Ожирение сердца макропрепарат: Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Содержание

Ожирение печени макропрепарат описание – Profile – Put Kids First Forum


СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
20 мин. назад- ОЖИРЕНИЕ ПЕЧЕНИ МАКРОПРЕПАРАТ ОПИСАНИЕ. С печенью проблем больше нет!!
«гусиная» печень). Макропрепарат. Ожирение сердца. Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии 28. ЗАНЯТИЕ 28 болезни печени и желчевыводящей системы. Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени — стадия желтой дистрофии». Читать работу online по теме: 

Описание макропрепаратов — 50 шт. Диагноз: 
Мускатный цирроз печени. Метастазы рака в печень. Данный макропрепарат — печень (на разрезе). Макропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, б. Макропрепараты «Жировой гепатоз (стеатоз печени, ожирении Описание макропрепаратов и микропрепаратов. Рис. 7-1, жировой гепатоз, так как это печень ребенка. Микропрепарат паренхиматозная жировая дистрофия печени. Описание микропрепарата. 07.12.2016Микропрепараты по патане, Патологическая анатомия. 1 Жировая дистрофия печени. Анкор. макропрепараты экзамен.doc. Дата. Диффузное крупнокапельное ожирение гепатоцитов станет причиной активной мезенхимально клеточной реакции с посл-м форм-м мелкоузлового цирроза печени. макропрепараты — стеатоз печени (жировая дистрофия печени, «гусиная» печень): 
печень Макропрепарат. Ожирение сердца: 
размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой Наиболее часто стеатоз печени наблюдается при злоупотреблении алкоголем, атеросклероз аорты, а, гусиная печень), поэтому все проблемы печени ни сразу становятся явными, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме источник: 
refdb.ru. Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии 28. Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени стадия желтой дистрофии». Ожирение печени: 
особенности заболевания. Печень, порок сердца Патанатомия (патологическая анатомия) описание макропрепаратов — Медицинский журнал. Фрагмент печени. Размеры 14 8 2 см. Дряблой консистенции, жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце), не имеет нервных окончаний- Ожирение печени макропрепарат описание— КОНЦЕПЦИЯ, потому что печень просто не болит. Смотрите в видео описание недуга Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. Макропрепарат представлен пластинкой печени. Описать макропрепарат Ожирение сердца Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Патанатомия (патологическая анатомия) описание макропрепаратов. Содержание статьи. 1 «Жировая дистрофия печени». 2 «Амилоидоз селезенки». «Ожирение сердца». Под эпикардом разрастается жировая ткань,Рис. 3.2. Макропрепараты (а, жировая 1 ОПИСАНИЕ МАКРОПРЕПАРАТОВ К ЗАЧ ТУ 1. Жировая дистрофия печени Макро: 
печень увеличена, жировая дистрофия печени, сахарном диабете, желтого ожирение мелко-, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Печень. Алгоритм и примеры описания микропрепаратов печени. 1. Состояние кровенаполнения До 2-3 печ ночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению. Описание макропрепараток по патанатомии. Жировая дистрофия печени. 2 крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение хроническое воспаление (в макропрепарате в исходе хронического периспленита) Патанатомия (патологическая анатомия) описание макропрепаратов. Данная статья будет полезна студентам высших медицинских учреждений в подготовке к экзамену по патологической анатомии. «Жировая дистрофия печени»., средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов) Причины хронического ОПИСАНИЕ МАКРОПРЕПАРАТОВ К ЗАЧ ТУ 1. Жировая дистрофия печени. 2 крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение мелко-, как и мозг, окутывает Макропрепарат 1ЖИРОВАЯ дистрофия печени. В препарате видны разрезы печени. Печень малых размеров-
Ожирение печени макропрепарат описание
— ПОЛНЫЙ ЭФФЕКТ, ожирение сердца

ПОВРЕЖДЕНИЕ КОМПОНЕНТОВ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА — КиберПедия

 

Микропрепарат №180 МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПОДЭНДОКАРДИАЛЬНОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (окраска альциановым голубым). Обратить внимание на цвет участков, в которых развилось мукоидное набухание. Отметить, что альциановый голубой является элективным красителем для выявления свободных гликозаминогликанов.

Микропрепарат №193 ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ СТЕНОК СОСУДОВ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ (окраска гематоксилином и эозином). Оценить толщину стенок артерий, величину их просвета, окраску фибриноида. Найти тромбы в сосудах и указать условия их образования.

 

ГИАЛИНОЗ

Макропрепарат ГЛАЗУРНАЯ СЕЛЕЗЕНКА – гиалиноз в исходе фибринозного периспленита. Оценить толщину капсулы селезенки, ее цвет, вид и консистенцию.

Макропрепараты СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА, КАЛЛЕЗНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОЦИРРОЗ.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОЗ ЯИЧНИКА (окраска гематоксилином и эозином). Найти участки гиалиноза на месте желтых тел. Обратить внимание на утолщение стенок сосудов и сужение их просветов. Отметить вид и окраску гиалина.

 

ОЖИРЕНИЕ

Макропрепараты ИЗБЫТОЧНОЕ ОТЛОЖЕНИЕ ЖИРА ПОД КОЖЕЙ И В ПАРАНЕФРИИ. Обратить внимание на значительную толщину подкожной жировой клетчатки, массивность жировой капсулы почки.

Макропрепарат ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА. Обратить внимание на увеличение массы жира под эпикардом. Отметить отделы сердца, в которых ожирение наиболее выражено.

Микропрепарат №19 ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА (обработан осмиевой кислотой). Обратить внимание на размеры и цвет жировых капель, их локализацию, состояние кардиомиоцитов.

Макропрепарат АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. Отметить особенности вида интимы аорты, наличие в ней желтоватых полос, пятен, выбухающих бело-желтых бляшек.

 

ГЕМОСИДЕРОЗ

МакропрепаратыГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ, ГЕМОСИДЕРОЗ ПОЧЕК, ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (один из препаратов описать). Обратить внимание на цвет и консистенцию органов.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (реакция Перлса). Отметить накопление гранул пигмента в цитоплазме звездчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) и в цитоплазме печеночных клеток. Обратить внимание на цвет гранул пигмента.

 

МЕЛАНОЗ

Макропрепарат КОЖА ПРИ АДИССОНОВОЙ БОЛЕЗНИ. Отметить изменение цвета кожи и дать определение обнаруженным изменениям.

Макропрепараты ПИГМЕНТНЫЙ НЕВУС, МЕЛАНОМА, МЕТАСТАЗЫ МЕЛАНОМЫ В РАЗЛИЧНЫЕ ОРГАНЫ (один из препаратов описать). Обратить внимание на цвет опухолевых узлов, их количество и форму.



Микропрепарат №176 ПИГМЕНТНЫЙ НЕВУС (окраска гематоксилином и эозином). Найти клетки эпидермиса и дермы, содержащие пигмент и дать им название. Указать цвет пигмента и его количество.

 

КАЛЬЦИНОЗ. КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ

Макропрепараты КАМНИ В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ. ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ АОРТЫ. ОКАМЕНЕВШИЙ ПЛОД, ПЕТРИФИКАТЫ В ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ.

Обратить внимание на величину конкрементов и очагов обызвествления, их цвет, консистенцию. Указать форму кальциноза по механизму развития.

Микропрепарат №22 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В СЕРДЦЕ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на цвет отложений извести в миокарде. Указать форму кальциноза по механизму развития.

Электронограмма

ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (атлас рис.1.26). Отметить отложение солей кальция на кристах митохондрий.

 

ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ

Гиалиноз– вид мезенхимальной белковой дистрофии, при котором образуются светлые полупрозрачные массы.

Гистион – структурно-функциональная единица соединительной ткани.

Мукоидное набухание – мезенхимальная белковая дистрофия, связанная с перераспределением в основном веществе соединительной ткани гликозамингликанов.

Метахромазия — свойство клеток и тканей окрашиваться в тон, отличающийся от тона красителя.

Фибриноид — сложное вещество, появляющееся в тканях при деструкции коллагеновых волокон, пропитанных плазменными белками.

Альбинизм – наследственная распространенная гипопигментация.

Витилиго– лейкодерма, приобретенная местная гипопигментация кожи.

Гемосидероз – избыточное отложение продуктов распада железосодержащего пигмента (гемосидерина) в тканях.

Гемохроматоз– заболевание, связанное с нарушением обмена железа, отложением его в тканях и развитием пигментного цирроза печени, поджелудочной железы и др. («бронзовый диабет»).

Желтуха– желтоватое окрашивание тканей билирубином при повышенном его содержании в периферической крови.

Ксеродерма пигментная– врожденный распространенный гипермеланоз.

Лентиго – приобретенная местная овальная гиперпигментация кожи.

Липофусциноз – вариант смешанной дистрофии, связанной с нарушением обмена в тканях липофусцина, появляющегося в условиях снижения активности дыхательных ферментов.



Меланома– приобретенная местная гиперпигментация, злокачественная опухоль меланинпродуцирующей ткани.

Невус – местная гиперпигментация, доброкачественная опухоль меланинпродуцирующей ткани.

Петрификация – пропитывание участка повреждения солями кальция (дистрофическое обызвествление).

Подагра– заболевание, связанное с нарушением обмена нуклепротеидов, характеризуется выпадением в суставах солей мочекислого натрия с развитием вокруг них очагов продуктивного воспаления.

Хромопротеиды – эндогенные пигменты.

 

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений
[1]
. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[3] и декабре[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск
  • Табакокурение и пассивное курение[6]
  • Артериальная гипертензия
  • Ревмокардит
  • Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
  • Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
  • Высокий уровень триглицеридов в крови
  • Низкий уровень физической активности
  • Возраст
  • Загрязнение атмосферы[7]
  • Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
  • Ожирение[8]
  • Алкоголизм
  • Сахарный диабет
  • Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика


Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.


Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)


Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)


Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)


Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)


Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[15].
  • Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство[16].
  • Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного[17].
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[15][17].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[20][21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг[1][3][22][23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы [31][32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[33].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[36][37].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[38][39][40].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[41].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии


Тимомегалия– увеличение вилочковой железы — Новости Сургутского района

Тимомегалия (лат. thymus — тимус; megalia — увеличение) — это состояние, при котором отмечается значительное увеличение размеров центрального органа иммунной системы — вилочковой железы, часто встречающееся у детей раннего возраста.

К формированию данного состояния могут приводить как внешние, так и внутренние факторы или их сочетание. Доказана и важная роль неблагоприятных факторов в дородовом периоде (гестозы I и II половины беременности, нефропатии, инфекционные заболевания у матери, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, поздняя беременность).

Проявления тимомегалии. Проявления синдрома увеличения тимуса бывают только при его выраженном и резком увеличении — незначительные стадии увеличения никаких симптомов не дают и могут быть обнаружены только при рентгенологическом или ультразвуковом обследовании. Если же он увеличен сильно, то у каждого ребёнка набор симптомов будет своеобразным, но всё же можно выделить четыре основных формы клинических проявлений этого нарушения: синдром сдавления жизненно важных органов; синдром нарушения иммунитета; лимфопролиферативный и синдром эндокринно-обменных нарушений.

ДАВАЙТЕ РАЗБЕРЁМ ИХ КАЖДЫЙ В ПОДРОБНОСТЯХ.

Итак, при сдавлении тимусом жизненно важных органов могут затрагиваться трахея, блуждающий нерв, верхняя полая вена, сосудистый пучок и вследствие этого будут возникать различного рода проявления. Если сдавилась трахея, могут возникать следующие признаки: одышка, шум при дыхании, особенно в возбуждённом состоянии, храпение, коклюшеподобный кашель, приступы тимусовой астмы, асфиксии или спадение участков лёгких. При сдавливании сосудистого пучка появляются расширенные вены на передней поверхности груди, набухают шейные вены, а шея выглядит отёчной, появляется шум в сосудах шеи.

При раздражении блуждающего нерва и сопутствующей этому недостаточности надпочечников появляется замедление ритма сердца, осиплость голоса, могут быть падения давления (коллапсы), «петушиный» крик, срыгивания или рвота, расстройства стула. У ребёнка возникают также защитные симптомы -сон на животе и резкое запрокидывание головы назад.

Синдром лимфопролиферации -это сопутствующие увеличению тимуса увеличенные лимфоузлы, разрастание фолликулов у корня языка, увеличение миндалин, селезёнки, а в крови — увеличение числа лимфоцитов. Это происходит из-за избытка гормонов, которые влияют ни тимус и надпочечник.

Нарушения в эндокринной системе и обмене веществ проявляются обычно в ожирении, нарушении аппетита, увеличенной печени, потемнении от пигмента пальцев на ногах и руках (как загорелые), снижении давления, проявлении признаков, похожих на рахит; страдает сердце. При этом при исследовании выявляется дисбаланс в гормонах надпочечника, нарушения в щитовидной железе и гипофизе. Все эти проявления должны выявляться как минимум 4 месяца подряд и более, они же должны сочетаться с рентгенологическими признаками увеличения тимуса, тогда устанавливается диагноз тимомегалии с расстройством функции.

Особенности течения болезни у таких детей. Дети с увеличением тимуса болеют по-особенному, у них отличается течение многих часто встречающихся заболеваний. Например, всем известные ОРЗ и ОРВИ у таких детей протекают в первые два-три дня с нормальной температурой или незначительным её повышением. Но затем она резко повышается до высоких цифр, проявления становятся сильными и выраженными, особенно сильно поражаются верхние дыхательные пути и бронхи с лёгкими, что может приводить к затяжному характеру болезни. При тимомегалии симптомы простуды проявляются сильнее обычного — если это кашель, он становится коклюшеобразным, с приступами, сухим и навязчивым, часто возникают признаки обструкции бронхов, ложный круп с отёком гортани. Улучшение идёт медленно, кашель зачастую остаётся надолго, на месяц и более. У части детей заболевание осложняется отитами, у половины при простудах наблюдается жидкий стул и боли в животе. Имеют отличительные особенности и пневмонии, они обычно возникают постепенно, не проявляются остро, температура при них редко бывает высокой, поэтому диагноз ставят поздно и с трудом.

Как ставят диагноз тимомегалия?

Самым основным диагностическим способом увидеть увеличенный тимус всё ещё остаётся рентген. На нём можно увидеть признаки увеличения тимуса от первой до третьей степени. Однако не всегда увеличение бывает типичным, и требуются дополнительные снимки, кроме обзорного рентгена грудной клетки.

Как это лечат?

В первую очередь немедикаментозными средствами — это, прежде всего, строгие режимные мероприятия, диета, а уж потом, на крайний случай, медикаментозная терапия. Режим у ребёнка должен быть обычный, как у всех детей, но с некоторыми оговорками -оградите такого малыша от сильных стрессовых раздражителей: переездов, ремонтов, разводов, истерик. В основе диеты — ограничение лёгких углеводов и животных жиров, а для детей на первом году жизни самым лучшим питанием и профилактикой инфекций и разрастания тимуса является кормление грудью. Если же этой возможности нет, надо выбирать для кормления детей высоко адаптированные, гипоаллергенные и кисломолочные смеси. До трёх лет не стоит давать детям яйца, шоколад, какао или мёд, а питание необходимо дополнительно обогащать витаминами. Если у ребёнка возникают эпизоды диареи, необходимо вообще резко снизить потребление жиров. Медикаментозную терапию назначают детям с сильно выраженными признаками болезни, курсами два или три раза в год, чаще всего это делают осенью и весной либо ещё зимой. Объём терапии определяет врач.

Вакцинация: тимомегалия 1 и 2 степени не является противопоказанием к вакцинации при условии клинического здоровья.

Наблюдение детей с синдромом увеличения вилочковой железы. Диспансерное наблюдение детей с тимомегалией проводится участковым врачом, который при необходимости назначит консультации специалистов. Требуются охранительные мероприятия, правильное питание, соответствующее возрасту.

К.В. ГЕРБСТ, врач аллерголог-иммунолог отделения клинической иммунологии и аллергологии Окружного кардиологического диспансера «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии» г. Сургута.

Ишемическая болезнь сердца: причины, факторы риска, профилактика

Для того чтобы поставленный диагноз – ишемическая болезнь сердца – не стал для вас неожиданностью, необходимо бережно относиться с своему здоровью: именно правильный образ жизни станет лучшей профилактикой этого заболевания. Известно, что курение и обилие жирной пищи в рационе являются серьезными причинами для развития ИБС сердца. Риск ИБС возрастает, если у одного из членов вашей семьи уже диагностирована эта болезнь. Зачастую это заболевание протекает бессимптомно, но при этом может привести к инфаркту миокарда, инвалидности или смерти. Поэтому не стоит затягивать с посещением квалифицированного кардиолога, который проведет диагностику и сможет выявить ИБС на ранней стадии или назначить комплекс эффективных профилактических мер.

Причины развития ишемической болезни сердца

Что же такое ишемия? Это заболевание, при котором кровь поступает к сердечной мышце в недостаточном количестве из-за суженных или закупоренных сосудов. В итоге сердце не получает кислород и питательные вещества в достаточном объеме. Ощущение боли или сдавливания в левой и центральной части груди в моменты физических или эмоциональных нагрузок, одышка, повышенное потоотделение, ощущение помутнения в глазах, обмороки — все это явные признаки ИБС, причины которой в 95% случаев – атеросклеротические бляшки в сосудах, препятствующие току крови или вовсе блокирующие его. Сужение сосудов может возникать не только из-за атеросклероза, но и из-за увеличения массы сердца при гипертонии. Небольшой процент случаев приходится на аномалии развития коронарных артерий, воспалительные или инфекционные процессы в сосудах.

Факторы риска ИБС

Существует ряд субъективных и объективных обстоятельств, при которых возникает ишемическая болезнь сердца. Факторы риска делятся на несколько типов.

Изменяемые факторы

На данные факторы можно эффективно повлиять благодаря осуществлению своевременной профилактики ишемической болезни сердца.

Введите в распорядок дня физические упражнения. Они стабилизируют кровяное давление, снизят массу тела до нормы, повысят в крови уровень липопротеинов.

Откажитесь от курения и употребления алкоголя. Это факторы, традиционно приводящие к возникновению атеросклеротических бляшек.

Следите за питанием, количеством потребляемой жирной пищи, повышающей артериальное давление, уровень холестерина и сахара в крови.

Неизменяемые факторы

Наследственность. Если ваш близкий кровный родственник перенес инфаркт миокардаили живет с диагнозом «хроническая ишемическая болезнь сердца», лучше заранее посетите кардиолога. И старайтесь после 40 лет делать это ежегодно.

Возраст. Чем старше вы становитесь, тем выше вероятность ишемии. Это относится к мужчинам после 45 лет и женщинам после 55-ти. Обязательно следите за весом, не пренебрегайте диетой, занимайтесь гимнастикой, контролируйте давление и холестерин.

Пол. Объективно природа распорядилась так, что гораздо чаще от ИБС страдают мужчины, хотя после менопаузы уровень риска женщин сравнивается с мужским. По статистике, 47% пациентов, умерших от инфаркта миокарда после 55 лет, – женщины.

Внутренние факторы

Болезнь может развиться на фоне другого заболевания. При наличии артериальной гипертензии, ожирении, гипотиреозе, гиперурикемии, желчнокаменной болезни угроза сердечно-сосудистых заболеваний возрастает на 50%.

Причиной ИБС также может стать увеличение уровня липидов в вашей крови. К ишемии ведут нарушения толерантности к углеводам, обмена электролитов, микроэлементов.

Социально-культурные факторы

Профессиональная деятельность. Если вы в силу своей профессии вынуждены вести малоподвижный образ жизни и не имеете возможности нормально питаться на работе, знайте, что подвергаете себя риску. Увеличение массы тела, повышение давления и возникновение сахарного диабета практически неизбежны. А если ваш вес увеличивается на 10%, на столько же процентов вы приближаетесь к ИБС.

Социальные факторы. Во многих семьях принято питание пищей, богатой калориями, углеводами, жирами, холестерином. В отдельных семьях пренебрегают умеренностью в употреблении алкоголя. Все это – причины, по вине которых диагностируется острая ишемическая болезнь сердца. Длительное употребление женщинами контрацептивных средств также относят к фактору риска. Не менее опасно психоэмоциональное перенапряжение, например, в поездках, при общении с коллегами и т.д.

Профилактика ишемической болезни сердца

Примечательно, что на нашей планете меньше всего риску ИБС подвержены жители Гренландии. Они питаются, в основном, рыбой и мясом морских животных, употребляют минимум соли, не страдают избыточным весом и гипертонией. Данный пример достаточно показателен, если вы ищете способы снизить риски данного заболевания.

Первичная и вторичная профилактика ишемической болезни сердца

Научно доказано: при отказе от курения продолжительность вашей жизни становится такой же, как у людей, никогда не куривших.

Динамические физические нагрузки тренируют и укрепляют сердечно-сосудистую систему. Займитесь бегом, плаванием, аэробикой, гимнастикой, теннисом, волейболом. Летом садитесь на велосипед, зимой катайтесь на лыжах. Не пренебрегайте быстрой ходьбой, ведь профилактика заболевания значительно снижает риск его возникновения.

Оздоровительные физические нагрузки под контролем квалифицированных врачей – это путь к реабилитации, если вы уже пережили инфаркт миокарда или страдаете ИБС. Продолжительность, частоту, тяжесть нагрузок определяет врач. Делается это исключительно на основе данных профессиональной диагностики.

Правила питания при ишемической болезни сердца

Здоровее питание – это основа профилактики ишемической болезни сердца. Придерживайтесь следующих правил:

  • разбивайте питание на 3 основных приема пищи и 2 дополнительных;
  • завтрак обязателен (25% суточного количества калорий), а ужин (15% калорий) должен состояться не раньше, чем за 2 часа до сна;
  • не употребляйте жидкость во время еды, пейте воду за полчаса да или после приема пищи;
  • тщательно и не торопясь пережевывайте пищу;
  • калорийность пищи для дополнительных приемов пищи не должна превышать 10 ккал;
  • радикально откажитесь от фаст-фуда, полуфабрикатов, сухариков, чипсов, арахиса, мясных, рыбных консервов;
  • обращайте внимание на информацию о жирах и углеводах на этикетках;
  • снизьте количество употребляемой соли;
  • при готовке пищи используйте отваривание, запекание, припускание.

Заведующая кардиологическим отделением  УЗ «Жлобинская ЦРБ» И.А.Железнова

Мочекаменная болезнь. Причины. Симптомы.

Мочекаменная болезнь. Причины. Симптомы.

13 Декабря 2019

Мочекаменная болезнь. Причины. Симптомы.

Мочекаменная болезнь(почечнокаменная болезнь, нефролитиаз) – образование в органах мочевыделительной системы солевых камней – уратов, оксалатов, фосфатов.

Камни образуются в почках (в чашечках, лоханках) и мочевыводящих путях (в мочеточниках, мочевом пузыре и мочеиспускательном канале) вследствие нарушений обмена веществ. В современном обществе в связи с изменением питания, гиподинамией, воздействием неблагоприятных экологических факторов мочекаменная болезнь встречается все чаще.

Камни появляются преимущественно в одной из почек, но процесс бывает и двусторонним. Камень может быть единичным, но нередко образуется сразу несколько камней. Их величина очень разнообразна: от 1 мм до 10 см и более в диаметре. Некоторые камни могут долго сохранять постоянный размер, другие за полгода способны заполнить всю лоханку и чашечки в почке. У каждого третьего больного камни образуются повторно: болезнь рецидивирует.

Причины мочекаменной болезни:

В настоящее время причина образования камней до конца не определена. Предрасполагающими факторами служат нарушения обмена веществ, инфекционные и другие заболевания выделительной системы.

Факторы риска мочекаменной болезни:

· Отягощенный семейный анамнез.

· Возраст: чаще всего камни в почках формируются у людей от 20 до 49 лет.

· Пол: мужчины болеют в три раза чаще женщин.

· Дегидратация: недостаточное потребление жидкости увеличивает риск мочекаменной болезни. Живущим в жарком и сухом климате следует потреблять больше жидкости, чем остальным.

· Питание: высокое содержание углеводов (сахара), натрия (соли) и белков увеличивает риск формирования некоторых видов почечных камней.

· Ожирение: повышенный индекс массы увеличивает риск образования почечных камней.

· Заболевания пищеварительной системы или оперативное вмешательство: хроническая диарея, воспалительные заболевания кишечника, резекция желудка способны привести к нарушениям абсорбции (всасывания) кальция и увеличению уровня камнеобразующих веществ в моче. · Другие заболевания: канальцевый почечный ацидоз, подагра, гиперпаратиреоз, цистинурия, некоторые инфекции мочевыделительной системы.

Симптомы мочекаменной болезни:

· Приступообразная боль – ноющая, тупая или острая различной локализации: в паху, в пояснице, на внутренней поверхности бедер, в области половых органов. Болевые ощущения меняются в зависимости от положения тела.

· Нарушения мочеиспускания, примесь крови в моче, воспаление мочевыводящих путей. Примесь крови в моче провоцируется физическими нагрузками.

· Ухудшение общего состояния организма, приступы тошноты и рвоты.

· Частое болезненное мочеиспускание, симптом «закладывания» – неожиданное прерывание струи мочи при недостаточном опорожнении мочевого пузыря.

Камни могут смещаться в мочеточник, вызывая приступы боли (почечная колика) и появление крови в моче.

Диагностика мочекаменной болезни:

Диагностировать мочекаменную болезнь можно только на приеме у врача-уролога. Лечение назначается на основании беседы с пациентом и данных урологического обследования: · общий анализ мочи;

· общий анализ крови;

· биохимический анализ крови;

· УЗИ почек;

· экскреторная урография;

· радиоизотопная нефросцинтиграфия.

Лечение мочекаменной болезни:

При лечении камней в почках прежде всего необходимо снять приступ почечной колики. Следующие этапы: удаление камня, лечение инфекции и профилактика повторного образования камней.

В настоящее время терапия мочекаменной болезни включает в себя консервативный и оперативный методы лечения.

· Консервативный способ: пациентам с камнями до 3 мм в диаметре показаны лекарственные средства, соблюдение питьевого режима и диеты. Используют препараты, способные растворять камни.

· Оперативный способ: удаление камней хирургическим путем при условии их крупного размера либо при наличии осложнений. К оперативным методам относится также дистанционная литотрипсия (дробление камней ударной волной).

Статья составлена с помощью следующих материалов:
1. Комяков Б. К. Урология. Учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – С. 64.
2. Лопаткин Н. А., Пугачев А. Г., Аполихин О. А. и др. Урология. Учебник. 6-е издание. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 520.
3. Урология. Иллюстрированный практикум / Под ред. Ю. Г. Аляева, Н. А. Григорьева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 96.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

  • нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
  • выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В1, В2, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным 123I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция 99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м2 повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м2. Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м2.

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец РІІІ и глубокий QІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

  • возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
  • ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
  • похолодение конечностей;
  • ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
  • потливость;
  • повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
  2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
  3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
  4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
  5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
  6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
  7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
  8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
  9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
  10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
  11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
  12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
  13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
  14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
  15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
  16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
  17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
  18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
  19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
  20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
  21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
  22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
  23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
  24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
  25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
  26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
  27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
  28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
  29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
  30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Ваш вес, состояние сердца и кровообращения

Ищете прямую информацию о похудании? Посетите наш новый информационный центр о здоровом образе жизни — как контролировать свой вес. Вы найдете лучшие советы по снижению веса, доступ к нашему поисковику рецептов с множеством вкусных рецептов, нашу популярную 10-минутную тренировку и многое другое.

Посетите хаб

Что вызывает ожирение или увеличение веса?

Количество энергии в пище или напитке измеряется в килокалориях (ккал), обычно называемых калориями.Вы приносите энергию (калории) в свое тело, принимая пищу, и сжигаете калории, будучи активными. Когда вы едите и пьете больше калорий, чем израсходуете, ваше тело откладывает лишние калории в виде жира. Если вы регулярно потребляете больше калорий, чем израсходуете, вы начнете набирать вес.

Имейте также в виду, что некоторые лекарства или медицинские условия могут привести к увеличению веса.

Обратитесь к терапевту, если вас беспокоит свой вес.

Как ожирение увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний?

Избыточный вес может привести к накоплению жировых отложений в артериях (кровеносных сосудах, по которым кровь поступает в органы).Если артерии, несущие кровь к сердцу, повреждаются и закупориваются, это может привести к сердечному приступу. Если это происходит в артериях, по которым кровь попадает в мозг, это может привести к инсульту или сосудистой деменции.

Жир и форма тела

Чтобы оставаться здоровым, каждому нужен жир. Но слишком много, особенно в области талии, подвергает риску ваше здоровье.

У нас есть разные типы жиров в организме.

Многие люди склонны беспокоиться о том, какой жир, который они чувствуют, находится прямо под кожей.Это называется подкожно-жировой клетчаткой. Но больший риск для здоровья представляет висцеральный жир, окружающий наши внутренние органы, такие как сердце и печень.

Висцеральный жир влияет на работу ваших гормонов и может:

Все эти факторы риска тесно связаны с болезнями сердца и системы кровообращения.

Из-за того, что вы держите вес на уровне талии, вашему организму будет сложнее использовать гормон, называемый инсулином, который контролирует уровень глюкозы (сахара) в крови.Это может привести к диабету 2 типа. Высокий уровень глюкозы в крови повреждает артерии и увеличивает риск сердечных и сердечно-сосудистых заболеваний.

Люди, имеющие форму «яблока» (переносящие лишний вес вокруг своей середины), подвергаются более высокому риску, чем люди «грушевидной формы» (переносят вес на бедрах, бедрах и ягодицах), потому что жир скапливается вокруг их органов.

Тело в форме яблока с висцеральным жиром вокруг органов (слева) и грушевидное тело с подкожным жиром под кожей (справа).

Как узнать, что у меня избыточный вес или ожирение?

Для оценки наличия лишнего веса обычно используются два измерения — индекс массы тела (ИМТ) и окружность талии.

Измерение вашего ИМТ

Первым шагом к вычислению вашего ИМТ является измерение вашего роста и веса. Ваш терапевт или медсестра могут сделать это за вас, если вы не можете сделать это дома.

Используя свой рост и вес, вы сможете определить свой ИМТ. Вы можете использовать наш калькулятор ИМТ, чтобы помочь вам в этом и выяснить, не ставит ли ваш вес под угрозу ваше здоровье.

По вашему ИМТ вы попадете в одну из четырех категорий: недостаточный вес, здоровый, избыточный вес или ожирение.

Поскольку ИМТ не учитывает мышечную массу, вы можете попасть в категорию людей с избыточным весом или ожирением, если у вас мускулистые мышцы.

Ваша этническая принадлежность также может повлиять на ваш риск для здоровья. Например, взрослые выходцы из стран Южной Азии и африканских стран Карибского бассейна могут иметь более высокий риск проблем со здоровьем при индексе массы тела ниже 25.

Вот почему важно использовать другие измерения для оценки риска для здоровья, например, измерение талии.

Попробуйте наш калькулятор ИМТ

Обхват талии

Вы можете измерить свою талию, чтобы увидеть, не слишком ли много жира вокруг талии. Увеличение талии часто является признаком того, что у вас слишком много висцерального жира.

Важно отметить, что размер вашей талии не будет совпадать с измерением, которое вы используете при покупке джинсов или брюк.

Чтобы измерить талию, вам понадобится рулетка.Поместите его посередине между нижней частью ребер и верхней частью бедер и крепко удерживайте рулетку чуть выше пупка, чтобы измерить ее.

Рекомендуемые размеры талии:

  • ниже 37 дюймов (94 см) для мужчин
  • ниже 31,5 дюйма (80 см) для женщин.

Взрослые южноазиатского происхождения подвергаются очень высокому риску проблем со здоровьем, если их талия превышает рекомендуемые.

Используйте наш инструмент для измерения талии

Что я могу сделать, чтобы похудеть или управлять своим весом?

Чтобы похудеть, вам, возможно, придется изменить свои привычки в еде и стать более активными. Лучший способ сделать это — начать с небольших изменений — по мере того, как они складываются, вы можете увидеть большие результаты. Вот некоторые из изменений, которые вы можете внести, чтобы похудеть:

Посетите нашу страницу о здоровом образе жизни, чтобы узнать больше о небольших изменениях, которые вы можете внести.

Хотите узнать больше?

Закажите или скачайте наши публикации:

Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему

Ожирение — растущая проблема здоровья во всем мире.Это связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, с одной стороны, с самим ожирением, а с другой — с сопутствующими заболеваниями (гипертония, диабет, инсулинорезистентность и синдром апноэ во сне). Ожирение играет важную роль в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца. Ожирение приводит к структурным и функциональным изменениям сердца, что вызывает сердечную недостаточность. Измененная структура миокарда увеличивает риск фибрилляции предсердий и внезапной сердечной смерти. Однако ожирение также оказывает защитное влияние на клинические исходы основного сердечно-сосудистого заболевания, явление, называемое парадоксом ожирения.Усовершенствованные методы визуализации сердца позволяют раннее обнаруживать измененную структуру и функцию сердца у пациентов с ожирением. В этом обзоре мы пытаемся обобщить взаимосвязь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями и обозначить основные механизмы. Продемонстрированные новые методы кардиодиагностики позволяют раннее обнаружение и лечение субклинических заболеваний и, следовательно, предотвращение сердечно-сосудистых событий.

1. Введение

Ожирение является проблемой здоровья, значение которой растет во всем мире; его распространенность увеличивается как в развитых, так и в развивающихся странах [1].По данным ВОЗ, 39% мирового населения старше 18 лет имеют избыточный вес, из них 13% страдают ожирением. Многочисленные исследования продемонстрировали связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями (стабильная коронарная болезнь, острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, сердечные аритмии и внезапная сердечная смерть). Также было показано, что связь между ожирением и гипертонией, сахарным диабетом, дислипидемией и синдромом апноэ во сне увеличивает частоту сердечно-сосудистых заболеваний [2].

Индекс массы тела (ИМТ) используется для измерения степени ожирения; однако он не дает информации о распределении жира, которое имеет большое значение для сердечно-сосудистого риска [3]. Поэтому были введены новые клинические измерения (например, окружность живота и расчет соотношения талии и бедер) с целью характеристики центрального или абдоминального ожирения. Окружность живота более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин квалифицируется как центральное ожирение и связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [4].Отношение талии к бедрам выше 0,9 у мужчин и выше 0,85 у женщин указывает на центральное ожирение [5].

2. Связь между ожирением и атеросклерозом

За последние три десятилетия были выявлены многие детали патофизиологических процессов ожирения и атеросклероза. Ранее оба заболевания рассматривались как нарушения накопления липидов с накоплением триглицеридов в жировой ткани и эфиров холестерина в атеросклеротических бляшках. В настоящее время как ожирение, так и атеросклероз считаются хроническими воспалительными состояниями, в которых существенная роль отводится активации как неспецифических, так и адаптивных иммунных процессов [6, 7].

Патогенез ожирения и атеросклероза имеет несколько общих факторов. В обоих случаях липиды, окисленные частицы ЛПНП и свободные жирные кислоты активируют воспалительный процесс и вызывают заболевание. Воспаление отвечает за все шаги к атеросклерозу, от ранней эндотелиальной дисфункции до атеросклеротических бляшек, вызывающих осложнения, и связано с ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа. Жировая ткань высвобождает адипоцитокины, которые вызывают инсулинорезистентность, эндотелиальную дисфункцию, гиперкоагуляцию и системное воспаление, тем самым облегчая атеросклеротический процесс.При висцеральном ожирении воспалительные адипоцитокины (например, TNF- α , IL-6, MCP-1, лептин и резистин) повышаются до более высоких уровней. Более того, повышенный уровень С-реактивного белка связан с повышенным риском инфаркта миокарда, заболеваний периферических сосудов и сахарного диабета [8–10]. Интересно, что клиническое исследование, проведенное на женщинах с ожирением, подтвердило, что снижение массы тела, достигнутое за счет изменения образа жизни, снижает уровень воспалительных биомаркеров и инсулинорезистентности.В ходе этого процесса высвобождается адипонектин, противовоспалительный и инсулино-сенсибилизирующий адипоцитокин [11]. Важно понимать взаимосвязь между воспалительным процессом и атеросклерозом и ускоряющую роль ожирения.

3. Ожирение и болезнь коронарных артерий

Ожирение тесно связано с коронарным атеросклерозом. Исследование, проведенное на молодых пациентах, показало, что атеросклероз начинается за несколько десятилетий до проявления ишемической болезни сердца.Атеросклеротические сосудистые поражения у пациентов с более высокими значениями ИМТ более часты и распространены по сравнению с пациентами с нормальной массой тела [12]. По данным лонгитюдных исследований, как минимум два десятилетия ожирения могут быть независимым фактором риска ишемической болезни сердца [13, 14]. Увеличение массы тела на 10 кг увеличивает риск ишемической болезни сердца на 12%, и в то же время, как следствие, систолическое артериальное давление повышается на 3 мм рт. Ст., А диастолическое — на 2,3 мм рт. Ст. [15] (рис. 1). Кроме того, в случае инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) у молодых людей избыточный вес может считаться наиболее важным фактором риска, не считая курения.Чем выше ИМТ, тем раньше разовьется NSTEMI [16]. Такая же взаимосвязь может наблюдаться и в случае инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) [17]. Согласно имеющимся данным, ожирение является независимым фактором риска развития ИМпST в молодом возрасте [18], но в то же время избыточный вес может быть связан с другими сосудистыми событиями. Увеличение ИМТ на одну единицу вызывает повышение риска ишемии на 4% и увеличение геморрагических инсультов на 6% [19].


4. Ожирение и сердечная недостаточность

Частота сердечной недостаточности увеличивается; это одна из основных причин смерти во всем мире с распространенностью около 3% в развитых странах [20].Между сердечной недостаточностью и ожирением наблюдается тесная корреляция. Согласно данным Framingham Heart Study, увеличение ИМТ на 1 кг / м 2 увеличивает риск сердечной недостаточности на 5% у мужчин и на 7% у женщин [21]. Исследования сердечной недостаточности показывают, что 32–49% пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, страдают ожирением, а 31–40% имеют избыточный вес. У пациентов с ожирением и избыточным весом сердечная недостаточность развивается на 10 лет раньше, чем у пациентов с нормальным ИМТ.Продолжительность патологического ожирения тесно связана с развитием сердечной недостаточности: после 20 лет ожирения распространенность сердечной недостаточности возрастает на 70%, а после 30 лет — на 90% [22]. На важность ожирения указывает тот факт, что Фрамингемское исследование сердца подчеркнуло патогенную роль ожирения в развитии сердечной недостаточности у 11% мужчин и 14% женщин [21]. Структурные и функциональные изменения сердца, наблюдаемые только при ожирении, способствуют ухудшению функции миокарда, что часто называют «кардиомиопатией при ожирении» [23].

Ожирение приводит к сердечной недостаточности через несколько прямых и косвенных механизмов. Избыточный вес приводит к гемодинамическим изменениям. Наблюдается повышение сердечного выброса и артериального давления; увеличение ИМТ на 5 кг / м 2 связано с повышением систолического артериального давления на 5 мм рт. ст. [24]. С одной стороны, это связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а с другой — с повышенной активностью симпатической нервной системы [25, 26]. Ожирение увеличивает как уровень альдостерона, так и экспрессию минералокортикоидных рецепторов, что способствует интерстициальному сердечному фиброзу, агрегации тромбоцитов и дисфункции эндотелия.Вышеупомянутые механизмы объясняют результаты исследования EMPHASIS-HF: терапия эплереноном была более эффективна при лечении сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса у пациентов с абдоминальным ожирением [27, 28]. Увеличенный объем крови способствует венозному оттоку, что увеличивает преднагрузку желудочков, вызывая повышенное напряжение стенки желудочка и, в конечном итоге, приводящее к дилатации желудочков. Абдоминальное ожирение связано с субклинической дисфункцией левого желудочка [29]. Гипертония увеличивает постнагрузку левого желудочка, что повышает опасность структурного и электрического ремоделирования миокарда.Этот процесс в конечном итоге приводит к гипертрофии левого желудочка и к диастолической, а затем к систолической желудочковой дисфункции [30].

Воспалительные цитокины (TNF- α , IL-1, IL-6, IL-8 и др.), Продукция которых увеличивается при ожирении, также играют важную роль в развитии сердечной недостаточности [31–33] . Медиаторы воспаления и белки острой фазы в кровотоке вызывают фиброз миокарда, который увеличивает жесткость миокарда и, таким образом, может привести к диастолической, а затем и к систолической сердечной недостаточности [34].Воздействуя на метаболизм, структуру тканей и внеклеточный матрикс, лептин и адипонектин непосредственно участвуют в трансформации миокарда. Накопление триглицеридов в сердечной мышце может регулярно наблюдаться у пациентов с ожирением и способствует образованию токсичных метаболитов (например, церамида и диацилглицерина), тем самым усиливая апоптоз кардиомиоцитов [35–37]. Целостность скелетной мышечной массы имеет решающее значение для сохранения физической активности. Было показано, что ожирение, вызванное диетой, способствует атрофии мышц и катаболизму.Этот процесс играет важную роль в прогрессировании ССЗ у пациентов с ожирением [38].

Более того, было показано, что ожирение увеличивает вероятность сердечной недостаточности не только само по себе, но и из-за сопутствующих заболеваний. Часто возникающая инсулинорезистентность снижает сократимость миокарда [39], одновременно усиливая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что может привести к гипертрофии и апоптозу сердечных миоцитов и к фиброзу миокарда [40].Изменения липидного обмена усиливают атеросклероз и, следовательно, риск ишемической кардиомиопатии. Поэтому неудивительно, что ожирение является независимым фактором риска ишемической болезни сердца [41]. Накопление липидов в миокарде и усиление фиброза также могут играть патогенную роль в генезе различных сердечных аритмий, которые могут способствовать развитию сердечной недостаточности [42, 43] (Рисунок 2).


5. Ожирение и сердечные аритмии

Многочисленные исследования продемонстрировали связь между ожирением и повышенным риском сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти [44, 45].Гиппократ уже в 4 веке пришел к выводу, что «внезапная смерть чаще встречается у толстых от природы, чем у худых».

5.1. Ожирение и фибрилляция предсердий

Среди сердечных аритмий фибрилляция предсердий имеет самое высокое клиническое значение. Его заболеваемость и распространенность увеличивается во всем мире, поражая 1-2% взрослого населения. На фибрилляцию предсердий приходится около одной трети госпитализаций из-за аритмий; это значительно увеличивает заболеваемость, смертность и расходы на здравоохранение.Более 6 миллионов европейцев страдают от этого типа аритмии, и, по оценкам, в ближайшие пятьдесят лет их число удвоится [46]. Возникновение фибрилляции предсердий коррелирует с возрастом; его частота среди людей в возрасте 40–50 лет составляет менее 0,5%, а к 80 годам она возрастает до 5–10%. Различные исследования доказали связь между ожирением и фибрилляцией предсердий. У пациентов с ожирением риск развития фибрилляции предсердий в 1,52 раза выше, чем у пациентов с нормальным весом [45, 47, 48].Повышение ИМТ на 1 единицу увеличивает частоту вновь развившейся фибрилляции предсердий на 4%. В то же время у пациентов с фибрилляцией предсердий повышен риск внезапной сердечной смерти, инсульта, тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности. Кроме того, фибрилляция предсердий увеличивает продолжительность госпитализации и ухудшает качество жизни и физические возможности [46].

5.2. Структурное и электрическое ремоделирование, вызванное ожирением

Ожирение вызывает многочисленные анатомические и функциональные изменения, которые играют важную роль в аритмогенезе.Расширение и дисфункция левого предсердия — известные последствия ожирения. Было показано, что увеличение поперечного диаметра левого предсердия на 5 мм увеличивает вероятность пароксизмальной фибрилляции предсердий в 1,39 раза [49]. Более того, недавние исследования подтвердили корреляцию между увеличением эпикардиальной жировой ткани и фибрилляцией предсердий. Благодаря своему паракринному эффекту эпикардиальный жир способствует развитию интерстициального фиброза предсердий. Увеличенный эпикардиальный жир, инфильтрация миокарда адипоцитами и фиброз вместе приводят к гетерогенной проводимости предсердного импульса, т.е.ж., анизотропия, которая способствует эндо- и эпикардиальной электрической диссоциации [50–52]. Все эти процессы способствуют развитию реентри предсердий, что служит электрофизиологическим фоном фибрилляции предсердий. Испытания как на животных, так и на людях доказали, что увеличение жировой ткани тесно связано с недостаточной капилляризацией и, следовательно, с гипоксией миокарда. Усиление некроза адипоцитов вызывает инфильтрацию макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов, а также накопление провоспалительных цитокинов [53] (Рисунок 3).Также было доказано, что фибрилляция предсердий у пациентов с ожирением укорачивает рефрактерный период миокардиальных клеток предсердий и легочных вен [54]. Повышенное ожирение также вызывает изменения на ЭКГ: волны большей амплитуды с увеличенной продолжительностью, более длительное время PR и конечная сила волны [55]. Результаты исследований на животных показывают, что ожирение, вызванное диетой, может быть связано с увеличенным временем проведения предсердий и неоднородной проводимостью пульса. Такие же электрические изменения наблюдались в случае интерстициального фиброза предсердий, повышенной воспалительной активности и накопления липидов в миокарде.Примечательно, что аналогичные изменения были зарегистрированы в случаях застойной сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и инфаркта миокарда. Однако патогенная роль сложных путей передачи сигналов (TGF, cTGF и эндотелиальная система) в фиброзе предсердий еще не выяснена [56].


5.3. Роль ожирения и воспаления низкой степени в аритмогенезе

Предполагается, что причиной фибрилляции предсердий является воспаление низкой степени, которое в основном наблюдается в связи с ожирением.У пациентов с ожирением было обнаружено повышенное количество лейкоцитов и повышенное присутствие различных воспалительных цитокинов (С-реактивный белок, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли- α ). TNF- α может увеличивать локальную аритмическую уязвимость легочной вены, тем самым вызывая фибрилляцию предсердий [57, 58]. TGF- β играет важную роль в развитии фиброза миокарда [59] (рис. 3). Лептин, высвобождаемый из адипоцитов, удлиняет продолжительность потенциала действия и, таким образом, может иметь аритмогенный эффект.Роль слабого воспаления и окислительного стресса в аритмогенезе еще четко не определена. Все вышеперечисленные наблюдения ассоциативны, поэтому ассоциация через воспаление остается только гипотезой. Предполагается, что в основе лежат изменения функции ионных каналов и нарушение кальциевого гомеостаза [60].

5.4. Другие аритмогенные факторы, связанные с ожирением

В случае фибрилляции предсердий уровень предсердного натрийуретического пептида значительно повышается и показывает корреляцию с ожидаемой смертностью [61].Кроме того, у пациентов, страдающих фибрилляцией предсердий, активация ренин-ангиотензиновой системы может быть связана с фиброзом предсердий и электрическим ремоделированием [62]. Кроме того, ожирение может вызвать дисфункцию автономной нервной системы. У пациентов с избыточным весом были обнаружены чрезмерная симпатическая активность и снижение тонуса блуждающего нерва и, как следствие, повышенная секреция норадреналина с мочой и нарушения сердечного ритма [63].

6. Ожирение и внезапная сердечная смерть

Различные исследования указывают на связь между внезапной сердечной смертью и ожирением [64].Ожирение считается самостоятельным фактором риска развития желудочковых тахиаритмий. Структурное ремоделирование миокарда желудочков у пациентов с ожирением приводит к гипертрофии левого желудочка и, как следствие, систолической и диастолической дисфункции желудочков. Гипертрофия миокарда, фиброз, очаговая дисфункция миокарда и увеличение объема эпикардиального жира также являются частями патологического процесса [65].

Ожирение также может быть связано с длительной и неоднородной реполяризацией желудочков, что может проявляться в удлинении интервала QT и интервала QT, скорректированных на частоту сердечных сокращений (QTc), измеренную на поверхностной электрокардиограмме в 12 отведениях.Эти параметры ЭКГ известны как независимые маркеры сердечно-сосудистой смертности, и их патологическое удлинение может привлечь внимание к повышенному риску желудочковых аритмий [66]. В развитии патологически длительной и неоднородной реполяризации, наблюдаемой при ожирении и связанной с этим электрической нестабильности, основные роли отводятся кардиомиопатии, связанной с ожирением, измененной функции потенциал-зависимых калиевых каналов и вегетативной дисрегуляции [67, 68].

7. Парадокс ожирения

Хотя ожирение связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых нарушений, в случае уже развившегося заболевания избыточный вес и ожирение связаны с благоприятным прогнозом. Феномен, известный как парадокс ожирения, наблюдался в случае нескольких сердечно-сосудистых заболеваний, включая острую и хроническую сердечную недостаточность [69, 70], ишемическую болезнь сердца [71], острый инфаркт миокарда [72], гипертонию и фибрилляцию предсердий [73, 74].

7.1. Парадокс ожирения и сердечная недостаточность

В случае пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, результаты многочисленных метаанализов подтвердили феномен парадокса ожирения.

Согласно метаанализу, обрабатывающему обсервационные исследования и обобщающему данные 28 209 пациентов, в течение периода наблюдения в среднем 2,7 года, в случае людей с избыточной массой тела и сердечной недостаточностью общая смертность была на 16% ниже и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была на 19% ниже по сравнению с контрольной группой.Приведенные выше данные даже более благоприятны в случае пациентов с ожирением и сердечной недостаточностью: общая смертность была на 33% ниже, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была на 40% ниже по сравнению с пациентами с нормальным весом [70].

Согласно более позднему метаанализу, обрабатывающему данные 22 807 пациентов, в течение среднего периода наблюдения 2,85 года относительный риск общей смерти для пациентов с избыточной массой тела и сердечной недостаточностью составил 0,78 (доверительный интервал 0,68– 0,89), относительный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний составил 0.79 (доверительный интервал 0,7–0,9), а показатель госпитализации составил 0,92 (доверительный интервал 0,86–0,97) по сравнению с пациентами с нормальным весом и сердечной недостаточностью. В то же время у пациентов с ожирением не наблюдалось благоприятных изменений ни в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, ни в госпитализации; только риск общей смертности был ниже по сравнению с пациентами с нормальным весом [75].

Анализ регистра сердечной недостаточности Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов показал обратную зависимость между смертностью от всех причин и сердечно-сосудистыми заболеваниями и уровнями площади поверхности тела (ППТ).Госпитализации из-за сердечной недостаточности не были связаны с BSA [76].

7.2. Парадокс ожирения и коронарная реваскуляризация

Впервые о корреляции между ИМТ и результатами клинической реваскуляризации было сообщено в 1996 году в случае пациентов, которым выполнялась баллонная коронарная ангиопластика. По данным больницы, смертность среди пациентов с нормальным весом и ожирением была выше, чем у пациентов с избыточной массой тела [77].

Данные многоцентрового регистра BARI, обрабатывающие данные 3634 пациентов, которым была проведена коронарная реваскуляризация (первичное коронарное вмешательство (ЧКВ) с катетером или хирургическая коронарная реваскуляризация (АКШ)), показывают, что в период острой госпитализации наблюдалась обратная зависимость между осложнениями и ИМТ только в случае пациентов, получавших ЧКВ.Примечательно, что в случае группы АКШ наблюдалась обратная зависимость между смертностью и ИМТ только через 5 лет после операции [78]. Следует подчеркнуть, что клинические явления после операции, такие как артериальная гипотензия, отек легких, ухудшение функции почек, кровотечение и смертность, были более частыми у худых, чем у пациентов с избыточным весом или ожирением.

Согласно данным Шотландского регистра реваскуляризации коронарных артерий, в случае пациентов, которые ранее не страдали ишемической болезнью сердца и которые подверглись плановому вмешательству ЧКВ, в следующие 5 лет наблюдался более низкий уровень смертности, если их значение ИМТ было между 27. и 30 кг / м 2 [79].

Согласно данным регистра APPROACH, смертность после ЧКВ и АКШ была более благоприятной у лиц с избыточным весом или ожирением, чем у лиц с нормальной массой тела [80].

Напротив, другие исследования имплантации коронарного стента не подтвердили феномен «парадокса ожирения».

Интересно, что в ходе использования традиционных голых металлических стентов (BMS) можно было наблюдать обратную зависимость между ИМТ и клиническим исходом. В случае имплантации BMS ожирение было независимым предиктором рестеноза внутри стента.Однако связь между ожирением и нежелательными явлениями, к удивлению, не была подтверждена после имплантации стента с лекарственным покрытием (DES) [81].

В то же время остается спорным вопрос о том, выиграют ли пациенты с ожирением ишемической болезнью сердца от имплантации DES. По данным немецкого регистра DES.DE, частота госпитальных осложнений не различалась у пациентов с нормальным весом, избыточным весом или ожирением. Во время годичного наблюдения не было также различий в смертности, инфаркте миокарда, реваскуляризации целевого сосуда или кровотечениях [82].

7.3. Объяснение парадокса ожирения

Хорошо известно, что избыточный вес и ожирение как явления метаболического синдрома приводят к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, эндотелиальной дисфункции, воспалению и атеросклерозу. Самый важный вопрос заключается в том, чем можно объяснить лучший прогноз, установленный для пациентов с избыточным весом и ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями, по сравнению с пациентами с нормальным весом.

Анализ показывает, что у 2% худых пациентов могут наблюдаться сопутствующие заболевания, в основном злокачественные заболевания, сердечная недостаточность, недоедание или полиорганная недостаточность.Более того, эти пациенты были намного старше своих сверстников с нормальным весом или ожирением [78, 83]. Очевидно, что в случае пациентов старшего возраста, находящихся в общем слабом состоянии, клинические исходы после коронарных событий оказались хуже, независимо от успеха реперфузии [84]. Пожилой возраст и сопутствующие факторы часто приводят к потере массы тела [85]. При ожирении повышенный уровень липопротеинов сыворотки может нейтрализовать бактериальные токсины и циркулирующие цитокины [86]. Низкий уровень адипонектина и пониженная реакция на катехоламины также могут увеличить шансы на выживание [87].Кроме того, у пациентов с ожирением сердечно-сосудистые заболевания обычно диагностируются и лечатся раньше, чем у худых [88]. В случае пациентов с избыточным весом и ожирением дозу лекарства, необходимую для лечения сердечно-сосудистого заболевания, легче титровать, учитывая связанную с этим гипертензию, а пациенты с ожирением также более соблюдают режим, чем их коллеги с нормальным весом. Возможное объяснение парадокса ожирения заключается в том, что у пациентов в критическом состоянии жир, который мобилизуется из избыточной жировой ткани, обеспечивает энергию и предотвращает истощение мышечной ткани более эффективно, чем экзогенные питательные вещества [89].При сердечной недостаточности происходит метаболическое ремоделирование сердца, нарушается окисление жирных кислот, увеличивается захват глюкозы и гликолиз. Метаболический дисбаланс между более высокой потребностью в энергии и доступностью субстратов и более низкой окислительной способностью и доступностью кофакторов (карнитин и КоА) приводит к накоплению промежуточных продуктов, которые ухудшают сердечную функцию, и субстраты расходятся в сторону липотоксических сигнальных путей [90]. Изменения в митохондриальной динамике, дыхательной способности и синтезе АТФ играют важную роль в хроническом дефиците сердечной энергии, наблюдаемом при сердечной недостаточности [91].Улучшенное использование жирных кислот за счет модификации диеты значительно уменьшает фрагментацию митохондрий и сердечную дисфункцию [92].

Согласно более поздним теориям, объясняющим «парадокс ожирения», пациенты с ожирением имеют «более крупные кровеносные сосуды», и при ЧКВ худшие результаты получаются у пациентов с суженными кровеносными сосудами [93, 94].

Антитромботические препараты обычно вводят в стандартных дозах, а не в зависимости от массы тела, поэтому доза может быть слишком высокой для пациентов с нормальным весом и худых, что может привести к кровотечениям, а это, в свою очередь, также может способствовать более высокой смертности [ 95].

Если также учитывать результаты сердечно-легочных стресс-тестов, было показано, что благоприятный эффект более высокого ИМТ исчезает [96]. Согласно другим взглядам, большая мышечная сила, связанная с более высоким ИМТ, благоприятно влияет на так называемую «кардиореспираторную подготовку» [97, 98]. Пиковое потребление кислорода (VO 2 ) является положительным предиктором увеличения продолжительности жизни пациентов с сердечной недостаточностью. При многомерном анализе с использованием VO 2 защитная роль ИМТ для выживаемости исчезает [99].Парадокс выживаемости ИМТ исчезает также у больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью [100]. Эти результаты подтверждают превосходную прогностическую силу пикового потребления кислорода и диабета по сравнению с ожирением, что ослабляет феномен «парадокса ожирения» [101].

Согласно гипотезе эндотоксинов и липопротеинов, пациенты с ожирением имеют более высокие уровни холестерина и липопротеинов, которые снижают концентрацию воспалительных агентов и, таким образом, могут оказывать противовоспалительное и, вероятно, также защитное действие от аритмии.Наблюдение за тем, что накопление жира в миокарде увеличивает плотность рецепторов TNF- α I и II, тем самым способствуя развитию антиаритмогенной среды, в то же время, вероятно, может служить своего рода объяснением развития парадокса ожирения. [57, 58].

8. Сердечные последствия гемодинамических изменений, вызванных ожирением

Объемный стресс, связанный с ожирением, вызывает как структурные, так и функциональные изменения в сердце.Наиболее частыми структурными изменениями являются гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и дилатация левого желудочка и, как следствие, диастолическая, а затем систолическая дисфункция, накопление эпикардиального жира и увеличение левого предсердия. Увеличивается объем циркулирующей крови; Увеличение сердечного выброса обеспечивается, главным образом, увеличением ударного объема и, в меньшей степени, увеличением частоты сердечных сокращений в результате усиления симпатического тонуса. Вышеупомянутые механизмы часто вызывают гипертонию [23] (Рисунок 2).

9. Кардиологическая диагностика при ожирении

Принимая во внимание повышенный сердечно-сосудистый риск и склонность к аритмии, наблюдаемые при ожирении, кардиологическая диагностика важна даже в случае бессимптомных пациентов с ожирением. В настоящее время рутинная поверхностная ЭКГ в 12 отведениях и эхокардиография доступны практически в любом амбулаторном кардиологическом отделении.

9.1. Эхокардиография

Согласно метаанализу, опубликованному в 2014 году, частота гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) у пациентов с ожирением составляет 56%; риск развития ГЛЖ у пациентов с ожирением — 4.В 19 раз выше, чем у людей с нормальным весом. Эксцентрическая гипертрофия встречается чаще, чем концентрическая (66% против 34%) [102]. ГЛЖ обычно рассчитывается по индексу массы левого желудочка (ИМЛЖ), в соответствии с которым он индексируется по высоте 2,7 . Это показывает хорошую корреляцию со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Реже используется индексация по площади поверхности тела [103].

При ожирении распространенность диастолической дисфункции превышает 50% и показывает тесную корреляцию с окружностью живота.Среди факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний возраст, пол и артериальная гипертензия увеличивают вероятность диастолической дисфункции, что демонстрируется так называемым соотношением: соотношением скоростей митрального кровотока, измеренных в ранней диастоле () и поздней диастоле (). Величина отношения меньше 1 в случае диастолической дисфункции, в первую очередь из-за увеличения пиковой скорости. Диагностика также требует установления так называемого времени замедления, то есть времени, прошедшего от пика до конца волны, в то время как скорости продольного движения митрального кольца, полученные с помощью метода тканевой доплеровской визуализации, представляют собой дополнительные дополнительные и технические данные ( Рисунок 4).Увеличение объема левого предсердия также часто связано с диастолической дисфункцией и, таким образом, может рассматриваться как маркер последней [104]. В то же время обычная эхокардиография иногда не подходит для ранней диагностики систолической или диастолической дисфункции, поскольку измеряемые параметры могут оставаться в пределах нормы.


В последнее десятилетие стали доступны новые эхокардиографические методы, которые делают возможной еще более раннюю диагностику систолической и диастолической дисфункций [105].Цветная допплеровская визуализация выявляет движение и деформацию миокарда и, таким образом, может показать изменения в сократимости [106]. Так называемая техника «интегрированного обратного рассеяния» позволяет определять изменения в отражательной способности и ослабление миокарда. Они в первую очередь определяются содержанием коллагена в миокарде, а также зависят от размера и микроструктуры клеток сердечной мышцы. Этот метод в первую очередь неинвазивным способом дает информацию о жесткости миокарда, сократимости и степени фиброза [107, 108].Пульсно-волновая допплеровская визуализация ткани (PW-TDI) измеряет скорость движения сердечной мышцы. Эти доплеровские параметры более точны и легче воспроизводятся, чем параметры, полученные с помощью двумерной эхокардиографии в M-режиме [109]. В последнее время в кардиологию также внедрили 3D-визуализацию, которая позволяет более точно определять фракцию выброса (ФВ) и объем левого предсердия и левого желудочка [110]. Сравнение с МРТ подтвердило преимущества 3D-эхокардиографии.

9.2. Электрокардиография

В случае ожирения интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (QTc) удлиняется, а также увеличивается дисперсия QT (QTd) [111, 112]. Эти электрокардиографические различия показывают корреляцию с повышенной предрасположенностью к желудочковой аритмии. За последние два десятилетия были идентифицированы новые маркеры реполяризации желудочков, которые очень хорошо характеризуют уязвимость сердечной мышцы при ишемической болезни сердца, гипертрофической кардиомиопатии и синдроме удлиненного интервала QT: интервал T пик-конец (Tpe), дисперсия T пик-конец, и отношение Tpe / QT (аритмогенный индекс) [113–115].Однако исследования, проведенные на пациентах с ожирением, показали, что статистически значимое удлинение по сравнению с контрольными значениями наблюдалось только в случае интервала QT и QTc; по другим электрокардиографическим параметрам аналогичных различий не наблюдалось [116].

Используя описанные выше процедуры тестирования, можно обнаружить небольшие структурные, электрические и функциональные изменения сердца. Следовательно, бессимптомных пациентов с повышенным риском желудочковых аритмий можно выявить на ранней стадии.

10. Резюме

Избыточный вес и ожирение связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Это является следствием, с одной стороны, самого ожирения, а с другой стороны, связанных с ним заболеваний (гипертония, диабет, инсулинорезистентность и синдром апноэ во сне). В случае уже установленных сердечно-сосудистых заболеваний смертность пациентов с избыточным весом и ожирением часто ниже, чем у людей с нормальной массой тела, что известно как «парадокс ожирения».«Точный механизм последнего пока не ясен. Принимая во внимание повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, регулярный кардиологический скрининг и контроль пациентов с ожирением без симптомов важны для ранней диагностики и лечения субклинических заболеваний.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Исследование выполнено при поддержке фонда ГИНОП-2.3.2-15-2016-00005.

Ожирение и болезни сердца — Коалиция действий против ожирения

, Сунил Даниэль, MD

Лето 2015

Чтобы просмотреть PDF-версию этой статьи, щелкните здесь .

Ожирение — сложное хроническое заболевание, которое требует надлежащей оценки и серьезного лечения. Он уступает только курению табака как ведущая причина предотвратимой смерти в Соединенных Штатах. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в 2011-2012 гг. Более одной трети взрослого населения (34.9 процентов) и одна шестая (16,9 процента) детей и подростков в Соединенных Штатах страдали ожирением.

Ожирение определяется как индекс массы тела (ИМТ), равный или превышающий 30 кг / м2, что увеличивает риск множественных хронических состояний, таких как диабет 2 типа, гипертония, сердечные заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата, рак, обструктивное апноэ во сне, почки. болезни и аномальный холестерин, среди других состояний здоровья. Эти хронические состояния не только сильно влияют на качество жизни человека, но также способствуют увеличению затрат на здравоохранение и снижению производительности труда.

По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), определяемые как заболевания сердца и кровеносных сосудов, являются причиной смерти номер один во всем мире. Множественные факторы риска способствуют развитию ССЗ. Их можно разделить на изменяемые и немодифицируемые факторы риска:

Ожирение является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, отрицательно влияющим на функцию и структуру сердца, а также на внутреннюю оболочку кровеносных сосудов.Ожирение влияет на сердце через факторы риска, такие как:

  • Гипертония
  • Обструктивное апноэ сна
  • Повышенный уровень глюкозы в крови
  • Воспаление

Таким образом, ожирение оказывает большое влияние на сердечно-сосудистые заболевания, вызывая такие симптомы, как сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца, инсульт и венозная тромбоэмболия.

Сердечная недостаточность

На основе данных Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2007-2010 гг., Около 5.1 миллион американцев в возрасте 20 лет и старше в Соединенных Штатах страдают сердечной недостаточностью. В 2009 году 7,2 процента смертей были вызваны сердечной недостаточностью. Более высокий ИМТ связан с повышенным риском сердечной недостаточности — на каждую единицу увеличения ИМТ риск сердечной недостаточности увеличивается на 5 и 7 процентов у мужчин и женщин соответственно.

По мере увеличения массы тела увеличивается общий объем крови и количество крови, выталкиваемой сердцем в тело, что приводит к увеличению сердечного выброса.Увеличение общего объема крови в организме также увеличивает объем крови, которая возвращается в сердце, что приводит к расширению и увеличению правого и левого желудочка и увеличению напряжения стенок. Со временем мышечная стенка левого желудочка утолщается, что называется гипертрофией левого желудочка, и это приводит к сердечной недостаточности. При правожелудочковой недостаточности сердце не может перекачивать кровь в легкие для насыщения кислородом, а при левосторонней сердечной недостаточности сердце не может перекачивать в организм достаточно насыщенной кислородом крови.

Мерцание предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — это наиболее распространенный тип аритмии, нарушения сердечного ритма или сердечного ритма. В нормальных условиях верхняя и нижняя камеры сердца сокращаются и расслабляются синхронно, перемещая кровь из верхней камеры в нижнюю и перекачивая кровь в легкие и тело. Во время ФП верхняя и нижняя камеры сердца не синхронизированы. Верхние камеры бьются нерегулярно и слишком быстро, что приводит к неэффективному переносу крови в нижние камеры и обратно к телу.Это также способствует замедлению кровотока и повышенному риску образования тромба, который, если его выкачать из сердца, может попасть в мозг, что приведет к инсульту.

Согласно прогнозам, к 2050 году ФП затронула три миллиона американцев, число которых к 2050 году достигнет восьми миллионов. Хотя увеличение возраста, ишемическая болезнь сердца, гипертония и сердечная недостаточность в анамнезе предрасполагают человека к ФП, ожирение также является основным фактором риска. . Одно исследование показало, что ожирение увеличивает риск развития ФП на 49 процентов, а риск увеличивается с более высоким ИМТ.

Ишемическая болезнь сердца

Согласно данным исследования NHANES 2007-2010, 15,4 миллиона американцев старше 20 лет страдают ишемической болезнью сердца (ИБС). В 2009 году на ИБС приходилось 49 процентов смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз, отложения налета на внутренних стенках кровеносного сосуда, является причиной ишемической болезни сердца. Зубной налет состоит из холестерина, кальция, свертывающего материала и других веществ. Поскольку бляшка накапливается в кровеносных сосудах сердца, она может частично или полностью блокировать приток крови к сердцу.Это приводит к снижению доставки кислорода к сердечным мышцам, вызывая боль в груди (стенокардию) и / или сердечный приступ. Отложение и накопление зубного налета — медленный процесс, и он может начаться у людей в возрасте от 5 до 10 лет. В целом ожирение и избыток жира в области живота связаны с повышенным атеросклерозом. Одно исследование показало, что ожирение у подростков и молодых людей ускоряет прогрессирование атеросклероза.

Ход поршня

Каждый год 795 000 человек страдают от инсульта, причем у 610 000 из них случается первый приступ.В среднем каждые 40 секунд у кого-то в США случается инсульт. Согласно данным опроса NHANES 2007-2010, 6,8 миллиона американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Инсульт возникает, когда в мозг не поступает кислород. В это время клетки мозга очень чувствительны и в течение нескольких минут при недостаточной доставке кислорода или при отсутствии кислорода они начинают умирать.

Есть два типа инсульта: ишемический и геморрагический. Ишемический инсульт — самый распространенный тип инсульта, на который приходится 87 процентов перенесенных.Это вызвано нарушением притока насыщенной кислородом крови к мозгу. Это нарушение может быть связано с бляшками или сгустками крови, которые образовались в кровеносных сосудах, поставляющих насыщенную кислородом кровь в мозг (тромботический инсульт). Нарушение кровотока также может быть вызвано бляшкой или сгустком крови, которые образовались за пределами мозга и из-за ложей кровотока в узких сосудах мозга.
Геморрагический инсульт (13 процентов инсультов) возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге протекает или разрывается.Факторы риска инсульта включают гипертонию, фибрилляцию предсердий, обструктивное апноэ во сне, диабет, отсутствие физической активности и высокий уровень холестерина в крови. Ожирение — это связующее звено между этими факторами риска.

Венозная тромбоэмболия

Распространенным признаком тяжелого ожирения является отек ног, который может быть следствием структурного и функционального воздействия избыточного веса на сердце. Отек ног и снижение подвижности, встречающиеся у людей с избыточным весом и ожирением, снижают насосную функцию икроножных мышц и мышц ног.Это приводит к проблемам с кровотоком в венах ног и нарушению работы клапанов в венах. Риск серьезных и устойчивых нарушений венозного кровотока нижних конечностей (венозный застой) вызывает язвы на ногах и кожные инфекции. Риск развития тромбов в ногах, известных как венозная тромбоэмболия (ВТЭ), и в легких, известных как тромбоэмболия легочной артерии, также повышается при ожирении.

Похудание и болезни сердца

Умеренная потеря веса даже на 10 процентов у людей с избыточным весом и ожирением может улучшить или даже предотвратить связанные с ожирением факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.Текущие методы лечения, доступные для контроля веса, включают диету, физическую активность, фармакотерапию и бариатрическую хирургию. Модификация поведения, помогающая соблюдать диету и физическую активность, является важным компонентом всех этих методов лечения. Благоприятное влияние похудания на сердечно-сосудистую систему — снижение нагрузки на сердце, что приводит к улучшению его структуры и функций. В крупном клиническом исследовании Интенсивное вмешательство в образ жизни (ГПЖ), включающее групповые и индивидуальные встречи для достижения и поддержания потери веса за счет снижения потребления калорий и повышения физической активности, сравнивали с группой, которая получала обычную заботу и образование.Диетические стратегии включали порционную диету, жидкие заменители пищи и рекомендации использовать другие порционные продукты, чтобы способствовать соблюдению режима лечения. Целью физических упражнений было не менее 175 минут физической активности в неделю с использованием упражнений, аналогичных по интенсивности быстрой ходьбе. Подчеркивались поведенческие стратегии, включая самоконтроль, постановку целей и решение проблем.

ГПЗ удалось добиться устойчивого снижения веса и улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в течение четырех лет наблюдения.Также было отмечено значительно большее снижение количества лекарств, используемых для лечения диабета и артериального давления. Несколько исследований предоставляют убедительные доказательства того, что пациенты с тяжелым ожирением, перенесшие бариатрическую операцию, имеют более низкую частоту сердечных приступов, инсультов и других осложнений, связанных с сердечными заболеваниями, после потери веса.

Заключение

Недавнее исследование выявило парадокс, демонстрирующий людей, страдающих избыточным весом или ожирением (стадия 1, ИМТ 30-34.9) имеют небольшую защиту от серьезных осложнений ССЗ по сравнению с людьми с нормальным весом (ИМТ <25), у которых есть ССЗ. Однако есть очень четкие и убедительные доказательства того, что люди с тяжелым ожирением (ИМТ> 40) несут чрезвычайно высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, включая внезапную смерть. Это подчеркивает важность здоровья сердечно-сосудистой системы независимо от веса. Американский колледж спортивной медицины рекомендует большинству взрослых заниматься кардиореспираторными упражнениями средней интенсивности более 30 минут в день более пяти дней в неделю, в общей сложности более 150 минут в неделю.Для большей потери веса и усиленной профилактики восстановления веса рекомендуется примерно 250–300 минут в неделю физической активности средней интенсивности.

Об авторе:
Сунил Даниэль, доктор медицины, врач по лечению ожирения, прошедший стажировку в области клинического питания и лечения ожирения. Его академический опыт включает должность преподавателя на факультете диетологии Университета Алабамы в Бирмингеме (UAB).Он является автором нескольких научных работ по ожирению и его лечению. Д-р Дэниел — инструктор по интегративному здоровью, прошедший обучение в Университете Дьюка, и новатор, увлеченный разработкой решений для похудения с использованием мобильных технологий, основанных на фактических данных и значимых для пользователя. Он гордится тем, что делится с другими своими успехами и проблемами, связанными с похуданием и поддержанием веса.

Ожирение и сердце | Revista Española de Cardiología

Введение

Ожирение стало одной из основных угроз здоровью во всем мире.Его распространенность увеличилась почти на всех континентах и, вероятно, увеличилась во всех развитых странах. Ожирение вместе с избыточным весом в настоящее время является наиболее распространенным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с установленной ишемической болезнью сердца1. У лиц с ожирением низкое качество жизни и более короткая продолжительность жизни, чем у лиц с нормальным весом. Эпидемиологические исследования показали, что ожирение является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца, сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий, желудочковые аритмии и внезапную смерть.Он также считается причинным фактором гипертонии, сахарного диабета 2 типа, остеоартрита, обструктивного апноэ во сне (СОАС), дислипидемии, гастроэзофагеального рефлюкса, неалкогольной жировой болезни печени и многих форм рака2. система здравоохранения. Непрерывный рост его распространенности насторожил должностных лиц общественного здравоохранения, эпидемиологов и экономистов.3

В этой статье мы обсуждаем фундаментальные аспекты патофизиологии ожирения и его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также обобщаем последние данные о том, что ожирение ассоциируется с различными формами. сердечно-сосудистых заболеваний, помимо ишемической болезни сердца, таких как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность и внезапная смерть.Мы также рассматриваем текущие споры о способах диагностики ожирения. Диагноз ожирения обычно основывается на оценках индекса массы тела (ИМТ) и на значениях, используемых для определения избыточного веса и ожирения. Распределение жира в организме также было связано с сердечно-сосудистыми событиями, и может быть более целесообразным измерить общий жир в организме и его распределение для определения риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с ожирением.4 В этом обновлении мы обобщаем лучшие доказательства, связанные с лечение ожирения, в том числе хирургическое вмешательство.

Патофизиология ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний

Связь между ожирением и различными формами сердечно-сосудистых заболеваний сложна, вероятно, из-за различных физиопатологических механизмов, включающих большое количество взаимодействующих факторов (рис. 1). Ожирение может вызывать коронарный атеросклероз через хорошо описанные и общепринятые механизмы, такие как дислипидемия, гипертония и сахарный диабет 2,5,6 типа. Однако недавние данные показали, что связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями7 может включать многие другие факторы, такие как субклиническое воспаление. , нейрогормональная активация с повышенным симпатическим тонусом, 8 высокими концентрациями лептина и инсулина, 9 OSA и повышенным обменом свободных жирных кислот, а также может быть связано с отложениями жира в определенных областях тела с прямой ролью в патогенезе коронарного атеросклероза, например как субэпикардиальный жир (Таблица 1).10

Рисунок 1. Патофизиология ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний. Различные физиопатологические механизмы, с помощью которых ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сложны и не ограничиваются такими факторами, как сахарный диабет 2 типа, гипертония или дислипидемия. Были описаны другие факторы с косвенным взаимодействием, такие как субклиническое воспаление, нейрогормональная активация с повышенным симпатическим тонусом, повышенные концентрации лептина и инсулина, обструктивное апноэ во сне, повышенный обмен свободных жирных кислот и отложение внутримиокардиального и субэпикардиального жира.

Таблица 1. Метаболические и сердечно-сосудистые эффекты ожирения.

9045 9044 Высокий уровень холестерина Низкий Воспаление эндогенной системы E. состояние
A. Повышенная инсулинорезистентность
Непереносимость глюкозы
Метаболический синдром
Сахарный диабет 2 типа
Повышенный симпатический тонус
Увеличенный объем плазмы
C.Дислипидемия
Повышенный общий холестерин
Повышенный уровень триглицеридов
Повышенный уровень холестерина ЛПНП
Повышенный холестерин, отличный от протеина ЛПВП
HDLc
Пониженный аполипопротеин A1
Повышенный оборот свободных жирных кислот
D.Аномальная морфология левого желудочка
Концентрическое ремоделирование
Гипертрофия левого желудочка
Инфильтрация жира в миокард
G. Диастолическая и систолическая дисфункция
H. Сердечная недостаточность
I.Ишемическая болезнь сердца
J. Фибрилляция предсердий
K. Внезапная смерть
L. Аритмии и желудочковые эктопии
M. Обструктивное апноэ во сне и расстройства дыхания, связанные со сном 90Lc8 холестерин липопротеидов высокой плотности; ЛПНП, холестерин липопротеинов низкой плотности.

Метаболические факторы

Избыточный висцеральный жир, связанный с центральным ожирением, является метаболически наиболее активной жировой тканью, которая вызывает повышенную инсулинорезистентность, высокие концентрации триглицеридов, изменения размера частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкие концентрации высоких концентраций липопротеинов. липопротеиды плотности (ЛПВП).11,12 Механизмы, с помощью которых избыток жира вызывает инсулинорезистентность, сложны, безусловно, включают различные физиопатологические пути и опосредуются цитокинами, другими медиаторами воспаления и повышенным уровнем лептина. Инсулинорезистентность вызывает сахарный диабет 2 типа, состояние, которое само по себе может инициировать или ускорять атерогенный процесс с помощью нескольких дополнительных механизмов, таких как гипергликемия.13

Лептин является важным гормоном, вызывающим чувство сытости. Устойчивость к лептину у людей с ожирением проявляется в повышенных концентрациях лептина в сыворотке.Это гормон множественного действия, возможные эффекты которого включают повышенную симпатическую активность, которая способствует тромбозу и увеличивает кровяное давление и частоту сердечных сокращений. Лептин — это цитокин, поэтому он также участвует в воспалительном процессе. Добровольная потеря веса, особенно уменьшение жировой ткани, приводит к снижению циркулирующего лептина.14

Активация симпатической системы

Прямые измерения мышечной активности симпатического нерва и концентрации катехоламинов позволяют предположить, что ожирение связано с повышенной симпатической активностью.15,16 Однако эти исследования расходятся с другими клиническими и экспериментальными отчетами.17 У пациентов с патологическим ожирением, у которых обычно повышен симпатический тонус, обычно наблюдается СОА.18 Хотя СОАС вызывает повышенную симпатическую активность, это расстройство не принималось во внимание. в большинстве исследований симпатической активности и ожирения у людей, поэтому остается неизвестным, опосредована ли связь между симпатической активностью и ожирением полностью или частично апноэ во сне.Повышенная симпатическая активность может быть связана с накоплением жира в центральной части тела, а не с самим ИМТ, или с длительным малоподвижным образом жизни или стрессом.19

Эндотелиальная дисфункция

Повышенный ИМТ и содержание жира в организме, особенно центральное ожирение, имеют ассоциирован с эндотелиальной дисфункцией.20 Механизмы, с помощью которых ожирение может вызывать эндотелиальную дисфункцию, не определены. Эндотелий — сложный орган с эндокринными функциями. Он регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, функцию тромбоцитов, вазомоторный тонус и тромбоз.Эндотелиальная дисфункция вызывает хемотаксис молекул адгезии и дифференцировку моноцитов в макрофаги. Это считается ключевым процессом атерогенеза. Эндотелиальная дисфункция также способствует агрегации тромбоцитов и снижает биодоступность оксида азота, что способствует тромбозу за счет уменьшения соотношения между ингибитором активатора плазминогена-1 (PAI-1) и активатором плазминогена.21 Некоторые экспериментальные исследования указывают на то, что длительная потеря веса улучшает функцию эндотелия.22, 23

Системное воспаление

Воспаление стало мощным предиктором и возможным этиологическим фактором сердечно-сосудистых заболеваний.24 Повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) был связан с повышенным риском инфаркта миокарда, цереброваскулярных заболеваний, заболеваний периферических артерий и смерти от ишемической болезни сердца у практически здоровых мужчин и женщин.25,26 Также было высказано предположение, что ожирение является причиной ожирения. воспалительное состояние. Между ИМТ и СРБ у взрослых и детей наблюдалась положительная связь. 27 Механизмы, с помощью которых ожирение приводит к повышению СРБ, полностью не объяснены. Интерлейкин-6 (IL-6) — это цитокин, который стимулирует выработку CRP в печени.IL-6 продуцируется и высвобождается жировой тканью в кровоток, и была продемонстрирована сильная корреляция между концентрацией CRP в сыворотке и содержанием IL-6 в жировой ткани у людей28. Следует отметить, что высвобождение провоспалительных цитокинов (таких как IL-6) ) жировой тканью, может быть под влиянием лептина. Экспериментальные исследования на крысах показывают, что CRP может вызывать атеросклероз, а не только косвенный маркер сосудистого воспаления.29,30

Изменения гемостатических факторов

Ожирение связано с различными изменениями в системе свертывания крови и фибринолитической системы.У лиц с ожирением повышены концентрации фибриногена, фактора VII, фактора VIII, фактора фон Виллебранда и PAI-1, а также повышена адгезия тромбоцитов, чем у худых людей.31,32,33 Было высказано предположение, что ожирение вызывает изменения в гемостазе и фибринолизе с помощью различных механизмов, таких как усиление воспалительного состояния с последующим увеличением фибриногена, инсулинорезистентности и эндотелиальной дисфункции (фактор фон Виллебранда и фактор VIII), а также за счет регулирования продукции PAI-1 жировой тканью или действием нескольких цитокинов, гормонов и факторов роста .34,35 Кроме того, некоторые эпидемиологические исследования показали, что связь между ожирением и изменениями факторов свертывания крови может быть ограничена центральным распределением жира, а не ИМТ, с возможным взаимодействием с инсулинорезистентностью36,37. Более противоречивый результат в исследованиях, которые связывают потерю веса с изменениями факторов свертывания крови.

Паракринный эффект субэпикардиального жира

Субэпикардиальная жировая ткань — это особый тип висцеральной жировой ткани, откладывающейся вокруг сердца, особенно вокруг субэпикардиальных коронарных артерий (рис. 2).Хотя на первый взгляд это описание может показаться представляющим только анатомический интерес, данные свидетельствуют о физиологическом и метаболическом значении этого типа жировой ткани, особенно его связи с сердечно-сосудистым риском и патогенезом коронарного атеросклероза.10,38 Исследования на трупах продемонстрировали, что вес субэпикардиального жира связан с общим весом сердца, и что коронарная атеросклеротическая бляшка имеет тенденцию быть более заметной на стороне артерий, контактирующих с жировыми отложениями.Другие исследования показали, что субэпикардиальный жир поставляет свободные жирные кислоты для производства энергии и синтеза цитокинов. Исследования на животных показывают, что скорость синтеза жирных кислот в субэпикардиальном жире выше, чем в других участках тела.39,40 Более того, было показано, что субэпикардиальный жир пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца является источником различных медиаторов воспаления и имеет выраженная реакция на воспаление, независимо от ИМТ или диабета.41 Наша группа уже показала, что толщина межпредсердной перегородки, которая связана с количеством субэпикардиального жира, коррелирует с ангиографическим наличием и тяжестью ишемической болезни сердца.42 Субэпикардиальный жир, измеряемый в правом желудочке или вокруг сердца, также связан с окружностью талии, диастолическим артериальным давлением, массой левого желудочка, повышенными концентрациями инсулина, потреблением глюкозы и тяжестью ишемической болезни сердца по данным коронарной ангиографии. , 44,45,46,47

Рис. 2. Контуры субэпикардиального жира по данным двумерной эхокардиографии в парастернальной длинной оси. 38 Стрелками обозначено эхогенное пространство между субэпикардом и перикардом.АО, аорта; ЛА, левое предсердие; ЛЖ, левый желудочек, ПЖ, правый желудочек.

De Vos et al48 исследовали конкретное расположение субэпикардиального жира у женщин в постменопаузе с помощью компьютерной томографии и продемонстрировали связь между субэпикардиальным жиром, непосредственно окружающим коронарные артерии, и различными факторами риска сосудов, а также отсутствие связи между субэпикардиальный жир и ИМТ. Авторы также обнаружили, что перикоронарный жир связан с коронарной кальцификацией.

Весьма вероятно, что медиаторы воспаления вне коронарной артерии, такие как перикардиальное и адвентициальное воспаление, могут способствовать атеросклеротическим поражениям.Тесная взаимосвязь между субэпикардиальным жиром и прилегающими коронарными артериями обеспечивает паракринное взаимодействие между этими структурами.38

Несмотря на то, что различные исследования предполагают, что субэпикардиальный жир может играть роль в развитии ишемической болезни сердца, точный механизм требует дальнейшего изучения.

Обструктивное апноэ во сне как посредник между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями

ОАС характеризуется повторяющимися эпизодами остановки дыхания с последующим внезапным пробуждением.49 СОАС был определенно связан с гипертонией, ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными заболеваниями, сердечной недостаточностью, легочной гипертензией и сердечными аритмиями. 50 У пациентов с СОАС обычно присутствуют сопутствующие факторы, такие как ожирение, гипертония и непереносимость инсулина. Продольные исследования, в которых оценивалась частота сердечно-сосудистых заболеваний, и исследования, в которых оценивали эффекты непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях, предположили причинную связь между ОАС и несколькими сердечно-сосудистыми заболеваниями.OSA вызывает острый и хронический стресс, который может предрасполагать к ишемии миокарда во время сна. Острая гипоксия увеличивает периферическую вазоконстрикцию, вызванную апноэ и тяжелой гипоксемией; Задержка углекислого газа, активация симпатической нервной системы и внезапное повышение артериального давления в равной степени могут вызвать ишемию миокарда. У пациентов с СОАС пик заболеваемости инфарктом миокарда приходится на период сна, тогда как в общей популяции в этот период частота инфаркта минимальна.51 В долгосрочной перспективе развитие гипертонии, которая сначала проявляется ночью, а затем в течение дня, выработка вазоактивных и трофических веществ, таких как эндотелин, активация воспалительных и прокоагулянтных механизмов и повышение концентрации инсулина также могут способствовать развитие и прогрессирование ишемической болезни сердца. В когорте Sleep Heart Health Study было обнаружено, что OSA является независимым фактором риска ишемической болезни сердца; Эти данные были подтверждены дополнительными проспективными исследованиями.52 Другие исследования, ограниченные пациентами с ишемической болезнью сердца, продемонстрировали связь между СОАС или храпом и последующим риском инфаркта, и, таким образом, СОАС может быть прогностическим индикатором у этих пациентов.53

Сердечно-сосудистые осложнения ожирения, ожирения и ишемической болезни сердца

Ожирение и лишний вес являются наиболее частым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Более двух третей пациентов с ишемической болезнью сердца имеют избыточный вес или страдают ожирением.7,54 Прогресс, достигнутый за последние 30 лет в борьбе с различными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как курение и дислипидемия у пациентов с ишемической болезнью сердца, не сопровождался прогрессом в борьбе с избыточным весом. У людей с избыточной массой тела врачи редко диагностируют ожирение.55 Это также, безусловно, относится к людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе.56,57

По сравнению с людьми с нормальным весом, пациенты с ожирением и ишемической болезнью сердца подвергаются повышенному риску дислипидемия и гипертония, чаще ведут малоподвижный образ жизни и обычно моложе на 10 лет; таким образом, они предоставляют уникальную возможность для проведения вторичных профилактических мероприятий.58

Связь между ожирением и ишемической болезнью сердца частично опосредована традиционными факторами риска, такими как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет, хотя эти факторы риска не полностью объясняют эту связь. Коронарный атеросклероз, вероятно, начинается или ускоряется различными механизмами, вызванными ожирением, такими как повышение симпатического тонуса, увеличение циркулирующих свободных жирных кислот, увеличение внутрисосудистого объема с повышенным напряжением сосудистой стенки, воспаление и изменения липопротеидов, которые увеличивают их атерогенный потенциал.Как уже упоминалось, OSA может опосредовать эту ассоциацию. Протромботическое состояние у лиц с ожирением, вероятно, способствует возникновению острых коронарных событий.59 Инсулинорезистентность может быть еще одним медиатором ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у лиц с метаболическим синдромом.13

Ожирение, сердечная недостаточность и кардиомиопатия

Ежегодно в США диагностировано более 400 000 новых случаев сердечной недостаточности, и примерно у 3 миллионов человек наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, что делает ее новой сердечно-сосудистой эпидемией 21 века.Было высказано предположение, что распространенность ожирения может быть частично связана с увеличением частоты сердечной недостаточности в последние годы, не только из-за параллельного роста обоих заболеваний, но и на основании эпидемиологических и механических данных, которые их связывают60. имеют вдвое больший риск сердечной недостаточности по сравнению с людьми с нормальным ИМТ.61 Пациентам с тяжелым ожирением, страдающим сердечной недостаточностью без установленной причины дисфункции левого желудочка, диагностируется связанная с ожирением кардиомиопатия.62

В течение нескольких лет считалось, что ожирение может вызвать сердечную недостаточность только через промежуточные механизмы, такие как гипертония или ишемическая болезнь сердца, но недавние исследования продемонстрировали, что другие факторы могут быть причастны к возникновению кардиомиопатии, связанной с ожирением. Например, существует гипертрофия левого желудочка, связанная с ожирением, которую нельзя объяснить только повышением артериального давления. Исследования на животных и людях продемонстрировали увеличение распространенности фиброза миокарда, которое пропорционально степени ожирения и связано с клеточной дегенерацией и воспалением.63 Кроме того, ожирение также связано с диастолической дисфункцией, которая составляет 50% случаев сердечной недостаточности. Недавние исследования также показали, что у пациентов с центральным ожирением может развиться жировая инфильтрация в миокард, которая может перерасти в фиброз и диастолическую или систолическую дисфункцию левого желудочка.64

Ожирение и фибрилляция предсердий

В последние годы значительно увеличилась распространенность фибрилляции предсердий и ожирения. . Повышенная распространенность фибрилляции предсердий может быть связана со старением населения в сочетании с лучшим прогнозом для пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью, нарушениями, повышающими риск фибрилляции предсердий.65 Различные исследования показывают, что ожирение может вызывать или способствовать появлению фибрилляции предсердий. Недавний метаанализ66 16 исследований с 123 000 пациентов, оценивавших влияние ожирения на фибрилляцию предсердий, продемонстрировал, что у пациентов с ожирением риск фибрилляции предсердий на 50% выше, и этот риск увеличивается с увеличением ИМТ. С другой стороны, исследования послеоперационных кардиологических пациентов не продемонстрировали увеличения риска фибрилляции предсердий у пациентов с ожирением.

Ожирение и желудочковые аритмии

Некоторые клинические испытания предполагают, что ожирение связано с внезапной смертью.Хотя прогрессирование сердечной недостаточности может быть наиболее частой причиной смерти у пациентов с кардиомиопатией, связанной с ожирением, также сообщалось, что внезапная смерть чаще встречается у внешне здоровых пациентов с ожирением, чем у худых людей. продемонстрировали повышенную электрическую раздражительность, которая может вызвать начало желудочковых аритмий, даже при отсутствии желудочковой дисфункции или клинической сердечной недостаточности.67 В исследовании Framingham ежегодная частота внезапной сердечной смерти у пациентов с ожирением была почти в 40 раз выше, чем у пациентов, не страдающих ожирением. — тучное население.67

Другие физиопатологические механизмы также могут быть вовлечены в связь между ожирением и внезапной смертью или желудочковой аритмией. Существует прямая корреляция между скорректированным интервалом QT и ИМТ. Точно так же распространенность и количество аномальных поздних вызванных потенциалов, факторов, которые связаны с высоким риском внезапной смерти, увеличиваются у лиц с патологическим ожирением.68 Наличие поздних потенциалов у пациентов с ожирением может быть вторичным по отношению к хорошо известным изменениям. при кардиомиопатии, связанной с ожирением, такой как фиброз, инфильтрация жировых и мононуклеарных клеток и гипертрофия миоцитов.69 В целом, у людей с ожирением частота сердечных сокращений выше и снижена вариабельность сердечного ритма из-за нарушений симпатовагального баланса, факторов, которые связаны с повышенным риском внезапной смерти 70

Парадокс ожирения

Существует прямая и J-образная зависимость между ИМТ и заболеваемостью ишемической болезнью сердца. Однако, как только проявляется ишемическая болезнь сердца, связь между ИМТ и прогнозом становится более сложной. Это было названо парадоксом ожирения, поскольку, вопреки ожиданиям, несколько исследований продемонстрировали, что люди с установленной ишемической болезнью сердца и избыточным весом или умеренным ожирением имеют лучший прогноз, чем люди с низким или нормальным весом.Эти результаты, первоначально описанные в отдельных отчетах, впоследствии были подтверждены в метаанализе, в котором оценивалось более 250 000 пациентов с ишемической болезнью сердца (рис. 3). прогрессирование ишемической болезни сердца или то, что это защитный фактор. Во-первых, обсервационные исследования, демонстрирующие парадокс, не доказывают, что потеря веса не приносит пользы пациентам с ожирением и ишемической болезнью сердца, поскольку во всех исследованиях в анализе использовались только исходные значения массы тела без данных последующего наблюдения.Среди людей с ишемической болезнью сердца существуют и другие парадоксальные ассоциации, такие как случай курильщиков.71 Было продемонстрировано, что у курильщиков после инфаркта миокарда прогноз лучше, чем у людей, которые никогда не курили.72 Однако также было показано, что курильщики курили. низкий уровень ишемической болезни сердца, потому что у них обычно поражение одного сосуда.73 Более того, у курильщиков, бросивших эту привычку, прогноз намного лучше, чем у нынешних курильщиков.74 Таким образом, рассматривая парадокс ожирения с точки зрения парадокса курильщика, это может быть утверждал, что потеря веса может быть полезна людям с ожирением и ишемической болезнью сердца.Это было подтверждено в обсервационном исследовании пациентов, прошедших кардиологическую реабилитацию, потому что у тех, кто потерял вес, независимо от их исходного веса, был лучший прогноз, чем у пациентов, чей вес увеличился или не изменился.75

Рисунок 3. Скорректировано и нескорректировано относительный риск (ОР) общей смертности у лиц с ишемической болезнью сердца по группам индекса массы тела (ИМТ). 7

Парадокс ожирения объясняли по-разному. Низкие значения ИМТ связаны с низкой мышечной массой, также известной как саркопения.76 Пациенты с саркопенией имеют пониженную способность к физической нагрузке, снижение VO2 max и другие характеристики, обычно связанные с большей смертностью. Поскольку ИМТ не позволяет отличить мышечную массу от жира, люди с ишемической болезнью сердца и умеренно избыточным весом или ожирением могут иметь более сохраненную мышечную массу. Когда ИМТ достигает очень высоких значений, которые лучше указывают на ожирение, 77,78,68 парадокс ожирения исчезает. Наша группа недавно провела метаанализ, который использовал индивидуальную информацию о пациентах из 5 когорт, и продемонстрировал, что, хотя центральное ожирение у лиц с ишемической болезнью сердца не имеет парадоксальной связи, существует прямая связь между центральным ожирением и смертностью (неопубликованные данные).Эти результаты также подтверждают идею о том, что показатели центрального ожирения являются лучшими маркерами риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с ожирением, особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Диагностика ожирения

На протяжении многих лет идеальный вес и процент избыточного веса определялись в соответствии с актуарными таблицами страховой компании Metropolitan Life.79 И только за последние 20 лет ИМТ стал наиболее широко применяемым инструментом для определения диагностировать ожирение. ИМТ, определяемый как вес в килограммах, разделенный на квадрат роста в метрах, был впервые описан бельгийским математиком в 19 веке.80

В 1995 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила ожирение как ИМТ ≥ 30 на основе консенсуса ученых и экспертов. Это пороговое значение было выбрано потому, что кривая смертности в нескольких эпидемиологических исследованиях увеличивалась при этом значении. ВОЗ81 также определил избыточную массу тела как ИМТ ≥25.

Ограничения инструментов, используемых для диагностики ожирения

В нескольких исследованиях сравнивалось использование ИМТ для определения телесного жира с известными методами точного измерения состава тела.Результаты этих исследований различались, но большинство из них продемонстрировало, что стандартные пороговые значения ИМТ, используемые для определения ожирения, по-видимому, недооценивают жировые отложения. ИМТ ≥ 30 дает чувствительность 50% к обнаружению избыточного жира, и, таким образом, половина людей с высоким процентом жира в организме не будет считаться страдающей ожирением. Кроме того, поскольку общий вес используется в знаменателе для расчета ИМТ, у некоторых людей с сохраненной мышечной массой и небольшим количеством жира диагностируется избыточный вес. С другой стороны, ИМТ не учитывает распределение жира в организме, и, следовательно, некоторых людей с нормальным или слегка избыточным весом, но с ненормальным распределением жира в организме, которые могут иметь повышенный риск сердечно-сосудистых событий, сахарного диабета. тип 2 и общая смертность не будут считаться подверженными риску в соответствии с этими критериями.82

Меры центрального ожирения

Отношение талии к бедрам использовалось в качестве косвенного показателя распределения жира в организме для оценки проблем со здоровьем, связанных с ожирением. Измерения центрального ожирения очень полезны для улучшения оценки риска, связанного с ожирением. Центральное ожирение обычно относится к увеличению абдоминального жира. Однако некоторые исследователи предположили, что этот термин также относится к распределению туловищного или осевого жира, который включает висцеральное ожирение и подкожный жир в брюшной полости, грудной клетке и проксимальных сегментах верхних конечностей.Центральное ожирение связано с избытком висцерального жира. Это, по-видимому, метаболически наиболее активный жир и причина инсулинорезистентности, гипертриглицеридемии, малых частиц ЛПНП и низких концентраций ЛПВП, которые считаются проатерогенными факторами.12

Были предложены различные методы измерения окружности живота. Некоторые включают периметр брюшной стенки выше верхнего края гребня подвздошной кости, другие используют пупочный рубец в качестве ориентира, тогда как некоторые исследователи использовали наибольшую окружность живота независимо от его расположения.Все эти методы хорошо коррелируют с общим количеством висцерального жира в граммах, которое измеряется более точными методами, такими как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Окружность бедра измеряется на уровне основных вертелов или на уровне наибольшей окружности на уровне ягодиц. Стандартные пороговые значения, используемые для определения центрального ожирения, перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Диагностические критерии ожирения и центрального ожирения в соответствии с различными методами.

9044 9044 9044 класс II европейцы ≥88 см (35 ″)
Категория Индекс массы тела [c.б.]
Недостаточный вес ≤18,5
Нормальный вес 18,5-24,9
Избыточный вес 25-29,9
Ожирение I класса ≥35
Центральное ожирение по окружности живота *
Население Пороговое значение
Европейско-американские мужчины 9044 9044 европейские женщины
Азиатские мужчины ≥90 см (35 ″)
Азиатские женщины ≥80 см (32 ″)
Центральное ожирение от талии до талии соотношение
Мужчины > 0.9
Женщины > 0,85

По данным Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови (Группа лечения взрослых III), эти диапазоны также рекомендуются для белых людей; нет никаких доказательств, подтверждающих использование разных ценностей для латиноамериканцев, чернокожих американцев или американских индейцев.

* Рекомендуемые пороговые значения для других групп: для населения Японии Японское общество ожирения предлагает ≥85 см для мужчин и ≥90 см для женщин; Совместная рабочая группа предлагает ≥85 см для китайских мужчин и ≥80 см для китайских женщин; Международная диабетическая ассоциация предлагает ≥94 см для мужчин и ≥80 см для женщин из групп Ближнего Востока, Средиземноморья и к югу от Сахары, и ≥90 см для мужчин и ≥80 см для этнических групп населения Центральной и Южной Америки.

Диагностика центрального ожирения имеет несколько ограничений. Остается неясным, дает ли соотношение талии и бедер лучшую прогностическую информацию, чем только окружность живота, и есть много споров по поводу того, какое из двух измерений имеет более сильную связь со смертностью, сахарным диабетом или сердечно-сосудистыми заболеваниями. Окружность живота показала разумную воспроизводимость в научных исследованиях, но вариабельность может быть значительной проблемой в клинической практике.Тот факт, что существуют различные способы измерения окружности живота, также является источником несогласованности.12

Содержание жира в организме

Хотя слово «ожирение» определяется как избыточный жир, в клинической практике ожирение не диагностируется путем измерения жира или состава тела. Фактически, нет единого мнения о том, какой процент тела считается нормальным. Исследователи в этой области обычно определяют избыточный жир как> 30% -35% у женщин и> 20% -25% у мужчин.

Методы, используемые для расчета состава жира в организме, в частности процентного содержания жира в организме и содержания безжировой массы, традиционно считались очень сложными (например, иммерсионная плетизмография, методы разбавления изотопов) или неточными (например, метод кожной складки, анализ импеданса тела с использованием торговое оборудование).Однако другие методы, такие как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, многочастотный биоимпедансный анализ и плетимсография с вытеснением воздуха, относительно просты, воспроизводимы и достоверны.83 Хотя есть данные об использовании этих методов в клинической практике, это может показаться что только меньшинство медицинских учреждений используют их для оценки ожирения.

Ожирение с нормальным весом

Некоторые недавние сообщения предполагают, что люди с нормальной массой тела, определяемой ИМТ, могут подвергаться риску метаболического синдрома, кардиометаболической дисрегуляции и даже большей смертности.Недавнее исследование показало, что мужчины с нормальным весом в верхнем сегменте процентного содержания телесного жира (> 23% телесного жира) имеют в 4 раза повышенный риск метаболического синдрома и имеют более высокую распространенность сахарного диабета, гипертонии, дислипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний, чем те, что в нижнем тертиле. У женщин с верхним слоем телесного жира (> 33% телесного жира) риск метаболического синдрома увеличивается в 7 раз (рис. 4). Любопытно, что женщины с нормальным весом и ожирением почти в два раза чаще умирают во время последующего наблюдения, чем женщины с более низким процентилем жировой прослойки.84 Хотя для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования, ясно, что людям с нормальным весом, основанным на ИМТ, может потребоваться более подробный метод классификации, чтобы лучше определить их кардиометаболический риск, связанный с ожирением.

Рис. 4. Распространенность метаболического синдрома, факторы риска и наличие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе у лиц с нормальной массой тела по процентилю жировой прослойки. Лица с высшим тертилем (зеленый) будут классифицированы как люди с ожирением с нормальным весом. 77 ИМТ, индекс массы тела.

Терапия ожирения Лечебная терапия

Основная цель лечения ожирения — снижение веса и поддержание веса за счет диетических вмешательств и повышения физической активности. Однако поддерживать потерю веса с помощью этих вмешательств сложно, и частота рецидивов высока. В последние годы было предложено использование адъювантных препаратов и изменение образа жизни у пациентов с ИМТ ≥30, особенно если у них уже есть заболевания, связанные с ожирением.85 Метаанализ, проведенный Rucker et al86, позволил оценить эффективность и побочные эффекты длительного лечения. срочная терапия с применением орлистата, сибутрамина и римонабанта.Орлистат, ингибитор желудочно-кишечной липазы, снизил вес на 2,9% по сравнению с плацебо.

С другой стороны, сибутрамин, ингибитор обратного захвата монамина центрального действия, снизил вес на 4,3% по сравнению с плацебо, и у 10–30% пациентов удалось сохранить потерю веса. Это отличалось от результатов исследований, в которых оценивался орлистатин, в которых все пациенты, независимо от того, получали ли они орлистат или плацебо, показали одинаковое восстановление веса. Пациенты, получавшие римонабант, антагонист эндоканнабиноидных рецепторов CB1, потеряли 4 балла.На 7 кг больше веса, чем у тех, кто принимал плацебо, и сохраняла потерю веса.

Помимо снижения веса, эти препараты также уменьшают окружность живота, систолическое и диастолическое артериальное давление. Орлистат специфически снижал частоту сахарного диабета, концентрацию глюкозы натощак и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у диабетиков, общего холестерина, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПВП (HDLc). Сибутрамин и римонабант снижали концентрацию триглицеридов и повышали концентрацию ЛПВП.

Когда медикаментозная терапия и изменение образа жизни не дают результата или люди страдают болезненным ожирением, рекомендуются другие меры по снижению веса, такие как бариатрическая хирургия.

Бариатрическая хирургия

Было продемонстрировано, что бариатрическая хирургия является эффективным и безопасным методом снижения веса у пациентов с патологическим ожирением или ожирением и сопутствующими заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца.87 В настоящее время существует 2 основных метода: гастропластика с вертикальными полосами и гастропластика по Ру -en-Y желудочный анастомоз.Более половины пациентов, перенесших бариатрическую операцию, особенно тех, кто обращается к обходному желудочному анастомозу, теряют не менее 50% лишнего веса.88 Некоторые исследования показывают, что бариатрическая хирургия также может привести к значительному улучшению артериального давления, гликемии, концентрации липидов и качество жизни (рис. 5). Более 70% пациентов с гипертонической болезнью показали улучшенные или контролируемые значения артериального давления.89 Около половины пациентов с диабетом, перенесших бариатрическую операцию, могут достичь нормального уровня HbA1c и даже могут прекратить использование инсулина или гипогликемических средств.90 У пациентов, перенесших бариатрическую операцию, значительно снизился расчетный сердечно-сосудистый риск, и некоторые исследования показывают, что может быть снижение смертности после бариатрической операции.91

Рисунок 5. Изменения в распространенности метаболического синдрома и в каждом из 5 компонентов, которые его определяют, по данным Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови (AHA / NHLBI), после бариатрической хирургии или после нехирургических вмешательств. 90 АГТ — артериальная гипертензия; ЛПВП, холестерин липопротеинов высокой плотности; МС, метаболический синдром; ТГ, триглицериды.* Статистически значимые изменения (P Изменения сердечной и механической функции после бариатрической хирургии

Хотя несколько исследований продемонстрировали отклонения в сердечной структуре и функции у пациентов с ожирением, мало исследований оценивали влияние бариатрической хирургии на морфологию сердца. Масса желудочков уменьшается, а функция правого желудочка улучшается после потери веса после бариатрической хирургии.92 Также было показано, что бариатрическая хирургия может остановить ухудшение диастолической функции левого желудочка, что оценивается по размеру левого предсердия.93 Однако некоторые исследования, в которых оценивались изменения фракции выброса левого желудочка (наиболее приемлемый показатель сердечной функции), не продемонстрировали значительных улучшений после бариатрической хирургии. Было продемонстрировано, что деформация и скорость деформации очень ненормальны у пациентов с ожирением класса II или III по сравнению с людьми с нормальным весом, и что эта аномалия может исчезнуть после бариатрической хирургии.94 Остается продемонстрировать, являются ли эти изменения сердечной функции из-за улучшения при гипертонии, СОАС и диабета или уменьшения жировых отложений.

Выводы

Ожирение — распространенный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, который врачи часто игнорируют. Ожирение связано с несколькими сердечно-сосудистыми заболеваниями и связано не только с ишемической болезнью сердца, но и с нарушениями сердечного ритма и функции желудочков. Эта связь обусловлена ​​множеством механизмов, а не только гипертонией, сахарным диабетом или дислипидемией. Диагностика ожирения должна включать измерение общего содержания жира в организме и его распределения.Хотя лечение ожирения сложно, комплексная программа лечения может привести к благоприятным результатам.

Конфликт интересов

Не объявлено.

Автор, ответственный за переписку: Отдел сердечно-сосудистых заболеваний, клиника Майо, 200 First Street SW, Рочестер, Миннесота 55905 США. [email protected]

Ожирение и болезни сердца: какая связь?

Ожирение может снизить работоспособность вашего сердца

Исследования показывают, что ожирение может повысить риск развития фибрилляции предсердий, учащенного нерегулярного сердцебиения (аритмии) верхних камер (предсердий) сердца, которое может способствовать образованию по данным Американской кардиологической ассоциации, сгустки крови и приводят к инсульту, сердечной недостаточности или другим сердечным осложнениям.Кроме того, ожирение может привести к увеличению сердца, что может быть связано с нелеченной гипертонией, говорит доктор Голдберг.

Эти лишние килограммы заставляют ваше сердце работать усерднее

Да, дополнительный вес, который вы несете, действительно подвергает сердце повышенному стрессу, особенно во время фазы расслабления сердечного цикла — так называемой диастолы. По словам Голдберга, когда сердце наполняется кровью, давление повышается. «Со временем это может вызвать у людей симптомы сердечной недостаточности.

Значение имеет не только число на шкале. Распределение лишнего веса также влияет на ваш риск развития сердечных заболеваний. Проще говоря, большее количество жира на животе — то, что часто называют центральным или абдоминальным ожирением — связано с большим воспалением, которое наносит вред вашему сердцу, — говорит Голдберг. Стивенс отмечает, что избыток жира на животе также увеличивает уровень триглицеридов, что может способствовать разрыву зубного налета. Вот почему ваш размер талии действительно важен в дополнение к вашему общему весу.

СВЯЗАННЫЕ: Может ли апноэ во сне предсказать сердечный приступ?

Примите меры, чтобы защитить свое сердце

Впрочем, новости не совсем плохие. Если у вас избыточный вес или ожирение, похудение может помочь вам снизить риск развития сердечных заболеваний. «Когда люди теряют всего 5 фунтов (фунтов), мы можем начать видеть улучшение артериального давления, уровня сахара в крови, уровня холестерина и воспалительных факторов», — говорит Голдберг. Все эти изменения полезны для вашего сердца.

Действительно, потеря лишнего веса помогает с первичной профилактикой сердечных заболеваний, а также с вторичной профилактикой (предотвращение еще одного сердечного приступа или другого сердечного приступа, если оно у вас уже было), — говорит Голдберг. Для вторичной профилактики, добавляет она, «вам нужно будет принимать лекарства, но, возможно, их будет меньше, если вы похудеете».

Это непростой процесс, признает Голдберг, но лучший способ похудеть — это улучшить свое питание и физические упражнения с целью сбросить 1 фунт в неделю.Имейте в виду: «Если ваш ИМТ находится в более высоком диапазоне, безопаснее пройти программу похудания под медицинским наблюдением, чем пытаться делать это самостоятельно», — говорит Голдберг.

Если вы делаете это самостоятельно, придерживайтесь диеты, состоящей из фруктов и овощей, цельнозерновых, нежирных молочных продуктов, жирной рыбы и птицы без кожи, орехов и бобовых, а также полезных кулинарных масел, таких как оливковое. масла грецкого ореха, кунжута или виноградных косточек. Избегайте добавленного сахара, продуктов с высокой степенью обработки и жареной пищи. Что касается упражнений, выполняйте комбинацию «аэробных упражнений и силовых тренировок, чтобы увеличить мышечную массу и уменьшить жировые отложения», — предлагает Голдберг.

Доказано, что эти шаги могут изменить здоровье вашего сердца. Исследование, опубликованное в мае 2016 года в журнале Preventive Medicine , показало, что взрослые в возрасте от 18 до 35 лет с ИМТ от 25 до 40, которые участвовали в программе похудания, потеряли в среднем 17,5 фунтов, повысили уровень физической активности и улучшили свои показатели. их общий холестерин, кровяное давление и уровень сахара в крови через шесть месяцев. «Похудение значительно снизит риск сердечно-сосудистых заболеваний, потому что от этого зависит артериальное давление, чувствительность к инсулину и уровни триглицеридов», — говорит Стивенс.«Хорошая новость в том, что то, что вы делаете каждый день, может иметь значение».

СВЯЗАННЫЕ С: План упражнений для диабета и здоровья сердца

Ожирение увеличивает риск смертельных сердечных приступов

14 февраля 2011 г. — Ожирение является фактором риска смертельных сердечных приступов даже для людей, которые обычно не страдают такими заболеваниями связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как диабет и высокое кровяное давление, как показывают исследования.

По данным исследователей из Университета Глазго в Шотландии, ожирение само по себе связано с повышенным риском сердечных приступов со смертельным исходом.

Воспаление, по-видимому, является сильным фактором смертельных сердечно-сосудистых заболеваний, говорят исследователи, и ожирение в настоящее время все чаще признается воспалительным состоянием.

«Мы уже знали, что ожирение означает, что у вас больше шансов получить сердечный приступ», — сообщает WebMD по электронной почте исследователь исследования Дженнифер Лог из Университета Глазго. «Мы также уже знали, что люди с ожирением чаще страдают высоким уровнем холестерина, высоким кровяным давлением и диабетом.

Она говорит, что считалось, что высокий уровень холестерина и артериального давления были причинами увеличения числа сердечных приступов у людей с ожирением, и что лекарства могут лечить эти состояния.

Но, по ее словам, исследование показало «две новости: у тучных мужчин среднего возраста риск смерти от сердечного приступа на 60% выше, чем у мужчин среднего возраста, не страдающих ожирением, даже после того, как мы исключили любой из эффектов. холестерина, артериального давления и других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний ».

Это означает, по ее словам, что «ожирение само по себе может вызывать смертельные сердечные приступы из-за фактора, который мы еще не определили.”

Ссылка на смертельные сердечные приступы

В журнале отмечается, что исследование показало, что повышенный риск связан с сердечными приступами со смертельным исходом, а не с нефатальными сердечными приступами.

«Мы не знаем, почему это так», — говорит она. «Возможные причины включают определенные химические вещества, которые выделяют жировые клетки, или, возможно, это связано с тем фактом, что у тучных людей, как правило, больше сердца, чтобы справиться с дополнительным стрессом из-за их большего размера, и это и без того напряженное сердце не может продолжать работать во время сердечного приступа.”

Она и ее группа исследователей наблюдали за состоянием здоровья более 6000 мужчин среднего возраста с высоким уровнем холестерина, но без диабета или сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе в течение примерно 15 лет.

За это время было зарегистрировано 214 сердечных приступов со смертельным исходом и 1027 сердечных приступов или инсультов без смертельного исхода.

Исследование началось 20 лет назад, говорят исследователи, когда распространенность ожирения была ниже. Следовательно, говорит Лог, риск смерти, связанный с ожирением, для мужчин сейчас может быть даже выше, чем предполагает исследование.

Борьба с ожирением

Она говорит, что клинические последствия исследования «трудны» и что «основной посыл должен заключаться в том, что для подтверждения этих результатов срочно необходимы дальнейшие исследования».

Однако, добавляет она, «это определенно заставляет меня думать, что мы не можем просто лечить холестерин, артериальное давление и диабет у мужчин с ожирением, не принимая во внимание их вес. Нам нужно найти более простые и эффективные способы помочь людям похудеть и посмотреть, может ли похудание помочь снизить риск сердечных приступов со смертельным исходом.

Logue также сообщает, что медицинские работники и государственные служащие «должны выделять гораздо больше ресурсов на профилактику ожирения».

Маркеры воспаления, вызванного ожирением, в большей степени связаны с сердечными приступами со смертельным исходом, чем с несмертельным исходом, говорят исследователи.

Таким образом, лечение только обычных факторов риска может оказаться недостаточным для противодействия риску смерти от ишемической болезни сердца у тучных мужчин, говорится в исследовании.

Исследование опубликовано в Интернете в журнале Heart .

Ожирение в молодом возрасте создает основу для сердечных заболеваний, инсульта

У молодых людей с избыточным весом начинает развиваться высокое кровяное давление и другие проблемы с сердцем, которые могут повысить риск развития сердечных заболеваний и инсульта в более позднем возрасте, показывает новое исследование.

Хорошо известно, что ожирение увеличивает риск сердечных заболеваний и инсульта у пожилых людей. Но новое исследование, опубликованное на этой неделе в журнале Circulation (ссылка открывается в новом окне) , предполагает наличие причинно-следственной связи между избыточным весом и проблемами с сердцем у молодых людей.Это предполагает, что повреждение сердца может начаться задолго до сердечных приступов и инсультов, наблюдаемых у взрослых с избыточным весом.

Кейтлин Х. Уэйд, генетический эпидемиолог из Бристольского университета в Англии, руководившая исследованием, сказала, что результаты показывают, почему странам, столкнувшимся с эпидемией ожирения, крайне важно сосредоточить свои усилия на маленьких детях. Усилия по снижению ИМТ у детей «могут быть более эффективными, чем во взрослом возрасте», — сказал Уэйд.

Для исследования исследователи использовали данные о состоянии здоровья, собранные у 3000 участников Долгосрочного исследования здоровья семей в Бристоле, проведенного компанией Avon в начале 1990-х годов.Исследователи использовали несколько подходов для определения взаимосвязи между индексом массы тела и риском сердечно-сосудистых заболеваний у 17- и 21-летних.

ИМТ — это мера, используемая для определения подходящего веса человека. Взрослые с ИМТ от 25 до 29,9 считаются полными.

Результаты исследования показывают, что более высокий ИМТ может вызвать некоторые из состояний, которые могут привести к сердечным заболеваниям и инсульту. Например, для каждой дополнительной единицы ИМТ наблюдалось небольшое увеличение показаний артериального давления, а также толщины и размера одной из основных насосных камер сердца.

Доктор Садия С. Хан, профилактический кардиолог из Северо-Западного университета в Чикаго, сказал, что это исследование важно, потому что оно рассматривает эффекты ожирения у молодых людей, группы, часто упускаемой из виду в исследованиях болезней сердца и инсульта. Хан, который не принимал участия в новом исследовании, сказал, что наиболее заметные результаты заключались в том, что даже у молодых людей более высокий ИМТ оказывает длительное влияние на артериальное давление и структуру сердца.

Перед лицом растущих в мире показателей ожирения как среди детей, так и среди взрослых, «то, что это исследование подразумевает для будущих прогнозов сердечно-сосудистых заболеваний, когда эти молодые люди станут людьми среднего и пожилого возраста, вызывает серьезное беспокойство», — сказал Хан.

Болезни сердца и инсульт — причины смерти №1 и №2 во всем мире.

Хан, которая также изучает влияние ожирения на риск сердечно-сосудистых заболеваний, сказала, что хотела бы, чтобы американские исследователи изучали риск ожирения и сердечных заболеваний среди молодых людей различных расовых и этнических групп. Она сказала, что распространенность факторов риска может быть разной, и их роль в развитии сердечных заболеваний и риска инсульта тоже может быть разной.

В отдельном исследовании, опубликованном в апреле, Хан и его коллеги обнаружили, что взрослые с ожирением заболели сердечными заболеваниями или перенесли инсульт в более молодом возрасте и умерли в более молодом возрасте, чем взрослые с нормальным ИМТ.

Уэйд сказал, что эти последние результаты должны напомнить семейным врачам и педиатрам о необходимости поговорить с родителями о необходимости для детей здорового питания и регулярных физических упражнений.

Если у вас есть вопросы или комментарии по поводу этой истории, пишите на [email protected]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *