюкометром измеряется уровень гликемии, после чего происходит забор крови. Далее пациента просят выпить 300 мл воды с растворенными в ней 75 г глюкозы. Через 2 часа происходит повторный забор крови. Вс это время нельзя пить и есть, курить и выполнять физические нагрузки. 

Расшифровка теста происходит следующим образом: позитивный результат — это концентрация глюкозы в крови менее чем 7,8 ммоль/л, от 7,8 до 11,0 — толерантность считается нарушенной, если гликемия выше 11,0 — ставится диагноз “Сахарный диабет”.

3) Гликированный гемоглобин — показатель, который позволяет отличить кратковременную гипергликемию от длительного течения патологического обмена глюкозы. Принцип исследования построен на обнаружении и измерении того количества гемоглобина, который связался с молекулами глюкозы необратимо. Методика позволяет оценить картину за последние 3 месяца, так как именно столько времени в крови сохраняется эритроцит с измененным гемоглобином. Оценка важна для прогнозирования осложнений диабета и постановки диагноза. Также, анализ показывает, насколько качественным было лечение болезни за прошедший период и нужна ли коррекция.

Нормальная концентрация гликированного гемоглобина от 4 до 5,9%. Если значение превышает 8% — срочно требуется коррекция лечебной тактики.

Особенной подготовки перед анализом не требуется. Результаты не зависят от приема пищи, нагрузок и времени суток.

Исследование показано при диагностике диабета, для контроля динамики процесса.

4) Исследование мочи при диабете включает в себя анализ на уровень ацетона и глюкозы. Применяется оценка суточного количества мочи, чтобы определить общую глюкозурию за сутки. В норме — глюкозы в моче быть не должно. Иногда анализ разбивают на временные промежутки так, чтобы получилось четыре порции мочи. Это позволяет определить суточные колебания и выяснить их причину. Однократная сдача мочи — стандартная процедура для определения глюкозурии или её исключения.

Оценка уровня ацетона происходит аналогично и выполняется одновременно с определением глюкозы. Ацетон в норме также отсутствует в моче, его появление говорит о патологии. 

Методика применяется для контроля качества лечения. Применяется также при плохом самочувствии, общих расстройствах здоровья, во время болезни.

5) Определение уровня инсулина необходимо при длительной гипергликемии. Гормон повышается в ответ на высокую концентрацию глюкозы — это естественно и физиологично. А врачу удается оценить особенности глюкозо-инсулинового обмена, благодаря данной методике. Для анализа используется венозная кровь. Желательно сочетать данный тест вместе с тестом на толерантность глюкозы.

Исследование проводится натощак и после 8-часового перерыва после приема пищи. Следует избегать интенсивных нагрузок. За сутки следует прекратить прием еды с высоким содержанием сахара. Нельзя курить в течении 2 часов до анализа.

6) Анализ на С-пептид входит в диагностику диабета, так как это продукт углеводного обмена и показывает его качество в организме.Как правило, уровень данного вещества соответствует концентрации инсулина в крови. Устойчивость к инсулину и патология островков поджелудочной железы сопровождается снижением С-пептида. Нормальный показатель — 0,9-7,9. Повышенная концентрация говорит о наличии сахарного диабета типа 2, реакции на препараты, снижающие уровень глюкозы, могут говорить о наличии инсулиномы, антител к инсулину, нейроэндокринных процессах и проблемах с почками.

Подготовка к анализу подразумевает отказ от интенсивных нагрузок, физических упражнений, стрессов. Необходимо сдавать кровь натощак, отказаться перед сдачей не только от еды, но и от курения.


7) Анализ на лептин также входит в комплексную программу оценки здоровья при диабете. Это гормон, который регулирует аппетит и массу тела. Его вырабатывают адипоциты — жировые клетки. Норма — 1,1 — 27,6 нг/мл для мужчин и 0,5-13,5 нг/мл для женщин.

Подготовка к анализу включает в себя отказ от пищи за 8 часов до сдачи крови, разрешается небольшое количество воды. Пациенту следует избегать нагрузок и переживаний.

Исследование показано, если у пациента подозревают дефицит данного гормона, нарушение репродуктивной функции, если необходимо дифференцировать диабет или ожирение, а также при частых тромбозах. Значение может повышаться при повышенном потреблении пищи, сахарном диабете, который не зависит от уровня инсулина, а также при ожирении. Сниженный результат может сопровождать стремительное похудение, длительное голодание и генетический дефицит гормона.

8) Анализ антител к клеткам поджелудочной железы применяется для диагностики аутоиммунных нарушений углеводного обмена. Это показатель деструкции клеток железы, которая имеет аутоиммунный механизм. Применяется для коррекции терапии, дифференциальной диагностики, определения типа диабета в сложных случаях и при непонятной клинике.

В норме антител к клеткам поджелудочной а организме быть не должно. Их наличие говорит о неисправности иммунной системы.

Анализ крови сдается натощак, необходимо избегать физических и эмоциональных нагрузок перед обследованием. Помимо еды стоит отказаться от курения, можно пить небольшое количество воды без газа.

Все анализы должны проводиться в соответствующих условиях, с соблюдением асептики и антисептики. Собранный биологический материал необходимо правильно хранить и транспортировать в лабораторию.


Назначение тех или иных методов исследования зависит от стадии процесса, рекомендаций врача. Желательно комбинировать различные анализы, чтобы диагностика была полноценной и охватывала разные аспекты углеводного обмена. Качественная диагностика диабета позволяет вовремя начать лечение, которое соответствует состоянию организма. Если стабилизировать уровень глюкозы в крови и придерживаться её нормальной концентрации, можно избежать целого ряда осложнений. В этом и заключается ценность диагностических процедур при нарушениях глюкозного обмена.




Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения расчетный (в профиль входит исследование глюкозы и инсулина натощак.

Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина.

Исследование проводится строго натощак, после 8-12-часового периода ночного голодания. В профиль входят показатели:

1. глюкоза
2. инсулин
3. расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA- IR.

Резистентность к инсулину ассоциирована с повышенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и, очевидно, является компонентом патофизиологических механизмов, лежащих в основе связи  ожирения с этими видами заболеваний (в том числе, в метаболическом синдроме). Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину является индекс инсулинорезистентности HOMA-IR  — показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт, 1985, связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR — Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы — гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.

Индекс HOMA-IR рассчитывают  по формуле  : HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5.

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0;   если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин — 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.

Пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, обычно определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы.

Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля.  В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы  ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем  сами по себе глюкоза или инсулин натощак. Использование в клинической практике в диагностических целях  математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения. Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

 

Литература

1. Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia, 1985, 28 (7), 412-419.

2. Долгов В.В. с соавт. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет. М. 2006.

3. Romero-Gomez M. et al. Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients. Gastroenterology, 2006, 128 (3), 636-641.

4. Майоров Александр Юрьевич Состояние инсулинорезистентности в эволюции сахарного диабета 2 типа . Автореф. дисс. д . м. н, М, 2009

5. О.О. Хафисова, Т.С. Поликарпова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов Влияние метформина на формирование устойчивого вирусологического ответа при проведении комбинированной противовирусной терапии хронического гепатита с Пег-ИФНa2b и рибавирином у пациентов с исходной инсулинорезистентностью. Вестник РУДН. Сер. Медицина 2011, №2.

Скользящая шкала инсулина для некритически больных госпитализированных взрослых с сахарным диабетом

Вопрос обзора

Каковы эффекты скользящей шкалы инсулина в сравнении с другими видами инсулинотерапии у некритически больных госпитализированных взрослых с сахарным диабетом?

Актуальность

Есть несколько вариантов лечения госпитализированных людей с диабетом. Как низкие (гипогликемия), так и высокие уровни глюкозы (гипергликемия) могут повысить риск смерти и осложнений, таких как инфекции и более длительное пребывание в больнице, а потому их следует избегать. Наиболее распространенным методом лечения госпитализированных людей с диабетом является инсулинотерапия со скользящей шкалой. Термин «скользящая шкала» обозначает возрастающую дозу инсулина, исходя из уровня сахара в крови перед приемом пищи. Например, если уровень глюкозы в крови составляет от 140 до 180 мг/дл, обычная доза инсулина короткого действия может составлять 4 единицы, а при уровне глюкозы от 181 до 220 мг/дл она может составлять 6 единиц. Подобное введение инсулина обычно фиксирует количество углеводов, которое следует употреблять при каждом приеме пищи, но не доставляет инсулин физиологическим образом. В связи с этим возникают сомнения, может ли быть достигнут хороший контроль гликемии (удовлетворительные уровни глюкозы в крови) с помощью скользящей шкалы инсулина у госпитализированных людей с диабетом, и дает ли этот подход лучшие результаты в долгосрочной перспективе. Существуют и другие стратегии введения инсулина, такие как фоновые (базальные) дозы инсулина в сочетании с гибким введением до приема пищи (болюсным инсулином) в зависимости от того, что и сколько человек хочет съесть. Скользящая шкала инсулина означает строгое соблюдение регулярного графика приема пищи и физической активности, и люди должны соблюдать назначенную диету. Интенсивная инсулинотерапия (базально-болюсная стратегия) обеспечивает гибкое введение инсулина в соответствии с физической активностью, стрессом и предпочтениями в еде, а в условиях больницы требует хорошо обученного медицинского персонала. Скользящая шкала инсулина все еще широко используется, и остается неясным, какая стратегия лучше подходит для лечения госпитализированных людей с диабетом.

Характеристика исследований

Мы нашли восемь рандомизированных контролируемых испытаний (исследований, в которых участники распределяются в одну из двух или более групп лечения случайным образом), в которых можно было проанализировать 387 человек, получавших инсулинотерапию по скользящей шкале, и 615 человек, получавших преимущественно базально-болюсную инсулинотерапию при диабете 2 типа. Средняя длительность госпитализации составляла от 5 до 24 дней. В шести исследованиях скользящую шкалу инсулина сравнивали с базально-болюсным инсулином; в одном исследовании скользящую шкалу инсулина сравнивали с исключительно базальным инсулином; в оставшемся исследовании использовали непрерывную инфузию инсулина в контрольной группе. Средний возраст участников составил от 44,5 до 71 года.

Доказательства актуальны на декабрь 2017 года.

Основные результаты

Основное сравнение было между скользящей шкалой инсулина и базально-болюсной терапией со следующими результатами. В четырех исследованиях, в которых сообщили о смертельных исходах, в группе скользящей шкалы умер 1 участник из 268 в сравнении с 2 из 334 в группе базально-болюсного введения. Эпизоды тяжелой гипогликемии, определяемые как уровни глюкозы в крови ниже 40 мг/дл, возникли у 5 человек на 1 000 в группах скользящей шкалы по сравнению с 24 на 1 000 в группах базально-болюсного инсулина. Эти данные являются неопределенными, так как дальнейший анализ не показал ни положительного, ни отрицательного эффекта при сравнении обеих стратегий инсулинотерапии. Длительность госпитализации в группах скользящей шкалы была на 0,5 дня больше, чем в группах базально-болюсного инсулина, но дальнейший анализ вновь показал, что информация неопределенная. Результаты касательно неблагоприятных событий, помимо эпизодов гипогликемии, таких как послеоперационные инфекции, не указывали на преимущество или недостаток какой-либо стратегии. Средний уровень глюкозы в крови во время пребывания в больнице в группах скользящей шкалы был на 14,8 мг/дл выше, чем в группах базально-болюсного введения. Мы не уверены в этих данных, поскольку анализ не показал ни положительного, ни отрицательного эффекта при сравнении обеих стратегий инсулинотерапии. Ни в одном испытании не сообщалось о случаях смерти, вызванных диабетом, или о таких социально-экономических эффектах, как стоимость вмешательств или отсутствие на работе.

Определенность доказательств

В целом, наша уверенность в результатах по всем проанализированным исходам была низкой или очень низкой из-за малого числа исследований и участников, а также из-за того, что результаты не были точными и могли измениться в любом направлении после публикации новых исследований.

Инсулин: типы инсулина, иглы, помпы, ручки и почему инсулин такой дорогой

Что делает инсулин? Для начала, помогите своему телу превратить пищу в энергию. Когда у вас диабет, и вы либо не вырабатываете инсулин, либо у вас отключена функция инсулина, все может пойти не так. От игл до ручек, помп и инсулинов — мы здесь, чтобы дать вам четкие ответы на все ваши неотложные вопросы.

В этой статье:
Определение | Причины | Типы | Администрация | Хранение | Альтернативы | Советы по контролю уровня сахара в крови | Финансовая помощь | Часто задаваемые вопросы | Быстрые факты

Рекомендуемые эксперты:
Элвин Пауэрс, доктор медицины, Михаил Зильберминт, доктор медицины, и Ирл Хирш, доктор медицины

Что такое инсулин?

Инсулин — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, который контролирует количество глюкозы в кровотоке в любой момент.Он также помогает хранить глюкозу в печени, жире и мышцах. Наконец, он регулирует метаболизм углеводов, жиров и белков в вашем организме. Звучит важно? Потому что это так.

«Без надлежащей функции инсулина ваше тело не может накапливать глюкозу в мышцах или печени, но и не может производить жир. Вместо этого жир расщепляется и производит, среди прочего, кетокислоты », — говорит эндокринолог Ирл Хирш, доктор медицины. Если уровень этих кислот становится слишком высоким, дисбаланс может вызвать диабетический кетоацидоз, потенциально смертельное состояние.

Когда вы едите, уровень глюкозы в крови повышается, и это заставляет поджелудочную железу обычного человека выделять инсулин, так что сахар может храниться в качестве энергии для дальнейшего использования. Без этой способности поджелудочной железы, у человека с диабетом 1 типа или прогрессирующим диабетом 2 типа уровень сахара в крови может подняться опасно высоким или упасть слишком низко.

Инфографика Лорен Хантер

Что заставляет кого-то прописывать инсулин?

Если ваше тело не вырабатывает инсулин или вырабатывает его недостаточно, в конечном итоге вам ставят диагноз диабет 1 типа.Раньше это называлось ювенильным диабетом, но новые оценки показывают, что до половины людей с диабетом 1 типа не диагностируются до зрелого возраста. С другой стороны, если ваше тело не использует инсулин должным образом, у вас диабет 2 типа.

В то время как людям с диабетом 1 типа для выживания необходимо принимать инсулин, многие люди с диабетом 2 типа могут отказаться от использования инсулина или даже полностью отказаться от него, занимаясь спортом, теряя вес, изменяя более здоровые пищевые привычки или используя другие лекарства, отпускаемые по рецепту.

Какие бывают типы инсулина?

Американская диабетическая ассоциация (ADA) характеризует инсулин по скорости его действия. Но тело у всех разное. Если у вас диабет, вам следует ожидать отклонений в количестве времени, которое требуется для того, чтобы лекарство попало в кровоток. Вот несколько полезных терминов, связанных с тем, как быстро и как долго инсулин действует в вашем организме:

• Начало определяется как промежуток времени до того, как инсулин попадет в ваш кровоток и начнет снижать уровень глюкозы в крови.
• Пик — это время, в течение которого инсулин проявляет максимальную эффективность в снижении уровня глюкозы в крови.
• Продолжительность — это время, в течение которого инсулин продолжает снижать уровень глюкозы в крови.

Это пять основных типов инсулина, которые прописывают врачи:

Инсулин быстрого действия

Этот тип инсулина начинает влиять на уровень глюкозы в крови примерно через 15 минут после инъекции. Он достигает своего пика примерно через час, а затем продолжает работать еще несколько раз.

Инсулин короткого действия

Инсулин короткого действия попадает в кровоток в течение 30 минут после инъекции. Он достигает пика в диапазоне 2-3 часов и остается эффективным в течение 3-6 часов.

Инсулин промежуточного действия

В эту категорию входит инсулин НПХ (нейтральный протамин хагедорн), который помогает контролировать уровень глюкозы в течение 10–12 часов. Протамин — это белок, замедляющий действие этого инсулина.

Инсулин длительного действия

Этот тип инсулина попадает в кровоток через 1-2 часа после инъекции и может быть эффективным в течение 24 часов.Преимущество инсулина длительного действия в том, что он не имеет ярко выраженного пика, и он больше похож на инсулин поджелудочной железы.

Премикс / комбинированный инсулин

Премикс или комбинация инсулина содержит смесь инсулина быстрого или короткого действия в сочетании с инсулином средней продолжительности действия. Это избавляет от необходимости набирать инсулин более чем из одного флакона.

Как принимать инсулин?

Многие люди с диабетом, которые используют инсулин, вводят его самостоятельно, вводя его с помощью шприца.На внешней стороне шприца нанесены линии, обозначающие количество лекарства в игле. Есть шприцы разных размеров, которые вы можете выбрать с помощью своего врача.

Как правильно выбрать шприц для введения инсулина?
1. Если ваша самая высокая доза близка к максимальной вместимости шприца, подумайте о покупке следующего размера на случай увеличения дозировки
2. Если вы измеряете дозу в половинных единицах, будьте осторожны при выборе подходящего шприца с правильными размерами
3. Когда вы путешествуете, убедитесь, что дозировка инсулина соответствует дозировке шприца правильного размера, если вы покупаете новые шприцы в незнакомом месте.

Как и шприцы для введения инсулина разных размеров, так и иглы для инсулина разного размера.Более короткие иглы обычно означают меньше уколов при инъекции. Обратной стороной является то, что чем мельче инъекция, тем дольше действует инсулин. Ваш врач поможет вам найти оптимальный для вас баланс.

Как принимать инсулин без шприца?
• Инсулиновые ручки выглядят как большие ручки для письма и могут помочь предотвратить передозировку и недостаточную дозу. Они также не требуют охлаждения, удобно заполняются заранее и более долговечны, чем шприцы.
• Инсулиновые насосы прикреплены к тонкой трубке, которая имплантируется под кожу. Насосы бывают компьютеризированными или моторизованными, а некоторые модели также действуют как мониторы глюкозы. Они вводят инсулин перед каждым приемом пищи вместе с небольшими дозами в течение дня. В США около 60% людей с диабетом используют инсулиновую помпу в той или иной форме.
• Струйный впрыск Устройства — хороший вариант, если вы ненавидите иглы. В струйном инжекторе содержится несколько доз инсулина. Приложив его к коже, вы нажимаете кнопку, и инсулин вводится через него.
• Инсулин для ингаляции выпускается в виде ингалятора с заранее заданной дозировкой и впервые был одобрен в 2014 году. Он короткодействующий и обычно не покрывается страховкой, что делает его более дорогостоящим, чем другие типы инсулина для большинства людей с диабетом.

Если у вас нет инсулиновой помпы, которая также работает как монитор глюкозы, дозирование инсулина основано на самоконтроле уровня глюкозы в крови. Вы можете проверить их, уколов пальцы или надев устройство, которое постоянно их отслеживает.

Как мне хранить инсулин?
• Держите «текущий» инсулин (например, несколько дней или неделю) при комнатной температуре, чтобы облегчить дискомфорт при инъекции.
• Инсулин обычно можно хранить при комнатной температуре около месяца. После использования ручки с инсулином следует хранить при комнатной температуре. Срок годности инсулиновых шприцов может варьироваться в зависимости от типа инсулина. Что касается одноразовых ручек, вы должны выбросить все устройство, когда оно пустое или когда истечет срок годности.
• Храните дополнительный инсулин (например, на 2–3 недели или больше) в холодильнике.
• Не подвергайте инсулин чрезмерному воздействию холода или тепла. (Не храните его в морозильной камере или под прямыми солнечными лучами.)
Какие альтернативные лекарства для людей с диабетом не являются инсулином?
• Метформин — таблетка, останавливающая производство сахара в печени
• Глитазоны — таблетки, выводящие сахар из кровотока
• Суфонилмочевины и глиниды — таблетки, увеличивающие высвобождение инсулина из поджелудочной железы
• Блокаторы крахмала — таблетки, замедляющие всасывание крахмала
• Инкретиновые препараты и аналоги амвлина — таблетки и инъекции, снижающие выработку сахара в печени и замедляющие всасывание пищи.Типы первых включают ингибиторов DPP4 (таких как Januvia) и аналогов GLP1 (таких как Victoza).
• Ингибиторы SGLT2 — таблетки, принимаемые перед едой, предотвращающие реабсорбцию глюкозы
Что еще я могу сделать для контроля уровня глюкозы в крови?

Еда, сон и упражнения имеют жизненно важное значение для регулирования уровня сахара в крови при диабете.

1. Высыпайтесь. Данные показывают, что недостаток сна может привести к повышенной секреции гормона кортизола, который является воспалительным и может вызвать большую инсулинорезистентность. Эндокринолог Эл Пауэрс, доктор медицинских наук из Университета Вандербильта, отмечает, что, когда вы лишены сна или ваш сон нарушен, уровень глюкозы имеет тенденцию повышаться, независимо от того, страдаете вы диабетом или нет.
2. Регулярно занимайтесь физическими упражнениями. Во время упражнений чувствительность к инсулину повышается, и мышечные клетки более эффективно используют доступный инсулин.Когда ваши мышцы сокращаются во время тренировки, они также поглощают глюкозу и используют ее для получения энергии.
3. Соблюдайте рекомендованную врачом безопасную для диабетиков диету с ограничением углеводов, такую ​​как диета DASH или средиземноморская диета. Было показано, что оба препарата помогают стабилизировать уровень сахара в крови.
Каковы недостатки лечения инсулином при диабете?

Самая большая проблема с инсулином сейчас — это его недоступность. «Упаковка инсулина быстрого действия без страховки может стоить 400 долларов.«Поскольку так много людей продолжают терять медицинскую страховку, это становится огромной проблемой», — говорит д-р Зильберминт.

Постоянно растущие цены заставляют некоторых пациентов ограничивать потребление инсулина, что может быть опасным и даже смертельным. Стоимость тест-полосок также является проблемой, и обе они привели к появлению черного рынка тест-полосок и инсулина. «Это незаконно, — говорит доктор Зильберминт, — но это происходит».

Где я могу получить помощь в приобретении или оплате инсулина?

Американская диабетическая ассоциация (ADA) имеет специальную страницу, чтобы помочь людям, которым нужен инсулин, независимо от финансов.

Группа JDRF по исследованию диабета и защите интересов диабета 1 типа имеет страницу со множеством ссылок на организации, которые также предоставляют помощь по инсулину.

Могу ли я иметь отрицательную реакцию на инсулин?

Одним из осложнений, с которыми сталкиваются люди с диабетом, принимающие инсулин, является возможность тяжелой гипогликемии, также известной как «инсулиновый шок», которая связана с употреблением слишком большого количества инсулина и очень низким падением уровня сахара в крови. «Это может вызвать кому, судороги и сердечные приступы», — говорит д-р.Полномочия. Это требует лечения в больнице, но, к счастью, от него легко избавиться, когда вы там окажетесь.

Какие серьезные осложнения могут возникнуть из-за нормирования или отсутствия инсулина?

Диабетический кетоацидоз — это неотложное состояние, которое возникает, если у вас недостаточно инсулина для регулирования уровня сахара в крови. DKA заставляет ваше тело расщеплять жир для получения энергии в отсутствие инсулина. Это приводит к опасному накоплению в крови кислот, известных как кетоны, что может привести к опуханию мозга и к шоку тела.

Признаки диабетического кетоацидоза включают:

• Жажда или очень сухость во рту
• Частое мочеиспускание
• Высокий уровень сахара в крови
• Высокий уровень кетонов в моче
• Усталость
• Сухая или покрасневшая кожа
• Тошнота, рвота или боль в животе
• Затрудненное дыхание
• Фруктовый запах или запах ацетона изо рта (да, совсем как жидкость для снятия лака)
• Замешательство или поведение «пьяным» в трезвом виде

DKA настолько распространен и может возникнуть так быстро, что является первым признаком диабета 1 типа в 20% случаев, а также тем способом, которым у многих диабетиков 1 типа впервые диагностируется это состояние.Если вы заболели диабетическим кетоацидозом, не пытайтесь скрыть это или относиться к нему несерьезно. Отнеситесь к этому как к неотложной помощи и как можно скорее обратитесь в больницу, чтобы выздороветь. «У меня были люди, которые говорили мне, что они устали принимать инсулин или что они нормируют его из-за стоимости. При диабете 1 типа это все, что нужно, чтобы оказаться в опасной для жизни ситуации », — говорит д-р Зильберминт.

Хорошие новости? Как только вы попадете в больницу, врачи могут быстро стабилизировать состояние, поэтому отнеситесь к этому серьезно и убедитесь, что ваши друзья и семья осведомлены о вашем диабете.Выбранная вами сеть поддержки должна знать, как распознать признаки и немедленно доставить вас за медицинской помощью, если вы в ней нуждаетесь и чувствуете себя недостаточно хорошо, чтобы защищать себя.

Каким будет инсулин в будущем?

Фармацевтические компании работают над версиями инсулина очень длительного действия, которых хватит на неделю. Также разрабатывается сверхбыстрая версия инсулина, которая действует менее чем за 15 минут.

Другая группа исследователей изучает инсулин, чувствительный к глюкозе (GRI), который будет реагировать на потребности вашего тела в режиме реального времени.«У него были бы наносенсоры, связанные с инсулином, так что, когда инсулин необходим, он высвобождает, а когда его нет, он останавливается», — говорит доктор Хирш.

Часто задаваемые вопросы

Почему инсулин такой дорогой?

Несмотря на то, что во многих частях США проводятся реформы, стоимость инсулина по-прежнему непомерно высока для многих людей с диабетом. Причины включают сложность цепочки поставок фармацевтических препаратов и отсутствие заменителей-дженериков.

Что такое инсулин по скользящей шкале?

Терапия по скользящей шкале — это режим, который предписывает постепенное увеличение дозы инсулина перед едой и перед сном в зависимости от уровня сахара в крови.

Что такое инсулиновый индекс?

Индекс инсулина дает продуктам оценку, основанную на том, насколько повышается концентрация инсулина в крови в течение двух часов после употребления.

Что такое диета для лечения инсулинорезистентности?

Диета с инсулинорезистентностью часто рекомендуется людям с инсулинорезистентностью (ключевым компонентом диабета 2 типа). В его состав входят продукты, которые помогут поддерживать баланс инсулина и сахара в крови в вашем организме. Подумайте о питательных калориях из овощей, фруктов, нежирных белков и полезных жиров.

Инсулин Fast Facts
• 7,4 миллиона человек в США используют инсулин.
• Использование инсулина в США зависит от расы и экономического статуса: 14% белых людей с диабетом используют инсулин, по сравнению с 17% людей из Латинской Америки с диабетом и 20% чернокожих людей с диабетом. Двадцать четыре процента людей с диабетом, живущих за чертой бедности, используют инсулин.
• 60% людей с диабетом 1 типа используют инсулиновую помпу.
• Одна упаковка инсулина может стоить 400 долларов без страховки.
• Неспособность позволить себе инсулин — основная причина диабетического кетоацидоза.

Обновлено: 10/03/21

Руководство для пациентов по инсулину: о диабете

Статистика о диабете | ADA

Всего номеров

• Распространенность : В 2018 году 34,2 миллиона американцев, или 10,5% населения, страдали диабетом.
  • Около 1,6 миллиона американцев страдают диабетом 1 типа, в том числе около 187 000 детей и подростков
• Неустановленные : Из 34.2 миллиона взрослых с диабетом, 26,8 миллиона были диагностированы, а 7,3 миллиона не диагностированы.
• Распространенность среди пожилых людей : Процент американцев в возрасте 65 лет и старше остается высоким и составляет 26,8%, или 14,3 миллиона пожилых людей (диагностированных и недиагностированных).
• Новые случаи : ежегодно у 1,5 миллиона американцев диагностируется диабет.
• Предиабет : В 2015 году 88 миллионов американцев в возрасте 18 лет и старше страдали преддиабетом.

Сахарный диабет в молодости

• По оценкам, около 210 000 американцев в возрасте до 20 лет имеют диагноз диабета, примерно 0.25% этого населения.
• В 2014–2015 годах ежегодная заболеваемость диабетом среди молодежи оценивалась в 18 200 человек с диабетом 1 типа и 5 800 с диабетом 2 типа.

Диабет по расе / этнической принадлежности

Частота диагностированного диабета у взрослых по расе / этническому происхождению составляет:

• 7,5% белых неиспаноязычных народов
• 9,2% американцев азиатского происхождения
• 12,5% латиноамериканцев
• 11,7% негров неиспаноязычного происхождения
• 14,7% американских индейцев / коренных жителей Аляски

Распределение среди американцев азиатского происхождения:

• 5.6% китайцев
• 10,4% филиппинцев
• 12,6% азиатских индейцев
• 9,9% американцев азиатского происхождения

Распределение среди взрослых латиноамериканцев:

• 8,3% жителей Центральной и Южной Америки
• 6,5% кубинцев
• 14,4% американцев мексиканского происхождения
• 12,4% пуэрториканцев

Смертей

Диабет был седьмой ведущей причиной смерти в США в 2017 году на основании 83564 свидетельств о смерти, в которых диабет был указан в качестве основной причины смерти.В 2017 году диабет упоминался как причина смерти в 270 702 справках.

Диабет может быть занижен в качестве причины смерти. Исследования показали, что только от 35% до 40% умерших людей с диабетом имели диабет, указанный в свидетельстве о смерти, и примерно от 10% до 15% указали его как основную причину смерти.

Стоимость диабета

Обновлено 22 марта 2018 г.

327 миллиардов долларов: Общая стоимость диагностированного диабета в США в 2017 году

237 миллиардов долларов было направлено на прямые медицинские расходы

90 миллиардов долларов пришлись на снижение производительности

После поправки на возрастные и половые различия населения средние медицинские расходы среди людей с диагностированным диабетом составили 2.В 3 раза больше, чем было бы при отсутствии диабета.

Подробнее о результатах нашего исследования « Экономические издержки диабета в США в 2017 г. ».

Для дополнительной информации

Для получения дополнительной информации прочтите Национальный статистический отчет по диабету CDC, 2020 .

границ | Связь уровней инсулина и резистентности к инсулину с экскрецией глюкозы с мочой независимо от уровня глюкозы в крови у китайских взрослых с преддиабетом и впервые диагностированным диабетом

Введение

Почки играют центральную роль в гомеостазе глюкозы, в основном за счет реабсорбции глюкозы (Gerich, 2010; DeFronzo et al., 2012). Котранспортеры натрия и глюкозы 2 (SGLT2), важный медиатор реабсорбции глюкозы на просветной поверхности проксимальных канальцев, ответственны за более чем 90% реабсорбции глюкозы (Wilding, 2014; Mondick et al., 2016). Накапливающиеся данные продемонстрировали, что реабсорбция глюкозы в почках увеличивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, так как увеличивается экспрессия SGLT2 (DeFronzo et al., 2013; Osaki et al., 2016). Однако повышенная реабсорбция глюкозы может способствовать прогрессированию гипергликемии.Таким образом, стимулирование экскреции глюкозы с мочой (UGE) путем ингибирования реабсорбции глюкозы почками было признано эффективной стратегией лечения диабета (Ferrannini, 2017). Кроме того, заслуживает внимания оценка значимости UGE в клинической практике, такой как гликемический контроль и скрининг диабета (Lu et al., 2011; Yang et al., 2015; Chen et al., 2018a).

Инсулинорезистентность (ИР), основная характеристика патогенеза диабета 2 типа (Defronzo, 2009), проявляется в повышенном производстве глюкозы в печени и нарушении ее усвоения.Более того, ИР сопровождается хронической болезнью почек (Thomas et al., 2015). Рецептор инсулина был обнаружен в клетках почечных канальцев, и передача сигналов инсулина играет важную роль в функции канальцев (Artunc et al., 2016). Кроме того, сообщалось, что инсулин может стимулировать реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек (Baum, 1987; Horita et al., 2016). Как хорошо известно, транспорт глюкозы из просвета канальцев в клетки канальцев зависит от натрия. Соответственно, инсулин может играть важную роль в реабсорбции глюкозы в клетках проксимальных канальцев почек.На сегодняшний день мало исследований посвящено связи между уровнем инсулина и реабсорбцией глюкозы почками. Почечный порог реабсорбции глюкозы может отражать способность реабсорбции глюкозы почками. Однако стандартный метод пошаговой гипергликемической клэмп-процедуры (SHCP) не может широко использоваться в клинической практике для оценки почечного порога реабсорбции глюкозы из-за необходимости в специализированных лабораториях. Однако получить данные по УГЭ несложно.

Таким образом, целью настоящего исследования было изучить связь уровней инсулина в сыворотке и ИР с НГЭ у субъектов с нарушениями глюкозы, включая преддиабет и диабет.

Материалы и методы

Дизайн исследования и участники

Данные были получены в результате перекрестного исследования, проведенного для оценки эффективности УГЭ при скрининге диабета у населения Китая в возрасте 18–65 лет, без ранее диагностированного диабета и без приема антидиабетических препаратов (Chen et al., 2018b). Это исследование было одобрено Комитетом по этике Провинциального центра по контролю и профилактике заболеваний Цзянсу и соответствует принципам Хельсинкской декларации.Письменное информированное согласие было получено от каждого участника. Всем участникам дали стандартный раствор глюкозы 75 г. Все образцы мочи были собраны в течение 2 часов после пероральной нагрузки глюкозой для количественного измерения глюкозы в моче. Наконец, после подтверждения перорального теста на толерантность к глюкозе и исключения тех, у кого не было данных об уровне инсулина в сыворотке натощак, в настоящее исследование были включены 1129 субъектов с отклонениями от нормы глюкозы, включая преддиабет и впервые диагностированный диабет (NDD).

Антропометрические и лабораторные измерения

Демографические характеристики и истории болезни были получены с помощью структурированной анкеты. Вес, рост, частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) измеряли в соответствии со стандартизованными протоколами. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался как вес в килограммах, разделенный на рост в метрах в квадрате. Глюкозу в плазме натощак (FPG) и глюкозу в плазме через 2 часа (2h-PG) измеряли глюкозооксидазным методом с использованием автоматического химического анализатора (Synchron LX-20, Beckman Coulter Inc., Калифорния, США). Концентрацию глюкозы в моче измеряли количественным измерителем мочи (UG-201-H, Tanita Corporation, Токио, Япония). UGE рассчитывали как концентрацию глюкозы в моче (мг / дл) × объем мочи (дл). Уровень инсулина в сыворотке крови натощак оценивали с помощью электрохемилюминесцентного иммуноанализа (Roche Diagnostics, Индианаполис, Индиана, США). Инсулинорезистентность оценивали с помощью модели оценки гомеостаза для инсулинорезистентности (HOMA-IR): FPG (ммоль / л) × инсулин натощак (мМЕ / л) / 22.5.

Определения

Предиабет и впервые диагностированный диабет были определены в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1999 года. В нашем предыдущем исследовании UGE продемонстрировал превосходную чувствительность 82,9% и высокую специфичность 84,7% при обнаружении NDD при соответствующем оптимальном пороговом значении 130 мг (Chen et al., 2018a). Таким образом, в настоящем исследовании UGE, превышающий 130 мг, рассматривался как высокий UGE, тогда как UGE менее 130 мг считался низким UGE.

Статистический анализ

Непрерывные переменные в этом исследовании были представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение или медианы (25–75 процентили) в зависимости от ситуации.Категориальные переменные были представлены в виде чисел (%). Различия между группами анализировались с помощью независимых тестов Стьюдента t для нормально распределенных переменных, непараметрических тестов Манна – Уитни U для переменных с ненормально распределенными и критерия хи-квадрат для категориальных данных. Связь между UGE и другими клиническими показателями была исследована с использованием корреляции Спирмена. Множественный линейный регрессионный анализ с поправкой на возможные искажающие факторы был проведен, чтобы получить доступ к ассоциации уровней инсулина и ИР с UGE.Потенциальными искажающими факторами, включенными в многомерный анализ, были возраст, пол, ЧСС, АД, ГПН, 2h-PG, общий холестерин (TC), триглицериды (TG), холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-c), липопротеины низкой плотности- холестерин (LDL-c), креатинин, азот мочевины крови (BUN) и BMI, которые были выбраны, зависят от достижения статистической значимости в корреляционном анализе Спирмена и на основании клинической оценки. Был проведен бинарный логистический регрессионный анализ для определения отношения шансов высокого nUGE, связанного с уровнями инсулина и IR.Статистически значимым считалось значение P <0,05. Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS 22.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

Результаты

Общая характеристика участников исследования

В настоящее исследование было включено 1129 субъектов, в том числе 826 человек с преддиабетом и 303 человека с NDD. Общие характеристики исследуемой популяции, по данным UGE, сведены в Таблицу 1.Субъекты с высоким UGE демонстрировали значительно более высокие АД, FPG, 2h-PG, TC, TG и BMI по сравнению с пациентами с низким UGE. Кроме того, между двумя группами не было обнаружено значительных различий в возрасте, ЧСС, инсулине, HOMA-IR, HDL-c, LDL-c, креатинине и BUN.

ТАБЛИЦА 1. Исходные характеристики участников исследования по данным UGE.

Корреляция УГЭ с другими клиническими показателями

Корреляция

Спирмена показала, что UGE был положительно связан с FPG и 2h-PG, тогда как отрицательно коррелировал с уровнями инсулина в сыворотке ( r = -0.063, p = 0,034). Более того, наблюдались значимые положительные корреляции UGE с HR, BP, HOMA-IR, TG, TC, LDL-c, BUN и BMI (Таблица 2).

ТАБЛИЦА 2. Корреляция UGE с другими клиническими показателями у субъектов с отклонениями от нормы глюкозы.

Анализ множественной линейной регрессии с UGE в качестве зависимой переменной

Для выявления ассоциации UGE с уровнями инсулина в сыворотке и HOMA-IR и устранения влияния факторов, влияющих на результат, в таблице 3 был представлен множественный линейный регрессионный анализ с UGE в качестве зависимой переменной.HOMA-IR и инсулин анализировали на отдельных моделях из-за коллинеарности. Уровни инсулина были отрицательно связаны с UGE после поправки на возможные факторы, влияющие на факторы, включая возраст, пол, FPG, 2h-PG, систолическое и диастолическое артериальное давление и ИМТ (β = -5,271, 95% доверительный интервал: от -9,775 до -0,767, p = 0,022). После многопараметрической корректировки у мужчин вероятность более высокого UGE, чем у женщин. Кроме того, в этой модели FPG и 2h-PG все еще были положительно связаны с UGE. Более того, отрицательная связь между HOMA-IR и UGE наблюдалась после учета других переменных (β = –4.767, 95% ДИ: от -28,477 до -1,057, p = 0,035).

ТАБЛИЦА 3. Анализ множественной линейной регрессии с UGE в качестве зависимой переменной.

Логистический регрессионный анализ отношения шансов для высокого UGE

Кроме того, был проведен бинарный логистический регрессионный анализ для выявления факторов, связанных с отношениями шансов высокого UGE. Увеличение FPG и 2h-PG были значительно связаны с увеличением отношения шансов HUGE в модели с множественной корректировкой (Таблица 4).Однако повышенные уровни инсулина в сыворотке были достоверно связаны со снижением отношения шансов высокого UGE (OR = 0,96, 95% CI: 0,93–0,98, p <0,001). Кроме того, данные также показали независимую обратную связь между HOMA-IR и риском высокого UGE (OR = 0,85, 95% CI: 0,78–0,93, p <0,001).

ТАБЛИЦА 4. Анализ множественной логистической регрессии отношений шансов для высокого UGE.

Обсуждение

Исследования связи уровней инсулина в сыворотке крови и HOMA-IR с UGE относительно немногочисленны.Предыдущие исследования показали, что инсулин стимулирует реабсорбцию натрия, а транспорт глюкозы зависит от натрия в проксимальных канальцах почек (Baum, 1987; Ferrannini, 2017). Таким образом, мы предположили, что инсулин может участвовать в реабсорбции глюкозы почками, что может влиять на UGE. В настоящем исследовании мы обнаружили, что уровни инсулина в сыворотке отрицательно связаны с UGE. Взаимосвязь оставалась значимой после корректировки на возраст, пол, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, FPG, 2h-PG, TG, TC, HDL-c, LDL-c, креатинин, BUN и ИМТ (таблица 3).Кроме того, модель многомерной логистической регрессии показала, что уровни инсулина были связаны со снижением риска высокого НГЭ. Аналогичная корреляция наблюдалась также между HOMA-IR и UGE. Исследование установило, что повышенные уровни инсулина и HOMA-IR сильно коррелировали со снижением риска высокого UGE после учета других переменных, что указывает на то, что инсулин может снижать UGE независимо от уровня глюкозы в крови.

Глюкозурия является результатом скачков гликемии, превышающих порог почечной глюкозы (Osaki et al., 2016). Гораздо больше внимания уделялось значению УГЭ для здоровья и болезней, например гликемическому контролю и скринингу диабета (Lu et al., 2011; Dallosso et al., 2015; Yang et al., 2015). Однако факторы, связанные с УГЭ, у пациентов с диабетом четко не выяснены. UGE увеличивается пропорционально увеличению глюкозы в крови (Rave et al., 2006). В соответствии с предыдущими исследованиями (Rave et al., 2006; Yang et al., 2015), в настоящем исследовании наблюдались положительные отношения UGE с FPG и 2h-PG.Кроме того, наши данные показали, что как повышенный уровень инсулина, так и HOMA-IR были в значительной степени связаны со снижением риска высокого уровня UGE. Исследование Ono et al. (2017) также выявили обратную связь между инсулиногенным индексом и UGE. Однако это исследование проводилось на пациентах с преддиабетом. Популяция нашего исследования состояла из участников с преддиабетом и NDD. Кроме того, недавнее исследование показало, что люди с повышенным HOMA-IR подвержены повышенному риску высокого почечного порога реабсорбции глюкозы (Yue et al., 2017), предполагая, что у субъектов с ИР с большей вероятностью будет повышенная реабсорбция глюкозы в почках, что может вызвать снижение НГЭ. Взятые вместе, мы обнаружили, что уровни инсулина и ИР отрицательно связаны с УГЭ независимо от уровня глюкозы в крови, а также предположили, что помимо глюкозоснижающего действия, как основного полипептидного гормона, инсулин может влиять на УГЭ и другими способами.

SGLT2, высокоспецифичный и главный транспортер глюкозы в почечных канальцах, отвечает за более чем 90% канальцевой реабсорбции глюкозы (Nair and Wilding, 2010; Ferrannini, 2017).Сверхэкспрессия SGLT2 наблюдалась как на животных моделях, так и у людей с диабетом (Rahmoune et al., 2005; Vallon et al., 2013). Очевидно, что повышенная реабсорбция глюкозы может способствовать прогрессированию гипергликемии (Wilding, 2014). Несколько исследований продемонстрировали эффективность ингибиторов SGLT2 для улучшения контроля глюкозы за счет ингибирования реабсорбции глюкозы и увеличения UGE (Devineni et al., 2012). Как хорошо известно, инсулинорезистентность является одной из основных характеристик патогенеза диабета 2 типа.Кроме того, рецептор инсулина был обнаружен в клетках почечных канальцев. Недавнее исследование показало, что делеция рецептора инсулина значительно снижает экспрессию SGLT2 и увеличивает UGE, исследование показало, что инсулин, а не глюкоза, может в первую очередь регулировать изобилие SGLT2 и транспорт глюкозы (Nizar et al., 2018). Кроме того, другое исследование продемонстрировало, что инсулин может стимулировать SGLT-2-опосредованное проникновение глюкозы в клетки проксимальных канальцев (Nakamura et al., 2015). Взятые вместе, повышенные уровни инсулина могут быть основным фактором, влияющим на экспрессию SGLT2 и UGE.Следовательно, субъекты с повышенным уровнем инсулина или HOMA-IR с большей вероятностью будут иметь низкий UGE независимо от глюкозы в крови, что может быть связано с усилением реабсорбции глюкозы за счет активации SGLT2.

На сегодняшний день мало исследований посвящено связи уровней инсулина и ИР с УГЭ. В нашу исследуемую популяцию входят пациенты, у которых в анамнезе не было диабета или которые принимали какие-либо противодиабетические препараты. Следовательно, корреляция между инсулином и UGE может быть более точной из-за устранения влияния антидиабетических препаратов на уровень UGE или инсулина.Однако в этом исследовании следует отметить некоторые ограничения. Во-первых, люди с повышенным уровнем инсулина и ИР подвергались пониженному риску высокого НГЭ независимо от уровня глюкозы в крови, что могло быть связано с повышенной реабсорбцией глюкозы почками. Однако реабсорбция глюкозы почками в этом исследовании не оценивалась. Необходимы дальнейшие исследования для оценки почечного порога реабсорбции глюкозы у субъектов с гиперинсулинемией или ИР. Кроме того, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, может ли гиперинсулинемия вызывать сверхэкспрессию SGLT2 у людей или животных.Во-вторых, у большинства субъектов с нормальной толерантностью к глюкозе не было очевидного UGE. Нет значимой корреляции между уровнями инсулина и UGE у субъектов с нормальной толерантностью к глюкозе. В нашем исследовании участвовали только субъекты с предиабетом и NDD, поэтому настоящие результаты нельзя экстраполировать на субъектов с нормальной толерантностью к глюкозе или с диабетом в анамнезе. В-третьих, причинно-следственные связи не могут быть выведены в перекрестном исследовании. Наконец, мы не измеряли уровни инсулина через 30, 60 и 90 минут после нагрузки глюкозой.Тем не менее, настоящее исследование может предоставить ценную информацию, которая поможет нам понять связь УГЭ с инсулином.

Заключение

В заключение, повышенные уровни инсулина в сыворотке и HOMA-IR были связаны со снижением риска высокого UGE независимо от уровня глюкозы в крови у субъектов с нарушениями глюкозы, что может быть связано с повышенной реабсорбцией глюкозы почками.

Доступность данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой рукописи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю.

Авторские взносы

Z-LS и JC отвечали за дизайн исследования. JC отвечал за сбор данных, анализ данных, интерпретацию и написание рукописи. S-HQ, H-JG и WL отвечали за сбор данных и помогали с их интерпретацией и записью. Все авторы критически прочитали рукопись и одобрили представленную версию.

Финансирование

Это исследование было поддержано грантами Китайской национальной программы ключевых исследований и разработок (2016YFC1305700), Китайского национального проекта разработки ключевых научных приборов и оборудования (No.51627808), а также в рамках проекта повышения квалификации Юго-Восточного университета.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим всех сотрудников, принимавших участие в этом исследовании, за их важный вклад. Мы благодарны многим жителям провинции Цзянсу, принявшим участие в этом исследовании.

Список литературы

Артунч, Ф., Шлейхер, Э., Вейгерт, К., Фриче, А., Стефан, Н., Херинг, Х. У. (2016). Влияние инсулинорезистентности на почки и сосудистую сеть. Nat. Преподобный Нефрол. 12, 721–737. DOI: 10.1038 / nrneph.2016.145

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, J., Guo, H., Yuan, S., Qu, C., Mao, T., Qiu, S., et al. (2018a). Эффективность глюкозы в моче для скрининга диабета: пересмотр. Acta Diabetol. doi: 10.1007 / s00592-018-1212-1 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, J., Guo, H.J., Qiu, S.H., Li, W., Wang, X.H., Cai, M., et al. (2018b). Выявление впервые диагностированного диабета и предиабета с использованием глюкозы в плазме натощак и глюкозы в моче в китайской популяции: многоцентровое перекрестное исследование. Подбородок. Med. J. 131, 1652–1657. DOI: 10.4103 / 0366-6999.235884

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Даллоссо, Х.М., Бодикоут, Д. Х., Кэмпбелл, М., Кэри, М. Э., Дэвис, М. Дж., Эборал, Х. С. и др. (2015). Самоконтроль уровня глюкозы в крови по сравнению с самоконтролем уровня глюкозы в моче у взрослых с впервые диагностированным диабетом 2 типа, получающих структурированное обучение: кластерное рандомизированное контролируемое исследование. Диабет. Med. 32, 414–422. DOI: 10.1111 / dme.12598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дефронцо, Р. А. (2009). Бантинг лекция. от триумвирата к зловещему октету: новая парадигма лечения сахарного диабета 2 типа. Диабет 58, 773–795. DOI: 10.2337 / db09-9028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ДеФронзо, Р. А., Дэвидсон, Дж. А., и Дел, П. С. (2012). Роль почек в гомеостазе глюкозы: новый путь к нормализации гликемии. Диабет, ожирение. Метаб. 14, 5–14. DOI: 10.1111 / j.1463-1326.2011.01511.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ДеФронцо, Р.А., Хомпеш, М., Касичаянула, С., Лю X., Hong Y., Pfister M., et al. (2013). Характеристика реабсорбции глюкозы почками в ответ на дапаглифлозин у здоровых субъектов и субъектов с диабетом 2 типа. Уход за диабетом 36, 3169–3176. DOI: 10.2337 / dc13-0387

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Девинени Д., Морроу Л., Хомпеш М., Ски Д., Вандебош А., Мерфи Дж. И др. (2012). Канаглифлозин улучшает гликемический контроль в течение 28 дней у пациентов с диабетом 2 типа, который не контролируется оптимально при помощи инсулина. Диабет, ожирение. Метаб. 14, 539–545. DOI: 10.1111 / j.1463-1326.2012.01558.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Герич, Дж. Э. (2010). Роль почек в нормальном гомеостазе глюкозы и гипергликемии сахарного диабета: терапевтическое значение. Диабет. Med. 27, 136–142. DOI: 10.1111 / j.1464-5491.2009.02894.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорита, С., Накамура, М., Сузуки, М., Сато, Н., Сузуки, А., Секи, Г. (2016). Избирательная инсулинорезистентность в почках. Biomed. Res. Int. 2016: 5825170. DOI: 10.1155 / 2016/5825170

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лу, Дж., Бу, Р. Ф., Сан, З. Л., Лу, К. С., Джин, Х., Ван, Ю. и др. (2011). Сравнимая эффективность самоконтроля количественного содержания глюкозы в моче с самоконтролем уровня глюкозы в крови при гликемическом контроле у ​​пациентов с диабетом 2 типа, не получающим инсулинотерапию. Diabetes Res. Clin. Практик. 93, 179–186. DOI: 10.1016 / j.diabres.2011.04.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мондик, Дж., Риггс, М., Сасаки, Т., Сарашина, А., Бродл, У. С., и Ретлих, С. (2016). Моделирование смешанных эффектов для количественной оценки эффекта эмпаглифлозина на реабсорбцию глюкозы в почках у пациентов с диабетом 2 типа. Диабет, ожирение. Метаб. 18, 241–248. DOI: 10.1111 / dom.12597

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наир, С., и Уилдинг, Дж. П. (2010). Ингибиторы котранспортера 2 натрия глюкозы как новое средство лечения сахарного диабета. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 95, 34–42. DOI: 10.1210 / jc.2009-0473

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Накамура, Н., Мацуи, Т., Исибаши, Ю., Ямагиши, С. (2015). Инсулин стимулирует SGLT2-опосредованное канальцевое всасывание глюкозы за счет образования окислительного стресса. Диабетол. Метаб. Syndr. 7:48. DOI: 10.1186 / s13098-015-0044-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Низар, Дж.М., Шепард, Б. Д., Во, В. Т., и Бхалла, В. (2018). Рецептор инсулина в почечных канальцах незначительно способствует повышению артериального давления и заметно стимулирует реабсорбцию глюкозы. JCI Insight 3: e95107. DOI: 10.1172 / jci.insight.95107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оно, Ю., Оно, С., Хината, Т., Ито, Т., Ясуда, Х., и Танака, Ю. (2017). Полезность экскреции глюкозы с мочой после перорального теста на толерантность к глюкозе для выявления нарушения секреции инсулина до начала сахарного диабета. Endocr. J. 64, 75–81. DOI: 10.1507 / endocrj.EJ16-0289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Осаки А., Окада С., Сайто Т., Ямада Э., Оно К., Нийдзима Ю. и др. (2016). Почечный порог реабсорбции глюкозы прогнозирует улучшение диабета при терапии ингибиторами натрий-глюкозного котранспортера 2. J. Diabetes Investig. 7, 751–754. DOI: 10.1111 / jdi.12473

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рахмун, Х., Томпсон, П. У., Уорд, Дж. М., Смит, К. Д., Хонг, Г. и Браун, Дж. (2005). Транспортеры глюкозы в клетках проксимальных канальцев почек человека, выделенных из мочи пациентов с инсулинозависимым диабетом. Diabetes Metab. Res. Ред. 54, 3427–3434. DOI: 10.2337 / диабет.54.12.3427

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рэйв, К., Носек, Л., Познер, Дж., Хейз, Т., Рогген, К., и ван Хогдалем, Э. Дж. (2006). Экскреция глюкозы почками как функция концентрации глюкозы в крови у пациентов с диабетом 2 типа — результаты клэмп-исследования гипергликемии на глюкозу. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 21, 2166–2171. DOI: 10.1093 / ndt / gfl175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Валлон В., Роуз М., Герасимова М., Сатриано Дж., Платт К. А., Кёпселл Х. и др. (2013). Нокаут переносчика Na-глюкозы SGLT2 ослабляет гипергликемию и гиперфильтрацию клубочков, но не способствует росту или повреждению почек при сахарном диабете. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 304, F156 – F167. DOI: 10.1152 / ajprenal.00409.2012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уилдинг, Дж. П. (2014). Роль почек в гомеостазе глюкозы при диабете 2 типа: клиническое значение и терапевтическое значение посредством ингибиторов ко-транспортера 2 натрия глюкозы. Metab. Clin. Exp. 63, 1228–1237. DOI: 10.1016 / j.metabol.2014.06.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ян, Б.К., Лу, Й., Хе, Дж. Дж., Ву, Т. З., Се, З. Л., Lei, C.H., et al. (2015). Показатели уровня глюкозы в плазме натощак и глюкозы в моче после приема пищи при скрининге диабета в китайской популяции высокого риска. Подбородок. Med. J. 128, 3270–3275. DOI: 10.4103 / 0366-6999.171353

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Юэ, X. D., Wang, J. Y., Zhang, X. R., Yang, J. H., Shan, C. Y., Zheng, M. Y., et al. (2017). Характеристики и факторы влияния почечного порога экскреции глюкозы у больных сахарным диабетом 2 типа. J. Korean Med. Sci. 32, 621–627. DOI: 10.3346 / jkms.2017.32.4.621

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Знаете ли вы свой уровень инсулина?

Люди часто внимательно следят за своими показателями глюкозы, но многие ли из нас знают свой уровень инсулина? Доктор Джозеф Меркола говорит, что инсулин натощак — это «число, которое лучше всего может предсказать вашу внезапную смерть». Звучит важно. Но что это значит?

Нашему организму постоянно нужен циркулирующий инсулин, даже когда мы не едим.В противном случае наша печень будет продолжать производить глюкозу и сбрасывать ее в кровь. Печень делает это, чтобы не допустить слишком низкого уровня глюкозы в крови.

Таким образом, уровень инсулина натощак никогда не должен быть 0, что может быть у человека с нелеченым типом 1. Он не должен опускаться ниже 3. Но высокий уровень инсулина не менее проблематичен. Высокий уровень инсулина является признаком инсулинорезистентности или преддиабета. Это также может означать тип 2 на ранней стадии.

По словам доктора Меркола, слишком много инсулина способствует увеличению веса за счет накопления жира.Он способствует инсулинорезистентности, снижает уровень магния и усиливает воспаление. Он также снижает уровень холестерина ЛПВП («хороший») и повышает уровень холестерина ЛПНП («плохой»).

Все это увеличивает риск диабета и сердечных заболеваний. Возможно, высокий уровень инсулина предшествует инсулинорезистентности и способствует ее возникновению.

Если у вас уже есть диабет, зачем вам знать уровень инсулина? В основном это помогает диагностировать то, что с вами происходит. Возможно, у вас высокий уровень глюкозы в крови, но какая проблема заключается в недостатке инсулина? Насколько велик инсулинорезистентность?

Тест уровня инсулина натощак полезен в нескольких ситуациях:

• Диагностика преддиабета и метаболического синдрома.«Предиабет» — один из следствий инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность вызывает высокий уровень холестерина, высокий уровень глюкозы и высокое кровяное давление. Высокий уровень инсулина натощак указывает на инсулинорезистентность и может побудить человека внести изменения, чтобы снизить ее.

• Отделение типа 2 от LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослых). У человека с типом 2 может быть нормальный или даже высокий уровень инсулина натощак. Человек с LADA обычно низкий.

Почему это важно? Человек с LADA с большей вероятностью получит пользу от инъекций инсулина.Возможно, ему удастся годами избегать приема пероральных лекарств, которые ему не очень помогают.

• Проверить, вырабатывает ли человек с диагнозом «Тип 1» инсулин. Недавнее исследование, проведенное в Великобритании, показало, что около трех четвертей взрослых с типом 1 действительно вырабатывают небольшое количество инсулина. Знание, что у вас есть хорошие бета-клетки, может повлиять на терапию и дать некоторую надежду на улучшение. Так что тест на уровень инсулина может показать вам, есть ли он у вас.

Это открытие также требует дополнительных исследований. Почему некоторые бета-клетки выживают и нормально функционируют, когда большинство из них разрушено?

Какие у вас должны быть числа?

Инсулин измеряется в «микроединицах на миллилитр» (мкЕд / мл или мМЕ / мл).К сожалению, нет единого мнения о том, какой уровень является идеальным. На веб-сайте Health Central указано 10–20. Доктор Меркола говорит, что меньше 5.

Исследование в Аризоне показало, что женщины с уровнем инсулина натощак около 8,0 имели вдвое больший риск преддиабета, чем женщины с уровнем около 5,0. У женщин с инсулином натощак 25 или около того риск развития преддиабета был в пять раз выше.

Исследователь из Вашингтонского университета Стивен Гайенет пишет: «Средний уровень инсулина в США равен 8.8 мМЕ / мл для мужчин и 8,4 для женщин. Учитывая степень метаболической дисфункции в этой стране, я думаю, можно с уверенностью сказать, что идеальный уровень инсулина натощак, вероятно, ниже 8,4 МЕ / мл… [Лучшее] будет 2–6 ».

Как понизить уровень инсулина

Понижение уровня инсулина похоже на снижение уровня глюкозы. Власти, такие как доктор Меркола, говорят, что главное — снизить потребление сахара и зерновых. Эти продукты стимулируют выработку инсулина. По его словам, худшие продукты — это очищенные злаки и напитки, подслащенные фруктозой.Лучше есть жиры и белки.

На сайте Livestrong.com, Энди Джексон придерживается несколько иной точки зрения. «Увеличьте потребление свежих фруктов и овощей, цельнозерновых и нежирных белков», — говорит он. «Избегайте полуфабрикатов и фаст-фуда с высоким содержанием сахара, жира и соли».

Физические упражнения также снижают уровень инсулина и инсулинорезистентность.

Так что, в конечном итоге, тестирование на уровень инсулина — не самая лучшая идея. Это в первую очередь важно для диагностики, особенно LADA.Это также мощный экран для защиты от риска типа 2.

Поскольку большинство людей с диабетом или без него никогда не проходили этот тест, возможно, стоит попросить его. Вы лучше поймете, что с вами происходит. Но для повседневного мониторинга тестирование на глюкозу так же хорошо, как и тестирование на инсулин.

**
Хотите узнать больше о результатах лабораторных тестов на диабет? Прочтите статью «Понимание результатов лабораторных анализов» научного сотрудника клинической лаборатории Джудит Гроут.

Первоначально опубликовано 23 октября 2013 г.

Инсулин: много хорошего — плохо | BMC Medicine

1. 1.

   Accili D, Drago J, Lee EJ, Johnson MD, Cool MH, Salvatore P и др. Ранняя неонатальная смерть мышей, гомозиготных по нулевому аллелю гена рецептора инсулина. Нат Жене. 1996; 12: 106–9.

   CAS PubMed Google Scholar

2. 2.

   Haeusler RA, McGraw TE, Accili D. Биохимические и клеточные свойства передачи сигналов рецептора инсулина. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018; 19: 31–44.

   CAS PubMed Google Scholar

3. 3.

   Unal EB, Uhlitz F, Bluthgen N. Сборник целей ERK. FEBS Lett. 2017; 591: 2607–15.

   PubMed Google Scholar

4. 4.

   Уильямс К.Дж., Ву X. Несбалансированное действие инсулина при хроническом переедании: клинический вред, молекулярные механизмы и путь вперед. Атеросклероз. 2016; 247: 225–82.

   CAS PubMed Google Scholar

5. 5.

   Рорсман П., Браун М.Регулирование секреции инсулина островками поджелудочной железы человека. Annu Rev Physiol. 2013; 75: 155–79.

   CAS PubMed Google Scholar

6. 6.

   Прентки М, Мацчинский FM, Мадираджу SR. Метаболическая передача сигналов при секреции инсулина, вызванной топливом. Cell Metab. 2013; 18: 162–85.

   CAS PubMed Google Scholar

7. 7.

   Ньюсхолм П., Крузат В., Арфусо Ф, Кин К. Регулирование секреции и действия инсулина питательными веществами.J Endocrinol. 2014; 221: R105–20.

   CAS PubMed Google Scholar

8. 8.

   Джонс Б., Блум С.Р., Буэнавентура Т., Томас А., Раттер Г.А. Контроль секреции инсулина с помощью GLP-1. Пептиды. 2018; 100: 75–84.

   CAS PubMed Google Scholar

9. 9.

   Боден Г. Свободные жирные кислоты и секреция инсулина у человека. Curr Diab Rep. 2005; 5: 167–70.

   CAS PubMed Google Scholar

10. 10.

    Pingitore A, Gonzalez-Abuin N, Ruz-Maldonado I, Huang GC, Frost G, Persaud SJ. Короткоцепочечные жирные кислоты стимулируют секрецию инсулина и снижают апоптоз островков мыши и человека in vitro: роль рецептора свободных жирных кислот 2. Диабет, ожирение, метаболизм. 2019; 21: 330–9.

    CAS PubMed Google Scholar

11. 11.

    Dror E, Dalmas E, Meier DT, Wueest S, Thevenet J, Thienel C, et al. Постпрандиальный белок IL-1β, полученный из макрофагов, стимулирует инсулин, и оба синергетически способствуют удалению глюкозы и воспалению.Nat Immunol. 2017; 18: 283–92.

    CAS PubMed Google Scholar

12. 12.

    Даленберг Дж. Р., Патель Б. П., Денис Р., Велдхёйзен М. Г., Накамура Ю., Винке ПК и др. Кратковременное потребление сукралозы с углеводами, но не без них, снижает нервную и метаболическую чувствительность к сахару у людей. Cell Metab. 2020; 31: 493–502.

    CAS PubMed Google Scholar

13. 13.

    Клип А., МакГроу Т.Э., Джеймс Д.Е.Тридцать сладких лет GLUT4. J Biol Chem. 2019; 294: 11369–81.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

14. 14.

    Li C, Ford ES, McGuire LC, Mokdad AH, Little RR, Reaven GM. Тенденции гиперинсулинемии среди взрослых без диабета в США. 2006. 29: 2396–402.

    PubMed Google Scholar

15. 15.

    Rijkelijkhuizen JM, McQuarrie K, Girman CJ, Stein PP, Mari A, Holst JJ, et al.Влияние размера и состава еды на реакции инкретина, α-клеток и β-клеток. Обмен веществ. 2010; 59: 502–11.

    CAS PubMed Google Scholar

16. 16.

    Appel KE, Farr CB. Маршалл HK (ред.): Инсулин при недостаточном питании при психозах. В архиве неврологии и психиатрии. 1928; 90: 149–64.

    Google Scholar

17. 17.

    Джейкоб С., Хауэр Б., Беккер Р., Артцнер С., Грауэр П., Лоблейн К. и др.Липолиз скелетных мышц быстро регулируется низкими физиологическими дозами инсулина. Диабетология. 1999; 42: 1171–4.

    CAS PubMed Google Scholar

18. 18.

    Колб Х., Штумволл М., Крамер В., Кемпф К., Мартин С. Инсулин превращает неблагоприятный образ жизни в ожирение. BMC Med. 2018; 16: 232.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

19. 19.

    Chen YY, Wang JP, Jiang YY, Li H, Hu YH, Lee KO и др.Инсулин плазмы натощак в возрасте 5 лет предсказал последующее увеличение веса в раннем детстве в течение 5-летнего периода — когортное исследование Da Qing Children. PLoS One. 2015; 10: e0127389.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

20. 20.

    Ховард Б.В., Адамс-Кэмпбелл Л., Аллен С., Блэк Х., Пассаро М., Родабау Р.Дж. и др. Инсулинорезистентность и увеличение веса у женщин в постменопаузе разных этнических групп. Int J Obes Relat Metab Disord.2004. 28: 1039–47.

    CAS PubMed Google Scholar

21. 21.

    Лавс С., ван Гронинген Л., Филиус М., Меккинг М., Брэндон Т., Тэк С.Дж. и др. Высокие дозы подавления инсулина, опосредованного диазоксидом, ускоряют потерю веса, вызванную изменением образа жизни. J Clin Endocrinol Metab. 2018; 103: 4014–22.

    PubMed Google Scholar

22. 22.

    Алемзаде Р., Лэнгли Г., Апчерч Л., Смит П., Слоним А.Е.Благоприятный эффект диазоксида у взрослых с ожирением и гиперинсулинемией. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: 1911–5.

    CAS PubMed Google Scholar

23. 23.

    Люстиг Р.Х., Гринуэй Ф., Веласкес-Миеер П., Хеймбургер Д., Шумахер Д., Смит Д. и др. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по подбору дозы препарата октреотида пролонгированного действия, способствующего снижению веса у взрослых с ожирением и гиперсекрецией инсулина.Int J Obes. 2006; 30: 331–41.

    CAS Google Scholar

24. 24.

    Койвисто В.А. Инсулинотерапия при сахарном диабете II типа. Уход за диабетом. 1993; 16 (Дополнение 3): 29–39.

    PubMed Google Scholar

25. 25.

    Мехран А.Е., Темплман Н.М., Бриджиди Г.С., Лим Г.Э., Чу К.Й., Ху Х и др. Гиперинсулинемия вызывает ожирение, вызванное диетой, независимо от выработки инсулина в мозге. Cell Metab. 2012; 16: 723–37.

    CAS PubMed Google Scholar

26. 26.

    Пейдж М.М., Сковсо С., Сен Х., Чиу А.П., Дионн Д.А., Хатчинсон Д.Ф. и др. Снижение уровня инсулина посредством условной частичной абляции гена у взрослых обращает вспять увеличение веса, вызванное диетой. FASEB J. 2018; 32: 1196–206.

    CAS PubMed Google Scholar

27. 27.

    Le SC, Fallin D, Schork NJ, Bougneres P. Ген инсулина VNTR связан с уровнями инсулина натощак и развитием ювенильного ожирения.Нат Жене. 2000; 26: 444–6.

    Google Scholar

28. 28.

    Astley CM, Todd JN, Salem RM, Vedantam S, Ebbeling CB, Huang PL, et al. Генетические доказательства того, что секреция инсулина, стимулированная углеводами, приводит к ожирению. Clin Chem. 2018; 64: 192–200.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

29. 29.

    Колб Х., Эйзирик ДЛ. Устойчивость к сахарному диабету 2 типа: вопрос гормезиса? Nat Rev Endocrinol.2011; 8: 183–92.

    PubMed Google Scholar

30. 30.

    Россетти Л., Джаккари А., ДеФронцо РА. Токсичность глюкозы. Уход за диабетом. 1990; 13: 610–30.

    CAS PubMed Google Scholar

31. 31.

    Roma LP, Jonas JC. Метаболизм питательных веществ, субклеточное окислительно-восстановительное состояние и окислительный стресс в островках поджелудочной железы и бета-клетках. J Mol Biol. 2020; 432: 1461–93.

    CAS PubMed Google Scholar

32. 32.

    Ягихаши С. Глюкотоксические механизмы и родственные терапевтические подходы. Int Rev Neurobiol. 2016; 127: 121–49.

    CAS PubMed Google Scholar

33. 33.

    Доу Л., Журд-Шинш Н. Эндотелиальная токсичность высокого содержания глюкозы и ее побочных продуктов при диабетической болезни почек. В токсинах. 2019; 11.

34. 34.

    Bertacca A, Ciccarone A, Cecchetti P, Vianello B, Laurenza I, Maffei M, et al. Постоянно высокие уровни инсулина нарушают фосфорилирование Akt и транспорт глюкозы в миобластах человека.Обмен веществ. 2005; 54: 1687–93.

    CAS PubMed Google Scholar

35. 35.

    Catalano KJ, Maddux BA, Szary J, Youngren JF, Goldfine ID, Schaufele F. Инсулинорезистентность, вызванная гиперинсулинемией, совпадает с стойким изменением в домене тирозинкиназы рецептора инсулина. PLoS One. 2014; 9: e108693.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

36. 36.

    Hoehn KL, Salmon AB, Hohnen-Behrens C, Turner N, Hoy AJ, Maghzal GJ, et al. Инсулинорезистентность — это клеточный механизм антиоксидантной защиты. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106: 17787–92.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

37. 37.

    Taegtmeyer H, Beauloye C, Harmancey R, Hue L. Резистентность к инсулину защищает сердце от перегрузки топливом при дисрегуляции метаболических состояний. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2013; 305: h2693–7.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

38. 38.

    Нолан С.Дж., Рудерман Н.Б., Кан С.Е., Педерсен О., Прентки М. Инсулинорезистентность как физиологическая защита от метаболического стресса: значение для управления подгруппами диабета 2 типа. Сахарный диабет. 2015; 64: 673–86.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

39. 39.

    Boden G, Homko C, Barrero CA, Stein TP, Chen X, Cheung P, et al.Чрезмерное потребление калорий резко вызывает окислительный стресс, карбонилирование GLUT4 и резистентность к инсулину у здоровых мужчин. Sci Transl Med. 2015; 7: 304re7.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

40. 40.

    Hoehn KL, Hohnen-Behrens C, Cederberg A, Wu LE, Turner N, Yuasa T., et al. IRS1-независимые дефекты определяют основные узлы инсулинорезистентности. Cell Metab. 2008; 7: 421–33.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

41. 41.

    Тернер Н., Ковальски Г.М., Лесли С.Дж., Рисис С., Ян С., Ли-Янг Р.С. и др. Отчетливые закономерности тканеспецифического накопления липидов во время индукции инсулинорезистентности у мышей путем кормления с высоким содержанием жиров. Диабетология. 2013; 56: 1638–48.

    CAS PubMed Google Scholar

42. 42.

    Бельфиоре А., Малагуарнера Р., Велла В., Лоуренс М.С., Шакка Л., Фраска Ф. и др. Изоформы рецепторов инсулина в физиологии и болезнях: обновленный взгляд.Endocr Rev.2017; 38: 379–431.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

43. 43.

    Boden G, Cheung P, Salehi S, Homko C., Loveland-Jones C., Jayarajan S, et al. Инсулин регулирует ответ на развернутый белок в жировой ткани человека. Сахарный диабет. 2014; 63: 912–22.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

44. 44.

    Wu X, Chen K, Williams KJ. Роль селективной инсулинорезистентности и реактивности при диабетической дислипопротеинемии.Curr Opin Lipidol. 2012; 23: 334–44.

    CAS PubMed Google Scholar

45. 45.

    Семпл Р.К., Сани А., Мургатройд П.Р., Адамс Калифорния, Блок Л., Джексон С. и др. Пострецепторная инсулинорезистентность способствует развитию дислипидемии и стеатоза печени у человека. J Clin Invest. 2009; 119: 315–22.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

46. 46.

    Braccini L, Ciraolo E, Campa CC, Perino A, Longo DL, Tibolla G, et al.PI3K-C2γ является эффектором Rab5, избирательно контролирующим активацию эндосомного Akt2 ниже инсулиновой передачи сигналов. Nat Commun. 2015; 6: 7400.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

47. 47.

    Зонджу Р., Эфеян А., Сабатини Д.М. mTOR: от интеграции сигналов роста до рака, диабета и старения. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011; 12: 21–35.

    CAS PubMed Google Scholar

48. 48.

    Saxton RA, Sabatini DM. Передача сигналов mTOR при росте, метаболизме и болезнях. Клетка. 2017; 168: 960–76.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

49. 49.

    Liu GY, Sabatini DM. mTOR на стыке питания, роста, старения и болезней. Nat Rev Mol Cell Biol. 2020; 21: 183–203.

    CAS PubMed Google Scholar

50. 50.

    Боден Г., Чунг П., Кресге К., Хомко К., Пауэрс Б., Феррер Л.Инсулинорезистентность связана со снижением стрессовых реакций эндоплазматического ретикулума в жировой ткани у здоровых и больных диабетом. Сахарный диабет. 2014; 63: 2977–83.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

51. 51.

    Ghosh A, Abdo S, Zhao S, Wu CH, Shi Y, Lo CS, et al. Инсулин подавляет экспрессию гена Nrf2 через гетерогенный ядерный рибонуклеопротеин F / K у мышей с диабетом. Эндокринология. 2017; 158: 903–19.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

52. 52.

    Ямамото М., Кенслер Т.В., Мотохаши Х. Система KEAP1-NRF2: сенсорно-эффекторный аппарат на основе тиола для поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза. Physiol Rev.2018; 98: 1169–203.

    CAS PubMed Google Scholar

53. 53.

    Tan Y, Ichikawa T., Li J, Si Q, Yang H, Chen X и др. Диабетическое подавление активности Nrf2 посредством ERK способствует индуцированной окислительным стрессом резистентности к инсулину в сердечных клетках in vitro и in vivo. Сахарный диабет.2011; 60: 625–33.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

54. 54.

    Осман Е.М., Лейх А., Стоппер Х. Инсулино-опосредованное повреждение ДНК в клетках толстой кишки млекопитающих и лимфоцитах человека in vitro. Mutat Res.2013; 745–746: 34–9.

55. 55.

    Bucris E, Beck A, Boura-Halfon S, Isaac R, Vinik Y, Rosenzweig T, et al. Длительное лечение инсулином вызывает сенсибилизацию путей апоптоза в бета-клетках поджелудочной железы. J Endocrinol. 2016; 230: 291–307.

    CAS PubMed Google Scholar

56. 56.

    Chow HM, Shi M, Cheng A, Gao Y, Chen G, Song X и др. Возрастная гиперинсулинемия приводит к инсулинорезистентности нейронов и старению, вызванному клеточным циклом. Nat Neurosci. 2019; 22: 1806–19.

    CAS PubMed Google Scholar

57. 57.

    Ogg S, Paradis S, Gottlieb S, Patterson GI, Lee L, Tissenbaum HA, et al. Фактор транскрипции головы вилки DAF-16 преобразует инсулиноподобные метаболические сигналы и сигналы долголетия у C.elegans. Природа. 1997; 389: 994–9.

    CAS PubMed Google Scholar

58. 58.

    Клэнси Диджей, Джемс Д., Харшман Л.Г., Олдхэм С., Стокер Х., Хафен Э. и др. Увеличение продолжительности жизни за счет потери CHICO, белка-субстрата рецептора инсулина дрозофилы. Наука. 2001; 292: 104–6.

    CAS PubMed Google Scholar

59. 59.

    Ким С.С., Ли Ч. Сигнализация роста и долголетие на моделях мышей.В отчетах BMB. 2019; 52: 70–85.

    CAS Google Scholar

60. 60.

    Previs SF, Withers DJ, Ren JM, White MF, Shulman GI. Противопоставление эффектов IRS-1 и нарушения гена IRS-2 на метаболизм углеводов и липидов in vivo. J Biol Chem. 2000; 275: 38990–4.

    CAS PubMed Google Scholar

61. 61.

    Селман С., Партридж Л., Уитерз ди-джей. Репликация фенотипа увеличенной продолжительности жизни у мышей с делецией субстрата рецептора инсулина 1.PLoS One. 2011; 6: e16144.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

62. 62.

    Bluher M, Kahn BB, Kahn CR. Увеличение продолжительности жизни у мышей, лишенных рецепторов инсулина в жировой ткани. Наука. 2003. 299: 572–4.

    PubMed Google Scholar

63. 63.

    Темплман Н.М., Флиботт С., Чик Дж. Х. Л., Синха С., Лим Г. Е., Фостер Л. Дж. И др. Снижение циркулирующего инсулина повышает чувствительность к инсулину у старых мышей и увеличивает продолжительность жизни.Cell Rep., 2017; 20: 451–63.

    CAS PubMed Google Scholar

64. 64.

    Барзилай Н., Хаффман Д.М., Музумдар Р.Х., Бартке А. Критическая роль метаболических путей в старении. Сахарный диабет. 2012; 61: 1315–22.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

65. 65.

    Кеннеди Б.К., Ламминг Д.В. Механистическая мишень рапамицина: великий ПРОВОДНИК метаболизма и старения.Cell Metab. 2016; 23: 990–1003.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

66. 66.

    Guillen C, Benito M. Избыточная активация mTORC1 как ключевой фактор старения в прогрессировании сахарного диабета 2 типа. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2018; 9: 621.

    Google Scholar

67. 67.

    Дилен Дж., Ван ден Аккер Э.Б., Тромпет С., ван Х.Д., Моихаарт С.П., Слагбум П.Е. и др. Использование биомаркеров здорового старения для использования генетических исследований в области долголетия человека.Опыт Геронтол 2016; 82: 166–174.

68. 68.

    Boucher J, Kleinridders A, Kahn CR. Передача сигналов рецептора инсулина в нормальном и инсулинорезистентном состояниях. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014; 6.

69. 69.

    Corbit KC, Camporez JPG, Tran JL, Wilson CG, Lowe DA, Nordstrom SM, et al. Адипоцит JAK2 опосредует инсулинорезистентность печени, индуцированную гормоном роста. JCI Insight. 2017; 2: e

    .

    PubMed PubMed Central Google Scholar

70. 70.

    Милнер К.Л., Дженкинс А.Б., Тренелл М., Тид-Анг Дж., Самоча-Бонет Д., Велтман М. и др. Искоренение вируса гепатита С снижает резистентность к инсулину без изменения жировых отложений. J Viral Hepat. 2014; 21: 325–32.

    CAS PubMed Google Scholar

71. 71.

    Del PS, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. Влияние устойчивой физиологической гиперинсулинемии и гипергликемии на секрецию инсулина и чувствительность к инсулину у человека.Диабетология. 1994; 37: 1025–35.

    Google Scholar

72. 72.

    Кобаяши М., Олефский Ю.М. Влияние диабета, индуцированного стрептозотоцином, на связывание инсулина, транспорт глюкозы и внутриклеточный метаболизм глюкозы в изолированных адипоцитах крыс. Сахарный диабет. 1979; 28: 87–95.

    CAS PubMed Google Scholar

73. 73.

    Чешский депутат. Действие и резистентность к инсулину при ожирении и диабете 2 типа.Nat Med. 2017; 23: 804–14.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

74. 74.

    Ким М.К., Ривен Г.М., Чен Ю.Д., Ким Э, Ким Ш. Гиперинсулинемия у лиц с ожирением: роль клиренса инсулина. Ожирение (Серебряная весна) .2015; 23: 2430–4.

75. 75.

    Монтаньяни М., Чен Х., Барр В.А., Куон М.Дж. Стимулированная инсулином активация eNOS не зависит от Ca ²⁺ , но требует фосфорилирования с помощью Akt по Ser ¹¹⁷⁹ .J Biol Chem. 2001; 276: 30392–8.

    CAS PubMed Google Scholar

76. 76.

    Кинг Г.Л., Парк К., Ли К. Избирательная резистентность к инсулину и развитие сердечно-сосудистых заболеваний при диабете: лекция, посвященная награде Эдвина Бирмана, 2015 г. Сахарный диабет. 2016; 65: 1462–71.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

77. 77.

    Gutierrez A, Contreras C, Sanchez A, Prieto D.Роль фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K), митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и протеинкиназы C (PKC) в кальциевых сигнальных путях, связанных с α1-адренорецептором в резистентных артериях. Front Physiol. 2019; 10:55.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

78. 78.

    Пинхо Дж. Ф., Медейрос М. А., Капеттини Л. С., Резенде Б. А., Кампос П. П., Андраде С. П. и др. Фосфатидилинозитол-3-киназа-дельта активирует токи Са2 + L-типа и увеличивает сократимость сосудов на мышиной модели диабета 1 типа.Br J Pharmacol. 2010; 161: 1458–71.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

79. 79.

    Монтаньяни М., Головченко И., Ким И., Кох Г.Ю., Голстоун М.Л., Мундхекар А.Н. и др. Ингибирование фосфатидилинозитол-3-киназы усиливает митогенное действие инсулина в эндотелиальных клетках. J Biol Chem. 2002; 277: 1794–9.

    CAS PubMed Google Scholar

80. 80.

    Мадонна Р., Массаро М., Де ЧР.Инсулин усиливает цитокин-индуцированную экспрессию VCAM-1 в эндотелиальных клетках человека. Biochim Biophys Acta. 2008; 1782: 511–6.

    CAS PubMed Google Scholar

81. 81.

    Aroor AR, Jia G, Sowers JR. Клеточные механизмы, лежащие в основе артериальной жесткости, вызванной ожирением. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018; 314: R387–98.

    PubMed Google Scholar

82. 82.

    Brillante DG, O’Sullivan AJ, Howes LG.Артериальная жесткость при инсулинорезистентности: роль рецепторов оксида азота и ангиотензина II. Vasc Health Risk Manag. 2009; 5: 73–8.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

83. 83.

    Muniyappa R, Yavuz S. Метаболические действия ангиотензина II и инсулина: балансировка эндотелия микрососудов. Mol Cell Endocrinol. 2013; 378: 59–69.

    CAS PubMed Google Scholar

84. 84.

    Berendji-Grun D, ​​Kolb-Bachofen V, Kroncke KD. Оксид азота подавляет эндотелиальный IL-1β-индуцированную экспрессию гена ICAM-1 на уровне транскрипции, снижая активность Sp1 и AP-1. Mol Med. 2001; 7: 748–54.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

85. 85.

    Хорита С., Накамура М., Сузуки М., Сато Н., Сузуки А., Секи Г. Избирательная резистентность к инсулину в почках. Biomed Res Int. 2016; 2016: 5825170.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

86. 86.

    Танака М. Улучшение ожирения и артериального давления. Hypertens Res. 2020; 43: 79–89.

    PubMed Google Scholar

87. 87.

    da Silva AA, do Carmo JM, Li X, Wang Z, Mouton AJ, Hall J.E. Роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в гипертонии: новый взгляд на метаболический синдром. Можно Дж. Cardiol2020; 36: 671–682.

88. 88.

    Ван Ф., Хан Л., Ху Д. Инсулин натощак, инсулинорезистентность и риск гипертонии в общей популяции: метаанализ.Clin Chim Acta. 2017; 464: 57–63.

    CAS PubMed Google Scholar

89. 89.

    Стаут RW. Инсулин и атерома. 20-летняя перспектива. Уход за диабетом. 1990; 13: 631–54.

    CAS PubMed Google Scholar

90. 90.

    Цю Джи, Хо А.С., Ю В., Хилл Дж. С.. Подавление эндотелиальной или липопротеидной липазы в макрофагах THP-1 ослабляет секрецию провоспалительных цитокинов. J Lipid Res.2007. 48: 385–94.

    CAS PubMed Google Scholar

91. 91.

    Такахаши М., Ягю Х., Тазоэ Ф., Нагашима С., Охширо Т., Окада К. и др. Липопротеин липаза макрофагов модулирует развитие атеросклероза, но не ожирения. J Lipid Res. 2013; 54: 1124–34.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

92. 92.

    He PP, OuYang XP, Li Y, Lv YC, Wang ZB, Yao F и др.MicroRNA-590 подавляет экспрессию липопротеинлипазы и предотвращает атеросклероз у мышей с нокаутом по ароЕ. PLoS One. 2015; 10: e0138788.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

93. 93.

    Behr SR, Kraemer FB. Дефицит инсулина снижает секрецию липопротеинлипазы мышиными макрофагами. Сахарный диабет. 1988; 37: 1076–81.

    CAS PubMed Google Scholar

94. 94.

    Стаут Р.В., Валланс-Оуэн Дж. Инсулин и атерома. Ланцет. 1969; 1: 1078–80.

    CAS PubMed Google Scholar

95. 95.

    Адева-Андани М.М., Мартинес-Родригес Дж., Гонсалес-Лукан М., Фернандес-Фернандес С., Кастро-Квинтела Е. Инсулинорезистентность является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у людей. Синдр диабета. 2019; 13: 1449–55.

    PubMed Google Scholar

96. 96.

    Панени Ф., Люшер Т.Ф.Сердечно-сосудистая защита при лечении диабета 2 типа: обзор результатов клинических испытаний по классам лекарств. Am J Med. 2017; 130: S18–29.

    CAS PubMed Google Scholar

97. 97.

    Проспективное исследование диабета в Великобритании (UKPDS). 13: Относительная эффективность случайно выбранной диеты, сульфонилмочевины, инсулина или метформина у пациентов с впервые диагностированным инсулинозависимым диабетом, наблюдаемых в течение трех лет. BMJ.1995; 310: 83–8.

98. 98.

    Герман М.Э., О’Киф Дж. Х., Белл ДШ, Шварц СС. Инсулинотерапия увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний при диабете 2 типа. Prog Cardiovasc Dis. 2017; 60: 422–34.

    PubMed Google Scholar

99. 99.

    Han Y, Xie H, Liu Y, Gao P, Yang X, Shen Z. Влияние метформина на общую и сердечно-сосудистую смертность у пациентов с заболеваниями коронарной артерии: систематический обзор и обновленный метаанализ . Кардиоваск Диабетол.2019; 18: 96.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

100. 100.

     Луо Ф, Дас А., Чен Дж, Ву П, Ли Х, Фанг З. Метформин у пациентов с диабетом и без него: смена парадигмы в управлении сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кардиоваск Диабетол. 2019; 18:54.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

101. 101.

     Бейли С.Дж. Метформин: исторический обзор. Диабетология.2017; 60: 1566–76.

     CAS PubMed Google Scholar

102. 102.

     Ренсинг К.Л., Рейвер А.К., Арсено Б.Дж., фон дер Тусен Дж. Х., Хёкстра Дж. Б., Кастелейн Дж. Дж. И др. Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и сопутствующими макрососудистыми заболеваниями: может ли инсулин быть слишком большим плюсом? Диабет ожирения Metab. 2011; 13: 1073–87.

     CAS PubMed Google Scholar

103. 103.

     Дэйли Дж., Ван Э. Обзор сердечно-сосудистых исходов при лечении людей с диабетом 2 типа. Диабет Тер. 2014; 5: 385–402.

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

104. 104.

     Mogensen UM, Andersson C, Fosbol EL, Schramm TK, Vaag A, Scheller NM, et al. Сульфонилмочевина в комбинации с инсулином связана с повышенной смертностью по сравнению с комбинацией инсулина и метформина в ретроспективном датском общенациональном исследовании.Диабетология. 2015; 58: 50–8.

     CAS PubMed Google Scholar

105. 105.

     Прайс Х.И., Агнью М.Д., Гэмбл Дж. М.. Сравнительная сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у пациентов, принимающих различные схемы инсулина при диабете 2 типа: систематический обзор. BMJ Open. 2015; 5: e006341.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

106. 106.

     Stoekenbroek RM, Rensing KL, Bernelot Moens SJ, Nieuwdorp M, DeVries JH, Zwinderman AH, et al.Высокая суточная экспозиция инсулина у пациентов с диабетом 2 типа связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий. Атеросклероз. 2015; 240: 318–23.

     CAS PubMed Google Scholar

107. 107.

     Сеонг Дж. М., Чой Н. К., Шин Дж. Й., Чанг Й., Ким Ю. Дж., Ли Дж. И др. Дифференциальные сердечно-сосудистые исходы после терапии ингибитором дипептидилпептидазы-4, сульфонилмочевиной и пиоглитазоном, все в комбинации с метформином, для диабета 2 типа: популяционное когортное исследование.PLoS One. 2015; 10: e0124287.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

108. 108.

     Standl E, Schnell O, McGuire DK. Соображения о сердечной недостаточности при приеме антигипергликемических препаратов при диабете 2 типа. Circ Res. 2016; 118: 1830–43.

     CAS PubMed Google Scholar

109. 109.

     Иноуэ Т., Маеда Ю., Сонода Н., Сасаки С., Кабемура Т., Кобаяши К. и др. Гиперинсулинемия и применение сульфонилмочевины независимо связаны с диастолической дисфункцией левого желудочка у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с субоптимальным контролем уровня глюкозы в крови.BMJ Open Diabetes Res Care. 2016; 4: e000223.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

110. 110.

     Patti G, Lucerna M, Cavallari I, Ricottini E, Renda G, Pecen L, et al. Инсулино-требующий и неинсулино-требующий диабет и риск тромбоэмболии у пациентов с фибрилляцией предсердий: ПРЕПОДАВАТЬ при ФП. J Am Coll Cardiol. 2017; 69: 409–19.

     CAS PubMed Google Scholar

111. 111.

     Холден С.Е., Дженкинс-Джонс С., Морган К.Л., Шернтанер Г., Карри С.Дж. Снижение уровня глюкозы с помощью монотерапии экзогенным инсулином при диабете 2 типа: зависимость дозы от общей смертности, сердечно-сосудистых событий и рака. Диабет ожирения Metab. 2015; 17: 350–62.

     CAS PubMed Google Scholar

112. 112.

     Roumie CL, Greevy RA, Grijalva CG, Hung AM, Liu X, Murff HJ, et al. Связь между усилением терапии метформином инсулином по сравнению с сульфонилмочевиной и сердечно-сосудистыми событиями и общей смертностью среди пациентов с диабетом.ДЖАМА. 2014; 311: 2288–96.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

113. 113.

     Нистром Т., Бодегард Дж., Натансон Д., Турессон М., Норхаммар А., Эрикссон Дж. В.. Введение инсулина второй линии по сравнению с ингибиторами DPP-4 после монотерапии метформином связано с повышенным риском общей смертности, сердечно-сосудистых событий и тяжелой гипогликемии. Диабет Res Clin Pract. 2017; 123: 199–208.

     PubMed Google Scholar

114. 114.

     Джил М., Раджникант М., Ричард Д., Искандар И. Эффекты усиления двойной терапии инсулином или ингибитором дипептидилпептидазы-4 на сердечно-сосудистые события и общую смертность у пациентов с диабетом 2 типа: ретроспективное когортное исследование. Diab Vasc Dis Res. 2017; 14: 295–303.

     CAS PubMed Google Scholar

115. 115.

     Mellbin LG, Malmberg K, Norhammar A, Wedel H, Ryden L. Прогностические последствия сахароснижающего лечения у пациентов с острым инфарктом миокарда и диабетом: опыт расширенного наблюдения за сахарным диабетом. Инфузия глюкозы при остром инфаркте миокарда (DIGAMI) 2 Исследование.Диабетология. 2011; 54: 1308–17.

     CAS PubMed Google Scholar

116. 116.

     Gamble JM, Chibrikov E, Twells LK, Midodzi WK, Young SW, MacDonald D, et al. Связь дозировки инсулина со смертностью или серьезными сердечно-сосудистыми событиями: ретроспективное когортное исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2017; 5: 43–52.

     CAS PubMed Google Scholar

117. 117.

     Gamble JM, Simpson SH, Eurich DT, Majumdar SR, Johnson JA.Использование инсулина и повышенный риск смертности при диабете 2 типа: когортное исследование. Диабет ожирения Metab. 2010; 12: 47–53.

     CAS PubMed Google Scholar

118. 118.

     Ансельмино М., Орвик Дж., Мальмберг К., Стэндл Е., Райден Л. Глюкозоснижающая терапия у пациентов с ишемической болезнью сердца имеет прогностическое значение не только при установленном, но и при недавно выявленном сахарном диабете: отчет из Euro Обследование сердца на диабет и сердце.Eur Heart J. 2008; 29: 177–84.

     PubMed Google Scholar

119. 119.

     Экстром Н., Свенссон А.М., Мифтарай М., Франзен С., Зетелиус Б., Элиассон Б. и др. Сердечно-сосудистая безопасность глюкозоснижающих препаратов в качестве дополнительного лекарства к лечению метформином при диабете 2 типа: отчет Шведского национального регистра диабета. Диабет ожирения Metab. 2016; 18: 990–8.

     PubMed Google Scholar

120. 120.

     Карри С.Дж., Пул К.Д., Эванс М., Петерс Дж. Р., Морган К.Л. Смертность и другие важные связанные с диабетом исходы при применении инсулина по сравнению с другими антигипергликемическими препаратами при диабете 2 типа. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 668–77.

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

121. 121.

     Салех Н., Петурссон П., Лагерквист Б., Скуладоттир Н., Свенссон А., Элиассон Б. и др. Долгосрочная смертность у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, перенесших коронарную ангиографию: влияние глюкозоснижающей терапии.Диабетология. 2012; 55: 2109–17.

     CAS PubMed Google Scholar

122. 122.

     Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33). Группа перспективных исследований диабета Великобритании (UKPDS). Lancet.1998; 352: 837–53.

123. 123.

     Герштейн Х.С., Бош Дж., Дагенаис Г.Р., Диаз Р., Юнг Х., Маггиони А.П. и др. Базальный инсулин, сердечно-сосудистые и другие исходы при дисгликемии.N Engl J Med. 2012; 367: 319–28.

     CAS PubMed Google Scholar

124. 124.

     Abitbol A, Brown RE, Jiandani D, Sauriol L, Aronson R. Реальные результаты для здоровья инсулина гларгина 300 Ед / мл по сравнению с инсулином гларгином 100 Ед / мл у взрослых с диабетом типа 1 и 2 в Канадский регистр больных сахарным диабетом LMC: исследование REALITY. Может J Диабет. 2019; 43: 504–9.

     PubMed Google Scholar

125. 125.

     Гупта С., Ван Х, Скольник Н., Тонг Л., Либерт Р.М., Ли Л.К. и др. Схемы дозирования лечения и клинические результаты для пациентов с диабетом 2 типа, начинающих или переходящих на лечение инсулином гларгином (300 единиц на миллилитр) в реальных условиях: ретроспективное обсервационное исследование. Adv Ther. 2018; 35: 43–55.

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

126. 126.

     Siegmund T, Tentolouris N, Knudsen ST, Lapolla A, Prager R, Phan TM, et al.Европейское многоцентровое ретроспективное неинтервенционное исследование (EU-TREAT) эффективности инсулина деглудек после замены базального инсулина в популяции с диабетом 1 или 2 типа. Диабет ожирения Metab. 2018; 20: 689–97.

     CAS PubMed Google Scholar

127. 127.

     Yaghootkar H, Scott RA, White CC, Zhang W., Speliotes E, Munroe PB, et al. Генетические доказательства фенотипа «метаболического ожирения» с нормальным весом, связывающего инсулинорезистентность, гипертонию, ишемическую болезнь сердца и диабет 2 типа.Сахарный диабет. 2014; 63: 4369–77.

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

128. 128.

     Zhao JV, Luo S, Schooling CM. Менделирующее рандомизационное исследование с учетом пола генетически предсказанных инсулиновых и сердечно-сосудистых событий в британском биобанке. Commun Biol. 2019; 2: 332.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

129. 129.

     Корки Б.Э. Диабет: мы все неправильно поняли? Гиперсекреция инсулина и пищевые добавки: причина ожирения и диабета? Уход за диабетом.2012; 35: 2432–7.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

130. 130.

     Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, Brosnahan N, Thom G, McCombie L, et al. Долговечность вмешательства по контролю веса под руководством первичной медико-санитарной помощи для ремиссии диабета 2 типа: 2-летние результаты открытого кластерного рандомизированного исследования DiRECT. Ланцет Диабет Эндокринол. 2019; 7: 344–55.

     PubMed Google Scholar

131. 131.

     Кемпф К., Альтпетер Б., Бергер Дж., Ройсс О., Фукс М., Шнайдер М. и др. Эффективность телемедицинской программы вмешательства в образ жизни TeLiPro на поздних стадиях диабета 2 типа: рандомизированное контролируемое исследование. Уход за диабетом. 2017; 40: 863–71.

     CAS PubMed Google Scholar

132. 132.

     Маттсон М.П., ​​Лонго В.Д., Харви М. Влияние прерывистого голодания на здоровье и болезни. Aging Res Rev.2017; 39: 46–58.

     PubMed Google Scholar

133. 133.

     Кураути М.А., Фрейтас-Диас Р., Феррейра С.М., Ветторацци Дж.Ф., Нарделли Т.Р., Арауджо Н.Н. и др. Острая физическая нагрузка улучшает клиренс инсулина и увеличивает экспрессию расщепляющего инсулин фермента в печени и скелетных мышцах швейцарских мышей. PLoS One. 2016; 11: e0160239.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

134. 134.

     Pareek M, Schauer PR, Kaplan LM, Leiter LA, Rubino F, Bhatt DL. Метаболическая хирургия: потеря веса, диабет и др.J Am Coll Cardiol. 2018; 71: 670–87.

     PubMed Google Scholar

135. 135.

     Purnell JQ, Johnson GS, Wahed AS, Dalla MC, Piccinini F, Cobelli C, et al. Проспективная оценка динамики инсулина и инкретина у взрослых с ожирением с диабетом и без него в течение 2 лет после желудочного обходного анастомоза по Ру. Диабетология. 2018; 61: 1142–54.

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

136. 136.

     Томас Д.Д., Корки Б.Е., Истфан Северо-Запад, Аповиан СМ. Гиперинсулинемия: ранний индикатор метаболической дисфункции. J Endocr Soc. 2019; 3: 1727–47.

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

137. 137.

     Дэвис М.Дж., Д’Алессио Д.А., Фрадкин Дж., Кернан В.Н., Матье К., Мингрон Г. и др. Управление гипергликемией при диабете 2 типа, 2018 г. Консенсусный отчет Американской диабетической ассоциации (ADA) и Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD).Уход за диабетом. 2018; 41: 2669–701.

     PubMed PubMed Central Google Scholar

Инсулин — Testing.com

Источники, использованные в текущем обзоре

2017 Обзор выполнен Аланом Ф. Вейром, доктором философии, DABCC, инструктором Технического колледжа Fox Valley.

Гизела Уилкокс. Инсулин и инсулинорезистентность. Clin Biochem Ред. . 2005 May; 26 (2): 19–39. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov / pmc / article / PMC1204764 /. Дата обращения 06.06.2017.

Прогноз диабета. (Июль 2015 г.). Эндрю Карри. Инсулиновые инновации. Доступно в Интернете на сайте http://www.diabetesforecast.org. Дата обращения 06.06.2017.

Руководство по лабораторным методикам. Майкл Стеффес. Доступно на сайте https://www.cdc.gov/nchs/data/nhanes/nhanes_07_08/glu_e_met_insulin.pdf. Дата обращения 06.06.2017.

(август 2009 г.) Преддиабет и инсулинорезистентность. Доступно в Интернете по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/prediabetes-insulin-resistance.Дата обращения 09.06.2017.

(ноябрь 2016 г.) Инсулин, лекарства и другие препараты для лечения диабета. Доступно в Интернете по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/insulin-medicines-treatments. Дата обращения 09.06.2017.

20 января 2015 года. Гипогликемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hypoglycemia/basics/definition/CON-20021103?p=1 Симптомы гипоглиемии. По состоянию на июнь 2017 г.

Анализ крови: инсулин. Ямини Дурани, доктор медицины. Июль 2014 г. Доступно на сайте https: // kidshealth.org / en / Родители / test-insulin.html. Дата обращения 09.06.2017.

Инсулинорезистентность. Мелисса Конрад Штёпплер, доктор медицины. 21.08.2016. Доступно в Интернете по адресу http://www.medicinenet.com/insulin_resistance/article.htm. Дата обращения 09.06.2017.

Что такое инсулинорезистентность? Майкл Дансингер, доктор медицины. 20 октября 2016 г. Доступно на сайте http://www.webmd.com/diabetes/type-2-diabetes-guide/insulin-resistance-syndrome. Дата обращения 09.06.2017.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., Редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

MedlinePlus (3 апреля 2002 г., обновлено). Инсулин (системный). Информация о здоровье MedlinePlus [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/uspdi/203298.html.

Хирш, И.(15 ноября 1999 г.). Сахарный диабет 1 типа и использование гибких схем инсулина. Американский семейный врач (AAFP) [Интернет-журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/9

138. ap/2343.html.

     ARUP. Инсулин, свободный и общий. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям (CLT) [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arup-lab.com/guides/clt/tests/clt_a19b.htm#1837257.

     Сапин Р. и др. al (2001). Анализ инсулина Elecsys: определение свободного инсулина и отсутствие перекрестной реактивности с инсулином Lispro. Клиническая химия [Электронный журнал] (47) 602-605.

     CSU (15 июня 1999 г., обновлено). Физиологические эффекты инсулина. Государственный университет Колорадо, Патофизиология эндокринной системы [Он-лайн биомедицинский гипертекстовый учебник]. Доступно в Интернете по адресу http://arbl.cvmbs.colostate.edu.

     CSU (15 июня 1999 г., обновлено). Глюкагон. Государственный университет Колорадо, Патофизиология эндокринной системы [Он-лайн биомедицинский гипертекстовый учебник]. Доступно в Интернете по адресу http: //arbl.cvmbs.colostate.edu.

     Fish, S. Обновлено (18 февраля 2002 г., обновлено). Инсулиновая проба. Энциклопедия Medlineplus [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003700.htm.

     CSU (15 июня 1999 г., обновлено). Синтез и секреция инсулина. Государственный университет Колорадо, Патофизиология эндокринной системы [Он-лайн биомедицинский гипертекстовый учебник]. Доступно в Интернете по адресу http://arbl.cvmbs.colostate.edu.

     Бруно Гелонезе, Маркос А. Тамбашия, Хосе К.Пареха, Энрико М. Репетто и Луис А. Магна. Тест на толерантность к инсулину у пациентов с болезненным ожирением, перенесших бариатрическую операцию. Obesity Research 9: 763-769 (2001). Доступно в Интернете по адресу http://www.obesityresearch.org/cgi/content/full/9/12/763 через http://www.obesityresearch.org.

     Kolodziejczyk B, Duleba AJ, Spaczynski RZ, et al. Метформин снижает гиперандрогенизм и гиперинсулинемию у женщин с синдромом поликистозных яичников. Fertil Steril . 2000 июн; 73 (6): 1149-1154.

     Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 567-568.

     Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 290-291.

     Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство по лабораторным испытаниям Тиц, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. С. 618-619, 622-623.

     Dowshen, S. (обзор, январь 2009 г.).Анализ крови: инсулин. Фонд Nemours, KidsHealth for Parents [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/system/medical/test_insulin.html. По состоянию на декабрь 2009 г.

     Дагдейл Д. и Векслер Д. (Обновлено 9 августа 2008 г.). Инсулинома. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000387.htm. По состоянию на декабрь 2009 г.

     Хуссейн А. Н. и Винсент М. (Обновлено 2 июля 2009 г.).Сахарный диабет, тип 1. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview. По состоянию на декабрь 2009 г.

     Лигарай, К. и Исли, В. (обновлено 28 октября 2009 г.). Сахарный диабет 2 типа. EMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/117853-overview. По состоянию на декабрь 2009 г.

     (ноябрь 2008 г.). Обзор диабета. Национальный центр обмена информацией по диабету [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/overview/index.htm. По состоянию на декабрь 2009 г.

     (обновлено в августе 2009 г.). Инсулинома. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Insulinoma.html?client_ID=LTD#. По состоянию на декабрь 2009 г.

     Lin, J. (Обновлено 21 февраля 2012 г.). Инсулин. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2089224-overview#showall. По состоянию на декабрь 2013 г.

     Олатунбосун, С. и Дагого-Джек, С. (Обновлено 8 марта 2013 г.). Резистентность к инсулину. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/122501-overview. По состоянию на декабрь 2013 г.

     (© 1995–2013). Инсулин, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8664. По состоянию на декабрь 2013 г.

     (© 1995-2013). Анализ крови: инсулин.KidsHealth от Nemours [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/system/medical/test_insulin.html. По состоянию на декабрь 2013 г.

     (проверено 7 июня 2013 г.). Основы инсулина. Американская диабетическая ассоциация [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/treatment-and-care/medication/insulin/insulin-basics.html. По состоянию на декабрь 2013 г.

     Delgado, J. et. al. (Обновлено в январе 2013 г.). Гиперинсулинемическая гипогликемия. ARUP Консультации [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/HyperinsulinemicHypoglycemia.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на декабрь 2013 г.

     Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 585-586.

     Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Стр. 345.

     Макферсон Р. и Пинкус М. (© 2011). Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов, 22-е издание: Elsevier Saunders, Филадельфия, Пенсильвания.Стр. 211-212.

     Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, ред. 4-е издание, Сент-Луис: Elsevier Saunders; 2006, С. 850-851.

     Основы инсулина :: Диабетическое образование онлайн

     Конечная цель инсулиновой терапии — имитировать нормальный уровень инсулина. К сожалению, нынешняя заместительная инсулиновая терапия может лишь приблизить нормальный уровень инсулина. Инсулинотерапия при диабете 2 типа варьируется от одной инъекции в день до нескольких инъекций с использованием инсулиновой помпы (непрерывная подкожная инфузия инсулина — CSII).Чем чаще вводят инсулин, тем лучше уровень инсулина приближается к естественному или нормальному. Обсудите со своим врачом режим инсулина, который лучше всего подходит для вас.

     На этой странице вы узнаете о:

     Нормальный или недиабетический уровень сахара в крови и выброс инсулина поджелудочной железой

     Природный инсулин (то есть инсулин, выделяемый поджелудочной железой) удерживает уровень сахара в крови в очень узком диапазоне. Ночью и между приемами пищи нормальный уровень сахара в крови без диабета колеблется от 60-100 мг / дл до 140 мг / дл или менее после еды и перекусов.

     См. Картинку ниже уровня сахара в крови в течение дня у человека, не страдающего диабетом.

     
     Для удержания уровня глюкозы в крови в узком диапазоне
     в течение дня наблюдается низкая устойчивая секреция инсулина в течение ночи, натощак и между приемами пищи с резкими скачками инсулина во время еды. Адаптировано: Jacobs DM Care 20: 1279, 1997.

     Чтобы поддерживать контроль уровня сахара в крови в течение ночи, натощак и между приемами пищи, ваше тело вырабатывает низкий фоновый уровень инсулина.Когда вы едите, происходит большой выброс инсулина. Этот выброс инсулина необходим, чтобы избавиться от всех углеводов или сахара, которые усваиваются с пищей. Все это происходит автоматически!

     Подробнее о высвобождении природного инсулина

     Инсулин непрерывно выделяется из поджелудочной железы в кровоток. Хотя инсулин быстро разрушается (5-6 минут), действие на клетки может длиться 1-1 / 2 часа. Когда вашему организму требуется больше инсулина, его уровень в крови быстро повышается, и, наоборот, когда вам нужно меньше, уровень в крови быстро падает — Иная ситуация, когда у вас диабет и вы получаете заместительную инсулиновую терапию.После того, как вы ввели дозу инсулина, он будет всасываться в ваш кровоток, независимо от того, нужно вам это или нет.

     Во время еды немного инсулина выделяется, даже когда вы впервые чувствуете запах или жеваете пищу. Это подготовит ваше тело к получению сахара из еды. Затем, когда вы едите и пища переваривается, уровень сахара повышается, что вызывает выброс инсулина. Уровни инсулина быстро повышаются и достигают пика примерно через 45 минут — 1 час, прежде чем вернуться к фоновому или базальному уровню — Ситуация иная, когда у вас диабет и вы получаете заместительную инсулиновую терапию.Вы должны рассчитать, сколько углеводов вы собираетесь съесть и сколько вам понадобится инсулина. И вы должны попытаться имитировать естественное высвобождение инсулина в течение ночи, натощак (или между приемами пищи) и высвобождение инсулина во время еды с помощью введенного инсулина.

     См. Рисунок ниже, иллюстрирующий инсулин в ночное время, натощак и между приемами пищи, а также большие всплески инсулина, сопровождающие прием пищи.

     
     Чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови в узком диапазоне в течение ночи, натощак и между приемами пищи, существует низкая базальная / фоновая секреция инсулина.Адаптировано: Jacobs DM Care 20: 1279, 1997.
     Чтобы контролировать уровень глюкозы в крови во время еды, есть быстрый выброс инсулина во время еды. Эти всплески инсулина во время еды достигают пика примерно через 45 минут, а затем падают до базальных / фоновых уровней. Адаптировано: Jacobs DM Care 20: 1279, 1997.

     Принципы замены инсулина

     Если у вас диабет 2 типа и у вас недостаточно собственного инсулина или вы не можете принимать другие лекарства для контроля уровня сахара в крови, вам нужно будет начать инсулиновую терапию.

     Инсулинотерапия пытается имитировать естественную или недиабетическую секрецию инсулина. Инсулинотерапия состоит из двух компонентов:

     1. Фон или замена базального инсулина

     
     Интенсивная инсулиновая терапия пытается воспроизвести естественный паттерн секреции инсулина в организме. При интенсивной инсулиновой терапии вам необходимо небольшое постоянное количество инсулина в течение ночи, натощак и между приемами пищи, как показано пунктирной линией. Адаптировано: Jacobs DM Care 20: 1279, 1997.
     • Контролирует глюкозу в ночное время и между приемами пищи, удерживая жир в жировой ткани и ограничивая выработку глюкозы печенью.
     • Обеспечивает постоянный низкий уровень инсулина.
     • Может быть инсулин пролонгированного действия, который вы вводите один или два раза в день, например аналоги инсулина, инсулин гларгин, инсулин детемир и НПХ.
     • Или это может быть инсулин быстрого действия, непрерывно вводимый под кожу, если вы используете инсулиновую помпу.
     • Представляет около 50% или половину суточной потребности организма в инсулине.

     2. Болюсная замена инсулина

     
     Интенсивная инсулиновая терапия пытается воспроизвести естественный паттерн секреции инсулина в организме.При интенсивной инсулиновой терапии вам необходим быстрый выброс инсулина во время еды, как показано золотыми линиями. Адаптировано: Jacobs DM Care 20: 1279, 1997

     Есть два вида болюсной замены:

     Болюс для приема пищи — для покрытия углеводов в еде или закуске.

     Болюс для коррекции высокого уровня сахара в крови — обеспечивает дополнительный инсулин для возврата сахара в крови к целевому уровню, когда уровень сахара в крови слишком высок.

     • Болюсный инсулин обычно обеспечивается аналогами инсулина быстрого действия, такими как инсулин аспарт, инсулин Lyspro и инсулин глулизин или обычный инсулин.
     • Представляет от 10% до 20% суточной потребности в инсулине при каждом приеме пищи или около 50% суточной потребности организма в инсулине.

     Прочтите о различных типах и характеристиках инсулина, которые подходят для базального и болюсного инсулина.

     Некоторым людям с диабетом 2 типа требуется только заместительная терапия фоновым / базальным инсулином, другим — только болюсная замена инсулина, а третьим — схемы базального и болюсного инсулина . Поговорите со своим врачом о наиболее подходящем для вас режиме инсулина.

     Подробнее о:

     
     Интенсивная инсулиновая терапия пытается воспроизвести естественный паттерн секреции инсулина в организме. При интенсивной инсулиновой терапии вам необходим низкий стабильный уровень инсулина в течение ночи, натощак и между приемами пищи, а также быстрый выброс инсулина во время еды. Адаптировано: Jacobs DM Care 20: 1279, 1997.

     Тест для самооценки

     Тесты для самооценки доступны по темам, затронутым на этом веб-сайте. Чтобы узнать, как много вы узнали о Insulin Therapy , пройдите нашу викторину для самооценки, когда вы заполнили этот раздел.Викторина с множественным выбором. Пожалуйста, выберите лучший ответ на каждый вопрос. В конце викторины отобразится ваш счет. Если ваш результат более 70% правильных, у вас все хорошо. Если ваша оценка меньше 70%, вы можете вернуться в этот раздел и просмотреть информацию.

     .

     No related posts.